Heute Glukose-Trick, damals Glyx  

Die Älteren unter uns werden sich erinnern: Das hieß früher „Glyx-Diät“, Grüße an Frau Grillparzer, wer kennt ihre Bücher nicht… :-))

Aber freilich hat Frau Grillparzer das auch irgendwo abgeschrieben, gab ja um die Zeit genug vor allem US-amerikanische Literatur zu dem Thema. Wie wär’s mit „Protein Power“ oder „New York Body Plan“? In den 70er-Jahren hieß es Scarsdale- oder Atkins-Diät. Nein, doch, oh!

Halt dich mal fest. Der „Glukose-Trick“ wurde sogar schon im 19. Jahrhundert von Dr. William Banting in seinem Werk mit dem Titel, „Letter on Corpulence, Addressed to the Public“ (1863) beschrieben.

Damals hieß es, Verzicht auf:

• Brot
• Buttergebäck
• Zucker
• Bier
• Kartoffeln

Die pervertierte Form heute sieht vor, dass man sich durchaus ein paar Nudeln gönnen darf, aber dann halt erst ganz am Ende einer Mahlzeit, nachdem man sich Salat, Essig und mehr Fett reingeknallt hat. Das ultimative (Lebens-)Ziel:

Wenig Blutzuckeranstieg! 

Erinnert mich an Hausmeister Krause: „Alles für den Blutzuckerspiegel, alles gegen die Spikes. Unser Leben für den Trick!“ Zett, zett, ziemlich zügig, dann bitte sporteln, sonst macht der Toast zu hohe Spikes.

Ich persönlich finde das ein bisschen krank, aber gut. Denn am Ende des Tages werden die Leute sowieso genug Angst haben, überhaupt nochmal Reis, Pasta oder sogar Kartoffeln zu essen. Ist das moderne Ernährungsbildung? Noch mehr Ängste machen?

Wenn Kohlenhydrate übergewichtig machen 

Wer es ein bisschen nüchterner im langweiligen edubily-Stil mag, dem habe ich hier eine Abbildung erstellt, die erklärt, warum der Trick überhaupt ein Trick ist:

Große Kohlenhydratmengen, vor allem in Form von prozessiertem Getreide, erzeugen nicht nur Blutzuckeranstiege, sondern analog dazu auch einen Insulinanstieg (in der Abb. gezeigt).

Insulin ist aber ein Masterhormon, das den Körperzellen sagt, was sie tun sollen:

• Dauerhaft erhöhte Insulinspiegel, auch durch eine hohe Kohlenhydratlast, signalisiert den Zellen über den zentralen Energiesensor mTOR: Aufbau! Kohlenhydratspeicher füllen, Fettaufbau und -speicherung steigern.
• Ein niedriges Insulin wiederum macht das Gegenteil. Es signalisiert den Zellen über den Energiesensor AMPK: Mobilisation! Das heißt, der Körper ernährt sich von sich selbst, mobilisiert also Energiespeicher, darunter auch Körperfett.

Einleuchtend. mTOR und AMPK steuern in der Zelle riesige (!) Programme. Ein ständig aktives AMPK wird also dafür sorgen, dass sich der Körper gut von sich selbst ernähren kann. Ein dauerhaft aktives mTOR, wie in unserer westlichen Welt, wird den Körper konstant im Aufbaumodus halten.

Wir könnten unser westliches (Übergewichts-)Problem – mit allen Folgen – also als Energiemobilisations-Defekt beschreiben. Hausgemacht, natürlich.

Wenn Kohlenhydrate übergewichtig machen 

Jetzt kommt der Haken: Menschen werden relativ schnell dazu erzogen, zu glauben, dass jede Form von Kohlenhydrat ganz böse ist. Also auch die oben erwähnten Kartoffeln, die Früchte und so weiter.

Dabei kann man die aus verschiedenen Gründen eben nicht mit Weißmehl und raffiniertem Zucker vergleichen. Hinzu kommt: Wer einmal Mehl weglässt, kommt ja schon in Kohlenhydratnot, weil einem klar wird, wie abhängig wir von diesem Zeug sind.

Wer einmal versucht, minimalprozessiert zu essen, wird schnell merken, dass man erheblich mehr Obst, Gemüse und auch Speicherknollen wie Kartoffeln essen muss, um überhaupt nennenswert Energie in Form von Kohlenhydraten zuzuführen.

So geht AMPK. Nicht, indem wir uns vor jedem Kohlenhydrat in die Hose machen. Das hatte ich vor ziemlich genau zwei Jahren hier schon mal sehr ausführlich erklärt. Mit 30.000 Klicks (!) immerhin mein vermutlich stärkster Post. 

Da der Rotz („Glukose-Trick“) aber jedes Jahr aufs Neue in die Massenmedien gespült wird, so als ob es dafür morgen einen Nobelpreis gibt, obwohl in Wahrheit wieder nur noch mehr Menschen in die Essstörung getrieben werden, muss es halt auch hier im Blog wieder thematisiert werden.

Tipp 17 

Meine Empfehlung: Schaltet euer Hirn ein und lernt einfach die biochemischen Grundlagen. Damit kommt ihr doch viel weiter als immer wieder irgendwelchen Konzepten zu folgen. 

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Komm mit mir ins Kitava-Land 

Dieses Mal werden die Kitava-Islander ins Spiel gebracht und als Referenz genutzt, um Low carb zu promoten. Ausgerechnet die! Die wurden in den 90er-Jahren intensiv von dem inzwischen verstorbenen Forscher Staffan Lindeberg untersucht („Kitava Study“) und waren (sind) für genau drei Dinge bekannt: 

1. Ausgesprochene „Leanness“, also Schlankheit 
2. Niedriges Nüchterninsulin 
3. Niedriges Aufkommen an westlichen Erkrankungen (z.B. Herzinfarkt) 

Also ein Paradebeispiel für ein Naturvolk, das sich so gegenteilig zu uns präsentiert. 

Robert zitiert nun die vielleicht bekannteste Studie, in der der niedrige Insulinspiegel dieser Menschen mit den Insulinspiegeln ihrer westlichen Verwandten, also den typischen Schweden, verglichen wird. 

Argumentation: Niedriges Insulin = Stoffwechselgesundheit = gute Kohlenhydrat- und Fettverbrennung, also metabolische Flexibilität. Bis hierhin alles tutti. Doch dann wird’s wieder problematisch. 

Daraus soll nämlich abgeleitet werden, dass wir dann viele Kohlenhydrate essen können, wenn der Insulinspiegel besonders niedrig ist. Kitava-Islander, so Robert, seien ein gutes Beispiel dafür, denn die haben ein sehr niedriges Insulin, aber … 

essen halt 70 % Kohlenhydrate. 

Nach dem Motto: Die können es sich halt erlauben. 

Insulin runter, Kohlenhydrate rauf?! 

Tatsächlich steht in der Studie aber was anderes. Dort heißt es: 

Ernährungsphysiologische Merkmale, die möglicherweise von Bedeutung sind, sind der niedrige Energie- und Fettgehalt der Kitavan-Ernährung, die daher sättigend ist, und der niedrige glykämische Index.

Die sehr geringe Fettzufuhr in Kitava, etwa 20 % der Kalorien, ist möglicherweise wichtig, da eine fettreiche Ernährung die Insulinresistenz fördern kann. Möglicherweise spielt auch das hohe Verhältnis von n-3 zu n-6 PUFA eine Rolle.

Im Gegensatz dazu wird die Annahme, dass eine kohlenhydratreiche Ernährung eine Ursache für Insulinresistenz ist, durch die niedrigen Nüchterninsulinwerte in Kitava, wo schätzungsweise 70 % der Kalorien aus Kohlenhydraten stammen, nicht unterstützt.

Hier wird diese kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung explizit als Grund für die niedrigen Insulinspiegel angeführt! In Roberts Artikel wird also Ursache und Wirkung vertauscht – und zwar ganz bewusst. 

Weil man sich im Artikel auf dünnem Eis bewegt, wird die intensive Bewegung der Kitava-Islander als weiterer Grund genannt, warum sie so viele Kohlenhydrate essen können, angeblich steht das so in der Studie. Tatsächlich schreibt die Studie gegenteilig: 

Das typische Niveau der körperlichen Aktivität in Kitava ist recht hoch und vergleichbar mit dem von Westlern, die sowohl bei der Arbeit als auch in der Freizeit mäßig aktiv sind.

Die schwache Beziehung zwischen körperlicher Aktivität und Seruminsulin bei Schweden deutet jedoch darauf hin, dass Bewegung nicht die Hauptursache für die niedrigen Insulinwerte der Kitavaner ist. 

Wenn also nicht der Kohlenhydratanteil der Nahrung oder die mäßig intensive Bewegung der Kitava-Islander für ihren niedrigen Insulinspiegel verantwortlich ist, was ist es denn? 

Körpergewicht ist keine neutrale Variable 

Die Antwort darauf könnte man ja auch in der Studie nachlesen. Dort heißt es: 

Ein niedriger Seruminsulinspiegel könnte teilweise die geringe Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei den Kitavanern erklären und hängt wahrscheinlich mit ihrer ausgeprägten Schlankheit zusammen.

Exakt. Ein dicker Körper ist kein neutraler Zustand. Ein dicker Körper an sich erhöht Insulin, und zwar drastisch. Und hält uns so gefangen in der metabolischen Dysfunktion. Denn ein hoher Insulinspiegel erschwert natürlich ganz erheblich das Schlanksein – immerhin hier stimmen Robert und ich überein. 

Genau das hatte ich in einem zu diesem Thema veröffentlichten Artikel vor fünf Jahren niedergeschrieben. Zwei Ableitungen: 

1. Gewichtsverlust senkt das Nüchterninsulin ganz erheblich
2. Gewichtszunahme lässt das Nüchterninsulin deutlich ansteigen

Und dabei ist es egal, mit welcher Diät oder Ernährungsform dies geschieht. Wenn also die Kitavaner mit hohem Kohlenhydratanteil eine geringe Nahrungsenergie zuführen, weil sie für sie sättigend ist, erklärt dies perfekt, wie es zu ihrer „ausgeprägten Schlankheit“ und den sehr niedrigen Insulinspiegeln kommt. 

Und genau so wird es uns in der Studie auch erklärt. Mit dem höflichen Verweis auf den Unterschied zwischen den Kohlenhydratformen auf dem Speiseplan der Kitava-Islander und unseren Schweden bzw. den anderen Europäern: 

Möglicherweise ist die Qualität der Kohlenhydrate wichtiger als deren Menge: Kohlenhydratreiche Lebensmittel mit einem niedrigen glykämischen Index und einer hohen Nährstoffdichte, wie die Knollen und Früchte der Kitavaner, könnten raffinierten Getreideprodukten und Zucker vorzuziehen sein.

Nein, doch, oh! 

Low carb ja, Lügen nein 

Ich persönlich kann nicht nachvollziehen, warum man Studien für eine eigene Auslegung nutzt, wenn sie etwas ganz anderes aussagen. Im Gegenteil, ich finde das im Zeitalter der Desinformation auch gefährlich. 

Das wäre m.E. gar nicht nötig, denn es gibt genug hochwertige, gute Studien zu Low carb und Co., die ja viel besser darlegen, warum die Ernährungsform für manche Personengruppen vielleicht lebensrettend ist. 

Umgekehrt darf man aber halt nicht unter den Teppich kehren, dass ähnliches auch zur veganen Ernährung publiziert ist. Und dass man eben auch mit einem hohen Kohlenhydratanteil in der Nahrung ausgesprochen stoffwechselgesund sein kann. 

Klar, mit dem Marmeladenbrötchen und den Cornflakes wird’s eher nix. 

Was man nicht tun darf: Tatsachen verdrehen und Ursache mit Wirkung vertauschen. Absichtlich! 

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Ebendort hat der Kollege Robert Krug, den ich grundsätzlich sehr mag, einen Artikel mit dem Titel „Warum Sie 10 Stunden kein Fett verbrennen!“ veröffentlicht, dessen Botschaft ich nicht richtig finde. Und der Grund dafür basiert in Teilen auf „Lügen durch Weglassen“, leider.

Der Artikel

Im Artikel führt Robert im Kern Abbildungen an, die zeigen, was …

• mit der Blutglukose
• mit Insulin
• mit den freien Fettsäuren
• und folglich mit dem respiratorischen Quotient (RQ) passiert

… WENN sechs junge, männliche Probanden 2000 Kalorien in Form von Kohlenhydraten zuführen.

Ohne konkret auf die Abbildungen (s. Originalartikel) einzugehen, lassen sich die Erkenntnisse wie folgt beschreiben:

• Die Blutglukose steigt zunächst relativ spitz, erreicht dann ein Maximum bei ca. 120 mg/dl (mäßig stark erhöht) und fällt dann über zehn Stunden wieder auf den Ausgangswert
• Insulin zeigt ein ganz ähnliches Profil (Form und Länge), steigt in der Spitze aber einen Wert von bis zu ca. 135 mU/L, was sehr hoch ist!
• Freie Fettsäuren fallen paradoxerweise gar nicht allzu viel, sollten sich aber normalerweise diametral zum Insulinspiegel verhalten (Insulin hoch = freie Fettsäuren niedrig)

Man erahnt es: Der respiratorische Quotient, der relativ zuverlässig bestimmt, ob jemand gerade viele Kohlenhydrate (RQ = 1), viele Fette (RQ = 0,7) oder beides gemischt (RQ = 0,85) verbrennt, steigt relativ konstant auf deutlich über 0,9, was einer dominanten Kohlenhydratoxidation entspricht.

So weit, so verständlich.

Die (falsche) Folgerung

Robert folgert nun:

Eine kohlenhydratlastige Mahlzeit erhöht den Insulinspiegel viel länger als Sie das durch eine Blutzuckermessung feststellen könnten. (…) Senken können Sie einen zu hohen Insulinwert, indem Sie die Kohlenhydrate dauerhaft unter 120 Gramm am Tag senken.

Und kommt dann, ausgedrückt durch die Überschrift, zum Schluss, dass man halt 10 Stunden kein Fett verbrennt, wenn man gerade viele Kohlenhydrate isst. Mir persönlich sind die argumentativen Sprünge zu groß, denn der geneigte Leser wird am Ende des Artikels vielleicht glauben, dass man nur mit unter 120 g Kohlenhydraten pro Tag Fette verbrennen kann.

Ich formuliere es mal so: Jeder von uns weiß, dass es schmerzhaft wird, wenn wir vom ersten 1. OG aus dem Fenster springen. Das liegt bekanntermaßen an der Erdanziehungskraft. Um das zu wissen, muss man weder Newton kennen noch Einsteins Relativitätstheorie, obwohl beide erklären, warum die Erde eine Anziehung hat.

In unserem konkreten Beispiel: Wer morgens 2000 (!) Kalorien nahezu vollständig aus Kohlenhydraten isst, verbrennt logischerweise wenig Fett, Körperfett schon gar nicht.

1. … weil es für einen Körper ganz normal ist, dass er das verbrennt, was man isst (hoffentlich, nennt sich metabolische Flexibilität).
2. … weil 2000 Kalorien halt auch für junge, selbst sportliche Männer schätzungsweise 2/3 des ganzen Kalorientagesbedarfs sind, natürlich muss der Körper dann zehn Stunden kein (Körper-)Fett verbrennen, warum auch?

Dafür braucht man eigentlich nix über Glukose, Insulin und RQ zu wissen. Das weiß eigentlich jedes Kind. Und fühlt es in der Regel auch (Sättigung). Da muss ich zwangsläufig an den weisen Spruch meines Profs damals denken:

Don’t separate, it’s part of the result. 

Vergessen zu erwähnen?

In derselben Arbeit, die Robert referenziert und aus denen er die Abbildungen hat (Flatt, 1995), tauchen noch weitere Abbildungen auf. Die werden seltsamerweise aber gar nicht berücksichtigt, vielleicht absichtlich ignoriert, ich weiß es nicht.

Dort essen sieben junge Männer mal nicht 2000 Kalorien, sondern ein mehr oder weniger normales, kohlenhydratreiches Frühstück, das aus 466 kcal für 73 g Kohlenhydrate, 6 g Fett und 30 g Protein besteht. Könnte ein Bagel mit einer dicken Schicht Schinken oder so sein.

Und plötzlich sieht man eine aus Stoffwechselsicht sehr vorbildliche Reaktion (schwarze Punkte beachten):

• Die Blutglukose steigt kurz 150 mg/dl, ist aber nach drei Stunden wieder auf dem Basalniveau => check

• Insulin steigt „nur“ bis 100 mU/L, hat sich aber nach drei bis vier Stunden quasi normalisiert, ist nach 3 Stunden wieder dort, wo er beim obigen Versuch nach fast zehn Stunden noch nicht war => check

• Die freien Fettsäuren verhalten sich genau invers zum Insulin, nach ca. 4 Stunden schüttet das Fettgewebe wieder die Ursprungsmenge an Fettsäuren aus, die dann auch verbrannt werden können – nach 5-6 Stunden sogar etwas mehr (nennt man Spillover) => check

• Der RQ steigt nicht über 0,9 und liegt nach vier Stunden wieder bei 0,8, also 70 % Fettverbrennung quasi => check

Das heißt, wenn du ein kalorisch ganz normales, aber kohlenhydratreiches Frühstück isst, dann verbrennst du das logischerweise erst mal. Hast aber nach spätestens vier bis fünf Stunden wieder die Wahl, dein Körper- oder halt Nahrungsfett zu verbrennen. Eben weil dann die Kalorien dieser Mahlzeit „aufgebraucht“ sind. 

Nach Adam Riese: 24 (Stunden) geteilt durch, sagen wir, 4 (Stunden) … macht 6. 6 mal 470 (kcal) sind ca. 2800 Kalorien. Ein Kalorientagesbedarf eines jungen Mannes. Das Leben ergibt wieder Sinn, nicht wahr?

Das ist „perfectly healthy“, weil es metabolische Flexibilität anzeigt. Hätten die Probanden irgendwie 400 Kalorien aus Rührei gegessen, dann hätten die halt mehr Fette, aber eben nicht automatisch mehr Körperfett verbrannt. Metabolische Flexibilität.

Irreführung ist nicht gut

Ich verstehe, dass man auf einer Plattform, die als einen Themenschwerpunkt Low- oder „No-carb“ hat, auch irgendwie dafür wirbt und dahingehend aufklären will. Auch ich bin ein Freund von (temporärer) Carbreduktion, ganz klar.

Man kann aber Daten nicht so verzerren, vielleicht durch absichtliches Weglassen, dass es ein Weltbild skizziert, das nicht existiert und das einer genauen Prüfung auch gar nicht standhält.

Die meisten von uns wären gut beraten, einfach mal ein Gefühl davon zu bekommen, wie der Energiestoffwechsel funktioniert. Meistens relativ logisch und nachvollziehbar. Man muss weder weniger als 120 g Kohlenhydrate am Tag essen, um Fette zu verbrennen, noch muss man unter 120 g Kohlenhydrate am Tag gehen, um Körperfett zu verbrennen.

Die Arbeit, die Robert referenziert und quasi als Werbeplakat für Low-carb heranzieht, folgert lustigerweise auch noch:

Die hier dargelegten Argumente deuten darauf hin, dass eine VERRINGERUNG DER FETTZUFUHR, sofern sie ERHEBLICH ist, eine langfristige Maßnahme darstellen kann, die den Bedarf an einer größeren Fettmasse zur Erreichung eines stabilen Zustands der sponaten Gewichtsaufrechterhaltung verringern kann.

1995. Das Low-Fat-Zeitalter.

Addendum: Ausflug in die Welt der freien Fettsäuren 

In diesem Artikel haben wir die Welt um Insulin und Fettoxidation genauer erklärt. Falls es dich interessiert…

In Kurzfassung: Was wir in den Abbildungen oben schön sehen können ist, wie die Blutglukose im Zuge einer Mahlzeit ansteigt und gut korreliert aber zeitlich minimal versetzt Insulin hinterher kommt.

Insulin hat die Aufgabe, unsere metabolische Flexibilität zu wahren, das heißt, dafür zu sorgen, dass wir das verbrennen, was wir zuführen. Insulin schleust nicht nur die Blutglukose in die Zellen („Türöffner an den Zellen“), sondern sperrt auch die freien Fettsäuren weg. Das sind die Fettsäuren, die als Energieträger konstant vom Fettgewebe freigesetzt werden und z. B. im Muskel verbrannt werden.

Durch den Insulinanstieg wird ein großer Teil der Fettsäuren kurzzeitig im Fettgewebe zurückgehalten, dadurch sinkt ihre Konzentration im Blut. Natürlich kommen die dann auch nicht im Muskel und in anderen Geweben an, sodass die Zelle nun die ankommende Glukose oxidieren kann. Das wiederum wurde vom Forscher Sir Philip Randle beschrieben, nennt sich Randle-Zyklus.

Genau das sehen wir dann am respiratorischen Quotienten, der stark mit den freien Fettsäuren im Blut korreliert – und zwar umgekehrt (s. Abb.). Die freien Fettsäuren im Blut sinken (durch Insulin) und die Glukoseoxidation wird dominant (RQ ≥ 0,9). Sobald die Kohlenhydrate aus der Nahrung oxidiert oder gespeichert (Glykogen) wurden, kehrt alles auf den Ursprungszustand zurück.

Metabolische Flexibilität! 

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Aber wieso sollte das schlimm sein? Ist doch vielleicht ganz praktisch, als Sportlerin keinen Zyklus zu haben. Wer möchte sich schon am Wettkampftag auch noch mit seiner Periode rumschlagen? 

Eine ausbleibende Periode ist jedoch nur die Spitze des Eisbergs. Wobei das schon eine sehr massive Spitze ist. Denn der weibliche Zyklus ist ein wichtiges Vitalzeichen der Frau und das Ausbleiben ist schon mal ein sehr starkes Signal, dass etwas nicht stimmt. 

Was alles noch dahintersteckt und welche Konsequenzen eine ausbleibende Periode haben kann, besprechen wir gleich. Kommen wir erst einmal zu den Begrifflichkeiten. Denn das Kind hat einen Namen: 

Das Red-S-Syndrom

Das RED-S Syndrom (Relative Energy Deficiency in Sports), einigen vielleicht noch unter dem veralteten Begriff Female Athlete Triad bekannt, beschreibt die Konsequenzen einer niedrigen Energieverfügbarkeit bei weiblichen Athleten. Davon betroffen sind nicht nur Spitzensportlerinnen, sondern auch ganz normale Hobbyathletinnen. 

RED-S beschreibt, was passiert, wenn sportlich aktive Frauen zu wenig essen und/oder zu viel trainieren. 

Die Energieverfügbarkeit ist entscheidend 

Die Energieverfügbarkeit (Energy Availability, EA) spiegelt den Energiestatus von Athleten wider und berechnet sich aus der Energieaufnahme durch Essen minus dem Energieverbrauch durch den Sport, normalisiert auf die fettfreie Masse (FFM). 

Diese Energie bleibt dem Körper am Ende des Tages übrig, um physiologische Prozesse wie Thermoregulation, Proteinsynthese, Reproduktion, Reparaturprozesse etc. auszuführen. 

Eine EA von mindestens 45 kcal/kg FFM/Tag scheint ein Schwellenwert zu sein, der eine optimale Energiebereitstellung für die physiologischen Funktionen und die Erhaltung der Körpermasse bei weiblichen Athleten gewährleistet. Wir sprechen hier von Erhalt. Für Hypertrophie, sprich Muskelaufbau, braucht es einen Wert > 45 kcal/kg FFM/Tag. 

Rechnen wir das mal durch und nehmen als Beispiel eine 60 kg schwere Athletin mit einem Körperfettanteil von 22 %. Das entspricht 46,8 kg fettfreier Masse. Sie trainiert täglich 1,5-2 h, wobei sie 1000 kcal verbrennt.

Um optimal mit Energie versorgt zu sein und ihr Gewicht zu halten, sollte sie täglich mind. 3150 kcal zu sich nehmen. Damit kommt sie auf die 45 kcal/kg FFM/Tag. 

Möchte sie jetzt noch etwas mehr Muskulatur aufbauen, so kann sie beispielsweise auf 3400 kcal hochgehen. Damit wäre sie dann bei 51 kcal/kg FFM/Tag, was den Aufbau fettfreier Masse begünstigt. 

Bei Werten unterhalb 30 kcal/kg FFM/Tag spricht man von einer klinischen LEA (Low Energy Availability). Schon nach 5 Tagen mit solch einer niedrigen Energieversorgung konnte man in Studien eine Reduktion der LH-Pulsatilität beobachten, d. h. das Gehirn beginnt, die Reproduktion zu drosseln (2). 

Auch der Bewegungsapparat, das kardiovaskuläre System, die Verdauungsorgane sowie das Hormon- und Nervensystem leiden unter der geringen Energieverfügbarkeit. Dazu gleich mehr.

Zwischen 30 und 45 kcal/kg FFM/Tag befindet man sich bereits in einer subklinischen LEA, die aber über kürzere Zeiträume im Rahmen eines gut geplanten Abnehmprogramms vermutlich noch relativ gut tolerierbar ist. 

Interessant ist, dass die Grenzwerte der Männer niedriger liegen, d. h. Frauen brauchen relativ betrachtet mehr Kalorien, um gesund zu bleiben! Bei Männern gilt bereits alles ab 40 kcal/kg FFM/Tag als ausreichende Energieverfügbarkeit (3).

Symptome und Folgen von RED-S

Was passiert nun also mit dem weiblichen Körper, wenn es ihm an Energie mangelt? Als eine der ersten Sparmaßnahmen wird die Fortpflanzung eingestellt, denn diese ist fürs kurzfristige Überleben nicht wichtig. 

Im Gegenteil, eine Schwangerschaft wäre in Zeiten des Energiemangels sogar eine zusätzliche Belastung. Weitere Anzeichen neben einem veränderten oder ausbleibenden Zyklus sind: 

• Verdauungsbeschwerden, Gastroparese (Magenentleerungsstörung)
• Depressive Stimmung oder Ängstlichkeit
• Schlafstörungen
• Schwaches Immunsystem, häufige Infekte
• Langsamere Regeneration
• Schwäche, Müdigkeit, Schlappheit
• Häufigere Verletzungen (z.B. Sehnen- und Bänderprobleme, Ermüdungsfrakturen)
• Geringere Libido
• Reduzierte Leistungsfähigkeit

Sollte auf dieser Liste nicht auch eine Gewichtsabnahme stehen? Nein, typischerweise (und leider auch tückischerweise) nimmt man bei RED-S nicht unbedingt sichtbar ab, was die Diagnose oft erschwert. 

Es findet zwar oft ein Abbau von Muskelmasse und Aufbau oder Erhalt von Fettmasse statt, aber nach außen hin kann die Erscheinung der betroffenen Frau unverändert bleiben. 

Der Körper fährt den Stoffwechsel herunter und versucht krampfhaft, sein Körperfett zu halten. So kann man auch mit einem normalen oder sogar leicht erhöhten Körperfettanteil an Energiemangel leiden. Das führt nicht selten zu einem Teufelskreis, da man durch das vorhandene Körperfett denkt, man muss noch mehr Sport machen und noch weniger essen. 

Das sollte jedem und vor allem jeder (Frau) zu denken geben: Ein Energiemangel ist nicht immer gleichbedeutend mit Fettverlust. Daher gilt das bekannte CICO-Kredo (Calories in, Calories out) eben nicht uneingeschränkt, was sehr gut aufzeigt, dass Unter- aber vor allem Übergewicht physiologisch sehr komplex reguliert wird. 

Was passiert auf hormoneller Ebene? 

Stehen zu wenig Energie und bei hoher körperlicher Belastung vor allem zu wenig Kohlenhydrate zur Verfügung, kommt es zu hormonellen Veränderungen. Zum einen steigt das Stresshormon Cortisol an, zum anderen fällt das Sättigungshormon Leptin. 

Leptin stimuliert normalerweise die Freisetzung des Hypophysenhormons LH, das zusammen mit FSH zur Bildung von Östrogen und später zum Eisprung benötigt wird. Niedriges Leptin und hohes Cortisol blockieren jetzt aber die Ausschüttung von LH im Gehirn und schalten damit den Zyklus aus (4). 

Gleichzeitig steigt Ghrelin (Hungerhormon) an und unterdrückt zusätzlich die LH- und FSH-Sekretion (5). 

Involviert in die Steuerung der Fortpflanzung ist auch das Neuropeptid Kisspeptin. Durch ein Energiedefizit wird Kisspeptin herunterreguliert, was die Ausschüttung von GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormone) verringert. GnRH wiederum bewirkt die Freisetzung von LH und FSH. Ist die GnRH-Ausschüttung durch das Fehlen von Kisspeptin verringert, werden in Folge auch weniger LH und FSH ausgeschüttet. 

Auch hier ist der Schwellenwert für die Herunterregulierung von Kisspeptin viel geringer als bei Männern. Frauen reagieren einfach sensibler auf Energiemangel.

Diese Veränderungen auf Gehirnebene führen letztendlich dazu, dass auch der Östrogenspiegel sinkt. Und auch die Schilddrüsenhormone sinken, was zur vorhin genannten Einschränkung von Stoffwechselprozessen führt. 

Aber nochmal zurück zum Östrogen, denn das spielt nicht nur für den Zyklus, sondern die gesamte Gesundheit der Frau eine wichtige Rolle. 

Östrogen ist Gold wert

Eine Verringerung der Knochendichte, die letztendlich zu Osteoporose führen kann, ist eine prominente Folge von RED-S und vor allem auf die niedrigen Östrogenwerte zurückzuführen. 

Denn Östrogene wirken sich positiv auf den Knochenstoffwechsel aus, beispielsweise indem sie die Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) hemmen und dafür die Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) aktivieren sowie die Calciumaufnahme im Darm fördern. 

Den Knochendichte-Peak erreichen Frauen circa in der Mitte ihrer Zwanziger, und ab dann geht es altersgemäß bergab. In diesem Alter befinden sich (Profi-)Athletinnen meist auch in der Blüte ihrer Leistungsfähigkeit und haben wahrscheinlich andere Prioritäten als eine gute Knochendichte. 

Die Knochendichte, die man jedoch in diesen jungen Jahren nicht aufbaut oder gar schon verliert, wird man leider nie wieder zurückbekommen. Daher muss man an dieser Stelle wirklich genau abwägen, welches Risiko man auf Kosten seiner langfristigen Gesundheit eingehen möchte. 

Östrogen ist auch für die Herz-Kreislauf-Gesundheit unverzichtbar. Über verschiedene Mechanismen wie z. B. Steigerung der Vasodilatation via NO, Anregung der Angiogenese (Gefäßneubildung), Verringerung von fibrotischen Prozessen und Verminderung von oxidativem Stress wirkt sich Östrogen positiv auf das kardiovaskuläre System aus (6). Wenn wir also gesunde Gefäße haben wollen, brauchen wir genug Östrogen.

Die antioxidative Wirkung von Östogenen ist auch während dem Sport besonders vorteilhaft für Frauen: Östradiol kann die Membranstabilität von Zellen verbessern und die Lipidperoxidation (Schädigung von Fetten durch freie Radikale) bremsen. Zum einen macht Östradiol das selbst, zum anderen aktiviert es zusätzlich die antioxidativen Enzyme SOD und Glutathion-Peroxidase (7,8).

Bei langen Ausdauerbelastungen entstehen freie Radikale und führen durch Membranschädigungen zur Freisetzung von Muskelproteinen wie der Kreatinkinase, einem Marker für Muskelschaden. Es ist also nicht überraschend, dass Frauen niedrigere Kreatinkinasewerte nach Belastung haben als Männer (9).

Ausreichend Östrogen ist also wichtig, um Muskelschäden bei langen Ausdauerbelastungen zu dämpfen. 

Wie kannst du RED-S verhindern? 

Die größte Stellschraube im Kontext von RED-S sind sicher die Makronährstoffe, allen voran die Kohlenhydrate. Vernachlässigen darf man allerdings auch die Mikronährstoffe nicht. 

Da wäre beispielsweise Eisen, das in einer bidirektionalen Beziehung zu einer niedrigen Energieverfügbarkeit (LEA) steht. Konkret heißt das: LEA kann zu Eisenmangel führen, während Eisenmangel wiederum zu LEA führen kann (10).

Durch intensives Training, vor allem mit leeren Glykogenspeichern, steigt der Eisenregulator Hepcidin an. Hepcidin verringert die Eisenaufnahme. Auch niedrige Östrogenspiegel können Hepcidin erhöhen. Zusätzlich verlieren Athleten Eisen durch Hämolyse, Schwitzen, kleine Blutungen im Magen-Darm-Trakt sowie durch Entzündungsreaktionen durch den Sport. Das kann zu Eisenmangel führen. 

Eisenmangel wiederum kann die Energieverfügbarkeit senken. Eisen wird nämlich in der Elektronentransportkette benötigt, um ATP über einen Prozess namens oxidative Phosphorylierung herzustellen. Ohne genug Eisen muss der Körper den ineffizienten Weg des anaeroben Stoffwechsels gehen. Netto wird daraus weniger Energie gewonnen, was auf lange Sicht in einem chronischen Energiemangel endet. 

Do and Dont’s

• Iss genug! Du brauchst wahrscheinlich mehr als du denkst.
• Der Kohlenhydratanteil ist entscheidend: Je nach Trainingsintensität werden täglich 5-12 g/kg Körpergewicht empfohlen. 
• Auffüllen der Glykogenspeicher nach dem Training nicht vergessen: Da dürfen es nach 4-6 h Bewegung auch mal 1,2 g/kg Körpergewicht sein
• Orientiere dich an einem Protein-Intake zwischen 1,8-2,2 g/kg Körpergewicht
• Iss genug Fette, 1 g/kg Körpergewicht sollten es auf jeden Fall sein
• Führe vor allem um das Training herum genügend Kohlenhydrate zu
• Kein Nüchterntraining! Das stresst den weiblichen Körper nur unnötig
• Vorsicht mit Fasten: Das weibliche Reproduktionssystem reagiert empfindlich auf Nahrungsentzug
• Priorisiere dein Wohlbefinden und deine Leistung über deinem Aussehen

Wichtig ist an dieser Stelle noch zu betonen: Das Training ist kein Freifahrtschein für minderwertige Nahrung, sprich stark verarbeitete Zucker- oder Weißmehlprodukte. Du sollst dir jetzt nicht vor jedem Training ein Snickers nach dem anderen reinhauen und danach beim Bäcker vorbeifahren, um dir noch ein belegtes Brötchen plus Schokocroissant zu holen, “weil du ja laut edubily die Carbs brauchst”. 

Natürlich hängt das auch deutlich vom Intensitätsgrad des Trainings ab. Wer Leistungssport betreibt und sonst wirklich gar nicht auf seine Kalorien kommt, greift beim intensiven Training oder Wettkampf im Zweifelsfall lieber mal zum Snickers, als gar nichts zu essen. Daran siehst du aber auch schon, warum (Hoch-)Leistungssport nicht immer gesund ist. Auch deshalb. 

Der Bürohengst-Kreisliga-Handballer braucht natürlich eher keine Carboloading-Nudelparty… 

Das Ziel ist, zu lernen, den eigenen Kohlenhydratbedarf abzuschätzen und diesen dann so gut es eben geht aus natürlichen, gesunden Quellen zu decken. 

Das könnte so gehen: 

• Steht am Morgen eine intensive Trainingseinheit an, könntest du statt Nutellabrot lieber ein Proteinporridge frühstücken: Haferflocken mit Wasser aufkochen, etwas Kollagen und 1-2 Scoops Proteinpulver dazu, on top ein paar Nüsse oder Kokosmus und eine Handvoll Beeren. 
• Als post-workout Snack könntest du dir beispielsweise einen Shake aus 2 großen Bananen (ca. 60 g Carbs!), Proteinpulver, 2 rohen Eiern und Wasser mixen. Damit füllst du die Glykogenspeicher auf und lieferst genug Protein für die Regeneration. 
• Am Abend vor einem intensiven Training oder auch einem Wettkampf muss es nicht unbedingt die klassische Pasta zum Carboloading sein. Wie wäre es stattdessen mit selbstgemachten Süßkartoffelpommes aus dem Ofen (Süßkartoffeln haben mit 20 g KH/100 g mehr Carbs als normale Kartoffeln), dazu eine saftig gegrillte Hähnchenbrust und zum Nachtisch eine große Portion Obstsalat, z. B. mit Mango, Ananas, Datteln oder Bananen? 

Halten wir fest: Frauen sind halt doch kompliziert 

Wie du siehst, kann eine zu geringe Energiezufuhr bei sportlich aktiven Frauen wirklich fatale Konsequenzen haben. 

Mit Schuld an der hohen Prävalenz von RED-S ist sicherlich auch die fehlende Forschung zur weiblichen Physiologie und der direkte Übertrag der sportwissenschaftlichen Ergebnisse aus jahrelanger Forschung an Männern auf weibliche Athleten. 

Dabei wird von Trainern und auch von den Sportlerinnen selbst vernachlässigt, dass Frauen eine zum Teil stark abweichende Biologie zu Männern haben. Und selbst unter Frauen gibt es nochmal deutliche Unterschiede, da kein Zyklus dem anderen gleicht. Frauen sind halt doch kompliziert! 

Wir hoffen, dir hat der erste Teil aus unserer kleinen Female-Performance-Reihe gefallen. Im nächsten Teil wird es weitere praktische Tipps rund um die Optimierung deines Trainings geben und was du in welcher Zyklusphase beachten solltest, um maximale Leistung und maximale Gesundheit zu erreichen. 

P.S. Für alle Betroffenen oder diejenigen, die vermuten, dass sie oder eine andere Person betroffen sein könnten: Die DOSB-lizenzierte Sportmedizin der Uniklinik Tübingen bietet extra eine RED-S Sprechstunde an.

Quellen

1. Gimunová M, Paulínyová A, Bernaciková M, Paludo AC. The Prevalence of Menstrual Cycle Disorders in Female Athletes from Different Sports Disciplines: A Rapid Review. Int J Environ Res Public Health. 31. Oktober 2022;19(21):14243.
2. Loucks AB, Thuma JR. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women. J Clin Endocrinol Metab. Januar 2003;88(1):297–311.
3. Melin AK, Heikura IA, Tenforde A, Mountjoy M. Energy Availability in Athletics: Health, Performance, and Physique. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 1. März 2019;29(2):152–64.
4. Higher ghrelin and lower leptin secretion are associated with lower LH secretion in young amenorrheic athletes compared with eumenorrheic athletes and controls – PMC [Internet]. [zitiert 13. Juni 2024]. Verfügbar unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3330709/
5. Dipla K, Kraemer RR, Constantini NW, Hackney AC. Relative energy deficiency in sports (RED-S): elucidation of endocrine changes affecting the health of males and females. Hormones. 1. März 2021;20(1):35–47.
6. Iorga A, Cunningham CM, Moazeni S, Ruffenach G, Umar S, Eghbali M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Biol Sex Differ. 24. Oktober 2017;8:33.
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Nahrungsmittel als Drogen machen krank 

Und das liegt nicht selten daran, dass Menschen einfach zu gerne ihre Drogen konsumieren. Besonders schwierig zu verhandeln sind … 

• Kaffee 
• Milchprodukte
• Weizenprodukte

Seltsam, oder? Niemand würde sich über einen Brokkoli oder Hülsenfrüchte streiten, über Hühnchenbrust mit Salat. Bei der Pizza hört der Spaß aber auf. 

Daher lassen sich noch so gute Argumente anführen… Die meisten lieben ihr Brot so sehr, dass sie lieber in den Glaubenskrieg ziehen würden. 

Dabei wäre es ja ganz einfach: Einfach mal 30-60 Tage weglassen. Denn wer mal erlebt hat, wie vor allem Weizen und Milchfett unser Essverhalten bestimmen, würde vielleicht aufwachen. 

So etwas wie hier wäre dann zum Beispiel nicht mehr möglich. Die hiesige Mast mitsamt Stoffwechselerkrankungen funktioniert nämlich nur, wenn man raffinierte Kohlenhydrate mit vielen Fetten kombiniert. 

• Weil es schmeckt 
• Weil es appetitanregend ist 
• Weil es nachhaltig aufs neuronale Netzwerk einwirkt 
• Weil es sehr kaloriendicht ist 

Machen manche Lebensmittel süchtig? 

Im „The BMJ“ (vormals: British Medical Journal) ist anscheinend jemand aufgewacht. Dort fassen Wissenschaftler genau das zusammen, worüber wir uns hier seit Jahren auslassen. 

Mit dem Fazit: Die Sucht nach bestimmten Nahrungsmitteln könnte bald unter dem amerikanischen DSM-5 (Leitfaden psychischer Störungen) zu finden sein. 

Denn nach dem Yale Food Addiction Scale, der sich auf den Kriterienkatalog des DSM-5 bezieht, sind vor allem raffinierte Kohlenhydrate und beigesetzte Fette, in erster Linie in Verbindung, suchterzeugend: 

Diese Arten von Lebensmitteln sind am stärksten an den Verhaltensindikatoren der Sucht beteiligt, wie z. B. übermäßiger Konsum, Verlust der Kontrolle über den Konsum, starkes Verlangen und fortgesetzter Konsum trotz negativer Folgen.

Die Käsebrezel macht also abhängig?! Nein, doch, oh!

Die Autoren schreiben, dass diese Nahrungsmittel „im Gehirn ähnliche Mengen an extrazellulärem Dopamin auslösen, wie sie bei Suchtmitteln wie Nikotin und Alkohol zu beobachten sind.“

Raffinierte Kohlenhydrate mit viel Fett  

Sie legen dar, dass Lebensmittel in der Natur entweder viele Kohlenhydrate oder viel Fett enthielten – beides zusammen kommt in der Regel nur bei uns in hochverarbeiteten Lebensmitteln vor. 

Doch das sei nicht alles. 

Es gehe vor allem auch um die Lebensmittelmatrix: 

Die Lebensmittelmatrix ist bei hoch prozessierten Lebensmitteln verändert, wodurch sie leichter und schneller verzehrt werden können, eine höhere Bioverfügbarkeit aufweisen und möglicherweise schneller auf das Gehirn wirken.

Sagen wir seit Jahren. Drum ist eine Haferflocke (natürliche Matrix, Zellwand, Phytonährstoffe) eben keine Nudel (aufgereinigte Eiweiß-Kohlenhydrate-Pampe). Und ein Apfel keine Cola. 

Kritiker würden anführen, dass hochprozessierte Lebensmittel ja keine bekanntermaßen süchtig machenden Substanzen wie Nikotin oder Alkohol enthielten. 

Stimmt so ja nicht: Man muss nur einfach mal das Wohlgefühl verstehen, das man schon beim Bäcker so gerne einatmet. Das ist die Macht des Gluteomorphins, das dank der hoch verarbeiteten Matrix ja auch sehr viel potenter in uns wirken darf. 

Die Autoren der Arbeit halten zudem entgegen, dass alleine die Zusammenstellung (viele raffinierten KH, viel Fett) das Belohnungssystem des Gehirns aktivieren würde. 

Verlorene Liebesmüh 

Sie fassen zusammen: 

Es wird mutige Maßnahmen erfordern, um diese und andere wirtschaftliche und strukturelle Faktoren zu ändern, die die Menschen zum Konsum von hoch prozessierten Lebensmitteln treiben.

Da denke ich mir: Oh je, oh je… Wenn die wüssten! Denn da auch viele Wissenschaftler und vor allem Politiker zu gerne Brötchen essen, wird’s eher schwierig mit der Beweisführung. 

Ich hab’s ja die letzten zehn Jahre erlebt. 

Referenz: Ashley N Gearhardt, Nassib B Bueno, Alexandra G DiFeliceantonio, Christina A Roberto, Susana Jiménez-Murcia, Fernando Fernandez-Aranda. Social, clinical, and policy implications of ultra-processed food addiction. BMJ, 2023; e075354 DOI: 10.1136/bmj-2023-075354

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Das ist metabolische Flexibilität

Metabolische Flexibilität lässt sich vereinfachen in „Stoffwechselflexibilität“ – also die „Beweglichkeit“ des Energiestoffwechsels. Wenn der Energiestoffwechsel schön beweglich ist, sind wir sehr wahrscheinlich stoffwechselgesund.

Hier vereinen sich also weitere Konzepte, z. B. Insulinwirkung (Insulinsensitivität) bzw. das Gegenteil, die Insulinresistenz, aber auch der Randle-Zyklus und so weiter. Bottom-Line: Wer insulinresistent ist, kann nicht metabolisch flexibel sein. 

Das Konzept an sich ist – denke ich – auch relativ einfach zu verstehen. Kurz:

Metabolische Flexibilität heißt, du verbrennst genau das, was du isst. 

• Wenn wir in einer Mahlzeit jetzt also viele Kohlenhydrate essen, fahren die Zellen – schön dehnbar, also flexibel –, ihre Kohlenhydratverbrennung hoch.
• Wenn wir gerade nur Eier mit Speck frühstücken, fahren die Zellen – hoffentlich – ihre Fettoxidation hoch.
• Wenn wir eine gemischte Mahlzeit essen … verbrennen wir genau die Fett-KH-Ratio, die wir zuführen.

Das lässt sich in meiner Lieblingsarbeit so darstellen:

• Bei Gesunden: Wenn wir gerade viele Kohlenhydrate essen, steigt die KH-Oxidation an – das lässt sich z. B. mit dem respiratorischen Quotient (RQ) messen, der dann in Richtung 1 steigt. In der Nacht oxidieren wir vornehmlich Fette, dort fällt der RQ Richtung 0,7.

→ Bei Stoffwechselgesunden haben eine Art vertikale (hoch, runter) Schlangenlinie (s. Abb) 

• Bei metabolisch Kranken: Essen wir Kohlenhydrate, steigt die KH-Oxidation nicht stark an – der RQ steigt kaum. Aber umgekehrt sinkt er auch kaum, wenn wir vornehmlich Fette anbieten, z. B. in der Nacht.

→ Bei Stoffwechselkranken haben wir eine Art horizontale (waagrechte) Schlangenlinie

Die Autoren fassen zusammen:

Im Gegensatz dazu werden mit Fettleibigkeit zusammenhängende Stoffwechselerkrankungen zunehmend als Krankheit der metabolischen Inflexibilität erkannt, bei denen eine Nährstoffüberfrachtung und eine erhöhte Substratkonkurrenz zu mitochondrialer Unentschlossenheit, gestörtem Substratwechsel und Energiedysregulation führen.

Passt perfekt: Die Energiegewinnung bei stoffwechselkranken Zellen wird unbeweglich. Ursache sei, wie so oft, im Wesentlichen Nährstoffüberladung – je mehr Energie wir auf den Hüften haben, umso mehr schwimmt halt auch im Blut … umso „verwirrter“ sind unsere Mitochondrien.

Zucker begünstigt metabolische Inflexibilität

Doch wie so oft ist ein bisschen unklar, was zuerst kam: Das Huhn oder das Ei. Gab es also zuerst Störungen auf Mitochondrienebene und dann wurden wir stoffwechselkrank und dick. Oder verwirren wir das Mitochondrium, weil wir generell zu viel essen.

Lange Zeit hat die Wissenschaft natürlich gedacht, dass wir schlicht zu viel essen. Und ja, das spielt in jedem Kontext eine Rolle. Die Frage ist nur, warum die Kalorienzufuhr seit vielen Jahrzehnten stetig steigt und letztlich Öl ins Feuer der metabolischen Inflexibilität kippt.

Mittlerweile wissen wir: Moderne Ernährungen enthalten „Zauberzutaten“, die uns stoffwechselkrank machen. Ein Bildchen, das sich in einem Preprint aus dem Hause renommierter Stoffwechselforscher findet, zeigt viel Wahrheit.

Mischt man Tierchen Zucker ins Trinkwasser, passiert mit dem Energiestoffwechsel nämlich folgendes:

Was gut zu sehen ist: Wenig Datenpunkte in den Zonen der metabolischen Flexibilität und viele Datenpunkte in der Zone der metabolischen Inflexibilität. Es zeigen sich also „horizontale“ Schlangenlinie (siehe oben). Kurzum: Der Energiestoffwechsel der Tiere schmiert ab, wenn sie Zuckerwasser trinken müssen.

Genau genommen sehen Kenner hier noch mehr Unschönes: Denn wenn die Tiere Kohlenhydrate essen, steigt der RQ sogar über 1 an, was dafür spricht, dass Tiere sehr viel stärker Fette aus Kohlenhydraten bilden (De-novo-Lipogenese). Doppeltdumm.

Stärke macht nicht stoffwechselkrank

Die Forscher haben natürlich auch den Gegenversuch gemacht. Sie konnten zeigen, dass Tiere schön stoffwechselgesund bleiben, wenn sie z. B. ganz normale Stärke zu fressen bekommen. Also deine Kartoffel, dein Reis, dein Gemüse. Das macht – wie oft dargelegt – nicht stoffwechselkrank.

Hier liegen die Datenpunkte … entweder im Bereich von 1 (hohe Kohlenhydratoxidation) – wenn sie gerade gegessen haben – oder im Bereich von 0,7 (hohe Fettoxidation) – wenn sie schlafen. Es zeigt sich also ein ganz robustes „Switching“ zwischen Kohlenhydrat- und Fettoxidation – dazwischen liegt der markante vertikale S-Verlauf.

Konstatieren wir: Während Zuckerwasser den Energiestoffwechsel auf Ebene des Mitochondriums stört und dadurch metabolische Inflexibilität begünstigt, bleibt die metabolische Flexibilität generell erhalten, wenn wir Stärke essen.

Die Art der Kalorien entscheidet sehr wohl

Und genau das ist der Punkt, auf den ich immer wieder hinweisen möchte: Ja, viele Kalorien im System machen stoffwechselkrank („top down“).

Aber auch das falsche Essen, die falschen „Frankensteinzutaten“ im modernen Essen stören den Energiestoffwechsel, was als Folge Insulinresistenz, Übergewicht und Co. begünstigt („bottom up“).

Und genau das ist der Grund, warum solche irrwitzigen Ideen wie „If It Fits Your Macros“ einfach nicht funktionieren können. Es macht aus Stoffwechselsicht einen erheblichen Unterschied ob du 500 Kalorien aus Chips und Cola beziehst … oder eben aus Kartoffeln, Olivenöl und Wasser oder Grüntee.

Der Hintergrund dazu ist nicht per se, dass Makros nicht zählen. Natürlich zählen Kalorien irgendwie. Aber wir leben in einem dynamischen System, das sich wie folgt beschreiben lässt:

Das, was du jetzt isst, bestimmt das, was du als nächstes (nicht) isst. 

Daher darf man nicht immer nur über Feedback sprechen. Man muss auch ein zweites biologisches Konzept verstehen, nämlich Feedforward: Wer jetzt eine gute Mahlzeit zuführt, die metabolische Flexibilität begünstigt, wird über ein sehr viel besseres Nutrientsensing bei der nächsten Mahlzeit verfügen.

Ganz einfach ausgedrückt: Wenn du jetzt ordentlich isst, hast du vielleicht weniger Hunger oder triffst genauere Entscheidungen mit Blick auf das, was deine Zellen, was dein Körper bei der nächsten Mahlzeit gerade haben möchten – und das hält freilich gesund.

Die nächste Generation: Noch kränker?

Und genau so lässt sich das Mismatch erklären zwischen dem, was dein Körper will und dem, was du isst und womit du ihn am Ende des Tages krank isst. Denn, den Eingangssatz, der „metabolische Flexibilität“ erklärt, lässt sich natürlich auch umgekehrt formulieren:

Je genauer dein Körper dir signalisieren kann, was er will – s. g. Nutrientsensing –, umso gesünder isst du. 

Stoffwechselentgleisung ist daher ein Mismatch zwischen Nahrungszufuhr und -bedarf bzw. -verwertung. Zucker ist eine Komponente in der Nahrung, die dieses Mismatch entscheidend begünstigt und das Nutrientsensing so stören kann, dass du dich krank isst.

Noch als ich Kind war, wusste jeder: Zucker nur in Maßen – auch aus Fruchtsäften. Das war schlicht unter gesunder Menschenverstand verbucht. Süßigkeiten gab’s bei Oma – oder heimlich aus dem Schrank, wenn Mama und Papa mal weg waren. Wir alle haben unsere Ärsche bewegt, Konsolen, PCs, Smartphones und Co. gab es sowieso kaum oder gar nicht.

Bei vielen Kindern heutzutage kommt Zucker ubiquitär vor. Vielen Eltern mangelt es trotz den vielfältigen Angeboten in den sozialen Medien und Co. an Ernährungsbildung und … leider auch am gesunden Menschenverstand. Die wissen einfach weder, wo Zucker überhaupt drin ist … noch wissen die, was sie damit ihren Kindern antun.

Wir züchten uns schon unsere Kinder stoffwechselkrank.

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Bitte eine Runde Mitleid – danke!

• Was viele Menschen denken: Insulin macht dick und krank.
• Was eine gute Insulinwirkung in Wahrheit ist: … die Voraussetzung für langfristige Gesundheit und Leistungsfähigkeit.

Zur Vollständigkeit möchte ich anmerken, dass wir dieses Thema unzählige Male hier im Blog aufgearbeitet haben:

• Den Insulin-, Fett- und Energiestoffwechsel verstehen
• Niedriger Blutzucker und niedriges Insulin – so geht’s wirklich
• Insulin heilt.
• In 12 Punkten Insulinresistenz verstehen
• Insulinresistenz umkehren durch Antioxidantien (SOD2)
• Eis im Kontext – Von Übergewicht und Diät
• Insulinsensitivität: 5 unbequeme Wahrheiten über die du dir im Klaren sein solltest
• uva.

Das macht Insulin in deinem Körper wirklich

Doch wie kommt es zu diesen Missverständnissen? Zwei Fakten:

• Bei Übergewicht beobachtet man ein hohes Insulin.
• Insulin aktiviert die Fettspeicherung und hemmt die Fettmobilisation.

Da haben wir es. Man könnte auf die Idee kommen, dass ein hohes Insulin böse ist und langfristig Stoffwechselanomalien begünstigt. Ganz falsch ist das nicht, denn ein hohes Insulin wird den Körper mehr oder weniger unweigerlich in einer „Anabolismusfalle“ halten. Nicht umsonst gilt Insulin als eines der anabolsten Hormone des Körpers.

Wo wir auch wieder zurück beim eigentlichen Thema wären. Was überhaupt bedeutet es denn, wenn wir sagen, dass Insulin „anabol“ wirkt? Anabol meint im weiteren Sinne „aufbauend“ bzw. strukturerhaltend.

Daher hat Insulin sehr viele nützliche Aufgaben im Körper:

• Insulin ist der ultimative Aktivator des genau so genannten Signalwegs, des „anabolen Signalwegs“, wobei Insulin am Ende alle molekularen Ziele anspricht, die zellerhaltend und zellaufbauend (Proteinsynthese!) wirken. Auf diese Weise kurbelt Insulin sowohl die Zellvermehrung (Proliferation) als auch das Zellüberleben an.
• Über den gleichen Signalweg senkt Insulin den Spiegel an Blutzucker (diese Aufgabe ist die bekannteste), aber auch den an Fettsäuren. Das muss so sein, weil hohe Glukose- und Fettsäure-Spiegel Entzündungen und Oxidation begünstigen. Das kennen wir doch: Macht z. B. die Bauchspeicheldrüse kaputt (Diabetes), kann sogar ganze Gewebe zerstören (Nervenschäden hin zum „Diabetiker-Fuß“).
• Es kann direkt anti-entzündlich wirken, indem es wichtige pro-entzündliche Zytokine „ausknipst“. Das wiederum wirkt zellschützend.
• Insulin aktiviert den Pentose-Phosphat-Weg. Hier wird – aus Glukose – der ultimative Elektronenspender NADPH generiert, der das Masterantioxidans Glutathion mit Elektronen belädt. Ja, doch, Glukose und Insulin wirken eigentlich antioxidativ. Nicht gewusst, ne?
• Insulin schützt über die o. g. Mechanismen die Gefäße, aber auch über die erhöhte Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) – ohne NO gehen die Gefäße kaputt.
• Insulin erhöht Leptin – ausreichende Leptinspiegel machen nicht nur satt, sondern aktivieren z. B. die Bildung unseres wichtigsten Schilddrüsenhormons T3.
• Insulin erhöht die Bildung des Insulin-ähnlichen Wachstumgsfaktors IGF1, unser wichtigstes Wachstumshormon, in der Leber.
• Insulin kann sogar den Rezeptor des Wachstumshormons IGF1 oder den Insulin/IGF-Hybrid-Rezeptor aktivieren und damit sogar direkt wie ein Wachstumshormon wirken – auch nicht gewusst, ne? Denn Insulin und der Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor (Insulin-like growth factor, IGF) sind sich strukturell so ähnlich, dass sie auch den jeweils anderen Rezeptor aktivieren können.
• Und Insulin macht die Mitochondrien in den Zellen fit – sowieso das A und O einer gesunden Zelle. Erst 2021 in einer Arbeit einmal mehr gezeigt.

Das Gegenteil ist die Insulinresistenz

Man stelle sich vor, all jene Wirkungen würden einfach … verloren gehen. Was würde passieren?

• Zu viel Glukose und Fettsäuren im Blut
• Kaputte Gewebe, z. B. kaputte Arterien, kaputte Nieren, kaputtes Hirn
• Zu wenig Antioxidation, zu viel oxidativer Stress
• Zu viel Entzündung
• Wenig Sättigung, Probleme im Schilddrüsenhaushalt
• Entgleisung der Wachstumshormonwirkung
• Nicht funktionierender Energiestoffwechsel

Dieses Durcheinander macht früher oder später ziemlich krank. Abgesehen davon, dass man sich so ziemlich mies fühlen wird. Leider sind sehr viele, vielleicht die meisten Menschen davon betroffen.

Das Phänomen nennt sich Insulinresistenz. 

Das ist am Ende des Tages eine Mischung aus zu viel anaboler Wirkung und zu viel Insulin und von paradoxerweise zu wenig Insulinwirkung. Je nach Ausprägung – es gibt nicht *die* Ausprägung –, schrumpft der Muskel weg oder er wird zu dick, Gefäße gehen kaputt, man wird deppert („Typ-3-Diabetes“) und so weiter.

Ziemlich scheiße, oder? Wer ein bisschen transfer-denkt: Genau das ist die Grundlage vieler, vieler Erkrankungen in unserer modernen Welt.

Daher sah die Natur eigentlich vor, dass Insulin in Form von regelmäßigen, leichten Insulinspikes im Blut wirken darf. Das heißt, man läuft eigentlich den Großteil des Tages mit niedrigem Insulin durch die Gegend, das dann z. B. bei Mahlzeiten, ansteigt und seine anabole Wirkung auf Gewebe entfalten darf.

Das ist dann das ideale Wechselspiel zwischen Katabolismus („AMPK“) und Anabolismus („mTOR“), das wir schon 2014 in unserem Handbuch zum Hauptthema gemacht haben, weil daran eben Gesundheit und Leistungsfähigkeit steigt und fällt.

Das ist das Körper-Yin-Yang. Ohne diese vollendeten Zyklen funktioniert der Körper nicht ordentlich. Das heißt, zu viel Anabolismus und zu wenig Katabolismus ist genauso doof wie zu viel Katabolismus und zu wenig Anabolismus. Liegen hier irgendwo Störungen im Gleichgewicht vor, können wir krank werden.

Hier irgendwo müssen die Low-carb-Menschen falsch abgebogen sein, die sich zur Gewohnheit gemacht haben, Insulin zu hassen: „Bloß kein Insulin im Blut!“ – paradoxerweise schützt sich der Körper der Körper bei niedriger Kohlenhydrat-Verfügbarkeit mit einer herabgesetzen Insulinwirkung („physiologische Insulinresistenz“), was vielleicht nicht ganz so vorteilhaft ist, aber auch nicht Thema dieses Beitrags.

Jedenfalls ist ein chronisch zu hohes Insulin (Insulinresistenz) genauso doof wie ein chronisch zu niedriges (Diabetes!).

90er-Jahre: Glyx reloaded

Mich stört, dass wir uns thematisch und inhaltlich aktuell wieder in den 90er-Jahren bewegen. Millionen Menschen folgen der „Glukose-Göttin“ u. a. bei Instagram. Noch immer (oder: wieder?) wird indirekt über den glykämischen Index gesprochen als würde Marion Grillparzer höchstpersönlich über die GLYX-Diät (1999) referieren.

Das Credo war: Meide Lebensmittel, die hohe Blutzuckerspitzen hervorrufen. Kennen wir doch… Reinzucker, Weißbrot, Kartoffeln, sogar Bananen, alles ganz böse, weil viele (schnell verfügbare) Kohlenhydrate, weil hohe Blutzuckerspitzen … oder so.

Überlagert wird dieses Konzept eigentlich von der glykämischen Last. Denn obwohl Karotten und Weißbrot pro Glukoseinheit die gleiche Wirkung auf den Blutzuckerspiegel haben, enthalten gekochte Karotten nur 1/7 der Kohlenhyratmenge eines Weißbrots. Ah!

Na ja, jedenfalls ist die Bottom-line der Glukose-Göttin dann z. B., dass ein Gemüseshake (kaum Glukosespitzen) besser ist als ein Bananenshake (hohe Blutzuckerspitze). Toll! Was für eine Erkenntnis.

Doch wieso führe ich jetzt Glukose an und nicht mehr Insulin? Weil die sich analog verhalten. Je höher die Blutzuckerspitze, umso stärker muss die Bauchspeicheldrüse dem über eine Insulinausschüttung nachkommen.

Die dann hohe Insulinspitze überkompensiert als Folge ein bisschen und macht leichten Unterzucker … weshalb wir wieder Hunger bekommen und wieder essen möchten. Auf dieser Basis kamen findige Menschen auf die Idee, das ganze „Blutzuckerspirale“ zu nennen.

Gefangen in der Blutzuckerspirale.

Regelmäßige Insulinpeaks, so die Logik, machen als Folge insulinresistent, indem sie die Insulinrezeptoren unempfindlicher machen. Es entstünde eine Insulinresistenz – womit wir ja wieder beim Thema wären.

Und das wiederum war Ausgangspunkt von Low carb. Wer Kohlenhydrate meidet, so die Idee, hat ein niedriges Insulin und entsprechend keine Insulinresistenz. Rocket science, anyone?

Insulinresistenz kann viele Ursachen haben. Die haben wir hier aufgezählt. Regelmäßige Insulinpeaks gehören normalerweise nicht dazu und sind eher ein sekundäres Phänomen, wenn Insulin als Folge der Resistenz immer stärker ausgeschüttet wird.

Was Insulin in Wahrheit primär anzeigt

Doch all das ist super-theoretisch, weil sehr kontextabhängig. In der Regel fehlt bei all diesen Betrachtungen nämlich die wichtigste Variable:

Der Energiestatus des Körpers. 

Versteht jeder. Insulin ist nämlich eigentlich kein „Kohlenhydrathormon“, sondern ein Energiesensor des Körpers. 

• Nach dem Sport sind wir super glukosetolerant und damit insulinsensitiv. Oft braucht der Körper, wenn er seine Muskeln bewegt hat, gar kein Insulin um die Glukose in den Muskel zu bekommen, man spricht von insulin-unabhängigem Glukosetransport.
• Wenn wir mal wenig gegessen haben und die Gewebe in ein temporäres Kalorien- also Energieminus (engl. Within-day energy balance) gerutscht sind, sind sie sehr glukosetolerant und brauchen wenig Insulin.
• Umgekehrt: Eine große, energiereiche Mahlzeit im Kontext eines Energieplus wird starke Insulinpeaks provozieren.

Was übrigens der große Denkfehler bei Glyx und Co. ist: Fett verlangsamt zwar die Glukoseaufnahme ins Blut, erhöht aber den Gehalt der Nahrungsenergie (Fettsäuren!), was sich wiederum ungünstig auf die Glukosetoleranz bzw. Insulinwirkung der nächsten Mahlzeit auswirken kann (vgl.). ;-) Das hat sogar einen Namen: Second-Meal-Effect.

• Bei Übergewicht schüttet das Fettgewebe Botenstoffe aus, die die Gewebe insulinresistent machen und zudem schwimmt bei höherer Fettmasse proportional mehr Energie im Blut – die Zellen sind so konstant energieüberladen. Folge: Chronisches hohes Insulin.

Daher kann man direkt auf den ersten Blick ableiten, wer eher nicht (pathologisch) insulinresistent ist: Schlanke, sportliche Menschen. Wir können übrigens auch ableiten, dass jeder Mensch pro zugeführter Glukoseinheit völlig anders reagiert und diese komischen Blutzuckerbilderchen der Glukose-Göttin völlig für den A… sind.

Jeder reagiert anders auf die gleiche Menge Kohlenhydrate. Sogar das gleiche Individuum von Mahlzeit zu Mahlzeit, mehr noch von Tag zu Tag. Diese einfachen Zusammenhänge musste man sogar erst mal per Forschung beweisen, wieder einmal:

Fakt ist also, dass Sättigungsregulation und Nährstoffpartitionierung extrem dynamische, komplexe Prozesse sind, die nur im Kontext moderner Ernährungen nicht ordentlich gedeckelt sind und zu solchen seltsamen Erscheinungen führen.

Leider haben moderne Menschen auch dieses einfache System so verzogen, dass heutzutage auch immer mehr „metabolisch gesunde“ (hust hust), also normalgewichtige Menschen insulinresistent werden.

Die Ursachen hierfür sind meistens entkoppelt von hier dargelegten Ursachen und betreffen eher Schwermetallbelastungen, hormonelle Dysfunktionen, falsche Ernährung (Gliadinmast!), Eisenüberladung, Krankheit (Entzündungen und Co.), fehlende Mikronährstoffe (z. B. Chrom) oder zu viel Viszeralfett, was man eben nicht auf den ersten Blick sieht („TOFIs“).

Was ich damit sagen will:

• Das Blutzucker-Narrativ wird quasi immer falsch dargestellt – Leute, Leute, bitte bleibt doch nicht in den 90er-Jahren hängen. Der Körper ist dynamisch und es gibt nicht *die* Blutzuckerwirkung.
• Das Insulinresistenz-Narrativ wird auch quasi immer falsch dargestellt – der Ur-Mechanismus ist ein ganz anderer als das Credo, was man sich vor allem in GLYX- und Low-carb-Kreisen erzählt.
• Insulinresistenz an sich kann viele, viele Ursachen haben, die man gemeinhin selten bespricht – außer natürlich bei uns.

Die reine Fokussierung auf den Glukosehaushalt bzw. die Glukosezufuhr ist jedenfalls maximal irreführend und verblödend, schürt eher noch mehr Ängste vor einem eigentlich so gesundmachenden Hormon!

Halten wir fest

Du weißt jetzt also, dass Insulin eher der Energiesensor deines Körpers ist. „Glukose- und Insulinspitzen“ sind sehr davon abhängig, wie es um den akuten (heute zu viel gegessen?) aber auch langfristigen Energiestatus (zu viel Körperfett?) deines Körpers bestellt ist.

Klipp und klar: Die 45-jährige Keto-Petra kann mit ihrem 700-Kalorien-Omelette *zero* Blutzuckerspitzen am Tag haben, trotzdem zunehmen, trotzdem insulinresistent sein und genau deshalb bei jedem Stück Banane in die Glukosekrise rauschen.

Ab und an kann Insulinresistenz und chronisch hohes Insulin davon entkoppelt sein, z. B. durch Schwermetallbelastung und andere Gründe, was dann natürlich zur Folge hat, dass jedes Brötchen den Blutzuckerspiegel in die Höhe katapultiert.

Es wäre schön, wenn es hier zu einem Paradigmenwechsel kommen könnte. Wir betrachten Insulin nicht mehr als Feind, sondern als Freund. Die Insulinresistenz ist das, was schadet. Nicht die Insulinwirkung an sich. Die brauchen wir nämlich unbedingt – das nennt sich Insulinsensitivität.

Aber da man heutzutage eher umgekehrte Trends beobachtet, also z. B. Glykämischer-Index-90er-Jahre reloaded, befürchte ich, dass es eher schlimmer statt besser wird. Süßkartoffeln doof, Banane doof, Apfel doof, Gummibärchen sowieso doof, Kartoffeln doof, Stärke jeglicher Art doof, fruchtiger Milchshake doof – mit Kohlenhydraten ist alles doof.

The post Was macht überhaupt Insulin? first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Also: Es gibt tatsächlich Menschen, und das sind gar nicht wenige, deren Stoffwechsel es nicht toleriert, zu stark in Richtung Fettstoffwechsel zu gehen. Darüber könnte man jetzt Studien und Doktorarbeiten schreiben … alles schon passiert!

Hintergrund ist ganz einfach: Wir sind verschieden. Kennen wir doch von unseren vierbeinigen Freunden. Canis lupus familiaris, auch Haushund genannt. Dieselbe Art gibt es in unzähligen Ausführungen, von Windhund bis Mops. Der eine kann viel rennen, der andere nur liegen. Der eine braucht Kohlenhydrate, der andere frisst nur Rindertalg.

So ähnlich ist das auch bei uns Menschen. Wir haben z. B. unterschiedliche Muskelfasertypen. Unsere Muskulatur verstoffwechselt von Haus aus schon unterschiedliche Substrate. Wissen wir doch: Ein Sprinter hat schnellkräftige Muskelfasern (Typ-2-Fasern), die eher schlecht darin sind, Fette zu verbrennen und von Haus aus mehr Glykolyse betreiben. Ein drahtiger Langläufer (mit Typ-1-Fasern) genau das Gegenteil…

Und genau deshalb wird der eine immer etwas mehr Kohlenhydrate brauchen als der andere. Und das bezieht sich nicht mal nur auf den Kohlenhydratanteil in der Nahrung. Die Makronährstoffverteilung im Allgemeinen kann entsprechend hoch individuell sein. Gar kein Problem.

Nur: Wenn man jetzt z. B. die dunkelhäutigen Amerikaner mit vornehmlich afrikanischen Wurzeln studiert, findet man nicht selten genau das, worüber wir sprechen. Sie haben häufig einen höheren Anteil von schnellkräftigen Typ-2-Fasern und zeigen sehr viel schneller Stoffwechselentgleisungen in Form von Insulinresistenz und Co. Die werden sich enzymatisch schwer zu reinen Fettverbrennern umerziehen lassen.

Wenn so einer jetzt also Kohlenhydrate in der Ernährung *braucht*, dann hat das eine genetische Basis in Form der Muskelfaserkomposition bzw. Substratpräferenz der Muskulatur. Das kann dich auch betreffen. Nicht schlimm. Allerdings muss genau diese Person darauf achten, dass es aus sauberen Quellen kommt, bzw. darauf, dass die Nahrung weitestgehend minimalprozessiert ist.

Nur so lässt sich das erhöhte inhärente Risiko für Stoffwechselentgleisung in diesen Menschen senken. Drum gilt auch für sie, wie für jedes Tier, das man im Labor studiert im Übrigen, dass „Nahrung“ eben aus Lebensmitteln zusammengesetzt sein muss. Aus Leben. Nicht aus Nutellabrötchen.

Okay. Moment. Wenn ich also als Usain Bolt geboren bin, kann ich meinen Fettstoffwechsel nicht trainieren? Steht das hier? Nein. Natürlich nicht. Auch für so einen Menschen gilt genau das, was im ersten Post steht. Nur die Toleranz gegenüber starker Kohlenhydratverknappung wird geringer sein als bei einem … sagen wir … schmächtigen Marathonläufer. 

By the way: Muskulatur macht auch nur rund die Hälfte des Energieumsatzes des Körpers aus. Ach so. Genau, für die Leber eines Marathonläufers gilt das gleiche wie für die Leber eines Sprinters. Und so weiter. Auch hier gilt also, dass der etwas erhöhte Kohlenhydratbedarf ja easy aus natürlichen Quellen gedeckt werden könnte. Dafür braucht man keinen Bäcker. Die Leber, das Hirn und die restlichen Gewebe werden’s einem danken.

Zusammengefasst bis hierhin lässt sich also sagen, dass …

• eine „gesunde“, also eine minimalprozessierte Ernährung, ein bisschen einen anderen Stoffwechsel braucht als Schokohörnchen.
• die Umstellung ein bisschen Zeit braucht, weil sich der Körper enzymatisch anpassen muss.
• wir diese Umstellung unterstützen, ja sogar trainieren können.
• die Körperfettmasse alleine den Fettstoffwechsel ausbremst.
• ein gesunder Fettstoffwechsel bei jedem von uns wichtig ist.
• jeder von uns jedoch eine andere Auslegung braucht, die individuell verschieden ist.
• es entscheidend ist, minimalprozessiert zu essen.

Einen gibt’s noch…

The post Part IV: „Ich bin aber ein Kohlenhydratverbrenner!“ first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

In einigen Artikeln von uns und noch in unserem ersten Buch gaben wir den Ratschlag, Fette und Kohlenhydrate in einer Mahlzeit oder besser sogar tageweise zu trennen. Uns wurde das Thema irgendwann zu lästig, deshalb wurde es mehr oder weniger aus dem Konzept gestrichen.

Abgeleitet hatten wir das davon, dass Nahrung für Tiere dann richtig fett- und krankmachend (= obesogen) wird, wenn Kohlenhydrate und Fette gemeinsam angeboten werden. Das passiert nicht, wenn Kohlenhydrate und Fette jeweils einzeln hochprozentig in der Nahrung vorkommen.

Die Hintergründe dafür sind sicher vielfältig – man könnte das Ganze metabolisch betrachten oder einfach sagen: okay, Carbs und Fette zusammen schmecken einfach besser, weswegen mehr davon gegessen wird. Letzteres hätte dann etwas mit Sättigungsmechanismen und dem Gehirn zu tun.

In einer aktuellen Studie wurden bei Probanden Hirnscans durchgeführt, während sie sich Fotos von bekannten Snacks ansehen durften, die überwiegend Fett, Zucker und eine Kombination aus Fett und Kohlenhydraten enthielten. Dann durften sie die limitierte Menge Geld, das ihnen zur Verfügung stand, nutzen, um sich die jeweiligen Nahrungsmittel zu “erkaufen”.

Das Ergebnis:

• Besonders aktiv wurde das Gehirn bei einer Fett-Carb-Kombination
• Menschen können den Kaloriengehalt von Kohlenhydraten und der Fett-Carb-Kombo nicht gut einschätzen. Bei Fett klappt es.
• Wenn sie die Wahl haben, investieren Menschen das Geld in eine Fett-Carb-Kombo

Wow. Sensationelle Erkenntnisse. Nicht. Oder war uns das nicht eh alles schon klar?

Unsere Jäger-und-Sammler-Vorfahren aßen vor allem Pflanzen und Fleisch, bemerkten die Forscher. „In der Natur sind Nahrungsmittel, die einen hohen Anteil an Kohlenhydraten und Fetten gleichzeitig enthalten, sehr selten und neigen dazu Ballaststoffe zu enthalten, die die Verstoffwechselung verlangsamen”, sagt Small, ein Wissenschaftler des Teams. „Im Gegensatz dazu ist es üblich, dass verarbeitete Lebensmittel viel Fett und Kohlenhydrate enthalten.“

Die Forscher gehen davon aus, dass die gleichzeitige Aktivierung von Fett- und Kohlenhydrat-Signalwegen einen Effekt auslöst, an die die menschliche Physiologie nicht angepasst ist. Im Einklang mit dieser Idee steht, dass Nagetiere, die nur Zugang zu Fett oder Kohlenhydraten haben, ihre tägliche Kalorienzufuhr und ihr Körpergewicht aus eigenem Antrieb regulieren können. Doch bei uneingeschränktem Zugang zu Fett und Kohlenhydraten zusammen, nehmen sie schnell zu.

Das heißt … ?  

1. Wie schon lange bekannt: Kohlenhydrate (“High Carb”) oder Fette (“Ketogen/High Fat”) alleine, schaffen es – aus welchen Gründen auch immer – die körpereigene Regulation des Energiestoffwechsels und der Sättigung positiv zu beeinflussen.
2. Unser Gehirn mag es aber kombiniert.
3. Warum?

Lustig ist, dass die Forscher glauben, wir Menschen wären an so etwas nicht “adaptiert”. Vielleicht sind wir ja gerade daran adaptiert – daran adaptiert, die Nahrungsmittel oder eine entsprechende Kombination zu finden, die den Körper maximal schnell mit Netto-Energie beliefern. Denn: was heute krank und dick macht (weil maximal schnell fettmachend), war in grauer Vorzeit natürlich wunderbar, weil lebensrettend.

Wir erinnern uns kurz mal an die Ergebnisse von Cordain und Kollegen: die >200 Jäger-und-Sammler-Populationen essen ausgeglichen. Vereinfacht ausgedrückt: 33:33:33, 30:30:40, 40:30:30, 40:20:40 … oder so. Wir hatten für das Stoffwechselbuch spaßeshalber mal die Makronährstoffverhältnisse vom McDonald’s-Essen analysiert. Ergebnis: ausgeglichen. Bis auf die Pommes ;-)

Nicht das Essen ist schuld. Nicht der Donut alleine ist schuld. Sondern der Kontrast, der sich ins Gegenteil kehrte … verstanden? Heißt: würden wir uns täglich wie die Hadza bewegen, würden wir auf den hohen Baum klettern, um an den Honig zu kommen, dürften wir den auch essen – und zwar zusammen mit den fetten Larven.

PS: Ob Probanden auch den Kaloriengehalt von Olivenöl richtig einschätzen, den sie sich über das Essen kippen?

Referenz: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.05.018 

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Anfang der 90er Jahre machte die Low-Fat Welle ihre Runde. Feierte man in der Nachkriegszeit noch die fetten Lebensmittel, waren sie jetzt auf einmal die bösen. Sie passten nicht mehr in eine Gesellschaft, die sich von den schlimmen Strapazen erholt hatte.

Die damalige Idee hinter Low-Fat?

Fett hat mit etwa neun Kalorien pro Gramm mehr als doppelt so viele Kalorien, wie Kohlenhydrate und Proteine. Außerdem ist es ja das Fett das wir loswerden möchten. Lagert sich das Fett also eins zu eins in unseren Körper ein?

Mittlerweile ist Low-Carb bei vielen das erste Mittel der Wahl. So wandeln sich die Trends.

Hört man auf aktuelle wissenschaftliche Meinungen, macht die Trennung von Fett und Kohlenhydraten durchaus Sinn. Damit ist übrigens nicht „Keine Kohlenhydrate nach 16 Uhr“ gemeint.

Ich habe für dich meine Deerstalker-Mütze und Lupe ausgepackt, um eine Tabelle mit 85 kohlenhydratreichen Lebensmitteln zusammenzusuchen. Sie soll dir dabei helfen, kohlenhydratreiche Lebensmittel auf einen Blick zur Hand zu haben.

Die Kohlenhydrate Tabelle

Egal, ob du Kohlenhydrate reduzieren oder erhöhen möchtest: Nutze die Tabelle, wie es dir passt. Am Ende des Artikels bekommst du noch einmal die Gelegenheit, die Tabelle kostenlos als PDF Datei herunterzuladen.

Quelle: fddb.info

Erklärung zur Tabelle

Alle Angaben der Lebensmittel beziehen sich auf 100 g. Die Daten sind alle aus der fddb Datenbank entnommen. Natürlich gibt es zwischen den verschiedenen Datenbanken leichte Unterschiede, du wirst aber nie einen Apfel finden, dessen Makro- und Mikronährstoffe identisch sind.

Sortiert ist die Tabelle nach dem absoluten Anteil an Kohlenhydraten, wodurch Zucker an erster Stelle steht. Zweites Sortierkriterium ist der Proteinanteil des Lebensmittels, drittes der des Fettes. Grüne Markierungen stehen für die besten Lebensmittel in dieser Kategorie, Rot dagegen für die ungünstigsten.

Wer Fett und Kohlenhydrate in den Mahlzeiten möglichst auseinanderhalten möchte, sollte vor allem Blick auf die grünen Werte in der Kategorie „Quote Fett / KH“. Je niedriger der Wert ist, desto besser schneidet das Lebensmittel hierbei ab.

Die beste Kombination aus fettarm und proteinreich

Mungobohnen und Belugalinsen sind in dieser Aufstellung der beste Kompromiss, wenn man möglichst fettfrei und gleichzeitig proteinreich essen möchte.

Auf durchschnittlich 41 g Kohlenhydrate bekommst du rund 23 g Protein und nur 1,5 g Fett geboten.

Auf die Qualität kommt es an

Wie du bereits weißt, sind Kohlenhydrate nicht gleich Kohlenhydrate. Auch wenn Bonbons, Sirup und Marmelade viel mehr Kohlenhydrate bieten, als etwa die Medjool Dattel, sollten sie natürlich nicht erstes Mittel der Wahl sein.

Im Gegensatz zu dir, geht die Tabelle vollkommen wertfrei vor und bezieht sich nur auf nackte Zahlen.

Kohlenhydrate Tabelle zum Ausdrucken und Downloaden

Kohlenhydrate Tabelle jetzt downloaden.

Wenn dir solche Tabellen zusagen, findest du auf Heromaker eine Kalorientabelle zum Ausdrucken. Diese beinhaltet 60 Lebensmittel unter 60 Kalorien, perfekt also für den großen Hunger in einer Diät.

Noch mehr Kohlenhydrate

Noch nicht schlau genug? Hier findest du eine Sammlung mit weiterführenden Informationen zum Thema Kohlenhydrate.

• Mit Kohlenhydraten abnehmen – Ist das überhaupt möglich?
• Was Robert Lustig wirklich über Kohlenhydrate sagte
• Kohlenhydrate machen dick
• Kohlenhydrate sind nicht gleich Kohlenhydrate
• Kohlenhydrate sind schuld – Wirklich? Wie die De Novo Lipogenese funktioniert

Fallen dir noch Ergänzungen ein, die gut in diese Tabelle passen würden? Dann schreib es uns in die Kommentare und erweitere diese Seite.

Fotos im Artikel: „Carb up! Kohlenhydrate Tabelle zum Ausdrucken!“: (CC) via Flickr: JD Hancock (T), JD Hancock (1)

Im Folgenden beantworte ich dir noch einige Fragen rund um das Thema Kohlenhydrate.

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Kohlenhydrate werden den drei Hauptnähstoffgruppen zugeordnet. Dazu gehören Kohlenhydrate, Proteine und Fette. Die Hauptnährstoffe nehmen eine wichtige Rolle im Körper ein und stellen sicher, dass die Prozesse und Vorgänge problemlos ablaufen. Kohlenhydrate sind für die Energielieferung zuständig. Sie setzen sich aus Zuckermolekülen zusammen und sind in zahlreichen Lebensmitteln enthalten. Anhand der Zuckerbausteine teilt man Kohlenhydrate in verschiedene Gruppen ein:

1. Einfachzucker (Monosaccharide): Sie bestehen aus einem Kohlenstoff-, Sauerstoff und Wasserstoffatom. Sie sind in Glukose, Fructose, Galaktose und Mannose zu finden. Nach dem Verzehr der Monosaccharide erhält der Körper einen Energieschub, was den Einfachzucker vor allem bei Sportlern sehr beliebt macht. Beim Konsum von Monosacchariden steigt allerdings der Blutzuckerspiegel enorm an und eine Menge Insulin wird ausgeschüttet. Man sollte Monosaccharide also mit Vorsicht genießen, um Übergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu vermeiden. 
2. Zweifachzucker (Disaccharide): Diese Art der Kohlenhydrate setzt sich aus zwei Monosacchariden zusammen. Sie kommen vor allem in Pflanzen vor und müssen im Körper zunächst gespalten werden, bevor sie in den Verdauungstrakt übergehen. Zweifachzucker ist hauptsächlich in Maltose und Lactose enthalten, kommt aber auch in Softdrinks und Süßigkeiten vor. 
3. Mehrfachzucker (Polysaccharide): Verbinden sich mehrere Einfachzucker miteinander, spricht man von Zuckerketten oder Polysaccharide. Nach dem Verzehr müssen zunächst alle Bindungen gelöst werden, um die Monosaccharide einzeln zu verdauen. Infolgedessen steigt der Blutzuckerspiegel nur langsam an. Diese komplexen Kohlenhydrate sind beispielsweise Vollkornprodukte, Kartoffeln, Hülsenfrüchten, Nudeln etc. Sie sind sehr ballaststoffreich und enthalten wichtige Vitamine, Nährstoffe und Mineralstoffe. 

In einem Gramm Kohlenhydrate sind 4,1 Kalorien enthalten. 

Im Körper wird Energie in Form von Glykogen gespeichert. Nimmt man also Kohlenhydrate auf, werden diese in Glykogen umgewandelt und in den Glykogenspeichern abgelegt. Verbraucht der Körper bei alltäglichen Bewegungen oder beim Sport Energie, leeren sich diese Speicher automatisch und müssen wieder gefüllt werden. Bleibt dies aus, greift der Körper auf die Fettreserven zurück, um die nötige Energie und Kraft zu liefern. Im Umkehrschluss bedeutet dies, dass man sein Gewicht reduzieren kann, wenn man auf die Zufuhr von Kohlenhydraten verzichtet.  

In den letzten Jahren sind immer mehr Diäten aufgekommen, die auf einen niedrigen Konsum von Kohlenhydraten setzen. Ernährungsumstellungen wie das Low-Carb-Prinzip setzen auf eine Zufuhr von 150 g Kohlenhydrate pro Tag. Bei diesen sollte es sich allerdings um komplexe Kohlenhydrate wie Vollkornprodukte handeln. Folgende Lebensmittel sind zu vermeiden:

• Getreide wie Reis, Weißbrot, Haferflocken etc. 
• Nudeln
• Hülsenfrüchte
• Zucker und Honig
• Softdrinks
• Süßigkeiten
• Alkohol
• etc.

Im Allgemeinen werden Kohlenhydrate mithilfe von Broteinheiten (BE) berechnet. Ein BE wird mit 12 g Kohlenhydraten gleichgesetzt. Vor allem für Diabetiker ist es wichtig, den Kohlenhydratgehalt der Lebensmittel zu errechnen, um die benötigte Insulindosis abschätzen zu können.

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