Aber: Ohne Kaffee geht’s mir erheblich besser, daher ist er auf ein Minimum reduziert. Aber warum schreibe ich das? Weil derzeit wieder so unglaublich viel Bullshit im Internet erzählt wird und ich einfach so gar keinen Drang verspüre, drauf zu reagieren. Vielleicht ist es auch die Altersweisheit, man weiß es nicht. 

Carnitin hat man oder nicht 

Aber wir kennen es ja: „Fleisch ganz schlimm, bringt dich um.“ Darüber kann man als gebildeter Mensch ja nur müde lächeln. Beweis? Fleisch, das böse rote, ist die einzige Quelle für L-Carnitin in der Nahrung. Hat man halt im Körper – oder nicht. Ich bevorzuge, genug Carnitin im Tank zu haben. Das heißt, ich muss, ich will rotes Fleisch – das saftige Weidesteak – essen. 

Die meisten Menschen glauben wohl, der Körper macht schon genug Carnitin. Die Wahrheit ist: Manche haben Glück und kommen mit den 20 mg, die der Körper am Tag synthetisiert, einigermaßen gut aus. Das sind dann die, bei denen Vegetarismus und Veganismus scheinbar funktioniert. 

Ich persönlich bin – übrigens wie viele Europäer – nicht so beglückt. Meine Nieren scheiden zu viel Carnitin aus und ich bin daher auf eine gute Carnitinzufuhr angewiesen. Hatte ich hier mal erzählt. Merke ich! 

Carnitin kennen die meisten als Fatburner. Das ist höchstens die halbe Wahrheit. Carnitin wird gebraucht, damit Mitochondrien Fett verbrennen können – das ist richtig. Es gibt aber ein weiteres Enzym in den Mitochondrien, das mit Carnitin arbeitet, und vielleicht nochmal viel wichtiger ist. Die Rede ist von der mystischen CrAT (Carnitine O-acetyltransferase). 

Und die Story geht so: Wenn wir unsere armen Mitochondrien mit zu viel Energie bombardieren (Hüftspeck, Genetik und so weiter!) oder die Mitos nicht richtig funktionieren, „verstopfen“ sie mit Acetyl-CoA, der Hauptenergieträger, der aus der Verbrennung von Kohlenhydraten und Fetten entsteht. Mit Acetyl-CoA wird Energie gewonnen – und nur so! 

Man kann aber auch zu viel davon haben, dann blockiert alles. Die Folge ist: 

Metabolische Inflexibilität! 

Ich hatte hier im Blog vor langer Zeit (2015!!!) schon mal genau darüber berichtet. Darf man sich gerne nochmal in Ruhe durchlesen. Jedenfalls wissen wir ja, dass wir das Gegenteil wollen, nämlich die metabolische Flexibilität. Das heißt, ich verbrenne das, was ich in den Mund stecke. Viel Fett = viel Fettverbrennung. Viele Kohlenhydrate = gute Kohlenhydratverbrennung.

Carnitin stellt metabolische Flexibilität wieder her  

Schlussendlich heißt das nämlich auch: Energie. Viele, viele Menschen sind metabolisch inflexibel und kriegen vor allem nach Kohlenhydratgenuss eben keinen Energieschub. Im Gegenteil, meistens müssen die sich erst mal hinlegen. Und jetzt kommt die herausragende Nachricht, die uns eine hochwertige klinische Studie (RCT) vor wenigen Jahren besorgte:

Zusammenfassend zeigen wir hier, dass eine Carnitin-Supplementierung bei Probanden mit eingeschränkter Glukosetoleranz eine sehr ausgeprägte Wirkung auf die metabolische Flexibilität hat und diese sogar vollständig wiederherstellen kann. 

Vollständig wiederherstellen. Sehr ausgeprägte Wirkung auf die metabolische Flexibilität. WHAT? Das ist keine Musik in meinen Ohren, das ist eine Symphonie! Hallo? Noch jemand wach?? 

Die Wissenschaftler nutzten hierfür ein neues Verfahren – einzigartig. Die konnten so genau messen, was Carnitin im Muskel macht. Und die Forscher finden: Es hilft, die Zellen vor Energieüberfrachtung zu schützen, Carnitin pimpt also unsere Mitochondrien, und die Folge ist, dass die wieder normaler funktionieren. 

Genau genommen zeigen die Autoren: Wenn Probanden mit eingeschränkter Stoffwechselfunktion genug Carnitin im Tank haben, fährt der Muskel bei Kohlenhydratkonsum die Kohlenhydratverbrennung genau so hoch wie bei Menschen, die völlig stoffwechselgesund sind. Das heißt doch für uns was ganz anderes: 

ENERGIE AUS KOHLENHYDRATEN!!!! 

Carnitin, also Fleisch, heilt 

Übrigens: Studien im renommierten Fachmagazin Nature Metabolism zeigen, dass das Carnitin-abhängige Enzym, von dem hier die Rede ist, auch im Herzen eine Schlüsselrolle spielt. Wenn das Enzym nämlich nicht richtig funktioniert, entzündet sich das Herz und Herzschwäche kann sich eher entwickeln. Vielleicht einfach keinen Carnitinmangel riskieren, oder? 

Und so schließt sich der Kreis: Im Ernst, mir ist völlig egal, wer was im Leben glaubt. Nur wer solche Fakten ignoriert und einfach nicht versteht, dass 2 Mio Jahre Evolution – das heißt: Fleischkonsum – massive Spuren in uns hinterlassen haben, dem ist doch nicht zu helfen. Manche haben in der Kindheit vielleicht einfach zu viel Pippi Langstrumpf geguckt. Wobei die Pippi immerhin Eier kocht. 

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Das betrifft sowohl Entwicklungen zu unserem Vor- als auch solche zu unserem Nachteil:

• Gewichtsverlust merkt man eigentlich nicht – höchstens daran, dass die Hose nicht mehr so eng anliegt und wir uns im Alltag leichter bewegen
• Arteriosklerose spürt man in der Regel nicht – höchstens daran, dass der Alltag im wahrsten Sinne schwerer wird oder wenn sich die Angina pectoris meldet

Heißt: Natürlich spüren wir was, wenn wir ganz genau hinhören und -gucken würden. Wenn wir ein Tagebuch hätten, wo wir alles genauestens notieren. Auf der anderen Seite können wir zum Beispiel nicht in unseren Körper gucken, die Gefäßgesundheit eher nicht auf täglicher Basis messen.

Dass wir quasi mit den Veränderungen wachsen, liegt an der erst kürzlich besprochenen neuronalen Plastizität. Das Gehirn passt sich in jeder Sekunde an die neuen Umweltgegebenheiten an. In Deutsch heißt das übersetzt:

Man gewöhnt sich an alles.

Solange jedenfalls, bis der Schuh zwickt (oder halt nicht mehr ;-).

Wenn es um Prävention geht, sollte man sich das stets vor Augen halten. Denn, wie kurz angemerkt, kommt der Herzinfarkt zwar unangekündigt, aber die Pathogenese, also die Arterioskleose-Entwicklung, erstreckte sich über Jahre und Jahrzehnte.

Wir alle hatten mal diesen Muskel

Genau so ist es auch mit dem Muskel im Übrigen. Als Kinder sind wir quasi alle Leistungssportler. Obwohl Kinder ein noch nicht voll entwickeltes Herzkreislaufsystem haben, weisen sie super fitte Muskeln auf, die dafür sorgen, dass ihre sportlichen Kapazitäten mit denen von Ausdauersportlern vergleichbar sind (Q).

Unsere Forschung zeigt, dass Kinder einige dieser Einschränkungen durch die Entwicklung von ermüdungsresistenten Muskeln und die Fähigkeit, sich sehr schnell von hochintensiven Belastungen zu erholen, überwunden haben.

Wer mal einen Tag auf dem Kinderspielplatz verbracht hat, weiß auch warum: Die sind konstant am rumrennen, -radeln, -springen und -sprinten. Bewundernswert. Die haben einfach Bock. Viele Erwachsene halten da lange nicht mehr mit.

Aber: Genau so waren wir. In aller Regel. Mehr noch als die Kinder heute. Denn unsere Tage spielten sich naturgemäß im Freien ab. Auch der Sportunterricht verdiente damals noch seinen Namen ;-)

Wir züchten uns krankmachende Muskeln

Bei Erwachsenen sieht das zwischenzeitlich leider anders aus. Denn „fitte Muskeln“ sind unterm Mikroskop rot, also gut durchblutet, voll mit Sauerstoff, voll mit energieverbrennenden Mitochondrien. Das wird für viele Erwachsene irgendwann zu einem Luxusgut.

Denn die haben plötzlich ziemlich viele faule Muskelfasern und weniger Mitochondrien. Kurzum: Diese Muskeln vergären gerne Zucker, aber sind schlecht darin, Fette zu verbrennen.

Jetzt kommt der Punkt: Passiert das über Nacht? Nein, natürlich nicht. Das setzt eine langsame, monate- oder jahrelange Entwicklung voraus. Ganze epigenetische Programme der Muskelzellen stellen sich um. Die Muskelfaserkomposition ändert sich allmählich von hochfit und fettverbrennend zu lasch, träge und stoffwechselkrank.

Bis man dann eines Tages beim Arzt vorstellig wird, der einem die Insulinresistenz diagnostiziert. 40 % der US-Amerikaner im noch frischen Alter von 18-44 sind schon insulinresistent, heißt, die laufen mit unterentwickelten Muskeln durch die Gegend (Q).

Eine neuere Analyse von NHANES-Daten aus dem Jahr 2021 ergab, dass 40 % der US-Erwachsenen zwischen 18 und 44 Jahren auf der Grundlage von HOMA-IR-Messungen insulinresistent sind.

Im Jahr 2003 waren es nur die Hälfte in dieser Alterskohorte.

Wie wir den Muskel metabolisch degenerieren lassen

Schuld? Klar, immer die gleichen Übeltäter:

• Zu viele Kalorien – klar (hier)
• Zu viele hoch verarbeiteten Kohlenhydrate (hier)
• In meinen Augen zu viel Käse (hier und hier)
• In meinen Augen zu viel Kaffee (hier)
• Zu wenig Sport bzw. Bewegung

Kurzum: Zu viel Wohlstand, wie immer halt. Denn Wohlstand tut der Seele gut, jedenfalls solange, bis sie unter einem kaputten Körper leiden muss. Großer Trugschluss in unserer Gesellschaft. Das Kaffeekränzchen mundet, bis die Zähne verfault sind.

Jedenfalls: All die genannten Faktoren aktivieren (zusammen) genau solche epigenetischen Zellschalter, die unseren Muskel metabolisch degenerieren lassen. Während man in jungen Jahren noch gut mit den Teigteilchen klarkommt, wird es unter nahezu identischen Bedingungen ein Jahrzehnt später schon ein bisschen schwieriger. Nicht das Alter oder das Älterwerden ist schuld, sondern der degenerierte Muskel.

In Fachsprache heißt es dann:

In mehreren Studien wurde berichtet, dass übergewichtige Personen einen geringeren Anteil an oxidativen Muskelfasern vom Typ I und einen allgemeinen Rückgang der mitochondrialen Enzyme aufweisen, was darauf hindeutet, dass die oxidative Kapazität der Muskeln bei übergewichtigen und fettleibigen Personen beeinträchtigt ist, was wahrscheinlich zu der beeinträchtigten Ganzkörperverwertung von Fettsäuren und den erhöhten Blutfettwerten bei diesen Personen beiträgt.

Außerdem wurde gezeigt, dass die Insulinempfindlichkeit positiv mit dem Anteil der oxidativen Muskelfasern vom Typ I und negativ mit dem Anteil der glykolytischen Muskelfasern vom Typ II korreliert.

Kurz: Der Muskel verbrennt kein Fett mehr. Dumm gelaufen.

Lieblingsstudie zeigt: Es ist wahr!

Dass sich sowas auch umkehren oder bremsen lässt, bewies vor 10 Jahren eine meine Lieblingsstudien damals (hatten wir hier schon mal). Ganz simpel: Ratten, die genetisch anfällig für Übergewicht sind (also du und ich ;-), wurden einmal normal gefüttert und einmal gemästet.

Im letzteren Falle passierte genau das, was bei uns passiert: Der Muskel programmierte sich um, wurde stoffwechselfaul. Doch dann die Abhilfe: Man gab den Ratten täglich eine ordentliche Ladung Carnitin obendrauf – umgerechnet auf den 80-kg-Mensch etwa 2-3 g.

Zur Erinnerung: Carnitin macht auch beim Menschen Epigenetik im Muskel, nämlich zu unserem Vorteil. Mehr dazu hier.

Das Resultat: Trotz Mast behielten die dann fetten Ratten ihr optimiertes Muskelfaserprofil. Mit dem Resultat:

Zusammenfassend zeigen die Ergebnisse dieser Studie, dass eine Carnitin-Supplementierung bei fettleibigen Zucker-Ratten den Carnitin-Status signifikant verbessert, dem fettleibigkeitsbedingten Wandel der Muskelfasern vom metabolisch aktiven Typ I zum glykolytischen Typ II entgegenwirkt und einen oxidativen metabolischen Phänotyp der Skelettmuskulatur begünstigt, der bevorzugt Fettsäuren als Energiequelle nutzt.

Natürlich dann auch: „Ausgeprägt“ gesenkte Fettspiegel im Blut. Worte, wie Musik in meinen Ohren.

Nutz Entwicklungen endlich zu deinem Vorteil!

Das ist der klassische Proof of Concept oder qed. Denn hier steht schwarz auf weiß, dass wir dafür verantwortlich sind, dass sich der Muskelstoffwechsel zu unseren Ungunsten umprogrammiert. Die glückliche Nachricht: Das lässt sich natürlich ändern. Wichtig hierbei:

1. Nein, ich würde nicht sagen, dass du als metabolisch Geschädigter jetzt täglich 3 g Carnitin einnehmen sollst – freilich darfst du. Davor solltest du viele andere Lebensstilinterventionen für dich nutzen.
2. Nein, die Ratten oben wurden deswegen natürlich nicht magischerweise schlank. Aber unter freilebenden Bedingungen hieße das, dass die wieder sehr viel besser Fette verbrennen und sie sehr viel wahrscheinlicher bald schlanker wären. Stoffwechselgesünder waren sie ja schon.

Es zeigt sich nur anhand dieses Beispiels einmal mehr sehr gut, wie sich Dinge entwickeln. Entweder zu unserem Vor- oder zu unserem Nachteil. Im subjektiven Empfinden häufig „schleichend und unbemerkt“.

Bis wir einmal mehr in einer Sackgasse ankommen. Hoffentlich halb so schlimm.

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So weit, so gut. Daraus entstanden ein paar Fehlvorstellungen. Zum Beispiel, dass man nie wieder Kohlenhydrate essen darf oder Insulin immer maximal niedrig sein muss. Die Essenz der Wahrheit ist viel mehr, dass …

wir einen funktionierenden Kohlenhydrat-Stoffwechsel brauchen.

Das scheint man in vielen Kreisen noch nicht verstanden zu haben. Es ist aber prinzipiell einfach nachzuvollziehen: Wenn die Zelle gerne Kohlenhydrate oxidiert, dann sinkt der Blutzuckerspiegel automatisch, ganz nebenbei ständig, sprich Kohlenhydrate werden konstant verbraucht und entsprechend darf Insulin konstant niedrig bleiben.

Führen wir dann Kohlenhydrate zu, steigt der Blutzuckerspiegel nicht so stark an, weil die Zellen eben fröhlich Kohlenhydrate aufnehmen können. In die Karten spielt uns hierbei, dass wir ja einen Energieverbrauch haben und wir uns theoretisch entscheiden könnten, ob wir den lieber mit Fettsäuren oder Kohlenhydraten decken wollen.

Say hi to Zivilisationskrankheiten

Die andere Wahrheit ist allerdings, dass der Kohlenhydrat-Stoffwechsel bei uns, also Menschen der westlichen Nationen, im Laufe des Lebens immer schlechter wird und wir als Folge immer insulinresistenter werden. Mit all den uns bekannten Folgen, die man zusammengefasst Zivilisationserkrankungen nennt.

In Fachpublikationen liest man ja immer wieder, dass es diese Erkrankungen bei „Naturvölkern“ einfach nicht gibt. Da kennt man dann Menschen „mit den gesündesten Herzen“, die Tsimane, man kennt die Kitava-Bewohner, die Tarahumara und viele andere. Wann immer solche Völker untersucht werden, stellt man fest: Die kennen unsere Zivilisationskrankheiten nicht, werden aber sehr schnell, sehr sehr schnell krank, wenn man ihnen unser Essen gibt. Je „indigener“ der Energiestoffwechsel, umso schneller werden Menschen beim Switch zu moderner Kost krank.

Gut. Also hat man bei uns irgendwann Low/No carb erfunden, weil man dachte: Kein Zucker, kein Insulin, ergo Problem gelöst. Bis man verstanden hat, dass sich schnell auch physiologische Insulinresistenzen einstellen, wenn man zu low geht. Hinzu kommt, dass der Fokus auf die Substrate zu kurz greift.

Carnitin reguliert die „fuel preference“

In der Nahrung finden sich eine Vielzahl an Stoffen, die selbst Einfluss auf den Energiestoffwechsel nehmen. Es geht also nicht immer nur primär um das, was wir an Energiesubstrat zuführen, sondern auch um andere Stoffe, die aus der Nahrung kommen und Einfluss auf den Energiestoffwechsel haben.

Ein Beispiel hierfür war Eisen. Je mehr Eisen im Körper, umso schlechter wird der Kohlenhydrat-Stoffwechsel.

Immer klarer hingegen wird in den letzten Jahren, welch große Rolle L-Carnitin im Energiestoffwechsel des Menschen spielt. Mehrere Studien zeigen, dass die Substratwahl – also ob die Zelle eher Kohlenhydrate oder eher Fette oxidiert – durch die Verfügbarkeit von L-Carnitin gesteuert werden kann (1, 2, 3). Mehr Carnitin heißt mehr Fettverbrennung und reziprok dazu eine geringere Kohlenhydrat-Oxidation. Umgekehrt gilt, dass weniger Carnitin in der Zelle dafür sorgt, dass die Kohlenhydrat-Oxidation ansteigt und der Kohlenhydrat-Stoffwechsel besser wird.

Macht auch Sinn, wenn man bedenkt, wie die Substratwahl im Sinne des Randle-Zyklus gesteuert wird. Carnitin drückt Fettsäuren in die Mitochondrien. Wenn weniger Carnitin da ist, oxidieren Mitochondrien entsprechend mehr Kohlenhydrate.

Scharapowa und Co. haben sich dieses Wissen zunutze gemacht und mit Meldonium gedopt. Damit wird nicht nur die Wirkung von Carnitin blockiert, sondern auch noch die Carnitin-Synthese an sich runterreguliert. Die Folge ist, dass der Kohlenhydrat-Stoffwechsel stärker brummt und Insulin weitaus besser wirkt.

Wir können mit der Carnitin-Verfügbarkeit also direkten Einfluss darauf nehmen, was unsere Zellen präferiert oxidieren. Insofern gilt auch: Low/no carb mit viel Fleisch von Herbivoren wird durch die hohe Carnitin-Bereitstellung den Energiestoffwechsel zwangsläufig noch stärker in Richtung Fettstoffwechsel drücken. Das kann Vorteile haben, oder …

Spielen Muskelfasern (auch) eine tragende Rolle?

… auch nicht. Denn immer wieder bekommen auch wir Mails von den Petras dieser Welt, die ganz fleißig LOGI usw. essen, aber ihre Blutzuckerkontrolle komplett verlieren. Die essen also kaum noch Kohlenhydrate, aber der Blutzuckerspiegel kommt nicht mehr runter. Freilich: Diese Leute oxidieren kaum noch Kohlenhydrate, entsprechend ist der Verbrauch sehr gering und die Zelle wird es nicht mehr aufnehmen wollen.

Hier wird ganz sicher auch unsere Ausgangsbeschaffenheit mit reinspielen. Ich beobachte immer wieder, dass unterschiedliche Menschen unterschiedlich gut mit Fett- oder Kohlenhydrat-lastigen Ernährungsformen umgehen können. Hier sollte man beispielsweise an den größten Energieverbraucher des Körpers denken, an den Muskel.

Unsere ganze genetische Ausstattung diktiert seit frühesten Entwicklungsphasen beispielsweise den muskulären Phänotyp. Es gibt Menschen, die haben z. B. einen hohen Prozentsatz von Typ-1-Fasern, die vorrangig Fette oxidieren. Andere laufen eher mit vielen Typ-2A-Fasern durch die Gegend, die eher Kohlenhydrate oxidieren. Es ist also anzunehmen, dass Mitochondrien solcher Fasern auch andere Substratpräferenzen von Haus aus mitbringen.

Soll konkret heißen: Man kann seiner Zelle vielleicht kein Substrat aufzwingen, ohne, dass es dabei zu Problemen kommt. Ein klassisches Beispiel hierfür sind Afroamerikaner, von denen man weiß, dass sie sehr schnell insulinresistent werden. Eine in Arbeiten postulierte Annahme ist, dass der hohe Prozentsatz an Typ-2-Muskelfasern dieser Menschen bei Gewichts- bzw. Fettmassen-Zunahme sehr schnell eine Fettsäuren-Überladung bekommt (1, 2, 3, 4).

Wir bedenken: Je mehr Fett am Körper, umso mehr Fettsäuren im Blut, umso höher die Belastung der Mitochondrien mit Energie und Fettsäuren und umso schlechter wird die Insulin-Wirkung, weil kaum noch Kohlenhydrate oxidiert werden.

Die Fasern dieser Menschen kommen mit dieser Fettsäuren-Flut viel schlechter zurecht, weil Typ-2-Fasern eben vorrangig Glukose wollen bzw. eine geringere Kapazität haben, Fettsäuren wegzuschaffen bzw. zu oxidieren. Folge: Rasche Insulinresistenz.

Finde deinen Weg

Bringt mich zum Schluss: Nicht jeder wird schnell übergewichtig und insulinresistent. Es gibt hier gravierende Unterschiede und unterschiedliche Pufferfähigkeiten. Von was werden diese diktiert? Welche Voraussetzungen sorgen dafür, dass unterschiedliche Menschen unterschiedlich gut mit Fetten und/oder Kohlenhydraten klarkommen?

Fakt ist: Nicht jeder kann die Mitochondrien auf starker Fettsäuren-Oxidation laufen lassen. Möglich ist, dass in solchen Settings eine Ernährung mit viel Nahrungscarnitin die Insulinsensitivität deutlich verschlechtert. Und eine Fett-basierte Ernährung das metabolische Chaos möglicherweise nicht kurz-, aber mittel- und langfristig erst so richtig befeuert.

In welchem Setting eignen sich höhere Carnitin-Mengen? Wie viel Carnitin ist zu viel? Und wie viel braucht man mindestens, um nicht in einen Carnitin-Mangel zu laufen? Das sind Fragen, die man sich in der Auseinandersetzung mit sich selbst beantworten muss. Auch hier gilt: Manche können wohl von rotem Fleisch leben, andere sollten sparsamer damit umgehen. Hier spielt unsere Genetik die tragende Rolle.

Langfristig funktioniert sehr sicher nur ein Mix aus Pflanzen- und Tierkost, die individuell aber maßgeschneidert angepasst werden muss. 

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Wir sind domestizierte Jäger

Jedenfalls waren wir das in mehr als 99 % unserer Entwicklungszeit als Mensch – Landwirtschaft gibt es zumindest in nördlicheren Sphären Europas erst seit ca. 5000 Jahren. Mit der Entstehung der Gattung Homo kamen Vertreter auf den Plan, die nachweislich vermehrt tierische Produkte in ihren Speiseplan integrierten. Schon vor rund 3 Mio. Jahren haben Arten aus der Gattung Australopithecus – die als unsere Vorfahren gelten – Knochen aufgebrochen und den leckeren Inhalt, das Mark, ausgeschabt.

Das hinterlässt Spuren. So wie der Hund heutzutage ein domestizierter Wolf in Miniatur-Ausführung ist, so findet man auch bei uns domestizierten Menschlein die Rudimente unserer Vergangenheit in uns:

• Warum rennen Fußballspieler 90 Minuten lang einem Ball hinterher?
• Warum ist unser Gehirn auf Zielstrebigkeit bzw. Zielfokussiertheit gepolt und warum gibt es Phänomene wie selektive Wahrnehmung?
• Warum bilden sich starke zwischenmenschliche Verbindungen aus, wenn der Team bei der Erreichen der Zielsetzung im Vordergrund steht (Sportmannschaft, Spezialeinheiten, Soldatenkameradschaft etc.)?
• Warum sind wir überhaupt eine explorierende, kompetitive und bisweilen kriegerische Spezies?

Die Evolutionspsychologie hat Antworten darauf, die einleuchtend sind. All das sind Fähigkeiten und Fertigkeiten, die man in der freien Wildbahn braucht, wenn man als Homo sapiens überleben will. Und dazu gehört die Organisation bzw. die (psychologische) Struktur, um Beute zu erlegen.

Jagen ist ständig Thema bei JuS-Kulturen

Welche Rolle das Ergebnis der Jagd für JuS-Kulturen spielt und welche Bedeutung das Jagen insbesondere für die Männer der JuS hat, ist bis heute nicht ganz klar. Denn obwohl beispielsweise Buschmänner ihren Kalorienbedarf locker über die Pflanzenzufuhr – beispielsweise: Mongongo-Nuss – decken könnten, und obwohl die Jagd energetisch betrachtet häufig ineffizient ist, berichten Anthropologen immer wieder von der zentralen Rolle des Jagens bei diesen Menschen.

They talk about hunting all the time.

– Remko Kuipers

Geht es um spezielle Nährstoffe, die man nur im Fleisch oder in tierischen Produkten findet? Geht es um den sozialen Status innerhalb der Gruppe? Geht es um das Gefüge? Diese und andere Fragen dürften vorerst ungeklärt bleiben.

Möglicherweise gibt es auch einfach ganz banal biochemische Hintergründe: Vielleicht wird ein erfolgreicher Jäger von der Natur belohnt. Vielleicht hat das Jagen und das Verzehren der Beute Effekte auf die Psyche, die wir noch gar nicht erfasst haben. Denn sollte das Jagen in unserer DNA verankert sein, wird ein erfolgreicher Jäger sehr sicher belohnt werden, und umgekehrt, ein erfolgloser Jäger eher nicht.

Die Folge wäre, dass Menschen immer wieder zur Jagd hingezogen werden.

Carnitin: Ein Kandidat für solche Effekte

Es gibt verschiedenste Möglichkeiten, wie die Umwelt Einfluss auf die Biochemie unserer Psyche nehmen kann – und wir damit Einfluss auf unsere Psyche haben können. Beispiele:

• Testosteron: Vieles, was wir im Alltag machen, stimuliert die Bildung von Testosteron und forciert damit einen akuten Anstieg. Hintergrund ist, dass Testosteron direkten Einfluss auf die Psyche hat, indem es den Dopamin-Haushalt positiv moduliert.
• Lokale Effekte im Gehirn: Das, was beispielsweise positiven Einfluss auf Serotonin-, Opioid-, BDNF- oder Oxytocin-Spiegel im Gehirn hat, lässt uns gut fühlen.
• Periphere Effekte über die Muskulatur: Die Muskulatur ist mit Blick auf die Masse das größte Organ des Körpers. Das, was dem Muskel guttut, tut dem ganzen System gut, denn der Muskel schüttet unzählige Myokine aus, die auf den ganzen Körper, und auch insbesondere auf das Gehirn wirken.

Ein Kandidat für die Vermittlung solcher Effekte, ausgehend vom Fleisch und damit von der erlegten Beute, wäre L-Carnitin. Findet sich ausschließlich im Fleisch. Faustregel: Je roter, umso mehr Carnitin. Die Großwildjagd hätte also unendliche Mengen Carnitin beschert. Kalorienbedarf decken mit der Mongongo- oder in Europa mit der Haselnuss … eher nicht.

Es gibt spannende und zum Thema passende Studien:

• Carnitin wirkt der Depression entgegen

Aus Tierstudien weiß man lange, dass Carnitin sehr starke antidepressive und angstlösende Wirkungen hat. Später, und sehr aktuell, fand man heraus, dass depressive Menschen zu wenig Acetyl-Carnitin im Blut haben. Eine Meta-Analyse meint: Carnitin wirkt aufs depressive Gehirn so gut wie ein Medikament. Forscher spekulieren, dass der Carnitin-Stoffwechsel im Gehirn einen starken Einfluss auf die Epigenetik der Hirnzellen hat, und auf diese Weise Neurotransmitter-Balancen reguliert. Zudem wurde gezeigt, dass Carnitin im Gehirn von Versuchstieren auch den anabolen Signalweg aktiviert, was wie Balsam auf die Zellen des Gehirns und damit auf die Stimmung des Tieres wirkt.

• Carnitin hemmt Testosteron-Abfall bei chronischem Stress

Setzt man Ratten unter Dauerbelastung, indem man sie lang bzw. oft schwimmen lässt, fällt Testosteron und die reproduktive Kapazität dankt ab. Gibt man Carnitin, bleibt das aus, die reproduktive Achse umgekehrt bleibt erhalten.

• Carnitin hilft gegen die Effekte des Alterns 

In einer Studie, die – übersetzt – titelt, Carnitin- versus Androgen-Verabreichung bei der Behandlung von sexueller Dysfunktion, depressiver Stimmung und Müdigkeit im Zusammenhang mit der männlichen Alterung, zeigt sich, dass Carnitin quasi genauso gut abschneidet wie die Testosteron-Gabe. Man könnte es auch so sagen: Carnitin, also Fleisch, macht alte Männer potent. (Ich weiß, ich weiß…)

• Carnitin erhöht die Androgen-Rezeptor-Dichte

Wenn’s also mit dem T-Wert im Blut nix ist, könnte man wenigstens die Androgen-Rezeptor-Dichte erhöhen, dann käme mehr Testosteron zum Zellkern und damit zur DNA – sprich: es wirkt besser. Mit Blick auf Carnitin gibt es Hinweise, dass es dazu fähig ist, zumindest die Androgen-Rezeptor-Dichte des Muskels zu erhöhen. Und der freut sich (dazu gleich mehr).

• Carnitin macht den Muskel (und möglicherweise andere Gewebe) anabol bzw. anti-katabol 

In Tierstudien wird immer wieder gezeigt (1, 2, 3, 4, 5) dass Carnitin in verschiedenen Geweben den anabolen Signalweg aktivieren kann. Im Muskel sorgt das u. a. dafür, dass der anaboler wird, sprich auf anabole Reize besser anspricht, und auch anti-kataboler, heißt, es gibt einen proteinsparenden Effekt, weil weniger abgebaut wird. Kurz weitergedacht: Wenn der Muskel anabol wird, schüttet er in der Regel auch Stoffe (Myokine) aus, die andere Gewebe anaboler machen. Solche Kandidaten wären IGF1 (ja, der Muskel sezerniert auch IGF) oder BDNF. Beides wirkt wie Dünger aufs Gehirn.

Wer aufgepasst hat: Viele Effekte vermittelt Carnitin über den anabolen Signalweg. So gesehen verwöhnt Carnitin die Zellen, ähnlich wie Krafttraining, das die gleichen Signalwege innerhalb der Zellen anspricht. Wer den Muskel verwöhnt, verwöhnt auch das Gehirn.

Fleisch vertreibt den Kummer

Carnitin findet man sehr reichlich nur im Fleisch. Zeitgleich ist Carnitin ein extrem mächtiger Stoff, hat eine extreme Breite an Wirkungen, und verwöhnt so die Zellen – von Muskel zum Gehirn. Carnitin wirkt dabei insbesondere aufs Gehirn, es zeigt enorme Effekte, die bei Depressionen vergleichbar mit Medikation sein könnten.

In der Hinsicht könnte Carnitin auch ein Signal sein: Derjenige, der ein erfolgreicher Jäger ist, seine Sippe mit Energie und wertvollen Nährstoffen versorgt, bekommt die Effekte zu spüren, darf sich gut fühlen. Derjenige, der das nicht schafft, ist vielleicht ein bisschen trauriger, ein bisschen ängstlicher, hat eher keine breite Brust.

Auf diese Weise hätte uns die Evolution ein nettes Feedforward-System geschenkt. Mehr Carnitin, mehr Leistung, und mehr Antrieb, was als Folge dazu führt, dass wir auf’s Jagen konditioniert werden. Wer also immer glaubt, die Welt könnte man sich irgendwie erdenken, weit gefehlt. Das, was wirklich regiert, ist die Biochemie.

Man the big game hunter?

Die Frage ist sicher, um welche Mengen es hier geht. Wie bereits dargelegt: Nur, weil man in Jäger-und-Sammler-Kulturen (oder bei uns Modernen) konstant drüber nachdenkt und konstant drüber spricht, heißt das nicht, dass Fleisch ständig verfügbar ist. Ich denke, hier findet sich ein Irrglaube: Es geht weder darum, täglich kiloweise Fleisch zu essen, noch darum, es gänzlich vom Menü zu nehmen.

Diese Differenziertheit liegt uns heute aber nicht mehr, deshalb gibt es in vielen Köpfen nur noch „Veganismus“ oder „Karnivorismus“. Dass es auch einen Mix gibt – die Wahrheit liegt ja bekanntlich in der Mitte – bleibt vielen offensichtlich verborgen. Denn klar ist auch: Kein Mensch braucht täglich 1 g Carnitin (≙ circa ein Kilo rotes Fleisch). 100 mg Carnitin pro Tag zusätzlich ist bereits eine Bereicherung für den Körper.

Und so schließt sich der Kreis. Man sollte 2,5 Mio. Jahre Entwicklungszeit der Menschwerdung nicht ignorieren. Einfach, weil es tief in uns verankerte Prinzipien gibt, an denen man sich am besten orientiert, wenn man gesund und fröhlich sein will.

Auf der anderen Seite kommt hinzu, dass die schnelle Verbreitung von Polymorphismen innerhalb von Populationen und die überlagernde Epigenetik dafür sorgen, dass wir schnell Anpassungen an neue Lebensräume zeigen. Ein Inuit wird anders leben können als ein Mensch auf Costa Rica.

Und in diesem Spannungsbogen muss jeder die im Titel stehende Frage für sich selbst beantworten :-)

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Die Zellen verarmen an Carnitin, verwerten dadurch relativ betrachtet weniger Fettsäuren. Bei gleichbleibendem Energieoutput muss die Zelle jetzt vermehrt Kohlenhydrate oxidieren. Mit dem Resultat, dass sich die Insulinwirkung verbessert. Unterm Strich macht das schnellere Regeneration, besseren Muskelaufbau usw.

Was Carnitin-Mangel auch machen kann

In der Praxis kann sowas ganz schnell in die Hosen gehen. Dazu muss man nur mal schnell Pubmed bedienen und sich die große Zahl an Case-Reports anschauen. Dort ist die Rede von …

Carnitin-Mangel-induzierten Lipidspeichermyopathien. 

Wow, noch komplizierter geht’s nicht, oder?

Also, Myopathie meint, unbeholfen formuliert, dass der Muskel keinen Bock mehr hat. Geht zunehmend kaputt (Creatinkinase geht hoch) und ist faul. Wir sind dann schwach und haben keine Lust uns zu bewegen. „Lipidspeicher“ heißt in diesem Zusammenhang, dass der Muskel verfettet ist, weil er das Fett nicht mehr los wird. Und was „Carnitin-Mangel-induziert“ bedeutet, dürfte klar sein.

Beim Springer-Verlag lässt sich dazu lesen:

Möglicherweise ist ihre Rarität und erhebliche klinische Variabilität der Grund dafür, dass Lipidspeichermyopathien oftmals erst spät in die neurologische Differenzialdiagnostik einbezogen werden.

Gut, das schreiben sicher Ärzte. Denn ich behaupte mal, dass wir uns – wie immer – entlang eines Spektrums bewegen und es hier ja nicht um „ist da“ vs. „ist nicht da“ geht. Dazu sage ich gleich noch was. Wie sich sowas, noch lange nicht im Endstadium, bemerkbar macht, liest man bei einer Praktikerin (so stelle ich mir das jedenfalls vor):

Menschen mit unzureichendem Carnitin tendieren oft zu sportlichen Aktivitäten, die keine Ausdauerleistung erfordern, wie das Werfen eines Baseballs. (…)

Durch Trial-and-Error haben viele Menschen (einschließlich einiger meiner Patienten) einen Weg gefunden, trotz Energieeinschränkungen an gewissen sportlichen Aktivitäten teilzunehmen.

Grundsätzlich machen sie im Alltag häufig Dinge, die sehr wenig Ausdaueraktivität erfordern, wie z. B. Arbeiten am Computer, Lesen oder Fernsehen.

Dies führt oft dazu, dass man sie als „Couchpotato“ bezeichnet und man ihnen sagt, dass sie wegen „zu viel Bildschirmzeit“ dick seien.

Hier hat jemand was verstanden. Man sollte erkennen, dass es mit Blick auf solche „Phänomene“ nicht nur die eine Richtung gibt, also die Menschen-können-nicht-denken-Variante, „bewegt sich nicht, ist faul, wird dick“, sondern … „kann sich nicht bewegen, muss deshalb liegen, wird mit hoher Wahrscheinlichkeit zunehmen“.

Das betrifft sämtliche Probleme, die mit den Mitochondrien zusammenhängen. Das können Schwermetalle sein, chronische Entzündungen, schlechte Schilddrüsenwerte, irgendwelche Mikronährstoffmängel (hier: Carnitin) – all das wird dazu führen, dass die mitochondriale Energieproduktion eingeschränkt ist und der Mensch als Folge schlichtweg nicht kann.

By the way: Gastautor Robert erzählt uns, dass er früher quasi gar nicht joggen konnte, heute die 10 km unter 40 min rennt. Der Schwermetalle „sei Dank“.

Starke Psyche und gesunde Leber mit Carnitin

Also, was ich damit sagen will: Für manche Menschen (Maria Sharapova) ist „Carnitin-Mangel“ Doping, für andere eher … na ja, den Karren erst recht an die Wand fahren. Auch – und jetzt switchen wir mal kurz den Bereich – mit Blick auf die Psyche. Es zeigt sich nämlich mittlerweile, dass Carnitin ein recht starkes „Antidepressivum“ ist. 2018 erneut in einer Meta-Analyse bestätigt:

Die Supplementierung mit Carnitin verringert depressive Symptome im Vergleich zu Placebo signifikant und bietet gleichzeitig eine vergleichbare Wirkung wie etablierte Antidepressiva mit weniger Nebenwirkungen. Zukünftige groß angelegte Studien sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen bzw. zu widerlegen.

Joa. Forschen wir noch’n bissl weiter. Hier aber schneidet Carnitin so gut ab wie herkömmliche Antidepressiva – mit dem kleinen Vorteil, dass es weniger „Nebenwirkungen“ (vielleicht weniger Leberfett, siehe unten) hat. Warum? In sämtlichen Versuchen erhöht Carnitin nicht nur die Energiewerte des Gehirns, sondern auch …

Darüber hinaus erhöhte die Supplementierung mit Carnitin den Gehalt der Neurotransmitter Noradrenalin (…) und Serotonin (…), was mit der potenziellen Wirksamkeit von Carnitin bei depressiven Symptomen übereinstimmt.

Hier frage ich mich dann immer, was sich die Natur dabei gedacht hat. Wollte sie Fleischfresser belohnen? Denn Carnitin kommt nun mal nur im Fleisch vor. Wenn ein Löwe sich nach der Jagd also so erhaben und königlich in den Savannen-Sand legt, liegt das gegebenenfalls auch daran, dass gerade eine Portion Carnitin im Gehirn anströmt – der braucht dann keine Zigarette, sondern wird natürlicherweise belohnt. An dieser Stelle könnten wir ein kleines Fass aufmachen … aber lassen wir das!

Fakt ist, und das schreibe ich auch in unserem Buch, dass Carnitin vor allem den mit Energie überfrachteten Menschen hilft. Denn für die gilt beispielsweise auch:

Man schaue auf das Datum. Brandneu. Es sei nämlich bekannt, dass gerade (Prä-)Diabetiker eine erhöhte Menge an Zucker in der Leber bilden – was im Umkehrschluss dazu beiträgt, dass der Blutzucker dauerhaft erhöht bleibt. Das hänge – so die Autoren dieser Studie – möglicherweise damit zusammen, dass die Leber dieser Menschen aufgrund eines Energieüberschusses (Verfettung) fehlreguliert sei.

Dass Carnitin in genau solchen Fällen auch helfen kann, zeigt eine (Tier-)Studie aus dem Jahr 2007. Dort führte man solche Fehlregulationen einfach durch das klassische Fruktose-Überfüttern herbei – und kehrte sie durch die einfache Carnitin-Gabe um:

Die mit der Fruktosefütterung verbundenen Anomalien wie gesteigerte Glukoneogenese, reduzierter Glykogengehalt und andere Parameter wurden durch die Carnitin-Gabe wieder auf ein nahezu normales Niveau gebracht. Leberzellen dieser Tiere zeigten eine signifikante Hemmung der Glukoseproduktion aus Pyruvat (74,3%), Laktat (65,4%), Glycerin (69,6%), Fructose (56,2%) und Alanin (63,6%) im Vergleich zu unbehandelten Fructose-gefütterten Tieren. Die beobachteten Vorteile könnten auf den Einfluss von Carnitin auf den Fettsäure-Acyl-CoA-Transport zurückgeführt werden.

So hilft das richtige „Fleisch“ in den richtigen Mengen dabei, den Körper wieder in die Spur zu bringen.

Tja.

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in der Mitte. 

Das wird nicht verstanden. Es geht nicht in die Köpfe. Okay, ehrlicherweise ging es auch ganze lange nicht in meinen Kopf – und auch ich bin da immer noch im Lernprozess.

Mal ein Beispiel.

L-Carnitin ist extrem wichtig

Carnitin ist weitaus wichtiger als vielen Menschen klar ist. Das Problem beginnt ja meistens schon mal genau hier – wenn man einem Veganer erklären will, dass die endogene Synthese von L-Carnitin VIEL zu limitiert, aber L-Carnitin an sich VIEL zu wertvoll ist. Warum?

• L-Carnitin hat massiven und positiven Einfluss auf die Psyche (1, 2)
• Bei zu wenig L-Carnitin tut sich die Zelle schwer, Fette loszuwerden – schon leicht zu hohe ektopische Fetteinlagerungen (also: in Organen und Geweben) machen sich deutlich bemerkbar (Insulin-Sensitivität etc.); aber vor allem in den Endothelzellen, also den Zellen der Arterien (Stichwort endotheliale Dysfunktion, Arteriosklerose usw.)!!
• Umgekehrt steigert ein Mehr an Carnitin die Fettverbrennung deutlich (um bis zu rund 40 % im Vergleich zu Mischköstlern)
• Bruce Ames brachte mit Carnitin die Energie-Produktion seiner alten Ratten wieder einem Jungtier-Niveau näher – heißt: L-Carnitin macht den Energiestoffwechsel fit
• Ohne L-Carnitin kann der Körper keine Wärme bilden, z. B. im Winter (Stichwort braunes Fettgewebe, Thermogenese)
• L-Carnitin hat positiven und deutlichen Einfluss Testosteron (bei Stress) bzw. die Androgenwirkung, auf die Samenqualität und die Erektion
• L-Carnitin macht das Immunsystem stärker
• L-Carnitin beeinflusst die Genexpression (für Kenner: LC ist ein natürlicher Histon-Deacetylase-Inhibitor) und kann somit u. a. das Krebswachstum hemmen

… um mal einige Punkte genannt zu haben.

Endogene Synthese am Tag: bis zu 20 mg pro Tag. Ein Stück rotes Fleisch (300 g) … bis zu 300 mg. Hier kommt schon der Wink mit dem Zaunpfahl, denn: Wenn ein großes Stück Fleisch die endogene Syntheserate schon mal um den Faktor 15 übersteigt, könnte man sich vorstellen, dass das a) schon sehr, sehr viel für den Körper ist und b) dass man hier schon entsprechende Wirkungen abgreift.

Schilddrüsenhormone und Carnitin wechselwirken bzgl. ihrer Wirkung

Das ist ja alles schön und gut. Aber: L-Carnitin bringt vor allem im Energiestoffwechsel nur wenig, wenn jenes Hormon nicht in ausreichenden Mengen vorhanden ist, das den Energiestoffwechsel quasi im Alleingang an- und ausschalten kann. Die Rede ist von T3, also dem aktiven Schilddrüsenhormon.

Die Natur ist natürlich nicht dumm. Die sagt: Okay, wir haben hier zwei Substanzen, die den Energiestoffwechsel sehr positiv beeinflussen – wir müssen schauen, dass das nicht zu viel des Guten wird. Deshalb ist L-Carnitin gleichermaßen ein SD-Hormon-Antagonist, denn es hemmt die Wirkung von Schilddrüsenhormonen – zum Beispiel im Muskel. Deshalb kann man höhere Dosen (2 bis 4 g) vom L-Carnitin einsetzen, um eine Überfunktion auszubremsen.

Heißt, ein paar mögliche Szenarien:

• Adäquate SD-Hormone + adäquate Carnitin-Mengen = sehr gut 
• Adäquate SD-Hormone + wenig Carnitin = nicht so gut (weil: aktiver Fettstoffwechsel durch SD-Hormone, aber zu wenig Kapazität, um den Fettstoffwechsel zu speisen)
• Adäquate SD-Hormone + zu viel Carnitin = schlecht, weil … „künstliche Unterfunktion“
• Zu wenig SD-Hormone + adäquate Carnitin-Mengen = möglicherweise nicht gut
• Zu wenig SD-Hormone + zu wenig Carnitin = noch viel schlechter, weil jetzt gar nichts mehr funktioniert

Kann man übrigens alles selber nachprüfen. Ich erzähl hier keine Märchen.

So, was sagt uns das? Das beste Szenario, und genau das muss man lernen, ist die Mitte, heißt:

adäquat.

Nicht: „Mehr ist gut, noch mehr noch besser“ … Oder: „Weniger von etwas ist gut, noch weniger noch besser“.

Veganer und Karnivoren …

Deshalb weiß ich ganz genau, dass Leute sich weder mit einer fleischlosen noch einer zu fleischreichen Kost (1 Kilogramm Rind am Tag) sonderlich gut tun. Sieht man bei vielen Sport-Mannschaften (z. B. hier in der Pfalz, beim FCK) – der langsamste Mann auf dem Platz ist der Veganer. Kann ja auch nur Korrelation sein, das stimmt :-P Menschen, die sich auskennen, denken da an Kreatin-Phosphat, mitochondriale Energieproduktion und so weiter… Aber lassen wir das. Selber schuld.

Ich will’s nur mal gesagt haben. Naiv ist der, der glaubt, im Extrem seinen Heilsbringer zu finden.

PS: Wir können es drehen und wenden wie wir wollen. Das tun Pflanzen- und Fleischfresser ja fleißig. Verlieren sich dabei in Details. Werfen anderen dann vor, sie würden Daten nicht richtig lesen. Alles klar! Solche Leute haben einfach die Meta-Ebene noch nicht gekriegt, die eben „Mitte“ heißt. Extreme dienen nur zeitlich begrenzten, therapeutischen Zwecken.

PPS: Das System Körper lässt sich nicht einfach frei hochskalieren. Man kann nicht 100 mg Zink einwerfen, in der Erwartung, man würde irgendwelche zinkabhängigen Systeme „pushen“ – das geht nicht, weil a) dies bedeuten würde, dass man sämtliche, ja alle Vitamine und Co. gleichermaßen hochdosieren müsste und b) Feedback-Mechanismen greifen würden, wie hier im Artikel dargelegt. Am Ende pinkelt man sich so selbst ans Bein.

PS Nummer 3: Es spielt keine Rolle ob die Rede (z. B. in Studien) von L-Carnitin oder L-Acetyl-Carnitin ist. Warum? Weil der Körper an das Carnitin sowieso Acetyl- und Acyl-Reste hängt, Acetyl-Carnitine zirkulieren daher sowieso im Blut!

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Wenn man sich jahrelang mit Gesundheit und Biologie befasst, kommt man irgendwann zum Schluss: es braucht vor allem eines, und das ist

Gefühl … Fingerspitzengefühl. 

Genau das Gleiche, wenn es um Vermitteln von biologischen Inhalten und Zusammenhängen geht. Hier trennt sich die Spreu vom Weizen. Vielen Leuten, auch „Experten“, fehlt es an einem Gefühl für biologische Zusammenhänge. Das kann man nicht lernen. Da kann man noch so viele Biochemie-Bücher lesen.

Letztlich zählt, und das ist die Kernbotschaft unserer Artikel, dass man – wenn es um die eigene Gesundheit geht – selbst springen muss. Und das liegt einfach daran, dass nur wir selber in unserem eigenen Körper stecken und nur wir selbst „fühlen“ können, was in uns passiert.

Eine gute Analogie für das benötigte Feingefühl ist unsere Stereoanlage. Natürlich kann man am großen Rädchen, der Lautstärke, drehen … und deutliche Unterschiede hervorrufen. Auf unsere Gesundheit übertragen: Natürlich kann man spielend leicht große Eckpfeiler ausmachen, die uns einen Schritt weiterbringen und die einen großen Unterschied machen können.

Aber auf der Anlage finden sich noch einige oder viele weitere, kleinere Rädchen, die wir drehen können. Und genau dieser, durch das feine Justieren dieser Rädchen entstehende Klang, kann die größten Auswirkungen überhaupt haben.

60er Jahre: Mit L-Carnitin gegen Überfunktion

Vor Jahren haben ich bekanntermaßen meine Schilddrüsenwerte verdoppelt. Die waren irgendwann hart an der Grenze zur Überfunktion. Und so hohe Werte können einen irgendwann auch nerven, weil der Körper gefühlt immer Gas gibt. Bis ich auf eine elegante Möglichkeit gestoßen bin, das Ganze etwas zu drosseln.

L-Carnitin. 

Mein Fazit: L-Carnitin packt den Deckel drauf. Die Maschine beruhigt sich.

Vor über 50 Jahren tauchte im Journal of New Drugs eine Arbeit auf, die titelte:

Die antagonistische Wirkung von Carnitin bei Schilddrüsenüberfunktion.

Berichtet wurde:

Die Beobachtung, dass die Patienten klinisch euthyroid wurden, ohne dass sich die Schilddrüsenfunktion konsequent verändert hat, unterstützt die Vorstellung, dass die Antithyreoidwirkung von Carnitin ein peripherer Antagonismus des Schilddrüsenhormons ist, statt eine direkte Hemmung der Schilddrüsenfunktion.

Und weiter:

Carnitin hemmte die T3-induzierte Erhöhungen der Fettsäure-Konzentration und Senkung des Cholesterinspiegels signifikant. Carnitin hemmte auch bis zu einem gewissen Grad die erwarteten T3-Effekte auf Serumtyrosin, BMR und Pulsfrequenz. Die Vorstellung, dass die Anti-Schilddrüsen-Wirkung von Carnitin eine periphere ist, wird stark unterstützt.

Die kamen wohl drauf, weil es einige Jahre davor Publikationen gab, die das andeuteten:

• Strack E, Wortz G, Rotzsch W. Wirkungen von Karnitin bei Uberfunction der Schildrusse. Endokrinologie 1959; 38: 218-225.
• Strack E, Blosche H, Bemme H, Rotzsch W. Anwendung von L-carnitin bei Schildrussenuberfunktion. Dtsch Z Verdau Stoffwechselkr 1962; 21: 253-259.

(Originaltitel!)

Später: Carnitin hemmt den Eintritt der Schilddrüsen-Hormone in den Zellkern

Etwas mehr als 30 Jahre später, wollte ein Forscher-Team diese Idee noch einmal validieren. Sie publizierten daraufhin drei Arbeiten, die zum Schluss kamen:

Wir validierten das Konzept, dass L-Carnitin ein peripherer Antagonist der Schilddrüsenhormonwirkung ist. Insbesondere hemmt L-Carnitin den Eintritt von Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) in die Zellkerne. Dies ist relevant, da die Wirkung des Schilddrüsenhormons hauptsächlich durch spezifische Kernrezeptoren vermittelt wird.

In der randomisierten Studie zeigten wir, dass 2 und 4 Gramm L-Carnitin pro Tag in der Lage sind, Hyperthyreosesymptome (und biochemische Veränderungen in der Richtung der Hyperthyreose) umzukehren und das Auftreten von Hyperthyreosesymptomen (oder biochemischen Veränderungen in der Richtung der Hyperthyreose) zu verhindern (oder zu minimieren).

L-Carnitin ist also ein peripherer Antagonist der Schilddrüsenhormonwirkung. Peripher bedeutet … zum Beispiel im Muskel. Es hemmt also nicht die Schilddrüse selbst („zentral“). Da T3 in Zielzellen erst wirkt, wenn sein Kernrezeptor auch an die DNA gelangt, um Gene anzuschalten, bleiben die Effekte aus – wenn Carnitin gegeben wird und Carnitin den Eintritt in den Zellkern blockiert.

You can’t have the cake and eat it, too

Tja. Die Biologie ist eben voller Trade-offs. You can’t have the cake and eat it, too. Heißt: man kann leider nicht alles haben im Leben.

Das meinte ich mit biologischen Zusammenhängen. Auch wenn die Wirkung von Carnitin auf dem Papier noch so gut klingt. Man muss dann vielleicht inkauf nehmen, dass andere Substanzen oder Abläufe nicht mehr so gut wirken. Das hat im Falle des L-Carnitins freilich seine Gründe: Carnitin und T3 regulieren ähnliche Gene. „Doppelt genäht hält besser“ funktioniert in diesem Falle nicht – Trade-off.

Es soll ja Ärzte und Heilpraktiker geben, die den Schilddrüsenhormon-Haushalt der Patienten verbessern wollen und gleichzeitig Hochdosisgaben von L-Carnitin empfehlen. Das wird gegebenenfalls dafür sorgen, dass die Patienten niemals erfahren, wie sich die Wirkung der SD-Hormone überhaupt anfühlt. Wohlgemerkt: Die genannten Studien weisen daraufhin, dass Carnitin nicht allen Geweben eine Anti-SDH-Wirkung zeigt – beim Knochen zum Beispiel nicht.

Fazit L-Carnitin und Schilddrüse

L-Carnitin ist ein gutes Beispiel für „Drehen am kleinen Rädchen“ – für manche Leser kann Carnitin ein Aha-Erlebnis sein, für andere bietet es sich möglicherweise an, das Carnitin (aus dem Fleisch und den Ergänzungsmitteln) zu reduzieren. Fakt ist: Beide Richtungen, „Pro-Carnitin/Anti-T3“ und „Pro-T3/Anti-Carnitin“ können je nach Situation von Vorteil sein.

Und da wir uns entlang eines Spektrums bewegen und nicht von „An vs. Aus“ sprechen, zählt auch hier wieder … Feinfühligkeit … feines Drehen am Rädchen. Man muss nur wissen, dass es solche Rädchen gibt.

Referenzen

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Im Grunde postuliert die Hypothese, dass ein dysfunktionaler L-Carnitin-Stoffwechsel die Weichen für eine langfristige mitochondriale Maladaptation stellt, an dessen Ende die muskuläre Insulinresistenz steht und eine adäquate metabolische Flexibilität verhindert.

Die Hintergründe

Eine klassische metabolische Entgleisung liegt dann vor, wenn Mitochondrien die Substratwahl nicht mehr adäquat anpassen können. Die metabolische Flexibilität. Das Primärsubstrat ist dann die Fettsäure. Das ist kein Problem. Doch diese Mitochondrien reagieren nicht adäquat im Zuge einer Anreicherung von Pyruvat, dem Abbauprodukt aus dem Glukose-Stoffwechsel. Selbst dann, wenn die zelluläre Botschaft kommt, „Achtung, jetzt kommt eine Ladung Kohlenhydrate, die wir oxidieren müssen“, bleibt das Primärsubstrat die Fettsäure.

Bei Gesunden ist das kein Problem. Mitochondrien oxidieren linear zum jeweiligen Substrat-Influx. Wenn also gerade das Kohlenhydrat der dominante Makronährstoff ist, wird ebendieser oxidiert und die Fettsäure-Oxidation nimmt reziprok ab.

Die metabolische Inflexibilität geht — paradoxerweise — sehr häufig einher mit einer defekten mitochondrialen ß-Oxidation. Die Fettverbrennung funktioniert nicht adäquat. Das heißt, Mitochondrien zeigen eine eingeschränkte Fähigkeit zur Oxidation von Fettsäuren und das, obwohl sie eine Präferenz für Fettsäuren zeigen.

Hieraus ergibt sich ein zelluläres Chaos, wobei die ATP-Produktion aus Glukose lahmgelegt ist und die ß-Oxidation trotz einer Fettsäure-Präferenz ebenfalls nicht effektiv funktioniert. Die Folge ist ein latenter Energiemangel trotz massivem Substratüberfluss, dabei entstehen freie Radikale (ROS) und unvollständig oxidierte Fettsäuren reichern sich in den Zellen an. Die wiederum blockieren das Insulin-Signal so, dass nunmehr sehr viel weniger Glukose in die Zellen gelangt.

Diese Sicht zeigt ganz klar auf, dass insulinresistente Individuen zu viele Fettsäuren relativ zur Kapazität oxidieren, diese Oxidation allerdings nicht vollständig ist. Es entsteht ein sogenannter mitochondrial overload.

Zusammengefasst: 

• Metabolische Entgleisung geht einher mit metabolischer Inflexibilität
• Das bedeutet, dass die Zelle und das Mitochondrium nicht mehr auf die aktuelle Substratzufuhr reagiert
• Gleichzeitig sehen wir (sehr häufig) eine defekte mitochondriale ß-Oxidation
• Insgesamt ergibt sich eine schlechte energetische Versorgung der Zellen
• (Unvollständig oxidierte) Fettsäuren reichern sich in den Zellen an
• Daraus folgt: Das Insulin-Signal „wirkt“ nicht mehr

Hintergründe zu L-Carnitin

L-Carnitin kann endogen, in der Leber, synthetisiert werden. Die Synthese-Raten sind zwar niedrig, es wird generell aber angenommen, dass sie ausreichen, wenngleich die exogene Zufuhr den endogen synthetisierten Wert bei Weitem übersteigt und der Großteil des L-Carnitins tatsächlich aus der Nahrung stammt.

Für die körpereigene Biosynthese sind vier Enzyme und die Mikronährstoffe Methionin, Lysin, Vitamin C, Eisen und Vitamin B3 und B6 notwendig.

Es werden circa 1,2 Micromol/kg/Tag synthetisiert. Das sind umgerechnet circa 12 mg für einen normalgewichtigen Menschen.

Dieser Wert kann allerdings deutlich schwanken. Denn die Enzym-Aktivität (s. o.) wird durch viele Faktoren reguliert. Besonders wichtig scheint in diesem Zusammenhang der molekulare Schalter PPARalpha zu sein. PPARalpha reguliert, einfach ausgedrückt, den Fettstoffwechsel. Auch in der Leber. Steigt der Fettsäure-Turn-Over, erkennt die Leber ebendas und reguliert via PPARalpha nicht nur die Fettverbrennung, sondern auch die L-Carnitin-Synthese. ¹ Das liegt auf der Hand.

Allerdings: Das Leber-PPARalpha wird bei vielen Individuen deutlich unterdrückt sein, denn eine klassische Western Diet (Zucker, Fett und viele Kalorien) überfrachtet die Leber mit Substraten, die wiederum PPARalpha ausknipst. ² Dies kommt insbesondere bei Leberverfettung zum Tragen. Was dabei das Ei bzw. die Henne war, lässt sich, wie oft, nicht eindeutig sagen.

Ein fehlregulierter Carnitin-Stoffwechsel zeigt sich:

• im Alter
• bei Fettleibigkeit
• bei Sonderformen der Ernährung (z. B. Veganismus)
• bei Leberstoffwechselstörungen (z. B. Fettleber)
• und anderen anomalen Stoffwechselsituationen

(Vgl., z. B. ³)

L-Carnitin hat heute keine gute Reputation, wurde jahrelang in ein falsches Licht gerückt und in eine Rolle gedrückt. L-Carnitin ist jedoch weit mehr als das, was generell angenommen wird.

Bekannt ist, dass L-Carnitin dabei hilft, Fettsäuren über die mitochondriale Membran zu transportieren, sodass diese im Inneren der Mitochondrien, via ß-Oxidation, abgebaut werden können.

Die weniger bekannte Rolle des L-Carnitins ist das Puffern von Acyl- und Acetyl-Gruppen. Was das ist und welche Rolle das spielt, darauf werden wir gleich eingehen.

Der mitochondriale L-Carnitin-Stoffwechsel

Ich möchte kurz diese Abbildung besprechen und aufzeigen, wie Carnitin im mitochondrialen Stoffwechsel involviert ist.

Die Abbildung zeigt das Zellinnere, genauer: Ein Blick auf das Mitochondrium und das Innere desselben.

L-Carnitin transportiert Fettsäuren ins Mitochondrien-Innere

Auf beiden mitochondrialen Membranen sitzen Proteine, die insgesamt zum gleichen Komplex gehören, ich nenne es der Einfachheit halber „Carnitin-Komplex“ (orange eingezeichnet). Dieser Komplex soll den Transport von Fettsäuren ins Mitochondrien-Innere ermöglichen.

Dieser Enzymkomplex sorgt dafür, dass freie Fettsäuren sich mit L-Carnitin verbinden. Diese Reaktion und somit die entsprechende Fettsäure-Carnitin-Verbindung, ermöglicht den Eintritt ins Mitochondrium. Im Innersten des Mitochondriums werden diese Fettsäuren wieder vom Carnitin getrennt. Carnitin kann nun für weitere Aufgaben im Mitochondrium bereitstehen oder wieder nach außen wandern.

Fettsäuren (ß-Oxidation) und Glukose werden zu Acetyl-CoA abgebaut

Die noch langkettigen Fettsäuren werden via ß-Oxidation zu kürzeren Fettsäuren abgebaut. Fettsäuren nennt man in diesem Zusammenhang „Acyle“. So gibt es logischerweise langkettige Acyle (long-chain acyl), mittelkettige Acyle (medium-chain acyl) und kurzkettige Acyle (short-chain acyl).

Das kürzeste dieser Acyle nennt man Acetyl. 

Anmerkung: Richtigerweise hängt noch ein CoA hintendran (z. B. long-chain acyl-CoA), aber an dieser Stelle eine untergeordnete Rolle.

Das Endprodukt der ß-Oxidation, aber auch der Glukose-Oxidation, ist Acetyl-CoA. Dieses Acetyl-CoA kann in den Citrat-Zyklus eingehen und am Ende entsteht ATP. Der Energieträger des Lebens.

Fettsäure-Oxidation hemmt den Kohlenhydratstoffwechsel

Fluten Fettsäuren im Zuge einer Mahlzeit an, so erhöht sich der Flux durch die ß-Oxidation.

Bei Individuen, die Fettsäuren gut oxidieren, entsteht am Ende Acetyl-CoA. Dieses Acetyl-CoA bremst das Master-Enzym des Kohlenhydrat-Stoffwechsels namens Pyruvat-Dehydrogenase (kurz: PDH) aus. PDH wird aufgrund dieser Fettsäure-Fracht also ausgeknipst, weswegen der Kohlenhydrat-Flux deutlich reduziert ist. Das ist gut und wichtig.

Bei Individuen, die Fettsäuren schlecht oxidieren, entsteht am Ende auch Acetyl-CoA, allerdings fallen sehr viele „unvollständig oxidierte Fettsäuren“ an. Das kannst du anhand der Grafik erkennen. Die Maschinerie spuckt alle möglichen Längen von Acylen (= Fettsäuren) aus. Diese reichern sich an und dienen der Synthese von anderen Lipid-Spezies, die letztendlich das Insulin-Signal blockieren und den zellulären Glukose-Eintritt verhindern (nicht eingezeichnet). Dazu gleich mehr.

L-Carnitin und die metabolische Entgleisung

L-Carnitin wirkt als physiologischer Acetyl- und Acyl-Puffer.

L-Carnitin und Acetyl-CoA 

Reichert sich extrem viel Acetyl-CoA im Zuge der Fettsäure-Oxidation an, wird die Kohlenhydrat-Oxidation via PDH ausgebremst. ^{4 5} Dies passiert vor allem dann, wenn zu viel Acetyl-CoA relativ zur Acetyl-CoA-Verarbeitung via Citrat-Zyklus anfällt (= zu viel Substrate umgesetzt wurden relativ zum Verbrauch) und zu wenig CoA regeneriert wird.

L-Carnitin wirkt hier als Puffer und bindet überschüssige Acetyl-Moleküle, regeneriert dabei CoA-Moleküle. ⁶

(Anmerkung: Acetyl-, sowie Acyl-Moleküle, die wir im Verlauf besprechen, werden durch das Enzym Carnitin-Acetyltransferase bzw. Carnitin-Acyltransferase, kurz CrAT, übertragen.)

Dies hebt die Hemmung der PDH-Enzym-Aktivität auf. Es zeigt sich, dass eine L-Carnitin-Gabe den Pyruvat-Flux sehr deutlich erhöhen kann. (Daraus folgt: Stärkerer nicht-oxidativer Glukose-Verbrauch.) ⁷

Gleichzeitig könnte L-Carnitin die Acetyl-Gruppen später wieder abgeben und würde somit als kleines Energie-Reservoir dienen. Denkbar wäre beispielsweise eine Donor-Funktion bei der Acetyl-Cholin-Synthese. Darüber hinaus kann L-Carnitin die Acetyl-CoA-Moleküle auch via Pyruvat-Carboxylase als Intermediat des Citrat-Zyklus einschleusen. Tatsächlich ist beschriebene L-Carnitin-Mechanismus genial: Acetyl-Carnitin, ein energiereiches Substrat, kann auch den Ort des Geschehens verlassen und anderen Geweben als Energieträger dienen (z. B. dem Gehirn). Die Studien zu Acetyl-L-Carnitin sind bekannt — denn diese Substanz gibt es als Ergänzungsmittel zu kaufen.

Ursprünglich bekannt wurde diese Pufferfunktion durch die Beobachtung, dass manche Spezies einen hohen L-Carnitin-Gehalt in glykolytischen Muskelfasern aufweisen. Hier dient L-Carnitin in keinster Weise dem Fettsäure-Transport (da keine Fettsäure-Oxidation nötig), sondern dem Acetyl-CoA-Puffer, was verhindert, dass der glykolytische Muskel zu stark übersäuert (Laktat-Bildung). Denn: Unverarbeitetes Pyruvat kann, wenn nicht zu Acetyl-CoA via PDH verstoffwechselt, zu Laktat verarbeitet werden. Die L-Carnitin-Gabe (an Menschen) kann diesen Effekt mimen, wobei die anaerobe Glykolyse unterdrückt und die oxidative Energiegewinnung gefördert wird. ⁸

Es scheint so zu sein, dass L-Carnitin vor allem Acetyl-CoA-Moleküle des Kohlenhydrat-Stoffwechsels bindet und erklärt somit auch, warum L-Carnitin den Kohlenhydrat-Flux erhöht.^{9 10}

L-Carnitin und Acyl-CoA 

Eine unvollständige ß-Oxidation, wie wir das bei Insulinresistenten beobachten, lässt — wie vorhin besprochen — Acyl-CoA-Moleküle aller Größen entstehen. ¹¹ Diese allerdings dienen der Synthese von anderen Lipid-Spezies, die im Zuge der Insulinresistenz das zelluläre Insulin-Signal blockieren und somit den zellulären Glukose-Eintritt verhindern. ^{12 13}

Es ist bekannt, dass L-Carnitin ebendiese Acyl-CoA-Moleküle binden kann. Heute ist man sich sicher, dass diese Acyl-Carnitin-Verbindung ein protektiver Mechanismus ist, der die Zelle vor Stress (= Anreicherung von Lipid-Spezies) schützt. ^{14 15}

Diese unvollständig oxidierten Fettsäuren verbrauchen das freie Carnitin und binden es. Daraus folgt zwar, dass das Mitochondrium den Zustand teil- und zeitweise puffern kann, aber gleichzeitig raubt es der Zelle das freie Carnitin, das dann nicht mehr zur Verfügung steht.

Da L-Carnitin zunächst durchs Zytosol muss, um ins Mitochondrien-Innere zu gelangen, erfährt das CPT1-System (äußere mitochondriale Membran) eine Carnitin-Präferenz. Das heißt: Der Eintritt von Fettsäuren in die Mitochondrien bleibt immer vorrangig. Sind Fettsäuren aber einmal im Mitochondrium, müssen sie auch verarbeitet werden.

Der metabolische Druck auf das Mitochondrium wächst also proportional zum Fettsäure-Angebot. Die Mitochondrien zeigen eine Überlastung, es fallen vermehrt unvollständig oxidierte Fettsäuren an, die werden — wie beschrieben — an Carnitin gebunden (=> Pufferfunktion), was das freie Carnitin in den Mitochondrien raubt.

Das Bemerkenswerte ist, dass ein hoher Fettsäure-Flux (z. B. bei Fettleibigkeit und einer fettreichen Ernährung) das Enzym (Carnitin-Acyltransferase, CrAT) hemmt, das diese Acyle auf Carnitin überträgt. Insbesondere der Palmitinsäure-Abkömmling Palmitoyl-CoA scheint hier eine große Rolle zu spielen.

Mit der Zeit reichern sich diese Fettsäure-Abkömmlinge an, hemmen die Carnitin-Acyltransferase-Aktivität und setzen somit die Puffer-Funktion des Carnitins außer Kraft. Die Enzym-Aktivität wird zudem negativ reguliert durch die Tatsache, dass die Carnitin-Konzentration in den Mitochondrien fällt.

Denn: Carnitin selbst reguliert die Gen-Expression der CrAT — soll heißen, dass eine ausreichende Carnitin-Konzentration gegeben sein muss, damit CrAT ausreichend gebildet wird. ¹⁶

Daraus folgt das paradoxe Bild, dass der Fettsäure-Eintritt in die Mitochondrien ungebremst bleibt, aber die mitochondriale Kapazität bezüglich des optimalen Umgangs mit Fettsäuren dramatisch fällt.

In anderen Worten: Es ist der Abfall der mitochondrialen L-Carnitin-Konzentration, das eine eingeschränkte metabolische Flexibilität als Folge hat! (Vgl. ¹⁷)

Bestätigt werden diese Annahmen durch ein Mäuse-Modell, bei dem die muskelspezifische CrAT (Carnitin-Acyltransferase) fehlt: Es zeigt sich eine dramatisch eingeschränkte metabolische Flexibilität, vor allem beim Switch vom Fett- auf den Kohlenhydratstoffwechsel. Z. B. nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. ¹⁸

Dies deckt sich mit Versuchen am Menschen und an Tieren, bei denen eine L-Carnitin-Supplementation den Pyruvat-Flux (= den Kohlenhydrat-Stoffwechsel verbessert; Marker für die metabolische Flexibilität) und die Acyl-Carnitin-Konzentration (als Marker für die Funktion der Carnitin-Acyltransferase) deutlich erhöht. ¹⁹

Auch eine Überexpression der CrAT in menschlichen Muskelzellen zeigt ein deutlich besseres Glukose-Handling und ein reziprokes Normalisieren der zu intensiven Fettsäure-Oxidation. ²⁰

Bei fettleibigen Ratten ist die metabolische Flexibilität nicht gegeben und es zeigen sich niedrige L-Carnitin-Zellwerte. Eine L-Carnitin-Gabe stellt die metabolische Flexibilität wieder her, kehrt diese Anomalie also um. ²¹

Weitere Resultate 

In beiden Fällen, sowohl bei der Acyl-CoA- als auch bei de Acetyl-CoA-Pufferung, wird das CoA-Molekül frei, das extrem wichtig ist, um aus Pyruvat (Endprodukt des KH-Stoffwechsels), Acetyl-CoA zu generieren. Gleichzeitig wird CoA im Citrat-Zyklus benötigt. Ein CoA-Mangel also, würde nicht nur den Kohlenhydrat-Stoffwechsel, sondern auch den Citrat-Zyklus ausbremsen, was das zelluläre Chaos verstärkt.

L-Carnitin als Gen-Regulator 

Vor einigen Jahren konnte anhand menschlicher Muskeln, bei einem In-Vivo-Versuch, gezeigt werden, dass die L-Carnitin-Gabe mehr als 70 Gene des Zellstoffwechsels reguliert. Darunter auch Enzyme des Citrat-Zyklus, der ß-Oxidation, des Fettstoffwechsels und Gene, die die mitochondriale Gesundheit regulieren. ²²

(Diese Arbeit legte nahe, dass Carnitin wohl rate-limiting wirkt bezüglich des Fettsäure-Transportes und zeigte eine dramatische Erhöhung des Fettsäure-Flux [vierfach] über die mitochondriale Membran. Und das trotz der Tatsache, dass die CPT1-Enzym-Aktivität nicht zunahm.)

Eine andere Arbeit zeigt, dass eine L-Carnitin-Gabe den mit der Insulinresistenz einhergehenden Muskelfaser-Switch (oxidativ -> glykolytisch) hemmt und die oxidative Kapazität somit aufrecht erhalten kann. ²³

Wie oben bereits angeschnitten, scheint die L-Carnitin-Verfügbarkeit maßgeblich die im Carnitin-Stoffwechsel involvierten Proteine zu regulieren, darunter CPT1 (äußere mitochondriale Membran) und das hier ausführlichst besprochene CrAT. Das passt zum Bild der hier geschilderten Sachverhalte.

Andernorts wird nahe gelegt, dass L-Carnitin maßgeblich die Funktion und Morphologie des braunen Fettgewebes reguliert. ²⁴ Auch hieran wird deutlich, wie ein Konzentrationsabfall des freien Carnitins zu einer systemischen metabolischen Dysfunktion führen könnte.

Kurzum: L-Carnitin ist weit mehr als ein Fettsäure-Transporter. L-Carnitin selbst (oder die daraus gebildeten Substanzen) ist Regulator des zellulären Stoffwechsels und scheint ein überragendes Beispiel dafür zu sein, wie die Umwelt (hier: Carnitin-Verfügbarkeit) Einfluss auf das Genom nimmt. Daher ist die Frage berechtigt, ob und inwieweit eine deutliche Reduktion des freien Carnitins für eine Verschlechterung des Zell-Milieus sorgt.

Abschließende Worte und Aussicht

Diese hier vorgestellte Theorie ist in meinen Augen bahnbrechend. Bisher wurden immer nur gewisse Phänomene angesprochen. Heute wird erstmals auch ein gemeinsamer Nenner genannt: Carnitin-Acyltransferase.

Die Funktion der Carnitin-Acyltransferase ist bei Insulinresistenten eingeschränkt, weswegen die Pufferfunktion von L-Carnitin entfällt — gleichwohl scheint L-Carnitin dieser Entgleisung entgegen zu wirken und kann die Wirkung wiederherstellen.

Es zeigt sich, dass L-Carnitin eine Schlüsselsubstanz im mitochondrialen Energiestoffwechsel ist.

Sollten sich die Ergebnisse bewahrheiten und in vivo am Menschen nachweisen, hätten wir hier ein sehr mächtiges therapeutisches Tool. In der Tat wäre dies kein Tool mehr, sondern die Korrektur einer fehlgeleiteten Situation.

Es wäre sicher spannend zu erfahren, ob es genetische Unterschiede bezüglich der Regulation des CrAT-Gens und/oder ob es unterschiedliche Kapazitäten bezüglich des (Acyl-)Carnitin-Stoffwechsels gibt, die Unterschiede zwischen einzelnen Individuen erklären könnten. Auch hier gibt es bereits Evidenz: Ratten, die von Haus aus eine hohe Ausdauerleistungsfähigkeit (high capacity) zeigen, sind — im Gegensatz zu Ratten mit niedriger Ausdauerleistungsfähigkeit (low capacity) — geschützt vor Glukose-Intoleranz (durch ein High-Fat-Feeding). Der Grund ist simpel: Bei High-Capacity-Ratten fällt das freie Carnitin nicht ab! ²⁵

Dies legt bereits nahe, dass Individuen wohl unterschiedliche Bedürfnisse haben und insbesondere diejenigen anfällig sind für metabolische Entgleisungen, die — vielleicht genetisch — beeinträchtigt sind bezüglich ihrer Ausdauerleistungsfähigkeit (diese sei an dieser Stelle nicht genauer definiert).

Literatur

The post Carnitin: So reguliert es deinen Stoffwechsel first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Was sind Sportmimetika?

Bei Sportmimetika (engl. exercise mimetics) handelt es sich in erster Linie um Interventionen, die gesundheitliche, aber auch leistungsbezogene Aspekte des Sports mimen, also nachahmen können.

Dies bedeutet also, dass das, was wir als „sportlichen Fortschritt“ verstehen – sei es bezogen auf Laufzeiten oder bezogen auf eine verbesserte Herzkreislauffunktion – ohne das tatsächliche Ausüben einer sportlichen Tätigkeit erreicht wird.

Das weitflächige Anwenden von Sportmimetika könnte die Sport- und Gesundheitswelt grundlegend revolutionieren.

Wenn wir an exercise mimetics (EM) denken, fällt uns direkt das Wort Betrug oder Schummelei ein, womöglich sogar Doping. Der klare Unterschied zum Doping besteht allerdings darin, dass EM keinen supraphysiologischen (= übernatürlich) Zustand herbeiführen können, wie das beim Doping zu erwarten ist.

Wenngleich es für diejenigen unangenehm zu sein scheint, die täglich stundenlang trainieren (wollen!), kann es auch genau für diese Zielgruppe eine Erleichterung darstellen: Körpereigene Ressourcen könnten gespart werden aufgrund niedrigerer Trainingsvolumina und -frequenzen bei gleichbleibender oder sogar gestiegener Belastungsfähigkeit, was letztendlich auch zu einer Leistungssteigerung führen könnte.

Gerade bei Profisportlern oder Leistungssportlern unter uns, die mit einer durch Training induzierten negativen hormonellen Veränderung zu kämpfen haben, könnten solche Interventionen auch dramatische Veränderungen der gesundheitlichen Situation herbeiführen.

Für den Durchschnittsbürger könnten EM bedeuten, dass die gesundheitlichen Effekte von Sport genutzt werden ohne dabei tatsächlich trainieren zu müssen, was letztendlich mehr Zeit im Alltag freistellt für Berufliches oder Privates. Mir ist klar, dass viele unter euch Sport nicht nur aufgrund der Effekte willen ausüben, sondern weil es Ausgleich zum Alltag verschafft.

Aber auch hier könnten EM nützlich sein, könnte man die Leistungskurve doch dramatisch verändern, in relativ kurzer Zeit mehr Fortschritte erzielen. Diese käme nicht nur der Motivation zugute, sondern auch – wie eben beschrieben – der „freien“ Zeit.

Patienten, die an einer Erkrankung leiden, könnten jedoch am deutlichsten von solchen Interventionen profitieren: Diese Bevölkerungsgruppe ist eigentlich angewiesen auf die enormen gesundheitlichen Auswirkungen des Sports, können aber sehr häufig aufgrund diverser Einschränkungen nicht trainieren.

Unter anderem hier knüpft mein heutiges Beispiel an.

L-Carnitin als exercise mimetic 

Was ist L-Carnitin? 

L-Carnitin ist keine klassische Aminosäure (gekennzeichnet durch eine „NH2-Gruppe“), sondern prinzipiell quasi ein quartäres Amin („NR4“). Der Name Carnitin leitet sich vom lateinischen Wort „carnis“ (= Fleisch) ab, denn L-Carnitin findet sich hauptsächlich in tierischen Geweben, vor allem im Muskelfleisch, wenngleich es auch in Milch und in menschlicher Muttermilch zu finden ist.

Generell scheint die Bioverfügbarkeit des via Nahrung zugeführten L-Carnitins besser zu sein als die Bioverfügbarkeit von Ergänzungsmittel (75 % vs. 15 %). Allerdings muss hier in Betracht gezogen werden, dass die Aufnahme im Darm mit steigender Menge der Zufuhr sinkt. Typischerweise führt man höhere Dosen mit Ergänzungsmittel zu, weswegen eine pauschale Aussage bezüglich genereller Bioverfügbarkeit nicht getätigt werden kann.

Ein Mischköstler nimmt über die Nahrung circa 30 mg pro Tag zu sich, Vegetarier lediglich 2 mg. Beide Werte können deutlich niedriger oder höher ausfallen.

Rotes Fleisch enthält von allen Quellen am meisten L-Carnitin, es werden Werte zwischen 100 und 200 mg pro 100 g Fleisch erreicht. Daher ist zu vermuten, dass die klassische Paleo diet (Paläo-Ernährung) deutlich mehr L-Carnitin liefert.

Der menschliche Organismus synthetisiert L-Carnitin selbst aus den beiden Aminosäuren Lysin und Methionin, wobei Ascorbinsäure (Vitamin C) als Kofaktor fungiert. Die synthetisierten Mengen belaufen sich auf circa 15-20 mg pro Tag.

Bemerkenswert ist, dass der Mensch, laut Literatur, über einen L-Carnitin-Speicher von 15 bis 20 g (!) verfügt, der allerdings alleine über die Nahrung aufgefüllt werden muss. Dies wirft Fragen auf, insbesondere wenn man oxidative Muskelfasern von diversen Säugetieren vergleicht.

(Vgl. Hahn, 2006; Kasper, 2004; Pietrzik, 2008)

L-Carnitin und der Fettstoffwechsel

In jeder Zelle finden sich Mitochondrien, sogenannte Kraftwerke der Zellen. Die Aufgabe dieser Mitochondrien ist, aus Substraten wie Fettsäuren und Glukose, ATP (= Energieträger) zu synthetisieren. Dies bedeutet gleichzeitig, dass Mitochondrien die Orte sind, in denen Energie entsteht, die sämtliche chemische Reaktionen im Organismus speist.

Die Orte mit dem höchsten ATP turn over (= Synthese und Verbrauch) sind das Gehirn, der Skelettmuskel, der Herzmuskel und die Leber.

Die Skelettmuskulatur, die Herzmuskulatur und die Leber nutzen die Fettsäure als primäres Substrat zur Synthese von Energie (ATP).

Der enzymatische Abbau von Fettsäuren findet ausschließlich in den Mitochondrien statt, dieser Prozess wird ß-Oxidation genannt. Den Begriff ß-Oxidation setzt man häufig gleich mit „Fettverbrennung“.

Dies impliziert zugleich, dass Fettsäuren in die Mitochondrien gelangen müssen. Dies ist nicht so einfach zu bewerkstelligen, in Anbetracht der Tatsache, dass hierbei zelluläre Kompartimente überwunden werden müssen. Kompartimente sind durch eine Membran getrennte, im Prinzip eigenständige Regionen innerhalb einer Zelle.

Substanzen können nicht einfach durch Membrane diffundieren (= wandern), sondern tun dies sehr häufig mit Hilfe von Transportern.

Auch Fettsäuren nutzen einen spezifischen Transporter, um von der Zellregion außerhalb des Mitochondriums, in das Mitochondrium selbst zu gelangen.

In der Tat sind mehrere Transporter an dieser chemischen Reaktion beteiligt, weshalb man es als System bezeichnet, namentlich: Carnitinpalmitoyltransferase-System. Im Deutschen auch als Carnitin-Acyltransferase-System bekannt. Gene, die für die Bildung dieses Systems zuständig sind, werden unter anderem mit CPT abgekürzt.

Die eigentliche Aufgabe des CPT-Systems besteht auch darin, L-Carnitin an Fettsäuren zu knüpfen, damit es die mitochondriale Membran überqueren und ins Innere des Mitochondriums gelangen kann.

Hier wird die essentielle Rolle von L-Carnitin im Fettstoffwechsel klar.

Der heutige Artikel wird sich allerdings nicht konkret mit dieser Rolle des L-Carnitins auseinandersetzen. Ob eine L-Carnitin-Supplementation den Fettsäure-Transport und somit die ß-Oxidation (und schlussendlich die Gewichtsabnahme) modulieren kann, soll heute nicht thematisiert werden.

Viel mehr soll gezeigt werden, dass die Gabe von L-Carnitin ein breites Feld an Enzymen und Proteinen in der Zelle reguliert, weit über die eigentliche Rolle des L-Carnitins hinausgehend. 

Muskel-Lipoproteinlipase – das hausgemachte Senken von Triglyceriden im Blut 

Wenn Triglyceride, also Fette, mit der Nahrung zugeführt werden, dann kann man sich fragen, wie die Fette denn überhaupt verstoffwechselt werden. 

Hier auf dem Blog findest du diverse Artikel zu diesem Thema (zum Beispiel hier).

Triglyceride, also Fette, können nicht direkt als Energiequelle von den Zellen genutzt werden. Dies liegt an der Struktur der Fette: Sie enthalten drei gebundene Fettsäuren. Die Zelle allerdings erlaubt nur den Eintritt von freien, also einzelnen Fettsäuren.

Falls du gerade gedanklich nicht mehr mitkommst: Mitochondrien sind quasi Zellen in den Zellen. Zunächst fließt das Fett (Triglyceride) im Blut an den Zellen vorbei. Die Fette müssen also zunächst in die Zellen gelangen und im Anschluss noch einmal quasi in die Zellen der Zellen, die Mitochondrien. Eine Fettsäure muss also zwei Membrane überqueren: Die Zell- und die Mitochondrienmembran.

Es liegt also auf der Hand, dass Triglyceride, die aus Glycerin und drei gebundenen Fettsäuren bestehen, zunächst gespalten werden müssen in drei Fettsäuren. 

Dafür gibt es spezielle Enzyme, die sich Lipoproteinlipasen (LPL) nennen. Diese Lipasen (= Fett-spaltende Enzyme) sind für die Spaltung von Fetten an der Zelloberfläche zuständig und machen die Fettsäuren somit verfügbar für die Nutzung als Energieträger.

Zwar verfügt nahezu jeder Zelltyp (Darm, Gehirn, Leber, Endothel, Muskel, Fett) über eine LPL, die zwei wesentlichen, die für uns eine Rolle spielen, sind

• Muskel-LPL
• Fettgewebs-LPL

Es wird ersichtlich, dass Triglyceride, die im Blut zirkulieren, vom Muskel oder vom Fettgewebe gespalten werden können. Entsprechend sind die Wege kürzer, die eine Fettsäure nehmen muss, daher landet die Fettsäure auch eher in dem Gewebe, von dem es freigesetzt wurde.

Mit anderen Worten: Werden Triglyceride durch die LPL des Fettgewebes gespalten, dann landen die frei gewordenen Fettsäuren mit hoher Wahrscheinlichkeit im Fettgewebe. 

Wenn wir also eine ordentliche Partitionierung (= sinnvolle Verteilung) dieses Substrats erreichen wollen, dann müssen wir über die Aktivität bzw. die Menge der LPL im jeweiligen Gewebe auseinandersetzen.

Also, wenn du möchtest, dass das gegessene Fett im Muskel statt im Fettgewebe landet, dann solltest du über die Bewerkstelligung desselben nachdenken.

Zunächst zu beachten ist, dass Insulin die Verteilung und Aktivität der LPLs grundlegend reguliert. Insulin wird dafür sorgen, dass wir einen shift erfahren zugunsten von mehr LPL im Fettgewebe und weniger LPL im Muskel (sehr oberflächlich ausgedrückt).

Gehen wir davon aus, dass weit über 95 % der Bevölkerung nicht konstant ketogen (mit extrem niedrigen basalen Insulinwerten) leben, dann erwarten wir, dass ein Großteil der Triglyceride vom Fettgewebe gespalten und entsprechend Fettsäuren freigesetzt und aufgenommen werden. Dies wurde, wie im Buch und hier auf der Seite mehrfach geschildert, mit markierten Kohlenstoff gemessen und nachvollzogen. 

Selbst während einer Sporteinheit, bei der Insulin stark fällt, dienen Triglyceride nur zu einem Bruchteil als Substrat, was bedeutet, dass die Mehrheit der Fettsäuren, die als Energiequelle genutzt werden, aus dem Fettgewebe stammen.

Bemerkenswert allerdings ist, dass Ausdauerathleten einen deutlich geringeren Anstieg von Triglyceriden im Blut aufweisen, nachdem eine Mahlzeit verspeist wurde, die viel Nahrungsfett enthält. 

Dieser messbare Anstieg von Triglyceriden nach dem Verzehr von Nahrungsfett nennt man postprandiale Lipämie.

Wie beschrieben, fällt diese postprandiale Lipämie bei Ausdauersportlern dramatisch niedriger aus, einhergehend mit einer niedrigeren basalen Konzentration von Triglyceriden im Blut, was nichts anderes bedeutet, als dass die Athleten konstant weniger Fett im Blut haben und die fat clearance nach dem Verzehr von Fetten deutlich besser ist, viel mehr Fett im Muskel statt im Fettgewebe landet.

Dies wiederum bedeutet, dass das verzehrte Fett weniger obesogen (= dickmachend) wirkt, viel mehr direkt als Energieträger für den Muskel genutzt wird.

Tatsächlich zeigt sich, dass ein 6-tägiges Detraining (= Phase ohne sportliches Training) von ansonsten trainierten Ausdauerathleten, zu einem 60 % erhöhten Anstieg von Triglyceriden nach einer (fetten) Mahlzeit führt (Hardman, 1998).

Heißt: Der Muskel nimmt das Fett bzw. die daraus entstandenen Fettsäuren nicht mehr ordentlich auf, was dazu führt, dass die Triglyceride woanders landen – im Fettgewebe.

Dies wäre ein sehr gutes Beispiel für eine Energie-Repartitionierung, die sich nachteilig auf die gesundheitliche bzw. körperliche Situation auswirkt. 

Die Frage nach der Ursache dieser Effekte scheint rasch gefunden zu sein: Die gesunkene Menge oder Aktivität der muskulären LPL (Seip, 1995; Hardman, 1998). 

Tatsächlich weisen Ausdauersportler im Schnitt 100 % mehr Muskel-LPL-mRNA auf. Dies bedeutet, dass sie – im Vergleich zur Normalbevölkerung – doppelt so viel LPL-mRNA bilden.

Als mRNA bezeichnet man die Abschrift der DNA. Auf der DNA liegen die Baupläne für Proteine, die zunächst abgeschrieben werden müssen. Diese Abschrift nennt sich mRNA. Die mRNA dient letztendlich als Bauplan, in diesem Falle für die Lipoproteinlipase. Im Folgenden beziehe ich mich nicht auf die absolute LPL-Protein-Konzentration, sondern auf die mRNA-Konzentration, die sich allerdings nicht 1:1 in eine Proteinmenge überführen lässt.

Ähnliche Werte findet man nach einem dreimonatigen Ausdauertraining (Schrauwen, 2002) oder nach einer Reduktion von Kohlenhydraten zugunsten von Fett, wie beispielsweise während einer mäßigen Low-Carb-Diät (Sharman, 2002).

Heißt: Zumindest wenn man nach einer Prozentzahl und weniger nach absoluten Werten geht, ist ein 100%iger Anstieg der LPL-mRNA scheinbar ein Cut-Off-Wert – 100 % mehr LPL-mRNA, somit womöglich auch 100 % mehr LPL absolut, scheint die Obergrenze des Machbaren zu sein. 

L-Carnitin als Modulator der Muskel-LPL 

Prinzipiell können wir, nach diesem Textverlauf, festhalten, dass eine Steigerung der LPL-Verfügbarkeit dafür sorgen kann, dass zugeführte Fette nicht den Umweg über das Fett nehmen müssen, sondern vermehrt direkt vom Muskel aufgenommen werden können.

Dies wäre ein großer Vorteil, wären fetthaltige Nahrungsmittel weniger obesogen, die Fette stünden der Muskulatur idealerweise direkt als Energieträger zur Verfügung.

Dies würde nicht nur der muskulären Energetik und der Optik (womöglich weniger Körperfett) zugute kommen, sondern auch der Gesundheit, denn 60 % weniger Triglyceride im Blut nach dem Verzehr von Fetten, inklusive niedrigeren basalen Triglycerid-Werten, würde natürlich auch einen niedrigeren kardiovaskulären Risikofaktor darstellen.

Wie bereits angedeutet, kann eine Low-Carb-Ernährung auch als exercise mimetic angesehen werden, verdoppelt sich auch hier die LPL-Menge. Tatsächlich schreibe ich im Buch davon, dass dieses „Fettstoffwechseltraining ohne Training“ zu einer dramatischen Steigerung der Ausdauerleistungsfähigkeit führt. 

Für Menschen, die sich diesem Extrem nicht hingeben möchten, gibt es jedoch auch eine andere Lösung: L-Carnitin.

Die Gabe von 2,5 g L-Carnitin moduliert innerhalb von 12 Wochen 73 Gene des muskulären Energiestoffwechsels.

Darunter auch die beschriebene muskuläre Lipoproteinlipase: 100 % mehr LPL-mRNA im Vergleich zur Kontrollgruppe.

Ein großer Vorteil der L-Carnitin-Supplementation ist, dass L-Carnitin darüber hinaus auch das vorhin angesprochene CPT-System positiv reguliert (+ 100 %), so dass mehr Fettsäuren die mitochondriale Membran überqueren können, was vermutlich in gesteigerter Fettsäureoxidation resultiert. (Vgl. Stephens, 2013)

Dies zeigt sich auch an daran, dass das CPT-System während der Gabe von L-Carnitin, 4 x mehr zelluläre Fettsäuren bindet, was eine dramatisch gesteigerte Nutzung von Fettsäuren als Energiequelle anzeigt.

Die Gabe von L-Carnitin kann in dieser Hinsicht ein dreimonatiges Ausdauertraining ersetzen und kann Enzym-Werte des muskulären Stoffwechsels auf ein Niveau bringen, das denen eines Ausdauersportlers gleichen.

Beachten muss man natürlich, dass andere Körpersysteme wie Bänder, Sehnen und auch die Psyche, keine Adaptation erfahren, weswegen die Gabe von L-Carnitin ein Ausdauertraining natürlich nicht 1:1 ersetzen kann.

Allerdings könnte man die muskuläre Ausdauer (via Modulation des Fettstoffwechsels) sehr leicht mit L-Carnitin mimen bzw. herbeiführen und die restliche Zeit nutzen, um beispielsweise im Kraftraum zu trainieren. Hierbei hätte man Zeit und Ressourcen gespart, die man in andere Trainingsmethoden investieren könnte.

L-Carnitin in der Praxis: Blutfettwerte von Dialyse-Patienten senken

Dialyse-Patienten weisen sehr häufig zu hohe Triglycerid-Werte auf. Aus einer Studie aus dem Jahr 1983 geht hervor, dass die intravenöse Gabe von 20 mg pro Kilogramm Körpergewicht (also 2000 mg bei 100 kg Körpergewicht) zu einer Halbierung der Triglyceride und einer deutlichen Reduktion der Cholesterin-Werte führte. 

Dies funktionierte allerdings nur dann, wenn die HDL-Werte anfänglich niedrig waren, bei circa 30 mg/dl. Dann allerdings wurden auch die HDL-Werte nahezu verdoppelt.

Die Effekte blieben aus, wenn die HDL-Werte anfänglich hoch waren, was eventuell an einer normalen LPL-Aktivität lag, weswegen Carnitin keine weiteren Effekte herbeiführen konnte. Dies bleibt allerdings spekulativ.

(Vgl. Vacha, 1983)

Fazit und Ausblick

Es gibt mittlerweile etliche Möglichkeiten zur Nutzung von exercise mimetics (Sportmimetika), die – wie eingangs besprochen – diverse Vorteile bieten könnten, gerade hinsichtlich des Alltags eines Athleten.

Wie ein EM wirken könnte, sollte anhand des L-Carnitin-Beispiels deutlich gemacht werden.

L-Carnitin reguliert die Werte eines Enzyms namens Lipoproteinlipase, insbesondere die muskuläre LPL. Mit der Gabe von 2,5 g L-Carnitin pro Tag werden LPL-Werte erreicht, die denen eines Ausdauersportlers entsprechen.

Wie beschrieben, korreliert die Menge bzw. Aktivität der muskulären LPL mit niedrigen Triglycerid-Werten bei Athleten.

Diese Veränderung sorgt insgesamt für eine Energie-Repartitionierung, gekennzeichnet durch eine Verlagerung der zugeführten Energie aus Fetten, weg von Fettgewebe und hin zum Muskelgewebe, was letztendlich die Körperkomposition beeinflusst.

L-Carnitin kann die Effekte eines mehrmonatigen Ausdauertrainings, zumindest diesbezüglich, mimen und ist somit ein exercise mimetic.

Spannend und offen bleibt die Frage, ob eine erhöhte Fleischzufuhr diesen Effekt erreichen kann oder ob man zu Ergänzungsmittel greifen muss. Es bleibt außerdem die Frage im Raum, wie sich eine ketogene Diät auf die L-Carnitin-Reserven bzw. -Verfügbarkeit auswirkt, vor allem in Hinblick auf die Quelle und Menge des zugeführten Proteins (z. B. rotes vs. weißes Fleisch), denn ketogene Diäten dürften einen erhöhten Verschleiß an L-Carnitin aufweisen, wenngleich dies nur eine Vermutung darstellt.

Referenzen

Hahn A., Ströhle A., Wolters M. (2006) Ernährung. Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie. Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart

Hardman, Adrianne E, Janet EM Lawrence, and Sara L Herd. „Postprandial lipemia in endurance-trained people during a short interruption to training.“ Journal of Applied Physiology 84.6 (1998): 1895-1901.

Kasper H. (2004) Ernährungsmedizin und Diätetik. 10. Auflage. Urban & Fischer Verlag, München

Pietrzik K., Golly I., Loew D. (2008) Handbuch Vitamine. Für Prophylaxe, Beratung und Therapie. Urban & Fischer Verlag, München

Schrauwen, Patrick et al. „The effect of a 3-month low-intensity endurance training program on fat oxidation and acetyl-CoA carboxylase-2 expression.“ Diabetes 51.7 (2002): 2220-2226.

Seip, Richard L, THEODORE J Angelopoulos, and CLAY F Semenkovich. „Exercise induces human lipoprotein lipase gene expression in skeletal muscle but not adipose tissue.“ American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 268.2 (1995): E229-E236.

Sharman, Matthew J et al. „A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men.“ The Journal of nutrition 132.7 (2002): 1879-1885.

Stephens, Francis B.; Wall, Benjamin T.; Marimuthu, Kanagaraj u. a. (2013): „Skeletal muscle carnitine loading increases energy expenditure, modulates fuel metabolism gene networks and prevents body fat accumulation in humans“. In: The Journal of Physiology. 591 (18), S. 4655-4666, DOI: 10.1113/jphysiol.2013.255364.

Vacha, Gian Maria et al. „Favorable effects of L-carnitine treatment on hypertriglyceridemia in hemodialysis patients: decisive role of low levels of high-density lipoprotein-cholesterol.“ The American journal of clinical nutrition 38.4 (1983): 532-540.

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Hallo Chris! Kennst Du die Arbeiten von Dr. Stanley Hazen von der Cleveland Klinik über die Umwandlung von L-Carnitin im roten Fleisch in TMAO (Trimetylamine N- oxide) und in Gamma-Butyrobetain durch Darmbakterien, was zur Arteriosklerose beitragen kann? Wie schätzt du das ein? (Ich frage mich, ob ich noch mit gutem Gewissen L-Carnitin im Aminopulver zu mir nehmen kann.) Gruß, Rosa Gallica

Ja, natürlich! Die kenne ich.

Das Problem mit uns ist, dass wir normalerweise nicht wegen „irgendwelchen Dingen“ im Blut sterben, sondern weil wir abgrundtief schlechte Blutfett-Werte haben.

Diesbezüglich habe ich schon mehrere Arbeiten gezeigt (auch im Forum zu finden), die zeigen, wie effektiv L-Carnitin gewisse Parameter modulieren kann.

Jetzt weiß ich ja, dass jeder „Beweise“ sehen will. Die gibt es.

Hier mal eine…

Das Potential von L-Carnitin

Dem Hasen macht man Arteriosklerose, in dem man ihm viel Cholesterin füttert (Frage: Bist du ein Hase oder ein Eisbär?). Eine Gruppe bekommt L-Carnitin.

Also, hypercholesterolaemic diet resulted in a significant 53 and 43% decrease in reduced glutathion (GSH) levels and a significant (1.87-fold) and (14.1-fold) increase in malonedialdhyde (MDA) levels in aorta and cardiac tissues, respectively. Daily administration of L-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days, completely prevented the progression of atherosclerotic lesions induced by hpercholesterolaemia in both aorta and coronaries. Conversely, daily administration of D-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days increased the progression of atherosclerotic lesions with the appearance of foam cells and apparent intimal plaques which are even larger than that seen in hypercholesterolaemic rabbits. Both L-carnitine and D-carnitine produced similar effects on the lipid profile, GSH and MDA which may point to the conclusion that: (1) L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions by another mechanism in addition to its antioxidant and lipid-lowering effects; (2) endogenous carnitine depletion and/or carnitine deficiency should be viewed as an additional risk factor in atherogenesis.

L-Carnitin verhindert das Wirken des Risikofaktors „Cholesterin“ komplett. Kein Arteriosklerose.

Im Gegenteil, Autoren meinen:

• L-Carnitin macht das nicht nur aufgrund seiner antioxidativen und blutfett-senkenden Wirkung.
• L-Carnitin Mangel sollte als Risikofaktor bzgl. Arteriosklerose-Entstehung angesehen werden.

Natürlich hat man sich gedacht, dass die oben genannte Studie ein wenig komisch daher kommt. Also hat man die Ergebnisse in einer anderen Studie „geprüft“. Übrigens ist die gerade eben erst im August erschienen.

Human and rat enterobacteria can degrade unabsorbed L-carnitine to trimethylamine or trimethylamine-N-oxide, which, under certain conditions, may be transformed to the known carcinogen N-nitrosodimethylamine. Recent findings indicate that trimethylamine-N-oxide might also be involved in the development of atherosclerotic lesions. We therefore investigated whether a 1-year administration of different L-carnitine concentrations (0, 1, 2 and 5 g/l) via drinking water leads to an increased incidence of preneoplastic lesions (so-called aberrant crypt foci) in the colon of Fischer 344 rats as well as to the appearance of atherosclerotic lesions in the aorta of these animals. No significant difference between the test groups regarding the formation of lesions in the colon and aorta of the rats was observed, suggesting that, under the given experimental conditions, L-carnitine up to a concentration of 5 g/l in the drinking water does not have adverse effects on the gastrointestinal and vascular system of Fischer 344 rats.

Fazit: Selbst die höchste Dosis von L-Carnitin, gegeben über ein Jahr, macht gar nix in den Arterien von normalen Ratten. Wunderbar.

Problem gelöst.

Wir hätten das Problem auch gelöst, wenn wir anstelle von Ergänzungsmittel einfach 1 kg Fleisch essen würden. Ja, ich weiß. Ethisch, ökologisch und ökonomisch nicht vertretbar. Aber das dort enthaltene Carnitin wird bis zu 100 % aufgenommen – vom Darm. Dann bleibt für Bakterien natürlich nicht viel übrig.

Stichwort Bioverfügbarkeit.

Referenzen

Empl, Michael T et al. „The influence of chronic l-carnitine supplementation on the formation of preneoplastic and atherosclerotic lesions in the colon and aorta of male F344 rats.“ Archives of toxicology (2014): 1-9.

Sayed-Ahmed, Mohamed M et al. „L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions in hypercholesterolaemic rabbits.“ Pharmacological Research 44.3 (2001): 235-242.

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