Deutschland, das D-Mangel-Land

Wir sind uns einig: Wir in Deutschland – von anderen Populationen wollen wir erst mal nicht sprechen – sind schlecht mit Vitamin D versorgt.

Die Frage ist: Wie kommt’s?

Auf Anhieb würde mir persönlich einfallen, dass die Zufuhr einfach nicht passt. Vitamin D kommt kaum in der Nahrung vor und ab spätestens Oktober bis März/April reicht die UV-Strahlung nicht aus, um genug VitD in der Haut selbst zu bilden (Q).

Ohne Ergänzung sind das also mindestens vier ganze Monate, in denen der Körper keine exogene bzw. endogene Vitamin-D-Quelle hat. Auch das im Fettgewebe gespeicherte VitD reicht nicht – lässt sich schon an den niedrigen Spiegeln erkennen.

Und die wurden beispielsweise vom RKI via Rabenberg et al. 2015 publiziert. Die Ergebnisse habe ich hier einmal zusammen mit zwei Datenpunkten aus Tabriz et al. (2025) vereinfacht darstellen lassen:

Was fällt auf? Genau: Nach Definition vom RKI sind die Deutschen in 7-8 Monaten von 12 inadäquat mit Vitamin D versorgt. Setzt man Referenzwerte nach Publikationen etwas höher an (≥ 75 nmol/l) , findet man eine ganzjährige Unterversorgung.

Ernährung macht VitD-Mangel

Was, wenn nicht nur saisonale Schwankungen entscheidend wären, sondern auch das, was man in den Mund steckt? Das im vorigen Beitrag verlinkte Cordain-Werk liefert dazu spannende Einsichten, Zitat:

In Tierversuchen ist seit langem bekannt, dass ein übermäßiger Verzehr von Getreide bei einer Vielzahl von Tieren, darunter auch Primaten, zu einem Vitamin-D-Mangel führen kann.

Jetzt wird’s spannend. Denn ohne darauf im Detail einzugehen, gibt es mindestens drei Faktoren wie diese getreidelastige Nahrung einen Vitamin-D-Mangel  (= niedriger 25-OHD-Spiegel im Blut) hervorrufen kann:

1. Calcium-Mangel primär: Fehlt Calcium muss das aktive VitD-Hormon Calcitriol ansteigen, was wiederum die Speicherform (25-OHD) im Blut wegreagiert.
2. Calcium-Mangel sekundär: Wenn beispielsweise eine phytatreiche Kost dazu führt, dass weniger Calcium aufgenommen wird – größter Phytatlieferant hierzulande: Getreide. (Vgl. Q)
3. Entzündungen: Entzündungen steigern die Bildung vom aktiven VitD Calcitriol und lassen dadurch 25-OHD sinken – Entzündungen sind oft hausgemacht, vor allem im Darm.

Hier setzen Studien an.

Konkrete Beispiele

Beispiel Zöliakie. Die Krankheit macht auch die Knochen kaputt. Erstens ist die Ca-Aufnahme verringert und zweitens liegt eine chronische Darmentzündung vor. Resultat: niedrige VitD-Spiegel (Speicherform im Blut), viel systemisches Calcitriol macht hohe Knochenresorption.

→ Folglich normalisieren sich VitD-Spiegel bei glutenfreier Kost (Q, Q, Q). Und die Knochenmasse gleich mit. Ohne eine Ergänzung.

Beispiel IBS-D (Reizdarm). In Studien findet man häufig ein „Entzündungsmarker-Profil wie bei Zöliakie“ und verringerte VitD-Spiegel. Natürlich.

→ Die VitD-Spiegel steigen bei einer Low-FODMAP-Ernährung (wenig Getreide) drastisch an. Ohne eine Ergänzung. Siehe Abb. unten. (Vgl. Q, Q, Q)

Wie immer sollte man vorsichtig mit voreiligen Schlüssen sein – die saisonale Blutwertbestimmung hat sicher Einflüsse auf die Ergebnisse.

Nichtsdestotrotz liefern die Daten Hinweise darauf, dass die Ernährung ein gewisses metabolisches Profil begünstigt, das die VitD-Spiegel senken kann. Krankheit ist jedoch nur der Endpunkt dieser Störung.

Ich möchte daran erinnern, dass Gliadin-Antikörper in manchen Population in sehr hoher Frequenz (bis 30 %) gemessen werden – faktisch an Zöliakie erkrankt und diagnostiziert sind in der Regel etwa bis 2 % der Menschen. (Vgl. Q)

Ursache für tiefe Spiegel ist komplex

Über unterschiedliche Wege kann Ernährung offenbar Einfluss auf die VitD-Spiegel haben.

Bitte nicht falsch verstehen an der Stelle: Ich halte eine sinnvolle VitD-Ergänzung für essentiell, insbesondere über die sonnenarmen Monate. Die Frage ist nur, wie viel wirklich nötig ist und ob Vitamin D alleine die adäquate Strategie ist. Vermutlich nein.

Was nötig ist, um den Körper so gesund zu halten, dass man eine gute VitD-Basis hat, ist seit 12 Jahren Thema dieses Blogs.

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Toll! In dem Artikel werden natürlich einige vielversprechende Medikamente vorgestellt. Aktuell können selbst die besten Medikamente die Krankheit nicht heilen.

Ein Professor zeigte sich jedoch optimistisch:

Wenn wir diesen komplexen Code knacken, könnten wir endlich Medikamente entwickeln, die Alzheimer heilen können.

Blog-Leser kennen den magischen Stoff

Amerikanische Forscher lächeln bei solchen Aussagen verschmitzt. Denn soeben wurde eine Studie publiziert, in der Alzheimer – zumindest im Tiermodell – nicht nur verlangsamt oder gestoppt, sondern geheilt wurde.

Nicht: der „komplexe Code“ könnte bald geknackt sein. Er wurde grade ganz real geknackt. Die Wissenschaftler haben nämlich den ultimativen Alzheimer-Bottleneck in den Gehirnen von Mäusen und höchstwahrscheinlich auch in den Gehirnen von Menschen entdeckt:

NAD+

Kennste, kennste? Nein? Dann lies am besten das Handbuch oder beispielsweise den Artikel hier.

Kurz: Ein Schlüsselmolekül im Energiehaushalt von Zellen. Fehlt NAD, bricht der Energiestoffwechsel zusammen. Blöd: Aus verschiedenen Gründen sinkt der NAD-Spiegel bei Alzheimer.

NAD kehrt Alzheimer um

Wie löst man das Problem? Nun, bekanntermaßen gibt es dafür einige Wege. Bei fortgeschrittener Erkrankung muss es aber möglicherweise ein Medikament sein. Das heißt hier: P7C3-A20.

P7C3-A20 kurbelt die Bildung von NAD mächtig an. Dadurch bleiben Neuronen energetisch funktionsfähig und sterben nicht ab – selbst unter starkem neurodegenerativem Stress.

Die Forscher fassen zusammen:

Herrlich!

Mehr NAD hausgemacht

NAD-Werte, auch im Gehirn, lassen sich präventiv auf vielfältige Weise stabilisieren. Sehr wahrscheinlich schon durch Sport, daher wirkt Sport auch alzheimerpräventiv (Q). Nichts Neues. Viele Wege könnten nach Rom führen.

P7C3-A20 setzt an der enzymatischen Schlüsselstelle der NAD-Bildung an, wo aus Vitamin B3 (Nicotinamid) das inzwischen bekannte NMN (Nicotinamidmononukleotid) wird und daraus blitzschnell … the holy NAD (s. Abb.).

Zumindest NR – als Vorstufe von NMN – ist in der EU als NEM zugelassen. Aber, aber… Ein partizipierender Forscher warnt schon davor, „diese Strategie mit frei verkäuflichen NAD+-Vorläufern zu verwechseln“, denn die würden – im Gegensatz zum Medikament – viel zu stark wirken :-)

Mein Take hier wäre: Aus zellbiologischer Sicht ist nicht entscheidend, ob NAD über NMN/NR oder pharmakologisch erhöht wird – relevant sind Höhe, Dauer, Lokalisation und Kontext der NAD-Verfügbarkeit, aber die Quelle ist sekundär.

Da gibt es noch was

Natürlich möchte ich betonen, dass auch ich nicht empfehle, NMN einzunehmen, „um Alzheimer zu heilen“. Wenn das Kind schon in den Brunnen gefallen ist, Alzheimer weit fortgeschritten ist, hilft später vielleicht so ein Medikament.

Ich persönlich werde die Forschungslage weiter intensiv verfolgen. Denn: erstens, könnte uns bald viel Leid erspart bleiben. Und: zweitens, ganz eigennützig, weil ich Träger des bekannten „Alzheimer-Gens“ APOE4 bin.

Das war ja nicht mal die einzige positive Nachrichten, die wir quasi zu Weihnachten über Alzheimer gehört haben. Es gab da weitere:

• Sehr hohe Dosen der Aminosäure Arginin konnte in Alzheimer-Tiermodellen auch erstaunliche Effekte erzielen. Da heißt es: „Arginin ist ein sicherer und kostengünstiger Kandidat als Medikament gegen Alzheimer.“ (Q)
• Außerdem erwies sich Spermin, eng verwandt mit Spermidin, ein körpereigenes Polyamin, das man auch essen kann, als wirkungsvoller Kandidat gegen zelluläre Schäden bei Alzheimer – jedenfalls beim Fadenwurm. :-) (Q)

Spannender könnte es nicht sein.

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