Die Frage ist: Warum lieben wir ihn so?

Ist Salz, in heutigen Mengen, ein Gift?

Mittlerweile sehe ich das so wie, na ja, wie ich das Zucker-Thema sehe. Zucker, also Saccharose. Schmeckt uns sehr, aber schadet uns – mittlerweile nachweislich – auch.

„Salz“ besteht aus den beiden Komponenten Natrium (Na(+)) und Chlorid (Cl(-)). Man muss ein bisschen aufpassen, dass man „Salz“ nicht verwechselt mit „Natrium“ – denn: Natrium macht ca. 40 % der Salzmasse aus. Wenn wir also von 10 g „Salz“ sprechen, meinen wir gleichzeitig auch 4 g Natrium (40 %).

Ähnliche (Denk-)Fehler gibt es auch bei „Zucker“. „Blutzucker“ ist nicht das Gleiche wie „Haushaltszucker“ – der Blutzucker ist „Glukose“ (Treibstoff unserer Zellen) und das, woraus dein Kuchen besteht, ist Saccharose, bestehend aus Fruktose und Glukose, was natürlich mitnichten das Gleiche ist.

Heute dürfen wir – so scheint es – alle wieder ohne Nachdenken Salz über unser Essen streuen. Seit es – industriell verarbeitet – lieferbar ist, finden wir es überall – einmal abgesehen von der Rolle als Konservierungsmittel, wissen wir, dass Salz einfach gut schmeckt, besser gesagt: Essen mit Salz schmeckt gut. Essen ohne Salz eher nicht so.

Dass Salz somit natürlich auch in Verbindung mit unserer Fresssucht gebracht wird, sollte alleine deshalb klar sein.

Die Evolution könnte meinen: Ja!

Klar dürfte bei kurzer Betrachtung der Thematik auch sein, dass wir Menschen, auch schon als Primat, kaum Zugang zu diesem Stoff hatten. Zumindest nicht zu solchen Mengen. Tatsächlich essen Äffchen sehr wenig Salz und die Natrium:Kalium-Ratio ist extrem niedrig. Im Gegensatz zu uns. Bei uns ist sie extrem hoch.

Salz hatte eine Zeit lang einen schlechten Ruf, weil es viele Arbeiten gibt, die einen kausalen Zusammenhang zwischen Salzkonsum und Bluthochdruck darlegen. Ich habe keine Lust auf dieses Thema einzugehen, weil dies nur zur Streitereien führt. Auch, wenn das Thema sicher viel spannender ist, als viele (mittlerweile) glauben. Ob hier – neben der Zucker-Mafia – auch eine Salz-Mafia am Werk ist? Mein unternehmerischer Sachverstand hat hier eine Vermutung.

Was sagt die „Paläo-Diät“?

Wie angedeutet, befassen wir uns, wenn wir uns mit der „Paläo-Ernährung“ auseinandersetzen, häufig nur mit Protein, Kohlenhydraten, Fetten … vielleicht auch mal mit dem Gemüse oder Ballaststoffen. Andere Aspekte ignorieren wir häufig. Hier noch einmal das, was postuliert wurde¹:

• 35-40 % Kohlenhydrate
• kein bis wenig Zuckerzusatz
• über 70 g Ballaststoffe
• viel Protein
• mäßig Fett
• wenig gesättigtes Fett
• ausreichend DHA (Omega 3)
• normal-hoch Vitamin D (4000 IE)
• viel Calcium
• viel Kalium
• …
• Sehr wenig Salz (Siehe Grafik: „Sodium (Na): < 1000 mg“ – das heißt, unter 2 g Salz (NaCl) pro Tag)

Cordain und seine Freunde (Konner, Eaton et al.), aber auch eine ganze Reihe anderer Wissenschaftler, beschäftigten sich ausgiebig und eine ganze Weile hinweg mit der Frage nach der Bluthochdruck-Entwicklung in diversen Jäger-und-Sammler-Kulturen. Dort nämlich fand man nahezu immer sehr niedrige Blutdruckwerte (100-120) – nicht wie bei uns, bis zum 25. Lebensjahr, sondern über eine ganze Lebensspanne hinweg. Zeitgleich analysierten diese Forscher auch die Salz-Zufuhr. Egal ob Kitava, Buschmänner, Aborigines, Kenianer oder andere Stämme: Diese Menschen nahmen tagtäglich extrem wenig Salz zu sich.

Natürlich legten diverse Arbeiten nahe, dass Homo sapiens, als Art, über Jahrmillionen hinweg in ebendieser „Wenig-Salz-Umwelt“ lebte. Außerdem, so scheint es, verfügen wir über hervorragende Mechanismen, Salz zu sparen (es aber nicht ohne Probleme loszuwerden), während wir kaum gute Mechanismen haben, Kalium zu sparen (gleichzeitig werden wir es gut los).

Aber wie gesagt: Auf die Bluthochdruck-Thematik möchte ich gar nicht so sehr eingehen.

Die Hypothese, dass Homo sapiens an eine salzarme Umgebung angepasst ist, finde ich dennoch spannend.

Salz-adäquate Ernährung heilt die Arterien

Kleine Erinnerung: Die innere Gefäßschicht unserer Arterien besteht aus Endothelzellen. Diese Zellen sind dafür verantwortlich, unsere Gefäße gesund zu halten. Das heißt: Optimal weit und – hoffentlich – ohne Fett-Calcium-Gemisch (Arteriosklerose). Endothelzellen sind sozusagen das Teflon unserer Gefäße. Die Endothelzellen produzieren ein Gas namens Stickstoffmonoxid (kurz: Stickoxid, NO) – dieses NO macht die Gefäße weit und schützt unsere Arterien über viele Mechanismen. Ein Abfall dieses Gases geht nicht nur einher mit metabolischer Entgleisung (siehe dazu NO-Guide), sondern auch mit endothelialer Dysfunktion, was einfach nur meint, dass die Arterien nicht mehr richtig funktionieren.

Die grundsätzliche Reaktionsgleichung sieht wie folgt aus: Arginin (+ Co-Faktoren) reagiert via eNOS (Enzym) zu NO (+ Citrullin).

Der Knackpunkt ist häufig nicht das Substrat (Arginin), sondern die Enzym-Funktion, die sich u. a. durch Sport, pflanzliche Stoffe (Resveratrol etc.), Gewichtsabnahme etc. positiv modulieren lässt. Umgekehrt führt eine Verschlechterung der eNOS-Funktion zu einer niedrigeren NO-Bioverfügbarkeit.

(Weiterführende Literatur: NO-Guide)

Die Artikel-Überschrift habe ich gewählt, weil es eine Studie² gibt, die zeigt:

Streicht man älteren Menschen das (zusätzliche) Salz vom Speiseplan, verbessert sich der Blutfluss ganz dramatisch. In einfachen Worten: Die Arterien werden wieder weit. Das ging einher mit einer Steigerung der NO- und BH4-Werte.

Jeder, der den NO-Guide gelesen hat, weiß, dass BH4 unser eNOS-Enzym „beschützt“, so, dass es das von uns gewünschte NO baut.

Die Autoren meinen: Diese Art der Ernährung kehrt – zumindest weitestgehend – vaskuläre Dysfunktionen um.

Was bedeutet, dass Arterien wieder funktionieren, wie sie sollen. Dies wiederum heißt, dass sie uns vor Herzinfarkt, Schlaganfall und Bluthochdruck beschützen. Die „Natrium-Dosis“ betrug hier ca. 1-1,5 g, was 2-3 g Salz (NaCl) entspricht.

In einer anderen Arbeit³ finden wir Hinweise darauf, warum das so ist.

Dort konnte gezeigt werden, dass Salz unser eNOS-Enzym ausschaltet. Sogar in Konzentrationen, die wir durch unseren Salz-Konsum erreichen.

(Das bedeutet: Es bringt nichts, 10 g Arginin zu schlucken, wenn man das Ganze mit einer Salzlösung runterspült.)

Übrigens: Dieselben Wissenschaftler haben in dieser Arbeit nachgewiesen, dass eine Salz-Infusion den Blutdruck ansteigen lässt, direkt abhängig von der zugeführten Salzkonzentration. Es liegt natürlich nahe, dass dies durch die eNOS-Inaktivierung verursacht wird.

„Arginin-Effekte“ ohne Arginin

Forscher wie Lindeberg wunderten sich immer, warum Menschen wie die Kitava-Bewohner so selten Zivilisationskrankheiten aufwiesen. Ihnen standen einige entscheidende Daten – anscheinend – noch nicht zur Verfügung. Okay, das stimmt wohl nicht ganz. Wir erinnern uns an den deutschen Amerikaner, Dr. Kempner⁴, der „Schwerstkranke“ (Arteriosklerose, Angina pectoris, Fettleibigkeit, Diabetes, Herzrhythmusstörungen, Nierenschäden etc.) mit einer salzarmen „Reis-Diät“ nahezu komplett heilte – bereits in der Nachkriegszeit. Aber: Lindeberg und Co. wussten also zum Beispiel nicht, dass eine salzadäquate (bei uns: salzarme) Ernährung das von uns ausführlich besprochene Stickoxid (NO) ansteigen lässt, die als die gefäßschützende Substanz überhaupt gilt. Endotheliale Dysfunktion (und daraus folgend: Arteriosklerose -> Herzinfarkt/Schlaganfall) ist Todesursache Nummer 1 in „zivilisierten“ Ländern.

Spannend finde ich die Frage nach dem tatsächlichen Salz-Bedarf. Wir männlichen Europäer gönnen uns gut und gerne mal 10 g NaCl (Salz)⁵, was ca. 4 g Natrium entspricht. Davon lebenswichtig scheint nur ein Achtel zu sein, also 500 mg. Wobei hier bereits körperliche Aktivitäten etc. mit eingerechnet wären. Das absolute Minimum liegt eher bei 120 mg, also entsprechend ca. 250 mg NaCl ⁶.

Wer die Paläo-Ernährung „leben“ will, der sollte sich nicht nach dem richtigen Kohlenhydrat-Gehalt, sondern nach prinzipiellen Eckpfeilern fragen. Salz könnte ein solcher Eckpfeiler sein. Genau wie Bewegung, Sonne, DHA/EPA, Stress-Management und naturbelassene Nahrung – die ja wiederum „salzadäquat“ ist. Ohne Extra-Salz.

Natürlich darf gefragt werden, ob das gleiche Szenario auch für Sportler gilt. Zum einen könnte man antworten: Müssen sich Jäger und Sammler nicht auch bewegen? Schwitzt man nicht in Afrika oder in Südamerika? Zum anderen könnte man antworten: Wer mehr verbraucht, darf auch mehr zuführen, da er Salz über die Haut ja quasi „entgiftet“. Allerdings darf man sich dann fragen, ob der Schweiß nicht auch „salzarm“ daher kommen kann (bei entsprechender Ernährung) und wie hoch der zusätzliche Bedarf eines Sportlers tatsächlich ist. Mit anderen Worten: Man braucht vielleicht trotzdem kein Salzstreuer zuhause.

PS: Weil es so amüsant ist, dass es mittlerweile so viele Hobby-Anthropologen gibt, die sich scheinbar bestens mit der „korrekten“ Ernährungsform für Homo sapiens auskennen, möchte ich noch einmal auf die obige Grafik verweisen. Dort haben „echte“ Wissenschaftler den tatsächlichen, durchschnittlichen Gehalt einer „korrekten“ Ernährungsform für H. sapiens niedergeschrieben. Mich wundert es doch immer sehr, dass es Menschen gibt, die glauben, sie seien Individuen des einen Volkes, das unseren Erwartungswert am einen Ende des Spektrums so beeinflusst, genannt Inuit. In anderen Worten: Es gibt weit, weit mehr Jäger und Sammler, die Kohlenhydrate essen, als welche, die keine essen. Aber … „Durchschnitt“ – klingt zu normal.

Disclaimer

Vorsicht! Auch wenn wir in diesem Artikel grundsätzliche (physiologische) Mechanismen besprochen (Salz reguliert eNOS-Funktion) und auch ein recht „ganzheitliches“ Bild generiert haben, müssen wir trotzdem immer an individuelle Schwankungen denken.

Heißt: Es gibt sehr sicher Menschen, die stärker respektive schwächer auf eine Salzzufuhr reagieren. Auch sollte klar sein, dass Menschen mit niedrigem Blutdruck vielleicht gerade von einer leicht höheren Salzzufuhr profitieren könnten. Auch scheint die Salzzufuhr Cortisol-Anstiege zu provozieren, was einigen Lesern wiederum helfen könnte.

Grundsätzlich aber sollte gerade der Durchschnittsbürger die oben genannten Tatsachen im Auge behalten, denn in nahezu allen Nahrungsmitteln (des Supermarktes) finden wir heute größere Mengen Salz.

Referenzen

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Heilwirung von Ingwer (Zingiber officinale) – Prüfpunkte

Ich werde Ingwer kurz und knapp analysieren – im Bezug auf …

• Inhaltsstoffe
• Androgen/Östrogen-Haushalt
• Schilddrüsen-Haushalt 
• Arteriosklerose 
• Insulin-Sensitivität 
• Stress-Achse 
• Entzündungsparameter
• (Anti-)Kanzerogene Wirkung 
• Antimikrobe Aktivität (Stimulation d. Immunsystem)

Inhaltsstoffe

Unter anderem …

• 6/8/10-Gingerol
• Methoxy-10-Gingerol
• 10-Gingerdion, 1-Deoxygingerdion
• Curcumin
• 6/10-Shogaol
• 6-Paradol
• Gingerenon A
• Galanal A/B

Sowie klassische:

• Quercetin, Catechin, Epicatechin, Rutin, Naringenin, Curcumin

(Vgl. [34], [35], [36])

Androgen/Östrogen-Haushalt

Eine Studie zeigt, dass Ingwer-Extrakt, gegeben (umgerechnet auf Mensch via Human Equivalent Concentration) 96 mg/kg Körpergewicht, signifikant das Hoden-Gewicht, die Serum-Testosteron-Werte, die Cholesterin-Werte im Hoden und die alpha-Glucosidase-Aktivität (Marker für Samen-Funktion) steigert – leider gibt die Studie keine genauen Werte an. Definitiv zu kritisieren bezogen auf die Qualität der Studie [1].

Eine weitere Studie zeigt ähnliche Ergebnisse: Testosteron steigt signifikant an, außerdem die Samen-Gesundheit. Hormone wie LH, FSH etc. blieben unbeeinflusst. Verwendet wurde gemahlener Ingwer, Dosis circa  16 mg/kg Körpergewicht, also eine sehr geringe Dosis [2]. Es wurde gezeigt, dass eine Dosis von 8 mg/kg KG den Testosteron-Wert verdoppelt (!), die oben genannte Dosis von 16 mg/kg KG sorgte für weitere Steigerung – im Vergleich zur Kontroll-Gruppe hatten diese Ratten 2,5 x mehr Testosteron im Blut.

Außerdem zeigt eine Studie, dass der durch Blei-Intoxikation hervorgerufene Testosteron-Abfall korrigiert werden kann durch die Gabe von Ingwer (keine Angabe ob Extrakt/Pulver/o. ä) – ich gehe aber von normalem Ingwer-Pulver aus, da die Dosen – im Vergleich zu den oben genannten Studien – deutlich höher waren [3]. Umgerechnet auf dich: 80-160 mg/kg KG. Für einen 100-Kilogramm schweren Mann wäre das 16 g Ingwer-Pulver. Auch noch okay.

Eine Dosis von 80-160 mg/kg KG zeigt in einer Arbeit der Uni Lagos (Nigeria) einen Dosis-abhängigen Anstieg der Testosteron-Werte und der Spermien-Qualität. Darüberhinaus zeigte sich in dieser Arbeit auch, dass Malondialdehyd (ein Marker für oxidativen Stress) deutlich absinkt [4].

Doch Vorsicht: Eine Verdopplung der eben genannten Dosis (160 mg/kg) sorgt dafür, dass, (vermutlich) via Feedback-Mechanismen, eine Reduktion der Hodengröße zu beobachten ist [5].

Regulatory Toxicology and Pharmacology, Volume 54, Issue 2, S. 118-123″]Only at a very high dose (2000 mg/kg), ginger led to slightly reduced absolute and relative weights of testes (by 14.4% and 11.5%, respectively).

Relevante Studien zum Thema Ingwer und Östrogen(e) konnte ich nicht finden.

Ingwer-Extrakt und -Pulver können offensichtlich den Testosteron-Haushalt modulieren. Außerdem zeigt Ingwer eine protektive Wirkung bzgl. Testosteron-Abfall durch Schwermetall-Intoxikation. Ingwer kann die Samen-Qualität und -Gesundheit verbessern. Zu hohe Dosen könnten potenziell Probleme verursachen.

Schilddrüse

It is a safe herb and up to now, significant side effects such as thyroiditis have not been reported. Despite its experimental antioxidative and inhibitory effects on metabolic rate, which theoretically may lead to decreased thyroid hormone synthesis, in this report, ginger is presumed to play a role in subacute thyroiditis induction. Int J Ayurveda Res. 2010 Jan-Mar; 1(1): 47–48.

Hierbei handelt es sich um eine Case-Study, die eine Patientin beschreibt, deren Schilddrüse offensichtlich nur noch deutlich weniger Jod aufnimmt – die Autoren beschreiben eine Schilddrüsen-Entzündung. Die Patientin wurde „geheilt“, hatte aber die selben Symptome noch einmal, nachdem sie wieder angefangen hat, Ingwer-Süßigkeiten zu essen.

Die Frage ist, wie relevant dieses Ergebnis ist, in Anbetracht der Tatsache, dass Ingwer seit Ewigkeiten konsumiert wird, vor allem in asiatischen Ländern.

Die Datenlage ist ansonsten sehr dünn – genauer: Nicht vorhanden.

Jemand, der also an Schilddrüsen-Problemen leidet, der sollte womöglich ein Auge auf die Wirkung von Ingwer haben, wenngleich ich nicht davon ausgehe, dass oben genannte Krankheitsverläufe „Ingwer-typisch“ sind.

In einer Case-Study zeigt sich, dass Ingwer auch negative Auswirkungen auf die Schilddrüse haben kann, die Betonung liegt auf kann. Ansonsten ist die Datenlage sehr dünn.

Entzündungen und Entzündungsparameter

Ingwer ist ein Cyclooxygenase-1/2-Hemmer. COX1/2 sind Enzyme, die anfängliche Reaktionsschritte der (entzündungsfördernden) Prostaglandin-Synthese katalysieren. Klassische pharmakologische COX1/2-Hemmer sind Acetylsalicylsäure, Ibuprofen und Paracetamol.

Generell spielen Mediatoren, die aus der Prostaglandin-2-Serie hervorgehen, eine große Rolle im Entzündungsgeschehen – die 2er-Reihe ist durch den Ausgangsstoff Arachidonsäure (essentielle, tierische n6-Fettsäure) gekennzeichnet und bildet PGI2 und PGE2.

Außerdem spielen die Cytokine TNFalpha (Tumor-Nekrose-Faktor alpha) und IL1/IL6 eine sehr wichtige Rolle – das schreibe ich deshalb, weil wir „Entzündung“ klar definieren müssen, wenn wir darüber reden.

Ingwer also hemmt – via COX1/2-Hemmung – die Prostaglandin-Serie-2-Synthese.

Darüberhinaus hemmt Ingwer auch die Leukotrien-Synthese, die ebenfalls aus Arachidonsäure hervorgeht. Leukotriene helfen Immunzellen, sich an die betroffenen Stellen „anzuheften“ – das ist vor allem auch wichtig, wenn man die Pathogenese von Arteriosklerose verstehen will, die eben auch gekennzeichnet ist durch die Infiltration von Immunzellen.

Wichtig: Klassische Entzündungshemmer (siehe oben) sorgen via Hemmung von COX1/2 dafür, dass mehr Arachidonsäure zur Verfügung steht, um Leukotriene zu bilden – das ist ein klarer Nachteil. Gut ist, dass Ingwer beide Enzym-Systeme hemmt und somit auch dafür sorgt, dass … gar nichts passiert mit der Arachidonsäure.

Ingwer(-Extrakt) geht außerdem noch einen Schritt weiter und kann sogar Gene „abschalten“, die für die Bildung von entzündungsfördernden Stoffen verantwortlich sind. (Vgl. [16])

Ingwer hemmt zudem auch TNFalpha (siehe oben) und NFkB (ein Protein, das Immunreaktionen „anfeuert“). Letzteres ist zwar essentiell für das Immunsystem, aber eine Fehlregulation (chronisch zu viel) sorgt dafür, dass Krebszellen resistent werden und sorgt dafür, dass das Immunsystem chronisch zu aggressiv bleibt (z. B. chronische Entzündungen) [17].

Um nicht zu weit auszuschweifen:

Ingwer hemmt und moduliert

• COX1/2 (und somit PGI2 und PGE2)[16] [20] 
• Leukotrien-Synthese [16]
• TNFalpha [17] [18] [19]
• NFkB [17] [18] [19]
• IL6 [18] [19]
• IL1 [18] [19] 

… und weist somit definitiv ein recht starkes anti-entzündliches Wirkspektrum auf. Es wäre sicherlich sehr interessant zu wissen, wie es zusammen mit Kurkuma, n3-Fettsäuren, Vitamin D, resistenter Stärke und Bor wirkt.

Ingwer könnte potenziell helfen, überall da, wo Entzündungsprozesse relevant sind: Krebs, Arteriosklerose, Insulin-Resistenz, systematisch-chronische Entzündung, Schilddrüsen-Dysfunktion (T3-Konversionsstörung oder Schilddrüsen-Entzündung), Arthritis, Rheuma usw.

Ingwer zeigt eine stark anti-entzündliche Wirkung und hemmt diverse entzündungsfördernde Parameter. 

Arteriosklerose (u. a. Modifikation von Blut-Lipiden und oxLDL)

Aortic atherosclerotic lesion areas were reduced 44% (P<0.01) in mice that consumed 250 microg of ginger extract/day. J Nutr. 2000 May;130(5):1124-31.

Arteriosklerose-Ablagerungen wurden durch den Konsum von Ingwer-Extrakt um 44 % verringert in ApoE-Minus-Mäusen. Leider kann ich keine genaue Dosis für den Menschen angeben, da ich keine Angaben zum Extrakt habe.  Darüberhinaus wurde durch Ingwer-Konsum die Konzentration von Blut-Triglyceriden und -Cholesterin gesenkt, beide um jeweils circa 30 %.  Die Makrophagen-induzierte LDL-Oxidation wurde um bis 60 % verringert, gleichzeitig verringerte sich auch die Konzentration der Lipid-Peroxide als Marker für die Rate der Lipid-Oxidation (circa 60 %) [7].

Eine Hasen-Studien zeigt ähnliche Effekte. Luftgetrocknetes Ingwer-Pulver (umgerechnet auf den Menschen: 32 mg/kg KG) hemmt die Arteriosklerose-Entwicklung um 50 %. Die Autoren merken an, dass Ingwer keinen Einfluss hatte auf die Blut-Lipide und die Effekte wohl vermittelt werden durch die antioxidative Kapazität und entzündungshemmende Eigenschaft des Ingwers [8].

Ein alkoholischer Extrakt von Ingwer (Umgerechnet auf Menschen: 64 mg/kg KG) resultierte in einer deutlichen Reduktion der Arteriosklerose-Entwicklung, induziert durch Gabe von Cholesterin. Die Gabe von Cholesterin erhöhte die Blut-Lipid-Werte dramatisch. Ingwer-Extrakt korrigierte diese Abnormalität ähnlich wie Gemfibrozil, ein Lipid-senkendes Medikament (Fibrat) [9].

The results indicate that ginger is definitely an antihyperlipidaemic agent. J Ethnopharmacol. 1998 Jun;61(2):167-71

Diese Blut-Lipid-modulierende Eigenschaft von Ingwer zeigt sich auch in Diabetes-Ratten [10], wo außerdem eine Anti-Diabetes-Wirkung festgestellt wurde – aber dazu kommen wir gleich.

Ähnliches wurde auch gezeigt in einer Human-Studie (doppel-blind-kontrolliert): 40 Probanden bekamen 3 g Ingwer pro Tag. Beobachtet wurden signifikante Besserungen aller relevanter Parameter, darunter auch Cholesterin (gesamt), LDL-Cholesterin, VLDL und Triglyceride [11].

Ingwer scheint potent Blut-Lipid-senkende Eigenschaften zu haben, darüberhaus auch anti-entzündliche, anti-oxidative und somit auch anti-atherogene Eigenschaften. Ingwer kann die Entwicklung von Arteriosklerose signifikant hemmen.

Insulin-Sensitivität

Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Human-Studie (Diabetiker) zeigt, dass die Gabe von Ingwer (3 g als Pulver) zu einer 10 %igen Reduktion des Nüchtern-Blutzuckers führt, während der Nüchtern-Blutzucker in der Placebo-Gruppe um 20 % ansteigt [12].

Eine weitere doppelblinde, Placebo-kontrollierte Human-Studie (3 g Ingwer pro Tag) zeigt leichte Verbesserungen bezogen auf den Zucker-Stoffwechsel (Insulin und HOMA-Index) – nennenswert ist auch die Reduktion des LDL-Werts (70 vs. 90). Es zeigte sich keine Veränderung bei Cholesterin gesamt, HbA1c und HDL-Wert [13].

Ginger extract and gingerols enhanced glucose uptake in L6 myotubes, by enhancing translocation of GLUT4 to the surface membrane and activation of AMPKα1 through a Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase kinase pathway. (S)-[6]-Gingerol also enhanced energy metabolism through marked increment of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) gene expression and mitochondrial content in L6 skeletal muscle cells. New Journal of Science, Volume 2014 (2014), Article ID 674684

Offensichtlich scheint Ingwer die Zucker-Aufnahme in den Muskel positiv zu beeinflussen durch Translokation des Glukose-Transporters (GLUT4) via AMPK-Aktivierung – dies resultiert insgesamt in PGC1-alpha-Expression und somit auch mitochondrialer Dichte (und Funktion) [14].

Das ist sehr gut. Nur ich vermute, dass das alles einigermaßen Dosis-abhängig funktioniert und wir bei Diabetikern nicht weit kommen werden mit 2-3 g Ingwer-Pulver. Ein Test mit 10 g wäre sicherlich deutlich aussagekräftiger.

Insgesamt aber könnte die Insulin-Sensitivität durch Ingwer auch durch Modulation von Entzündungsprozessen gebessert werden. Siehe oben.

Ingwer ist in bisher getesteten, normal-niedrigen Dosen (2-3 g) meiner Meinung nach nicht effektiv, wenn es um die Behandlung von Diabetes und Insulin-Resistenz geht. Ingwer scheint aber (vermutlich Dosis-abhängig) den Glukose-Transport in die Muskulatur zu fördern – die Frage ist, ob wir einen nennenswerten Effekt bei höheren Dosen (z. B. 10 g) beobachten könnten.

Stress-Achse

Ingwer vermag die Körpertemperatur zu steigern – das tut es (vermutlich) via Katecholamine (z. B. Adrenalin). In der Tat zeigt eine Studie, dass eine (10-Shogaol) der Substanzen, die im Ingwer enthalten sind, für eine Adrenalin-Ausschüttung sorgt [15]. Wie hoch die Dosis sein muss, damit so etwas auch nennenswert in uns passiert, das kann ich an dieser Stelle leider nicht sagen.

Falls du eine Nebennieren-Schwäche hast, solltest du diesen Punkt aber im Auge behalten.

Ursprünglich ging es um die Effekte von Ingwer bei Glutamat-Toxizität, aber gemessen wurde – leider nur beim Ratten-Gehirn – ein signifikanter Anstieg von Noradrenalin, Dopamin, Adrenalin und auch Serotonin [22]. Wer sich noch nicht auskennt mit den einzelnen Neurotransmittern, dem empfehle ich mein Buch zu kaufen.

Der Anstieg dieser Neurotransmitter könnte dafür sorgen, dass klassische depressive Verstimmungen gebessert werden.

The findings of this study showed that ginger could significantly reduce the total score of PMS, severity of mood, and physical and behavioral symptoms of the first month intervention. So according to the availability and the safety of ginger, the ginger can be an appropriate treatment in reducing symptoms of premenstrual syndrome. ISRN Obstet Gynecol. 2014; 2014: 792708.

In einer Human-Studie [23] konnte gezeigt werden, dass Ingwer die Symptome und Beschwerden der prämenstruellen Phase signifikant bessern kann.

Zum Thema Cortisol, allgemeinem Stress-Empfinden etc. konnte leider keine Studie ausfindig gemacht werden.

Die Gabe von Ingwer könnte theoretisch zu einer Erhöhung von Katecholamin-Synthese bzw. -Freisetzung führen. Dies könnte helfen gegen depressive Verstimmung und/oder Antriebslosigkeit. Ingwer hilft – nachgewiesen – bei PMS.

Anti-kanzerogene Wirkung

Ingwer zeigt folgende anti-kanzerogene Wirkungen:

• Ingwer hemmt die Entstehung von Leber-Krebs induziert durch Cholin-Defizienz (mal eben darüber nachdenken, bitte), wahrscheinlich auch durch Hemmung von Entzündungen [17]
• 16 mg/kg KG Ingwer-Extrakt, sorgt dafür, dass der Prostata-Tumor ca. 60 % kleiner ist – dies geht einher mit deutlich weniger Metastasen und einer gesteigerten Rate der Apoptose (Zelltod) bei Krebszellen. Bemerkenswert: Diese Toxizität ist spezifisch und wirkt nicht auf normale, gesunde Zellen [24. Es konnte außerdem gezeigt werden, dass einzelne, im Ingwer enthaltene Substanzen deutlich effektiver wirken, wenn kombiniert mit Ingwer-Extrakt bezogen auf die anti-kanzerogene Wirkung bei Prostatakrebs [25]
• Der Inhaltsstoff 6-Shogaol tötet potent und selektiv leukemische Krebszellen [26] und Prostata-Krebszellen [29] ab
• Ähnliche Effekte wurden gezeigt bzgl. Gebärmutterschleimhaut [27] und Bauchspeicheldrüse [28]

Insgesamt zeigen diese Effekte, dass Ingwer ein interessanter Kandidat sein könnte, wenn es um die Krebs-Prävention geht – interessant wäre sicherlich auch hier, zu wissen, in wie weit Synergismen mit anderen Pflanzen(stoffen) vorhanden sind.

Ingwer zeigt potent anti-kanzerogene Wirkung, in vitro und in vivo gegen diverse Krebs- bzw. Tumorarten

Aktivität gegen Pathogene und Effekt auf Immunsystem

Die im Ingwer enthaltenen Gingerole (10 und 12) töten Bakterien im Mund ab, was vor allem bezüglich Karies und (bakteriell verursachtem) Zahnfleischschwund relevant sein könnte [30].

Ingwer-Extrakt tötet (in vitro) Streptococcus mutans, Candida albicans und Enterococcus faecalis ab [31].

Es gibt noch einige weitere Studien bei denen Wirkungen gegen Pilze und auch Synergismen (beispielsweise mit Honig) festgestellt wurden.

Bezogen auf das Immunsystem von Lebewesen bzw. Tieren konnte ich nur eine Studie ausfindig machen, die zeigt, dass Ingwer eine induzierte Immunschwäche kompensieren kann [32] – was in deutlich besserer Infekt-Abwehr resultiert.

Ingwer kann offensichtlich potent Oral-Bakterien abtöten und hat darüberhinaus eine recht gute Wirkung gegen ein breites Spektrum von Bakterien/Pilzen und anderen Pathogenen. Man kann vermuten, dass Ingwer außerdem die Immunfunktion moduliert.

Abschluss und Fazit

Ingwer, Ingwer-Extrakt und seine Inhaltsstoffe zeigen sich sehr hilfreich, dann, wenn es um einige der genannten Parameter geht.

Besonders effektiv und nützlich erscheint mir Ingwer im Bezug auf Entzündungen und entzündliche Prozesse zu sein, außerdem bei der Krebs-Vorsorge.

Ich denke nicht, dass Ingwer ein stark potentes „Mittel“ ist, wenn es um eine deutliche Verbesserung von Insulin-Resistenz gehen soll. Zumindest nicht in herkömmlichen Dosen (2-3 g).

Ingwer scheint definitiv einen Einfluss zu haben auf den Testosteron-Haushalt und kann womöglich auch Auswirkungen auf den Neurotransmitter-Haushalt haben.

Zur Forendiskussion

Referenzen

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[9] Bhandari, U, JN Sharma, and R Zafar. „The protective action of ethanolic ginger Zingiber officinale extract in cholesterol fed rabbits.“ Journal of Ethnopharmacology 61.2 (1998): 167-171.

[10] Al-Amin, Zainab M et al. „Anti-diabetic and hypolipidaemic properties of ginger (Zingiber officinale) in streptozotocin-induced diabetic rats.“ British Journal of Nutrition 96.04 (2006): 660-666.

[11] Alizadeh-Navaei, Reza et al. „Investigation of the effect of ginger on the lipid levels. A double blind controlled clinical trial.“ Saudi medical journal 29.9 (2008): 1280-1284.

[12] Mozaffari-Khosravi, Hassan et al. „The effect of ginger powder supplementation on insulin resistance and glycemic indices in patients with type 2 diabetes: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial.“ Complementary therapies in medicine 22.1 (2014): 9-16.

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[14] Roufogalis, Basil D. „Zingiber officinale (Ginger): A Future Outlook on Its Potential in Prevention and Treatment of Diabetes and Prediabetic States.“ New Journal of Science 2014 (2014).

[15] Iwasaki, Yusaku et al. „A nonpungent component of steamed ginger—[10]-shogaol—increases adrenaline secretion via the activation of TRPV1.“ Nutritional neuroscience 9.3-4 (2006): 169-178.

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Hallo Chris! Kennst Du die Arbeiten von Dr. Stanley Hazen von der Cleveland Klinik über die Umwandlung von L-Carnitin im roten Fleisch in TMAO (Trimetylamine N- oxide) und in Gamma-Butyrobetain durch Darmbakterien, was zur Arteriosklerose beitragen kann? Wie schätzt du das ein? (Ich frage mich, ob ich noch mit gutem Gewissen L-Carnitin im Aminopulver zu mir nehmen kann.) Gruß, Rosa Gallica

Ja, natürlich! Die kenne ich.

Das Problem mit uns ist, dass wir normalerweise nicht wegen „irgendwelchen Dingen“ im Blut sterben, sondern weil wir abgrundtief schlechte Blutfett-Werte haben.

Diesbezüglich habe ich schon mehrere Arbeiten gezeigt (auch im Forum zu finden), die zeigen, wie effektiv L-Carnitin gewisse Parameter modulieren kann.

Jetzt weiß ich ja, dass jeder „Beweise“ sehen will. Die gibt es.

Hier mal eine…

Das Potential von L-Carnitin

Dem Hasen macht man Arteriosklerose, in dem man ihm viel Cholesterin füttert (Frage: Bist du ein Hase oder ein Eisbär?). Eine Gruppe bekommt L-Carnitin.

Also, hypercholesterolaemic diet resulted in a significant 53 and 43% decrease in reduced glutathion (GSH) levels and a significant (1.87-fold) and (14.1-fold) increase in malonedialdhyde (MDA) levels in aorta and cardiac tissues, respectively. Daily administration of L-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days, completely prevented the progression of atherosclerotic lesions induced by hpercholesterolaemia in both aorta and coronaries. Conversely, daily administration of D-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days increased the progression of atherosclerotic lesions with the appearance of foam cells and apparent intimal plaques which are even larger than that seen in hypercholesterolaemic rabbits. Both L-carnitine and D-carnitine produced similar effects on the lipid profile, GSH and MDA which may point to the conclusion that: (1) L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions by another mechanism in addition to its antioxidant and lipid-lowering effects; (2) endogenous carnitine depletion and/or carnitine deficiency should be viewed as an additional risk factor in atherogenesis.

L-Carnitin verhindert das Wirken des Risikofaktors „Cholesterin“ komplett. Kein Arteriosklerose.

Im Gegenteil, Autoren meinen:

• L-Carnitin macht das nicht nur aufgrund seiner antioxidativen und blutfett-senkenden Wirkung.
• L-Carnitin Mangel sollte als Risikofaktor bzgl. Arteriosklerose-Entstehung angesehen werden.

Natürlich hat man sich gedacht, dass die oben genannte Studie ein wenig komisch daher kommt. Also hat man die Ergebnisse in einer anderen Studie „geprüft“. Übrigens ist die gerade eben erst im August erschienen.

Human and rat enterobacteria can degrade unabsorbed L-carnitine to trimethylamine or trimethylamine-N-oxide, which, under certain conditions, may be transformed to the known carcinogen N-nitrosodimethylamine. Recent findings indicate that trimethylamine-N-oxide might also be involved in the development of atherosclerotic lesions. We therefore investigated whether a 1-year administration of different L-carnitine concentrations (0, 1, 2 and 5 g/l) via drinking water leads to an increased incidence of preneoplastic lesions (so-called aberrant crypt foci) in the colon of Fischer 344 rats as well as to the appearance of atherosclerotic lesions in the aorta of these animals. No significant difference between the test groups regarding the formation of lesions in the colon and aorta of the rats was observed, suggesting that, under the given experimental conditions, L-carnitine up to a concentration of 5 g/l in the drinking water does not have adverse effects on the gastrointestinal and vascular system of Fischer 344 rats.

Fazit: Selbst die höchste Dosis von L-Carnitin, gegeben über ein Jahr, macht gar nix in den Arterien von normalen Ratten. Wunderbar.

Problem gelöst.

Wir hätten das Problem auch gelöst, wenn wir anstelle von Ergänzungsmittel einfach 1 kg Fleisch essen würden. Ja, ich weiß. Ethisch, ökologisch und ökonomisch nicht vertretbar. Aber das dort enthaltene Carnitin wird bis zu 100 % aufgenommen – vom Darm. Dann bleibt für Bakterien natürlich nicht viel übrig.

Stichwort Bioverfügbarkeit.

Referenzen

Empl, Michael T et al. „The influence of chronic l-carnitine supplementation on the formation of preneoplastic and atherosclerotic lesions in the colon and aorta of male F344 rats.“ Archives of toxicology (2014): 1-9.

Sayed-Ahmed, Mohamed M et al. „L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions in hypercholesterolaemic rabbits.“ Pharmacological Research 44.3 (2001): 235-242.

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