Es beginnt mit dem Weglassen von Gummibärchen und endet mit 16 Stunden fasten und „vier Äpfel, eine Banane, fünf Eier, ein Shake, ein großer Salat und eine Hand voll Nüsse“.

„Das isst du am Tag? Das könnte mein Frühstück sein!“ 

Wohlgemerkt: Das Spektrum ist breit. Im schlimmsten Falle steht oben gar nichts mehr Fruktose-, Zucker- oder Fett-haltiges.

Natürlich darf man erwarten, dass solche Frauen sich auch überdurchschnittlich viel bewegen und sich beim täglichen Blick auf die Waage gegebenenfalls fragen, wieso da nicht mehr so viel passiert. Derweil ist die Libido in vielen Fällen nonexistent und die Periode vielleicht auch nicht mehr.

Was ist das? Ganz klar eine … Störung. Egal ob Essstörung oder welche Störung auch immer. Ein normales Verhalten ist das nicht mehr.

So. Zwei Fragen:

• Wie viele Frauen bzw. Menschen im Allgemeinen betrifft das?
• Ab wann spricht man von einer „Störung“, also, ab wann ist ein „normales Verhalten“ nicht mehr normal?

Meiner Erfahrung nach haben sehr viele Frauen solche Probleme. Doch nicht nur die. Das Problem ist, dass man es in der Regel nicht mehr sieht und sich selbst also auch nicht als betroffen wahrnimmt.

Doch wann spricht man von einer „Störung“? Die Übergänge sind sicher fließend. Ganz sicher liegt eine Störung vor, wenn das eigene Verhalten beispielsweise dazu führt, dass hormonelle Probleme auftreten.

Eine aktuelle Studie ging der Frage nach, ab wann solche hormonellen Probleme auftreten — untersucht wurde hierbei speziell die reproduktive Achse von Sportlerinnen. Mit anderen Worten: Wie hängen Perioden-Probleme mit dem Sport- bzw. Essverhalten zusammen?

Was wurde in der Studie untersucht?

Wissenschaftler rekrutierten 25 Ausdauersportlerinnen, die ca. fünfmal die Woche insgesamt ca. 12 Stunden trainieren. Es handelte sich dabei also um Wettkampfathletinnen. Zehn davon hatten eine regelmäßige, normale Periode, die anderen 15 nicht.

Diese Sportlerinnen wurden im Detail vermessen. Es wurde alles bestimmt, was man bestimmen kann. Körpergewicht, Körperfettanteil, BMI, VO2max, Hormone … einfach alles, inklusive extensiver Bestimmung sämtlicher Kalorienumsätze, also etwa: Kalorienumsätze ausgehend vom Sport, EPOC-Werte („Nachbrenn-Effekt“), Kalorienumsätze ausgehend von Nahrungsmitteln, Kalorienumsätze, die nicht vom Sport ausgehen (etwa Stehen oder Gehen), und nicht zu vergessen die Grundumsätze. Das war also alles ziemlich aufwändig.

Im Anschluss durften die Sportlerinnen trainieren bzw. essen wie immer und ein „Sport- und Ernährungstagebuch“ über eine Dauer von sieben Tagen führen.

Was wurde in der Studie festgestellt?

Überraschenderweise gab es keinen Unterschied zwischen Athletinnen, die ihre Periode regelmäßig haben und solchen, bei denen das nicht der Fall ist. Jedenfalls nicht bezüglich klassischer Parameter, wie etwa Trainingsumfang, Gesamtkalorienbilanz oder Gesamtkalorienaufnahme in Relation zum Verbrauch beim Sport.

Der im Grunde einzige Unterschied lag beim

Within-day energy deficit.

Dazu muss man wissen, dass es — bei solchen Untersuchungen — gang und gäbe ist, die Gesamtkalorienbilanz oder die Gesamtkalorienaufnahme in Relation zum Verbrauch beim Sport zu bestimmen, um dann Aussagen zu treffen. Das ergebit auch Sinn: Eigentlich sollte es ausreichen, über die Gesamtbilanz Bescheid zu wissen.

Die Autoren merken allerdings an, und das ist entscheidend, dass der Menstruationszyklus ein energiehungriger Prozess ist, der ausreichend Energie und Glukose braucht, damit die wichtigen Hormone auch ausgeschüttet werden. Genauer: Während der Follikelphase wird ein Hormon ausgeschüttet, GnRH, das verantwortlich ist für die Ausschüttung der beiden, für die Eireifung wichtigen Hormone, LH und FSH — dieses GnRH wird allerdings pulsatil (d. h. über den Tag verteilt) ausgeschüttet. Diese Pulsatilität aber hängt wiederum von der Substrat-Verfügbarkeit bzw. -Oxidation ab. Mit anderen Worten: Die Ausschüttung dieser für die Reproduktion wichtigen Hormone wird durch die Nahrungszufuhr über den Tag reguliert.

Und genau das ist das Problem: Das klassische Erfassen der Gesamtkalorienbilanz (pro Tag) sagt nichts darüber aus, wie die Kalorienzufuhr über den Tag verteilt organisiert war. Heißt: Macht es einen Unterschied ob wir 2000 Kalorien in einer Mahlzeit am Abend essen oder regelmäßig über den Tag verteilt, in kleineren Portionen?

Das Erfassen der Within-day energy balance versucht dem Problem entgegenzuwirken. Hier wird die Kalorienbilanz pro Stunde errechnet, quasi eine „real time“-Energiebilanz erstellt.

Stellen wir uns dazu mal einen Probanden vor, der 24 Stunden lang im Bett liegt und nichts isst. Sein Energieverbrauch, für den Tag, würde ca. 2000 Kalorien betragen. Da dieser Proband sich nicht bewegt, könnten wir also davon ausgehen, dass sein durchschnittlicher Kalorienverbrauch pro Stunde etwa 83 kcal beträgt (2000kcal/24h).

Bei Stunde eins wäre sein Verbrauch also 83 kcal, bei Stunde zwei schon 166 kcal, bei Stunde drei … Hätten wir den Verbrauch bei Stunde 10 erfasst, läge der nun bei 830 Kalorien. Nach 24 Stunden hätten wir eine negative Bilanz von genau 2000 Kalorien.

Im echten Leben bewegen wir uns allerdings, essen sogar und wollen eine ausgeglichene Bilanz am Ende des Tages. Deshalb ist das Ganze natürlich deutlich dynamischer.

Trotzdem gibt es so gesehen immer eine „Kalorien-Ideallinie“, also eine Kalorienmenge, die der Körper zum Erreichen einer ausgeglichenen Bilanz (zu einem beliebigen Zeitpunkt) gerne hätte. Im realen Leben sind wir dann mal 200 Kalorien drunter, später aber vielleicht 200 drüber.

Mit Hilfe dieser „Within-day energy balance“-Analyse fanden die Wissenschaftler heraus, dass sich Athletinnen, die ihre Periode nicht regelmäßig bekommen …

• öfter unter dieser Kalorien-Ideallinie bewegten
• und diese Kalorien-Ideallinie deutlicher (> -300 kcal) unterschritten.

Mit anderen Worten:

Das Kalorien-Defizit während des Tages war größer und länger. 

Auch, wenn die Gesamtbilanz am Ende des Tages bei allen Athletinnen gleich war. Das ging einher mit niedrigeren T3-Werten, höheren Cortisol- und niedrigeren Östrogen-Werten — übersetzt heißt das: Stress.

Die Autoren schlussfolgerten: Es ist möglich, dass Athletinnen, die ihre Periode nicht regelmäßig bekommen, zu lange am Tag mit zu wenig Blutglukose durch die Gegend laufen, was wiederum die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse negativ beeinflusst.

Was bedeutet das für Frauen, die intermittierendes Fasten praktizieren?

Nun, zunächst einmal muss man festhalten, dass die Studie natürlich auch einige Schwächen hat. Gerade die vielen notwendigen Kalkulationen sorgen dafür, dass nicht die tatsächliche Realität abgebildet wird, sondern lediglich eine Näherung. Darüber hinaus gab oder gibt es einige Korrelationen und die Probanden-Zahl war mit n=25 auch nicht sonderlich groß. Wichtig ist auch, dass es sich dabei um eine Beobachtungsstudie handelte, die keinen klaren Kausalzusammenhang beweist.

Als eine kleinere „Schwäche“, mit Blick auf die Implikationen für uns, sehe ich, dass es sich dabei um Wettkampf-Athletinnen auf hohem Niveau handelte. Eine „kleinere“ Schwäche ist es deshalb, weil zwar der Energie-Umsatz im Allgemein höher ist, die grundlegenden Prinzipien allerdings gleich bleiben. Die ganz unten beim „PS“ angegeben Punkte spielen hier natürlich auch eine Rolle, soll heißen: es dürfte einen Unterschied machen, ob die Frau 40 oder nur 20 % Körperfett durch die Gegend trägt.

Nichtsdestotrotz aber gibt die Arbeit entscheidende Hinweise auf etwas, was generell eher weniger beachtet wird: Es zählt, mit Blick auf hormonelle Auswirkungen, gegebenenfalls nicht nur das, was man am Ende des Tages auf dem Zettel stehen hat. Hinzu kommt, und das ist das Besondere an der Arbeit, dass die Analyse der Kalorienbilanz nicht mehr nur als etwas „statisches“ betrachtet wird. So kann in dieser Within-day-Analyse beispielsweise auch berücksichtigt werden, ob es bereits ein vorhandenes Defizit aus dem Vortag gibt, der Tag beginnt dann quasi nicht bei Null.

Auf Grundlage dieser Arbeit hatten wir den Bogen zum intermittierenden Fasten geschlagen und folgende Grafik erstellt:

Die Idee ist, darauf hinzuweisen, dass die Länge und die Intensität (wie groß ist das akute Defizit?) der katabolen Phasen am Tag auch Einflüsse auf unsere hormonelle Lage, speziell bei Frauen, haben können. Denn katabole Phasen an sich, sind lediglich dadurch gekennzeichnet, dass es eine akute, negative Energiebilanz gibt.

Um es mal greifbarer zu machen, was das im Alltag bedeutet: Jeder, der IF praktiziert, hat das mal erlebt: Trotz quasi ähnlicher Tagesabläufe bzw. Ernährungsverhalten, hat man am Vortag wohl ein etwas zu großes Defizit angehäuft, weswegen das Fasten am Folgetag nicht so gut gelingt, der Körper schon am Morgen nach Essen schreit. Ein stures Anwenden eines IF-Protokolls hat zur Folge, dass man diese akute, negative Energiebilanz nicht ausgleicht, sondern noch negativer macht. Hier kommt die Studie ins Spiel: Die Intensität (also, wie negativ die Bilanz gerade ist) kann allerdings für eine Reihe von hormonellen Problemen verantwortlich sein.

Unterm Strich bleibt also die interessante Erkenntnis, dass wohl auch das, was wir am Tag so treiben, Einfluss auf das hormonelle Geschehen hat. Konkret: Wenn sich Frauen bei uns mit solchen Problemen vorstellen, werden sie zuerst mal nach ihrem Fasten- bzw. Ernährungsverhalten gefragt.

PS: Die Autoren merken an, dass die Mahlzeiten-Frequenz bei Athletinnen mit Menstruationsproblemen höher war. Hier zeigt sich also, dass es nicht darauf ankommt, jede Stunden einen Apfel zu essen, sondern darauf, tatsächlich auch genug Energie zuzuführen. Darüber hinaus berichten die Autoren, dass diese Athletinnen generell einen hohen Proteinkonsum hatten (Überraschung!) und generell einen etwas niedrigeren Körperfettanteil und eine etwas niedrigere Magermasse aufwiesen. Körperfettanteil bei allen Athletinnen um die 20 %!

PSII: Dürfen (schlanke) Frauen jetzt nicht mehr fasten? DAS sagt dieser Artikel nicht! Die Aussage ist allerdings, dass Frauen gegebenenfalls sehr sensibel (hormonell betrachtet) auf negative Energiebilanzen, auch am Tag, reagieren und es wichtig ist, besser auf den Körper zu hören. Wo ist eigentlich das Problem? Eigentlich sollte jeder, der ehrlich in sich hinein hört, erkennen, wann man fasten kann und wann man besser essen sollte. Was steht dem häufig nur im Weg? Genau: unser Konzeptdenken. Wer stur jeden Tag ein „Protokoll“ leben will, der wird früher oder später auf die Schnauze fallen.

Referenz

Fahrenholtz, I., Sjödin, A., Benardot, D., Tornberg, Å., Skouby, S., Faber, J., Sundgot-Borgen, J. and Melin, A. (2018). Within-day energy deficiency and reproductive function in female endurance athletes. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports.

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Oft aber merke ich, wie extrem das Ganze wird. Da werden Videos geteilt, Beiträge in typischer Manier kommentiert und der erhobene Zeigefinger ist kaum zu übersehen. Und das von Menschen, die damals im Sportstudium noch die besten WG-Burger gezaubert hatten. :-(

Na ja.

Neulich wurde dann ein Video von Dr. Michael Greger geteilt. Über dessen (gutes!) Buch hatten wir schon mal berichtet. Und in der Tat: Das, was der Mann zu sagen hat, ist gar nicht so verkehrt. Das große Problem, das ich — nicht nur bei extremen Veganern — sehe, will ich folgendermaßen erklären …

Fasten ist ja unbestreitbar gut: Es lässt uns Gewicht verlieren (somit „heilt“ es Stoffwechselproblemchen wie Insulinresistenz), es schaltet die Autophagie ein, es macht Ketonkörper und somit ggf. mal mentale Klarheit und Spiritualität, es sorgt für hohe Wachstumshormon-Werte, was die Gefäße weit macht und die Durchblutung fördert, es schaltet den Fettstoffwechsel ein und das trainiert den Energiestoffwechsel der Zellen … und so weiter.

Was würden Ernährungsgurus daraus machen? Genau. Wir hätten hier die beste „Ernährungsform“, eine die uns in kürzester Zeit ziemlich gesund macht. Für den Moment.

Fasten ist gesund, oder?

Arthur de Vany befasst sich mit Anti-Aging und Autophagie. Der schreibt auf seiner Facebookwand, dass die Autophagie nach 48 Stunden wieder inaktiv(er) wird. Natürlich ist das so. Haben die wirklich geglaubt, der Körper kann das wochenlang so betreiben, dieses Spielchen mit der Autophagie?

Also: Kurzfristiges Fasten ist sicher gut und förderlich. Langfristig Fasten allerdings nicht. Denn uns ist, auf rationaler Ebene, allen klar, dass wir irgendwann wieder essen müssen, sonst verlieren wir nicht nur Fettmasse, sondern Magermasse und irgendwann sterben wir.

Aber genau so weit wird heutzutage gar nicht gedacht. Nach der einfachen Logik vieler Ernährungsgurus, wären in diesem Szenario „die Kalorien“ die größten Krankmacher, denn klar …

Wenn wir durch Fasten alles Gute bekommen, dann muss es im Umkehrschluss doch bedeuten, dass Kalorien an sich krank machen.

Wenn wir das lesen, schmunzeln wir sicher über die abstruse Logik. Hier ist uns das völlig klar.

Mal ein anderes Beispiel:

• Kohlenhydrat-Verzicht macht Gewichtsverlust, macht gesund
• Ergo: Kohlenhydratkonsum macht krank

Gemerkt? Genau das Gleiche.

Jedes Nahrungsmittel kann theoretisch schaden

Freilich: Herr Greger und andere Fachmänner erkundigen sich natürlich auch direkt nach den negativen Seiten ihrer jeweiligen Sündenböcke. Dann wird der Schinken zum reinen Krebserreger degradiert, auf einer Stufe mit dem Rauchen, und „die Kohlenhydrate“ (die Formulierung!) werden direkt mit allerlei Übel assoziiert, natürlich mit Studien untermauert.

Letzteres ist die leichteste Aufgabe. Wir werden zu jedem Nahrungsmittel der Welt schlechte Seiten finden, wenn wir nur lange genug suchen. Ein einseitiges Bild zu malen, sogar untermauert mit Studien, ist kinderleicht.

Alle heutigen „Spielereien“, und Veganismus ist für mich aus gesundheitlicher Sicht eine Spielerei, sind Momentaufnahmen. Mögen in diesem Moment gesund machen und wunderbar funktionieren. Hier muss ich Loren Cordain et al. einfach beipflichten: Das, was uns zum Mensch hat werden lassen, war das Tier, waren hochkalorische Produkte tierischen Ursprungs — das haben wir mehr als 200.000 Jahre so gemacht. Noch heute gibt es keine einzige natürlich lebende Population, die komplett vegan lebt.

Das knüpft an den letzten Artikel an. Ich weiß, wir mögen das nicht hören. Sich aber so gegen die eigene Biologie zu stellen, ist für mich reiner Hochmut, kann nur heute in unserer Wohlstandsgesellschaft solche Ausmaße annehmen.

Statt sich der tatsächlichen Situation zu stellen und sie auch zu erkennen, nämlich dass wir heute einfach nicht mehr gemäßigt und immer in Extremen leben müssen, und zu sehen, dass genau das das Problem ist und nichts anderes, flüchten wir uns vom einen ins andere Glaubensgebilde.

Der sitzende, unbewegte, von Haus aus kranke Mensch, bewegt sich morgens zur Wurstsemmel, mittags in die Frittenbude zur Currywurst und so weiter. Und genau davon leiten wir unsere Ernährungsweisheiten ab. Eben nicht von bewegten, lebenden Menschen, die das Steak auf den Salat legen. Aus einer Krankheit geht die nächste hervor. Oder: kranke Menschen erschaffen Krankes.

Abschließend will ich sagen: Ich verstehe es, wenn Menschen aus Ethik- oder Umweltgründen kein Fleisch essen wollen. Solange sie bei der Wahrheit bleiben und erkennen, dass das, was sie machen, — mit Blick auf die Gesundheit — nicht das Nonplusultra ist. Wer gesund wird durch Veganismus sollte an das Fasten-Beispiel denken.

Alles temporär, alles zyklisch, nichts chronisch. 

Ist das nicht eine herrlich simple Betriebsanleitung? Einfacher geht es fast nicht.

PS: Das Fasten-Beispiel zeigt auch sehr schön, dass es immer eine Zeit- bzw. Kontextabhängigkeit gibt. Das große Problem, wenn es um Ratschläge geht. Denn daraus resultiert große Verunsicherung. „Mal ist was gut, mal ist was schlecht, man weiß gar nicht, was richtig ist.“ Wer eine Sekunde den gesunden Menschenverstand einschaltet, wird schnell erkennen, dass das nichts mit großem Denkeinsatz zu tun hat.

PS II: Ich benutze nicht mehr den Begriff Oszillation, weil auch Oszillation letztlich etwas Chronisches ist, wenn es in den immer gleichen, regelmäßigen Abständen eintritt. Aber genau darum geht es nicht. Wir müssen den Körper immer herausfordern und unsere „Routinen“ infrage stellen. Nicht in allen Bereichen, natürlich. Aber wer wie oben beschrieben leben will, sich aber jeden Abend genau um 20 Uhr sein gesundes Bierchen gönnt („Habe ja 24 Stunden nichts getrunken“) … Der macht schon alles falsch.

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Einleitung von Chris

Mit den Erfahrungsberichten unserer Leser wollen wir in erster Linie auch andere Leser motivieren.

Es geht! Du kannst Zustände verändern! Das wollen wir dir hiermit zeigen.

Noch wichtiger ist uns, dass Leser erkennen, dass sie sich um „Körper-Gesetze“ kümmern müssen. In erster Linie geht es darum, diese „Körper-Gesetze“ zu verstehen. Eben wie im echten Leben. Bevor wir Auto fahren, lernen wir, wie Autofahren funktioniert.

Hier gibt es natürlich viele Ebenen — bis hin zum Expertenwissen.

Dass man kein Professor für Biochemie sein muss, um vertieftes Wissen anzuwenden, das zeigt uns dieser sehr, sehr erfreuliche Leserbericht.

Das bin ich

Erfahrungsbericht von Leser Markus, 53

Dieser Bericht dokumentiert den ersten Teil meines Programms fit zu werden. Erster Teil, weil ich mich ungefähr in der Mitte meiner Reise sehe und noch einiges vorhabe.

Zuerst ein paar Basisdaten:

Ich bin 53 Jahre alt, 196 cm groß, wiege zur Zeit 106 kg und habe einen Bauchumfang von 106 cm. Im letzten Dezember waren es noch 148 kg und 145 cm.

Die Vorgeschichte

Ich war bis Anfangs 20 Handballer auf nationalem Niveau und habe wegen einer Knieverletzung und des Berufes den aktiven Sport relativ abrupt aufgegeben.

Die Folge war eine erhebliche Gewichtszunahme auf ca. 127 kg. Ende 20 habe ich in den USA Low-Carb nach Atkins kennengelernt (vor 30 Jahren war man damit noch der Exot) und damit mein Körpergewicht auf 104 kg reduziert.

Aber körperlich fühlte ich mich nur für ein paar Monate gut.

Mir wurde bewusst, wie viel Muskeln ich verloren hatte, fühlte mich körperlich und psychisch schlecht und war unzufrieden. Also beendete ich die „Diät“, fing wieder an mehr Kohlenhydrate zu essen und gab mich dem irren Glauben hin, ich hätte es nun im Griff, weil ich es schon mal geschafft hatte.

Denkste! Nach ca. drei Jahren hatte ich meine 130 kg wieder. Mit der Methode habe ich immer wieder halbherzige Versuche mit Atkins gestartet und jeweils bei 107 – 117 kg wieder abgebrochen, weil da bei mir die Schwellen sind, die schwer zu durchstoßen sind.

Vor etwa zehn Jahren habe ich die Sache noch einmal ernsthaft in Angriff genommen. Ich habe mit Rudern begonnen und stufenweise das Gewicht abgesenkt.

Zuerst mit Atkins, später ein halbes Jahr mit einer Radikal-Diät. Ich habe immer drei bis fünf Tage am Stück eine Nulldiät gemacht und dazwischen einen Esstag eingeschaltet.

Das war eine Quälerei ohne Gleichen. Nachts war an Schlafen kaum mehr zu denken, und selbst während der Arbeit – ich arbeite als Consultant und betreue Vorstände – drehten sich die Gedanken nur noch ums Essen. Aber, nach einem halben Jahr war ich bei 94 kg.

Allerdings habe ich nur noch gefroren und selbst mein leichter Reisekoffer wurde mir zu schwer. Ich hatte mir buchstäblich die Muskeln weg gehungert.

Ich habe dann geheiratet und wir sind ziemlich weit weg vom See weggezogen; so habe ich das Rudern mit der Zeit aufgegeben und mich wieder „normal“ ernährt. Und so kamen die Kilos langsam aber sicher wieder zusammen.

Bis vor drei Jahren habe ich es auf rund 138 kg geschafft. Die Kleider wurden immer größer und die Sachen, die ich mir noch aus der schlanken Zeit weggelegt hatte, betrachtete ich mit Unglauben.

„Da habe ich doch nie im Leben jemals reingepasst“, ich bekam ja nicht einmal mehr ein Bein in die Hose.

Meine Frau fand mich nur noch schwammig und so habe ich ein Abo im Fitnessstudio abgeschlossen.

Ich hatte Glück, der Besitzer hat mich von Anfang an auf HIT – Training gesetzt (Gewicht so, dass ca. 8 Wiederholungen möglich sind, für einen Satz, bei mehr als 10 Wiederholungen Gewicht erhöht).

Dadurch konnte ich meine Körperkomposition deutlich verbessern. Es war nicht mehr alles schwabbelig und die Kraft kam zurück. Dabei habe ich angefangen, alle möglichen Nahrungsergänzungsmittel zu konsumieren. (Whey nach dem Training, Casein vor dem Schlafen, Aminos, Mineralien, etc.).

Wie immer beim Muskelaufbau waren die Erfolge zu Beginn beeindruckend. Dann flachte die Entwicklung ab. Aber –immerhin – ich blieb dabei.

Wie sagen die Amis so schön: “You can`t outtrain a shitty diet“. Irgendwie lief nun aber einiges schief. Ich hatte mehr Appetit, und langsam wuchs das Gewicht und noch extremer, mein Körperumfang und damit die Komposition. Ich wurde echt fett und Fortschritte beim Krafttraining blieben über Monate aus.

Ich war schon froh, wenn die Fortschritte nicht zurück gingen. An Cardio war nicht zu denken. Ich schaffte es nicht einmal mehr um den See herum (10 km), egal wie langsam.

Mein Glück (in der Rückschau) war, dass ich morgens partout nichts essen kann und somit kurze Fastenzeiten einhielt.

Krank im Sinne eines Arztbesuchs war ich eigentlich nie, ich habe auch seit über 20 Jahren keinen Arzt mehr gesehen.

Aber mir tat ständig alles weh, meine Beine waren eine Qual, ich konnte keinen Schritt laufen und schneller gehen war nur kurzzeitig möglich. Treppen brachten mich zum Schwitzen. Ich schnarchte extrem und hatte laufend Apnoe. Pilze an Händen und Füßen waren kaum zu bändigen, meine Sehkraft löste sich immer schneller auf. Ich kämpfte gegen Müdigkeit und düstere Gedanken und fühlte mich noch älter als ich zwischenzeitlich aussah.

Letztes Jahr traf ich an einer Beerdigung meine Verwandtschaft das erste Mal seit Jahren wieder. Die hatten alle Herz-Operationen hinter sich oder waren schon tot.

Alzheimer und Diabetes waren weit verbreitet und selbstständiges gehen war ab 70 eine Seltenheit. Dann hörte ich bei einem Kunden ein Gespräch zwischen zwei gut im Futter stehenden Herren meines Alters:

„ich bin nie satt, ich habe entweder Hunger oder mir ist schlecht“

Sch… das war bei mir zwar nicht so extrem, aber den Zustand kannte ich. Ich spürte nun zum ersten Mal, das gerade etwas in meinem Körper in eine Richtung kippt, die mich auf dem sehr direkten Weg in chronische Krankheiten führt. Heute würde ich das als metabolisches Syndrom bezeichnen. Damals wusste ich nichts davon.

Also begann ich nachzudenken, was zu tun ist. Wenn ich etwas mache, muss ich vorher immer die Theorie verstanden haben; also begann ich zu lesen.

Der Wendepunkt

Oh mein Gott was steht im Internet teilweise für ein Mist.

Am ehesten habe ich noch eine metabolische Diät mit Refeed-Tagen nachvollziehen können. Das habe ich einmal eine Woche durchgezogen und fühlte mich echt mies dabei. Atkins, Paleo und Konsorten haben ich jahrelang gemacht, das Ergebnis sah ich im Spiegel.

Mir wurde irgendwann klar, dass es mit einer Diät – im Sinne von zeitlich beschränkten Intervention mit definiertem Verzicht auf Irgendetwas –nicht funktionieren konnte. Es  musste ein Wandel im Lebensstil her, den ich für den Rest meines Lebens durchhalten konnte; und hey, ich esse gerne!

Irgendwann habe ich so viel verstanden, dass ich die Religionsersatz-Ernährungs-Seiten von den fundierten unterscheiden konnte. Dabei hat sich der Weg des Intermittierenden Fastens (IF) als recht glaubhafte Alternative herauskristallisiert. Dann sah ich das Video von Prof. Madeo und bin froh auf 10in2.at gestoßen zu sein.

Ludwig macht das sehr pragmatisch und macht es einem Anfänger leicht. Ich habe dann Studien in diese Richtung gelesen und keine einzige gefunden, die nicht positiv war.

Aber 36 Stunden nichts essen? No way. Also mit den diversen Derivaten, Lean gains, warrior diet, etc. geliebäugelt. Das war doch was, das würde ich schaffen. Also erst mal Dinner cancelling. Das war ja noch schwerer als fasten. Also erst einmal 16 Stunden nichts gegessen. Nun, das habe ich doch vorher schon gemacht. Wie ist es denn mit 20 oder 24 Stunden fasten? Das wirkt.

Mir ging es schlagartig in jeder Hinsicht besser. Ich traute mich nach drei Wochen das erste Mal seit Jahren wieder auf die Waage und ans Messband: 148 kg und 145 cm Bauchumfang. Da hatte ich aber schon deutlich abgenommen; keine Ahnung wie das vorher aussah (sic!).

Und dann eben Ludwig mit seiner 10in2 Methode. Da durfte man essen was und wie viel man wollte, aber eben nur jeden zweiten Tag.

Am 08.12.15 war der erste Fastentag über 36 Stunden. Das Schlimmste war, dem Kopf irgendwie klar zu machen, dass es am Abend nichts gab. Das war aber wirklich nur im Kopf, der Hunger war auszuhalten.

Um es vorweg zu nehmen: Ich habe seither nie einen Fastentag ausgelassen. Ich habe dreimal den Rhythmus gewechselt wegen des Jobs, aber dann habe ich jeweils zwei und einmal vier Fastentage nacheinander gemacht, um in den anderen Rhythmus zu kommen.

Die nächsten Tage waren unangenehmer: Ich fror an Fastentagen und beim Aufstehen sackte der Kreislauf ab. Den Hunger konnte ich managen, weil ich alles las, was mir in die Finger kam. So lernte ich die Arbeiten von Prof. Longo kennen, lernte was Autophagie ist, lernte einiges über Wachstumshormone und deren Wirkung.

Und ich begann mich zu bewegen. Spaziergänge vertrieben den Hunger.

Geschlafen habe ich an Fastentagen oft schlecht. Ich schlief zwar schnell und gut ein, wachte aber nach drei Stunden wieder auf und konnte schlecht wieder einschlafen. Jeden Abend rechnete ich mir aus, was ich am Morgen als erstes Essen werde. So begann ich das erste Mal mich bewusst mit Ernährung zu beschäftigen. Am Morgen des Ess Tages dann: Kein Hunger! Jedes Mal. Ich musste gegen Mittag bewusst das Fasten brechen.

Meine Frau und meine Tochter wurden zur gleichen Zeit Veganer. Gut für mich; jetzt wurde unsere Küche viel abwechslungsreicher und vielfältiger; zumal ich weiter Fleisch esse.

An Fastentagen trinke ich Kaffee (ziemlich viel) und Wasser, sonst nichts. Das halte ich bis heute so, auch wenn durch Chris Anregungen in der Zwischenzeit noch Olivenblatt-Extrakt dazugekommen ist. An Ess-Tagen habe ich mir einfach alles gegönnt.

Die Erfolge waren dramatisch. Ich habe in den ersten Monaten 10-15 cm Bauchumfang pro Monat verloren. Ich fühlte mich verjüngt, die Schmerzen sind weg (Ich habe seit dem Dezember keine einzige Schmerztablette oder Schlaftablette oder ähnliches mehr benutzt. Früher kam das alle ein- bis zwei Wochen einmal vor.)  Ich konnte mich bewegen wie seit Jahren nicht mehr, Schuhe zubinden ging wieder einfacher und ich fühlte mich wie auf Wachmacher Droge.

Nach drei Wochen schaffte ich es um den See herum. Ich stand wieder auf Skiern – das ging erstaunlich gut.

Dann wollte ich zu viel: ich lieh mir das Mountainbike meiner Frau und versuchte den Hügel hinauf zu kommen (wir leben in hügeligem Gebiet, bei uns geht es entweder rauf oder runter). Nach einem Kilometer war ich dem Herzinfarkt nahe und froh, das Rad noch nach Hause schieben zu können.

Aber es ging weiter. Nach ca. sechs Wochen begann sich mein Appetit zu verändern. Ich wollte Gemüse, Vollkorn, Fleisch und vor allem Fisch. Je verarbeiteter das Essen war, desto weniger mochte ich es. Das war neu.

Ich wollte wissen was da los war und setzte mich wieder ans Internet. Dabei lernte ich Dinge kennen wie Dr. Lustig mit seiner bitteren Wahrheit und lernte das erste Mal, dass Ernährung aus viel mehr bestand, als aus den Makronährstoffen. Da gab es Mikronährstoffe, Vitamine, Aminosäuren, Spurenelemente und Hormone, die ich nur vom Namen her kannte. Und die sind WICHTIG.

Der Durchbruch

Erste Maßnahme – Ernährung

Ich wollte mich „gesund“ ernähren. Also baute ich mir folgende Prinzipien: Möglichst wenig verarbeitetes Zeug. Ich habe alle Nahrungsergänzungsmittel weggeschmissen und mir vorgenommen, alles was ich brauche, aus echten Lebensmittel zu beziehen.

Ich wollte guten Fisch, also welchen aus einer Räucherei aus Dänemark, bestellt.

Ich wollte kein Fleisch mehr von Tieren, die aus Massentierhaltung kommen (Herrgott nochmal, die Viecher haben doch auch ein gutes Leben verdient, wenn sie uns schon mit Fleisch beliefern – schau denen mal in die Augen!). Also habe ich einen Jäger gesucht, der mich mit Wild aus freier Wildbahn beliefert.

Eier und Hühnchen (Gott ich liebe Brathähnchen) kommen vom Bio Hof, wo die Hühner auf Wiesen leben. Ich habe gelernt Brot zu backen. Sauerteig Roggenschrot mit Kleie, Weizenkeim, Hafer, Kernen und Nüssen, liefern mindestens 50 Gramm Ballaststoffe pro Ess-Tag (steht gerade eins neben mir auf dem Tisch zum Auskühlen).

Spaghetti gibt es von Barilla übrigens auch Integrale ohne das sie wie Knäckebrot schmecken. Ich esse jeden Tag mindestens 600 Gramm Gemüse und 200 Gramm Obst. Vor allem Beeren plus Mandeln.

Käse und Joghurt kommen aus der Käserei um die Ecke. (Milch und Butter habe ich vorher schon nicht gegessen).

Olivenöl kommt von einem Bekannten aus Ligurien der sonst nur Eigenbedarf produziert.

Von Carli kommen Thunfisch, Sardinen, Meeresfrüchte und Olivenölmayo – zum reinlegen.

Und ich habe meine alte Liebe zu Bohnen und Linsen wieder entdeckt – nur heute eben frisch und nicht aus der Dose. Kulinarisch ist das einfach nur Genuss pur. Ich habe so viel Abwechslung, dass ich oft gar nicht weiß, wie ich das alles essen soll. Ich habe noch nie so gut gegessen. Das Verrückteste dabei; all das Zeug ist billiger als bisheriges Essen. (Frag mal einen Jäger was der für Fleisch will; in Brandenburg hat mir einer einen Hirsch und ein Wildschwein für 1,50 €/kg angeboten; inkl. Filet etc.!)

Zweite Maßnahme – Sport

Zuerst gehen. Wenn möglich jeden Tag 90 Minuten und wenn ich dabei leicht friere im Winter; umso besser. In dubio eher an den Fastentagen, eben weil sich der Hunger dann besser managen lässt.

Und jetzt die Überraschung: Im Kraftraum geht wieder wirklich was. Es entwickeln sich sichtbare Muskeln am ganzen Körper und die Fortschritte sind – selbst für den Trainer – erstaunlich. Ok, heute weiß ich, hgH lässt grüßen, das wusste ich aber lange nicht.

An dieser Stelle ein wichtiger Einschub: Es ist aus meiner Erfahrung die zweite Nacht, welche den Erfolg bringt. Wenn Insulin unten ist, die Speicher leer sind am Abend noch etwas Hunger spürbar war und dann schlafen, DANN wird hgH ausgeschüttet und das bringt den Erfolg. Aus meiner Sicht sind die 36 Stunden Pause wichtig.

Irgendwann war das, inzwischen schnelle, Gehen nicht mehr herausfordernd. Zum Laufen bin ich immer noch zu schwer (zumal ich nie ein Läufer war, selbst in meiner Sportzeit. Der Cooper-Test kann mir echt gestohlen bleiben.)

Also rauf auf den Berg. 400 Höhenmeter auf drei Kilometer sind am Anfang ganz ok. Nach kurzer Zeit das dann mehrmals, zumal mit weniger Gewicht und mehr Kraft auch das Heruntergehen endlich schmerzfrei klappt.

Enorm welche Fortschritte möglich sind.

Aber dabei kommt man nicht sehr weit und irgendwann sind die Abstände zwischen den Steigungen zu weit – oder man befindet sich zu weit oben auf dem Berg und wollte doch nur mal eben 90 Minuten …. Also Mountainbike zum zweiten.

Vergiss die Idee mit Grundlagenausdauer in der Ebene. Da wird man nur müde ohne challenge. In den Wald, Schotter oder Single Trail suchen und dauernd rauf und runter bis die Muskeln nicht mehr können und die Pumpe eine Pause will. Das zwischen einer und zwei Stunden und man fühlt so etwas wie Leistungsfähigkeit.

Von Stufe 1 auf Stufe 2

Und dann kam der zweite Durchbruch: Ich haben edubily entdeckt.

Bisher hatte ich versucht mehr auf mich zu hören und dem Körper zu geben, was er braucht. Das ist nicht nur für den Körper eine gute Übung. Es schult auch die Achtsamkeit und hilft mental stärker zu werden. Aber ich bin nun mal der Typ, der verstehen muss, warum etwas funktioniert.

Da war edubily die Offenbarung; endlich kein Geschwätz, keine Ersatzreligion, keine „Wahrheiten“ sondern Wissenschaft, Studien und Relationen. Endlich keine Rezepte, sondern selber suchen, wie man die Studien umsetzen kann.

Jetzt begann ich zu verstehen, was der Unterschied zwischen Essen und Ernährung ist.

Ich will aber meinem Grundsatz treu bleiben und nur noch echtes Essen zu mir nehmen. Ich habe gelernt was die Schilddrüse macht, ich habe gelernt was NOx für eine Wirkung hat. Ich verstehe das erste Mal, was L-Carnitin, Aminosäuren, Phytochemikalien, Vitamine und Mineralstoffe für mich tun. Ich verstehe, was ein metabolisches Syndrom wirklich ist und was ich tun kann, um mich gesund zu halten.  Und dann kam die Retinsäure! Wie konnte ich eigentlich ohne dieses Wunderzeug auskommen?

Was habe ich geändert?

Über Sport habe ich schon berichtet. Die Artikel über die Libido und die mentale Gesundheit haben mehr bewirkt als mir täglich bewusst ist. Vor allem hat das Konzept weitere Auswirkungen auf die Ernährung:

• Wenn ich einen Artikel von Chris lese, schaue ich regelmäßig nach, in welchen Lebensmitteln ich die Stoffe finden kann  und versuche das in meine Ernährung einzubauen. Es ist enorm, wie vielfältig die Küche damit wird.
• Das hier war einer der wichtigsten Artikel von euch.
• Ich esse alle zehn Tage Leber. Leber mochte ich eigentlich immer, warum habe ich die 30 Jahre nicht mehr gegessen?
• Ich rühre mir jeden Ess-Tag irgendwo einen halben Esslöffel getrocknete Braualgen und drei Messlöffel Soja Lecithin ins Essen.
• Ich esse fast jeden Ess-Tag Fisch (Hering, Lachs, Aal, Sardine, Sardelle, Thun)
• Ich esse viel Wild Hirsch, Wildschwein, Gämse aber kaum Würste, kein verarbeitetes Fleisch mehr .
• Ich esse jede Woche 10 – 12 Eier (mochte ich schon immer, habe es mir aber durch die Cholesterin Hysterie verderben lassen – für die Aufklärung hier besonderen Dank.)
• Ich esse so viele Kohlenhydrate und gute Fette wie seit 20 Jahren nicht mehr. Vollkornbrot, Gemüse, (Möhren, Broccoli, Fenchel sehr regelmäßig) Früchte und Trockenfrüchte, (Aprikosen, Äpfel, Mango, Feigen, Pflaumen) Avocados,  Mandeln, Kleie, Hafer, Weizenkeime, Kakao,
• Ich esse bewusst mehr Beeren und seit Jahren wieder Wassermelone inkl. dem weißen Rand. (L-Citrullin). Rote Beete vor dem Training ist eigentlich Doping (Habe nachgeschaut; es ist ausdrücklich erlaubt ;-)). Es ist irre wie das wirkt. Ich schaffe rund ein Drittel mehr Wiederholungen.
• Paranüsse, Braunalgen und Käse – ihr wisst schon warum.
• Olivenblattextrakt ist das einzige NEM; ich nehme es aber auch oft indem ich Olivenblätter auskoche.
• Und so weiter.

Fazit

Im Moment entwickelt sich der Umbau auf anderer Ebene. Ich nehme im Moment nur noch 1- 3 cm pro Monat um den Bauch herum ab und verliere nur noch ca. 2-3 kg pro Monat. Aber der ganze Körper wird umgebaut. Ich werde deutlich athletischer, meine Muskeln wachsen sicht-, und messbar (plus 2 cm am Oberarm in 6 Wochen) und verliere an Stellen Fett, von denen ich nicht mal wusste, dass die aus Fett bestehen.

Meine Ausdauer nimmt geradezu sprunghaft zu. Die gleichen beiden Effekte sind übrigens auch bei einem Freund von mir zu beobachten. Er hat sich von mir „anstecken“ lassen und hat erhebliche Zuwächse an Kraft, Ausdauer und eine deutliche Abnahme an Körperfett. Das ist interessant, weil er um die 12 % Körperfett hatte und schon vorher gut austrainiert war. Er macht allerdings die 5:2 Methode.

Hunger kommt immer mal wieder, aber er macht wacher und ist inzwischen ein guter Freund geworden. Ich möchte das Gefühl nicht mehr missen. Auch nicht das Genießen am nächsten Tag.

Ich schaue übrigens nie auf Kalorien. Das habe ich am Anfang gemacht, was mich jedoch verrückt gemacht hat. Ohne Kalorienzählen esse ich gesünder, lebe mehr nach meinem Rhythmus und habe mehr Gewicht verloren.

Ich stehe jetzt in der Mitte meines Weges. Ich möchte auf 90 cm Umfang und unter 12 % Körperfett runter. Das Gewicht ist mir dabei egal. War es eigentlich immer; ich erwähne es nur, weil viele sonst keinen Anhaltspunkt haben. Ich bekomme heute unglaublich viele Komplimente und viele Leute wollen wissen, wie ich das geschafft habe.

Im Training kennen die zwar auch andere die abgenommen haben, aber:

a) nicht so viel,
b) verloren die alle Kraft während sie bei mir wächst und
c) sehen die krank aus, während ich immer gesünder aussehe und es wahrscheinlich auch bin.

Viele werden nachdenklich, wenn ich davon erzähle. Mein bestes Argument ist immer; mach dir keine Sorgen, dass Du verhungerst: in den letzten 1000 Generationen haben fast alle fast immer so gelebt. Fünf Kollegen haben, meist mit 5:2 auch begonnen. Ein alter Freund von mir hat damit seine nicht alkoholische Fettleber vollständig kuriert und seine Diabetes Typ2 Vorstufen zurückgebildet. Die Ärztin hat heute noch Mühe das zu glauben, hat aber alle Medis abgesetzt.

Ich habe damit begonnen, weil ich gesund werden und bleiben will, und das bis ins hohe Alter. Ich habe nicht vor, damit jemals wieder aufzuhören. Macht auch keinen Sinn, es ist keine Diät, sondern eine Diet bei der es mir um so vieles besser geht.

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Also weniger essen.

Chronische Kalorienrestriktion? Nicht mit mir

Wichtig ist, dass wir gelernt haben, dass wir das nicht müssen. 

Das müssen wir deshalb nicht, weil wir die Zellschalter kennen, die ein langes Leben ermöglichen. Daraus folgt auch, dass wir diese mit „Werkzeugen“ aktivieren können, die nichts mit Wenig-Essen zu tun haben. 

Das habe ich so in meinem Buch niedergeschrieben und erzähle davon auch regelmäßig hier im Blog.

Gas vs. Bremse: Du musst das Bremsen lernen

Rekapitulieren wir das Ganze doch noch einmal:

Stelle dir vor … in deinen Zellen gibt es ein „Ding“, das konstant auf’s Gas drückt. Es ist nicht wie im wahren Leben, wo du derjenige bist, der auf’s Gas tritt. Nein, das macht die Zelle ganz automatisch. Deine Aufgabe ist es viel mehr, auf die Bremse zu drücken, damit das Auto nicht zu schnell fährt. Denn sonst wird das Auto irgendwann viel zu schnell und es geht kaputt. Stehen bleiben (= zu viel Bremsen) macht das Auto auch kaputt.

Deine Aufgabe also ist, dieses Gleichgewicht (zu viel Gas vs. zu viel Bremsen) so zu justieren, dass das Auto möglichst lange ohne Unfälle und Schaden fährt.

Würdest du gar nichts tun, in unserer Sprache: nichts essen, würde die Zelle immer mehr auf’s Gas drücken bezüglich der Aktivierung von gewissen Zellschaltern. Genauer: Schiebst du kein Essen in den Mund, würde die AMP/ATP-Ratio deutlich ansteigen, in den Zellen würde Energiestress herrschen und der Zellschalter AMPK würde wiederum andere Schalter betätigen (z. B. Sirt1), was wieder PGC-1alpha aktiv macht und Mitochondrien baut (siehe Grafik).

Nun: Isst du nichts, da hast du natürlich recht, würden trotzdem genug (freie) Fettsäuren aus dem Speck im Blut zirkulieren, die Energieträger sind – nur, Fettsäuren unterdrücken das eben Beschriebene nicht, sondern wirken selbst aktivierend (z. B. AMPK).

AMPK zeigt immer eine hohe Aktivität. Das ist das gedrückte Gas-Pedal. In der Grafik habe ich diesen Strom nach rechts und nach links mit einer orange gestrichelten Linie markiert.

Dieses Gas-Pedal sorgt normalerweise für gesunde Mitochondrien, eine gute Fettverbrennung, für einen gesunden Glukose-Haushalt etc. – tatsächlich wirken alle Maßnahmen, die wir ergreifen, um länger zu leben, genau über diese Signalkaskade (siehe Abbildung; rechte Seite).

Dazu gehören:

• Fasten
• Glukose-Restriktion
• Sport
• NAD (erinnerst du dich an Dr. Sinclair?)
• Sirt1-Aktivatoren wie Leucin (hier und hier) oder Resveratrol

Ohne Autophagie, keine Zellgesundheit

Tatsächlich aber, können diese Dinge nur greifen (= uns gesünder werden lassen und ein langes Leben geben), wenn dabei ein Prozess aktiviert werden „darf“, den man Autophagie nennt. 

Autophagie ist im Prinzip nichts anderes, als die zelluläre Müllabfuhr inkl. Recylcing-Station bzw. Müllverbrennungsanlage.

Ziele können sein:

• Beseitigung von Zellschrott (z. B. nicht-funktionsfähige Proteine)
• Aminosäure-Recycling
• Entsorgung von kaputten Mitochondrien

Wir kennen:

• Makroautophagie 

Dabei schlingt sich eine Membranhülle um den Zellschrott (= Müllabfuhr) und verschmilzt mit einem Lysosom (= Recycling-Station/Müllverbrennungsanlage). Eine Sonderform davon ist die Mitophagie, wenn die Müllabfuhr Mitochondrien zur Recycling-Station/Müllverbrennungsanlage transportiert.

• Mikroautophagie 

Dabei wird keine Müllabfuhr benötigt, der Müll landet direkt in der Recycling-Station/Müllverbrennungsanlage.

Ich wiederhole: Kalorienrestriktion (einhergehend: gesunde Zellen, langes Leben) funktioniert nur, wenn der Autophagie-Prozess funktioniert.

Im Umkehrschluss leiten einige Autoren ab, dass eine Aktivierung der Autophagie alleine für die vielen positiven Effekte einer Kalorienrestriktion verantwortlich ist.

Acht Fakten zur Autophagie

1. Im Alter geht die Autophagie-Funktion zunehmend verloren
2. Dies geht einher mit einer Veränderung im Membran-, Aminosäure- und Hormonhaushalt
3. Die altersbedingten Autophagie-Veränderungen werden verhindert durch Kalorienrestriktion
4. Die Effekte einer Kalorienrestriktion, ein langes Leben, korrelieren mit einer Verbesserung der gerade genannten Parameter
5. Eine chronische Inhibition des Autophagie-Prozesses (= zu viel Bremsen) beschleunigt den Alterungsprozess
6. Eine chronische Aktivierung des Autophagie-Prozesses verlängert das Leben
7. Autophagie-Stimulation kann alte Zellen vermutlich vor einer Anhäufung beschädigter mitochondrialer DNA bewahren
8. Autophagie-Stimulation verhindert den altersbedingten Cholesterin-Anstieg

mTOR: Die ganz natürliche Bremse

Kommen wir noch einmal zurück zum Gas-Pedal: Wie ich bereits geschrieben habe, ist dieses Gas-Pedal immer aktiv, sofern du nicht auf die Bremse trittst. Es ist wichtig, dass du auf die Bremse trittst, es ist aber viel wichtiger, ein Gefühl dafür zu bekommen, wie fest du auf die Bremse treten sollst. 

Die Bremse heißt: Insulin, Aminosäuren und Glukose. 

Diese Substanzen können selbst (z. B. Aminosäuren) oder via Insulin dafür sorgen, dass der mTOR-Signalweg aktiv wird.

Dieser mTOR-Signalweg ist sehr wichtig um ausreichend Zell-Proteine zu bauen, weswegen Bodybuilder und Kraftsportler sehr häufig mTOR aktivieren – zumindest im Muskel. Tatsächlich aktiviert Krafttraining selbst den muskulären mTOR-Signalweg.

In unserer Überflussgesellschaft gibt es Menschen, die die Bremse konstant und heftig durchtreten, weswegen das Auto überhaupt nicht vorwärts fährt und einfach stehen bleibt. Bleibt das Auto stehen, geht der Organismus kaputt. In unserer Sprache: Herzinfarkt, Krebs, Fettleibigkeit, Fettleber und so weiter.

Dann gibt es wieder andere, die ketogen leben (bitte, ketogen heißt: reine Fett-Diät) oder chronisch die Kalorien einschränken und überhaupt nicht mehr die Bremse drücken. Auf dieses Szenario kommen wir gleich noch einmal zu sprechen.

Autophagie: Im Zentrum stehen Aminosäuren!

Das zentrale Thema bezüglich der Autophagie ist weniger der zellulärer Energiezustand, als viel mehr das Thema Aminosäuren. Die nämlich sind essentiell. Der Autophagie-Prozess ist, evolutiv betrachtet, ein hochkonservierter Mechanismus, der dann Aminosäuren bereitstellen soll, wenn wir zu wenig zuführen – eben, um das Leben in diesen Phasen (z. B. beim Fasten) dennoch zu ermöglichen. Das wird dadurch erreicht, dass kaputte Proteine zu Aminosäuren recycelt werden, die dann für den Aufbau neuer Proteine zur Verfügung stehen.

Selbstverständlich haben sich Wissenschaftler längst gefragt, ob es nicht ausreichen würde, einfach die Aminosäure-Zufuhr einzuschränken, um länger zu leben. Einige postulieren sogar, dass Kalorienrestriktion nur deshalb funktioniert, weil der Aminosäure-Gehalt absackt (entsprechend auch die Autophagie-Hemm-Signale).

Nun kommen wir zum Problem der Wissenschaft: Extrem viele Arbeiten sind gemacht worden am Fadenwurm. Man kann sich vorstellen, dass der Fadenwurm sicher ein gutes Modell ist, um zelluläre Signalwege zu studieren, aber ein schlechtes Modell, um Situationen beim Menschen zu mimen.

Ähnliches gilt für Ratten-Modelle, denn die können wir ja nun schlecht nach ihrem Befinden befragen.

Allerdings sind die Ergebnisse ganz nett und erklären den Mechanismus der Kalorienrestriktion zumindest teilweise: Je nachdem, wie stark man Kalorien einschränkt, können Lebewesen im Schnitt circa 40 % länger leben.

Es gibt eine ganze Reihe an Versuchen, die eine Proteinrestriktion hinsichtlich einer lebensverlängernden Wirkung untersuchen.

Was darf man erwarten? Im Schnitt können Tierchen circa 20 % länger leben. Das variiert natürlich mit der Intensität der Proteinrestriktion.

Doch Vorsicht: Übertreibt man das Spiel mit der Bremse, dann betreibt die Zelle keine Autophagie mehr, sondern stirbt selbst ab, da der Aminosäure-Pool zu stark absackt. Man kann nicht ewig ohne exogene Proteinzufuhr auskommen (siehe dazu auch das Fazit am Ende des Artikels).

Wie genau wirkt eine Protein-Restriktion?

Jetzt kommt der Punkt: Man weiß schon lange, dass man eine Kalorienrestriktion mimen kann mit Hilfe einer Methionin-Restriktion. Methionin ist eine essentielle Aminosäure. Eine Methionin-Restriktion (1/5 der normalen Menge) kann das Leben von Ratten um 40 % verlängern, was dem Wert einer normalen Kalorienrestriktion entspricht.

Methionin kann das vermutlich (u. a.) deshalb: Methionin ist die Start-Aminosäure bei der Protein-Synthese. Entzieht man nun Methionin, werden vermutlich weniger Proteine gebildet (= das Prinzip des schwächsten Glieds). Und das signalisiert der Zelle: Protein-Mangel, die dann wiederum Autophagie-Prozesse einleitet.

Schränkt man die Zufuhr von Methionin ein, produzieren Mitochondrien deutlich weniger ROS (freie Radikale), sodass dadurch auch deutlich weniger Glutathion verbraucht wird. Daher ist der Glutathion-Spiegel in diesen Tieren auch höher. Auch dies deckt sich mit der Vermutung, dass eine MetR Autophagie-Prozesse einleitet: Kaputte Mitochondrien (= die zu viele ROS produzieren) werden geschreddert.

Wir können die Gedankengänge also wie folgt festhalten:

• Kalorienrestriktion verlängert Leben um bis zu 40 %
• Kann Proteinrestriktion dafür verantwortlich sein? Teilweise auf jeden Fall
• Wieso „wirkt“ Proteinrestriktion? Vermutlich aufgrund einer Methionin-Restriktion

MetR? Eine Glycin-Supplementation klingt angenehmer

Also gut: Spinnen wir kurz den Gedanken weiter. Wohlgemerkt: Alles vereinfacht.

Eine Kalorienrestriktion wirkt (auch) wegen einer Methionin-Restriktion und eine Methionin-Restriktion alleine, ungeachtet der restlichen Nahrung/Energiebilanz/etc., verlängert das Leben ganz dramatisch.

Was passiert, wenn wir wenigstens 1-2 x wöchentlich auf Methionin verzichten?

Praktiker wissen: Schier unmöglich.

Daher kommt noch einmal eine kleine … nennen wir es … Hilfe: Der von mir genannte Joel Brind konnte zeigen, dass eine Glycin-Gabe, eine Methionin-Restriktion mimen kann und das Leben von diesen Tieren ganz beträchtlich verlängert.

Take-Home-Message

Gut, was schließen wir aus diesem langen Schwall?

Leben verlängern ist machbar, liegt in unserer Hand. Wir müssen wählen, wie stark wir bremsen. Für Menschen, die ungern von der Bremse gehen wollen (nachvollziehbar!), gibt es kleine Fahrhilfen namens Resveratrol, Nicotinamid-Ribosid, Leucin und so weiter, die unseren Bremsvorgang unterbinden, ohne, dass wir dafür etwas tun müss(t)en (außer Pillen zu schlucken).

Wir können auch aktiv aufhören zu bremsen: (Intermittierendes) Fasten, Glukose-Restriktion (= Fett-Diät) oder … Kalorienrestriktion.

(Bitte bedenke: Selbst wenn jemand den ganzen Tag nur Kohlenhydrate isst, kann er am Ende des Tages dennoch viel Gas gegeben (= wenig gebremst) haben, da der zelluläre Energiehaushalt eben eine gewisse Menge [= Kalorien] braucht, damit die Bremse deutlich aktiv wird. Siehe dazu AMP/ATP-Ratio.)

Für ganz Intelligente, die gar keine Lust und Zeit haben für solche Spielereien, ein ganz neuer (okay, nicht ganz) Vorschlag:

Das täglich zugeführte Protein leicht senken und (zur Hälfte?) tauschen mit Kollagen-Hydrolysat: Viel Glycin, wenig Methionin.

1-3 x wöchentlich?

Ich weiß, ich weiß. Ray Peat hat auch gute Ideen. :-)

Was man auch einmal probieren könnte: Ein „Proteinfasten“ im wörtlichen Sinne. Ohne Protein leben, wenigstens einen (halben, dreiviertel) Tag lang. Dann müssen die Aminosäuren zum Leben ja auch irgendwoher kommen. Ich wette: Autophagie stellt bereit.

Doch bitte vorsichtig sein: Wenn ein Kraftsportler sowieso ein Problem hat, genug Aminosäuren aufzunehmen, der muss nicht auch noch Protein einschränken. Mitdenken!

Ein Wort noch zur Keto-Diät: Zum einen heißt „ketogene Diät“, dass man ausschließlich von Olivenöl (Achtung: Stellvertreter) lebt. Lebt man „nur“ Low-Carb, ist der Protein-Anteil noch zu hoch, als dass eine Glukose-Restriktion wirksam sein könnte hinsichtlich der Einleitung einer Autophagie. Daher verstehe ich nicht, wie man ganz stolz Low-Carb lebt, 200 g Protein verdrückt und dennoch vollstens davon überzeugt ist, alle möglichen Benefits einer Glukose-Restriktion zu ernten. Das ist ein wenig dümmlich, ich hoffe du verstehst das. Zum anderen sollte man bedenken, dass ich gesagt habe: Mit Gefühl von der Bremse gehen, nicht komplett. Wieso? Na, weil eine richtig praktizierte ketogene Diät das Fasten mimt und auch auf die Bremse drückt bezüglich deiner reproduktiven Achse a. k. a. Testosteron, IGF, T3, Muskelmasse und so weiter. Ich darf anmerken, dass ältere Menschen nun wahrlich kein Problem haben mit einem Zuviel an IGF, mit einem Zuviel an Testosteron, mit einem Zuviel an Magermasse. Die, gerade die, müssten sich um mehr mTOR kümmern. Nicht um noch weniger.

Verstanden?

Die Balance und der Kontext sind’s. Wird immer vergessen in unserer Zeit.

Referenzen

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So nähern wir uns dem Ende.

Du siehst: Es ist nicht so unfassbar komplex.

Die wichtigsten Fragen allerdings, sollten nach diesem Artikel endlich beantwortbar sein.

Ergänzend zum letzten Artikel: Im Fazit habe ich geschrieben, dass es fahrlässig ist, zu glauben, innerhalb von 70.000 Jahren den Eisbären aus einem Buschmann generieren zu können.

Bevor wir anfangen uns zu streiten: Wir Europäer haben Neanderthaler-Gene in uns, die uns womöglich auch helfen, besser mit diesem Klima zurecht zu kommen.

Die Frage ist allerdings, in wie weit diese Gene auch Einfluss haben auf unseren Stoffwechsel und ob Neanderthaler eine spezielle genetische Anpassung hatten, die ihnen erlaubt, hohe Mengen an Fett ohne Problem aufnehmen zu können.

Bisher zeigen Untersuchungen nur, dass es Gene sind, die an der Keratin-Synthese beteiligt sind, das heißt Haut, Haare und Nägel.

Ungeachtet all diesen evolutiven Thesen, interessiert uns doch eigentlich, was im Stoffwechsel passiert – oder? Darauf können wir uns einigen.

Was bringt uns das Gerede immer … Du willst ja nix in dich hinein kippen, das dein Lebensgefühl beeinträchtigt.

Daher: Edubily ist die High-Tec-Version eines Life-Styles. 

Fettsäure, Fettsäure, Fettsäuren und die Ölsäure

Wann immer ich die Nährwertangaben von Nüssen und ölhaltigen Früchten scanne, dann fällt direkt auf, dass hohe Anteile von ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren vertreten sind.

In der Tat postulieren diverse Gesundheitsorganisation – zu Recht! – die gesundheitliche Bedeutung von Nüssen bzw. dem Nuss-Verzehr.

Doch wieso wirkt das denn so, wie es wirkt?

Das Mysterium Ölsäure.

Es gab da mal eine Zeit, da wollte ich das perfekte Öl generieren, mit einer Fettsäure-Komposition, die ideal für mich und meine Gesundheit ist.

Daher habe ich eine ganze Zeit lang Fettsäure studiert. Wirklich studiert.

Ich denke mir heute so oft, dass Menschen irgendetwas empfehlen, das sie nie studiert und auch niemals selbst an sich ausprobiert haben inklusive einer Messung.

Datenlage: 1×1 der Ölsäure und anderen Geschichten

Ölsäure ist eine einfach ungesättigte Fettsäure.

Die Doppelbindung macht das Molekül allerdings reaktionsfreudiger.

Nur ab hier beginnt der Denkfehler vieler Menschen.

Im letzten Jahrzehnt sind viele Arbeit erschienen, die zeigten, dass mehrfach (!) ungesättigte Fettsäuren gerne einen Prozess erfahren, den man Peroxidation nennt.

Es entstehen komische Produkte (Aldehyde und so weiter) oder … die Moleküle werden selbst zum Radikal – meistens beides.

Jetzt war die Ölsäure auch (einfach) ungesättigt und viele Gesundheitsbewusste bekamen Angst.

Schon vor knapp 5 Jahren habe ich versucht, mir ein klares Bild darüber zu machen, wie anfällig die einzelnen Fettsäuren sind und ob das Ganze überhaupt irgendwelche Relevanzen für uns hat.

Und musste feststellen: Der Körper ist nicht dumm.

Ölsäure wird, wie jede andere Fettsäure auch, zunächst im Darm frei und endet in einem Chylomikron. Das sind Transportmoleküle.

Dort liegen sie nicht mehr als freie Fettsäuren herum, sondern gebunden mit anderen Fettsäuren.

Das nennt man dann Triglycerid. Triglycerid = drei zusammen gebundene Fettsäuren.

Bis hierher passiert mit der Ölsäure gar nichts, denn Chylomikrone sind nicht atherogen – sie gelangen nicht dahin, wo sie gefährlich werden könnten: In deine Arterien.

Normalerweise verweilen Triglyceride nur sehr kurz im Blut und verschwinden dann … in das Fettgewebe oder in die Leber.

In den Muskel i. d. R. nicht – das erkläre ich jetzt.

Ein Moleküle Triglycerid enthält drei Fettsäuren.

Logischerweise muss dieses Triglycerid erst „bearbeitet“ werden, dass es die Fettsäuren abgibt.

Die Zelle kann Triglyceride nicht aufnehmen, sondern nur einzelne Fettsäuren. Daher sind alle Gewebe mit einem Enzym ausgestattet namens Lipoprotein-Lipase (LPL).

Diese Lipase, wie alle Lipasen, spaltet Triglyceride in einzelne Fettsäuren. Und diese können dann von den Zellen aufgenommen werden.

Wenig verwunderlich also, dass die LPL (Lipoprotein Lipase) des Fettgewebes immer dann vermehrt exprimiert wird, wenn Insulin kommt.

Umgekehrt exprimiert der Muskel LPL vermehrt im Fasten-Zustand.

Aber, um die Größenordnungen im Auge zu behalten: Der Muskel nimmt während des Sports (Fasten-Zustand) nur lediglich 10 % der Fettsäuren aus Plasma-Triglyceriden auf (Jones, 1967). (Training kann diesen Wert deutlich steigern. Das ist ein Grund, weshalb bei Ausdauer-Athleten der Triglycerid-Anstieg geringer ausfällt und viele Fettsäuren zudem nicht ins Fettgewebe, sondern in den Muskel wandern.)

Darüber hinaus haben viele Menschen selten niedrige Insulin-Werte nach dem Verzehr einer großen Mahlzeit.

Wenn du also gerade Olivenöl getrunken hast, dann gelangt nur ein Teil davon in den Muskel.

Der Rest verschwindet im Fettgewebe, was aufgrund des raschen Flux zwischen Nahrungsfett, Fettgewebe und Plasma (freie Fettsäuren) meistens keinen Unterschied macht.

Das Fettgewebe nimmt also Fettsäuren, die durch LPL frei wurden, auf und gibt Fettsäuren wieder ab! Fettsäuren! Nicht Triglyceride.

Wenn ich also hier in den Artikeln von „freien Fettsäuren“ spreche, dann meine ich damit die Energie, die gerade aus dem Fettgewebe kommt.

Da, wie gesagt, ein konstanter Austausch herrscht zwischen Nahrungsfett und Fettgewebe, steigen Fettsäuren im Blut normalerweise proportional zur gegessene Fettmenge an.

Daher kann man nach Triglycerid-Infusion auch einen Anstieg von freien Fettsäuren messen.

(An alle Biochemiker: Natürlich sitzt LPL in den Arterien und im Fettgewebe und eine Fettsäure muss nicht zwangsläufig vorher ins Fettgewebe hinein diffundieren, um dann wieder abgegeben zu werden – aber … wir wollen es ja nicht unendlich kompliziert machen.)

Vom Fettgewebe aus, können „freie Fettsäuren“ dann im Blut zirkulieren und dienen den Organen inklusive Muskel als Energiequelle, aber werden auch genutzt, um Struktur-Lipide aufzubauen – somit auch die Zellmembran.

Es liegt also nahe zu glauben, dass wir im Fettgewebe, als auch in den Zellmembranen, die Fettsäure-Ratio finden, die der unserer Nahrungsmittel entspricht.

Diese Gedenken jedenfalls hegen diverse Vertreter diverser Ernährungskonzepte.

Denn, würdest du viel mehrfach ungesättigte Fettsäuren essen, und diese sind ja anfällig für Peroxidation, dann würden wir uns ja selbst umbringen und den Körper vergiften.

Aber wie gesagt … ich musste heraus finden, dass der Körper nicht dumm ist.

• Überraschung #1

Überraschung #1 fand man, als man unser Fettgewebe untersucht und abgeglichen hat mit dem, was wir so essen. Schon Garland et al. (1998) schrieben damals, dass es lediglich eine „schwache Korrelation“ gibt zwischen Fettsäuren der Nahrung und Fettsäuren des Fettgewebes, insbesondere (nicht) gültig für gesättigte und ungesättigte Fettsäuren. Oder kurz: Nur, weil du den ganzen Tag Olivenöl trinkst (und somit viel einfach ungesättigte Fettsäuren zu dir nimmst), heißt das nicht, dass dein Fettgewebe voll ist mit Ölsäure.

In der Tat finden wir im menschlichen Fettgewebe eine Ratio ungesättigt:gesättigte Fettsäuren von ca. 2-3:1 (50-60%:20-30%) und sehr konstant ca. 40-50% Ölsäure und 20% Palmitinsäure, auch hier also eine Ratio von 2-3:1. Insgesamt liegt der Gesamtanteil der gesättigten Fettsäuren bei ca. 20-30%, mehrfach ungesättigte Fettsäuren bei ca. 15-20% (Malcom, 1989; Garland, 1998).

• Überraschung #2

Unabhängig von Überraschung #1, fand man noch eine zweite Überraschung (mehr oder weniger): Die Phospholipid-Konzentration der Muskulatur, das heißt die Fettsäuren der Muskelzell-Membran, lässt sich zwar durch die Ernährung und durch Sport beeinflussen, aber nicht grundlegend. Das heißt: Selbst dann, wenn man nur gesättigte Fettsäuren essen würde, wäre die Fettsäure-Komposition der Muskelzelle über weite Teile beständig. Wir verschieben die Anteile von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren womöglich um ein paar Prozent. Aber nicht so, dass sich die komplette Ratio gesättigt:ungesättigt dramatisch ändern würde. Selbst der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren bleibt relativ konstant, reagiert aber sehr empfindlich auf die Zufuhr von n3- und n6-Fettsäuren – die Ratio der beiden ist stark variabel, nicht aber die Gesamtmenge, die sich immer auf ca. 30-35 % beläuft, ungeachtet der Zufuhr (Andersson, 2002). Natürlich könnte man spekulieren was passiert, wenn man gar keine essentiellen (= mehrfach ungesättigten) Fettsäuren zuführt. Aber 30 % liegt im Referenzbereich, wenn man diverse Tierarten untersucht.

• Überraschung #3

Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe kann man messen und man kann genau bestimmen, welche Fettsäuren freigesetzt werden.

Interessant: Scheinbar entscheidet sowohl die Kettenlänge der Fettsäure, als auch der Grad der Unsättigung darüber, ob und wie viel von der jeweiligen Fettsäure aufgenommen (!), als auch abgegeben werden. Auch hier zeigt sich, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren (= essentiell) sowohl einen sehr niedrigen Teil der Gesamt-Fettsäurekomposition des Fettgewebes ausmachen, als auch einen sehr geringen Teil der durch Lipolyse freigesetzte Fettsäuren. Hier zeigt sich, in Anlehnung an die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, dass die Ölsäure präferiert abgegeben wird gefolgt von Palmitinsäure im Verhältnis von ca. 2:1 (Halliwell, 1996). 

Anders ausgedrückt: Präferiert setzt der Körper die einfach ungesättigte Fettsäure Ölsäure frei, gefolgt von der gesättigten Fettsäure Palmitinsäure, Ratio 2:1, hält aber mehrfach ungesättigte Fettsäuren zurück. Das heißt: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren dienen i. d. R. nicht als Energiequelle und werden auch nicht präferiert freigesetzt, sind also auch nicht in hoher Konzentration im Blut zu finden.

Diese drei „Überraschungen“ zeigen eine Sache deutlich:

Von (mehrfach) ungesättigten Fettsäuren geht, verzehrt in physiologischen Dosen, keine Gefahr aus. 

Das sage ich deshalb, weil wir eine gewisse Basis brauchen, wenn wir über die Zufuhr von Fetten sprechen. Und Teil dieser Basis sollte sein, zu erkennen, dass der Körper – ungeachtet der Zufuhr – gewisse Gleichgewichte hält. Es ist also in gewisser Weise unnötig, wenn man sich über Lipid-Peroxidation Gedanken macht und eine Angst (!) gegen einen Makronährstoff (mehrfach ungesättigte Fettsäuren) entwickelt.

Auch die Frage nach der Lipid-Peroxidation der Ölsäure können wir beantworten. Ölsäure, wenn angereichert in LDLs, scheint sehr resistent gegen Peroxidation zu sein, zumindest dann, wenn man einer Tierstudie glauben möchte. LDL ist LDL und Makrophagen bleiben Makrophagen (Parthasarathy, 1990). 

Um was geht es eigentlich?

Wenn wir Fette essen, wollen wir

• das Arteriosklerose-Risiko nicht erhöhen
• adäquate hormonelle Vorstufen (= DHA/EPA/AA => Prostaglandin, Prostacyclin, Thromboxane, Leukotriene) essen und das möglichst auch in Mengen, die adäquat sind
• Fettsäuren zuführen, die rasch verarbeitbar sind via ß-Oxidation
• Fettsäuren zuführen, die den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel positiv modulieren

1) Fettsäuren und Arteriosklerose

Arteriosklerose möchte keiner. Wie viele Leser mittlerweile wissen, handelt es sich dabei um ein Entzündungsprozess der Arterien – dort lagern sich ein paar Sachen ein, darunter auch oxidiertes Cholesterin und Makrophagen, also Immunzellen. Das wird dann immer größer und wächst in das Lumen der Arterie – es fließt weniger Blut. Auch ins Gehirn. Und in dein Glied. Das heißt dann erektile Dysfunktion. Es steht heute völlig außer Frage, dass oxidiertes LDL ein wesentlicher Faktor der Pathogenese von Arteriosklerose ist. Natürlich gibt es da verschiedene Größen der LDL-Moleküle etc. Aber ob die eine große Rolle spielen, sei mal dahingestellt. Die Studienlage ist sehr uneindeutig diesbezüglich. Auch HDL spielt eine große Rolle dabei und kann – ungeachtet der Höhe des LDL-Cholesterins – dafür sorgen, dass du womöglich niemals einen Herzinfarkt bekommst. Aber ich persönlich bin Perfektionist und möchte alles wissen, was es zu diesem Thema zu sagen gibt.

Hören wir doch mal einem Wissenschaftler zu, der das 50 Jahren lang studiert hat und leider vor 5 Jahren verstarb:

The saturated fatty acids lauric (12:0), myristic (14:0), and palmitic (16:0) acids definitely raise plasma cholesterol concentrations. The medium- and short-chain fatty acids with ≤10 carbons are handled by the body more like carbohydrates than fats and have no effects on plasma cholesterol concentrations. On the other hand, stearic acid—which has 18 carbons—has been considered benign or neutral in this regard, which has led the food industry to consider producing fats rich in stearic acid to provide the taste and flavor of fat in foods without the usual disadvantage of saturated fat. For chocolate lovers, considerable euphoria has resulted because the fat in chocolate is especially high in stearic acid (≈30% of fatty acids). (Connor, 1999)

Also: MCT werden vom Körper verarbeitet ähnlich wie Kohlenhydrate. Sie werden schnell aufgenommen und rasch oxidiert, haben somit auch kaum einen Einfluss auf die Cholesterin-Werte. Palmitinsäure (dir mittlerweile bekannt) lässt den Cholesterin-Wert ansteigen. Stearinsäure scheint diesbezüglich „neutral“ zu sein und kann notfalls in eine einfach ungesättigte Fettsäure umgewandelt werden. Lustig: Er beschreibt die Euphorie unter den Schokoladenfreunden, weil Schokolade einen hohen Anteil (30 %) an Stearinsäure enthält.

Ich glaube, er meint, dass sich die Schokoladenfreunde zu früh gefreut haben, denn er führt aus …

One such mechanism is stearic acid’s known depression of the protective lipoprotein, HDL (3). Other mechanisms include the activation of factor VII, increased lipoprotein(a) concentrations, and impairment of fibrinolysis (3,7).

Scheinbar ist Stearinsäure doch nicht so gut, denn sie lässt HDL sinken und macht noch andere blöde Dinge bezüglich Blutgerinnung etc.

Aber das ist nicht unser Thema. Und wahrscheinlich war dieser Wissenschaftler auch nur Teil der Anti-Fat-Kampagne. Aber eine Sache können wir nicht leugnen …

In contrast, when palmitic acid reaches the liver after absorption, it simply recirculates as palmitic acid in lipoproteins. Thus, dietary palmitic acid, along with lauric and myristic acids, elevates plasma cholesterol and LDL concentrations by down-regulating the hepatic receptor for LDL (5).

Das ist der Punkt: Palmitinsäure reguliert die LDL-Rezeptoren herab und somit „staut“ sich das LDL im Blut. Natürlich kann man noch weiter diskutieren und fragen, ob Palmitinsäure auch HDL ansteigen lässt (was es wohl tut), aber Punkt ist: LDL steigt an. Das sage ich deshalb, weil ich weiß, dass viele von euch keinen hohen HDL-Wert haben und stattdessen schauen müssen, wie sie das LDL senken können. Nur als Denkstütze …

Untermauern kann man das mit einem Zitat aus einem Interview mit Loren Cordain:

In the context of a Paleolithic diet I don’t believe that high stearic acid levels which is 18-O, is atherogenic. I don’t believe high 12-O or 14-O is atherogenic because they occur in such small concentrations.

Palmitic acid is atherogenic. And there’s not an experiment in humans or animals or tissue to show that it doesn’t down regulate the LDL receptor. This is a point that is never addressed in Gary Taubes’s book or Eric Westman’s articles, or Ron Krauss. You need to address the down regulation of the LDL receptor. That controls the flux of oxidized LDL in and out of the intima.

Hat sich ja gelohnt, dass du die Serie gelesen hast: Cordain meint, dass 18:0, 12:0 und 14:0 (alles gesättigte Fettsäuren) nicht atherogen wirken im Kontext der Paleo Diet, wohl aber 16:0, Palmitinsäure, die immer LDL-Rezeptoren herunterreguliert.

Ich kenne dich. Den Cholesterin-Mythos glaubst du schon lange nicht mehr … du hast das ja studiert und bist Nobelpreisträger, kennst dich also bestens mit dem Thema aus.

Aber vielleicht kannst du dich an Citrullin und Arginin erinnern, die beide potent Arteriosklerose hemmen?

Und das passiert, weil sie NO erhöhen in den Arterien. NO wirkt wahnsinnig protektiv bezüglich der Atherogenese. 

Thus, palmitic acid but not stearic acid dose-dependently inhibited NO-release by endothelial cells. These different actions parallel the differing atherogenic potential of the two fatty acids. (Moers, 1997)

Das da … das ist nun wirklich blöd. Palmitinsäure also hemmt die Freisetzung von NO und somit die protektive Substanz deiner Gefäße – da nützt dann auch das Arginin nichts mehr.

Wir bleiben zunächst bei diesen, sehr wesentlichen Geschichten. Auch freie Fettsäuren, also die Dinger, die dein Fettgewebe freisetzt, können in hohen Dosen die Atherogenese einleiten und beschleunigen, aber du bist ja kein Fettleibiger und/oder Diabetiker … hoffentlich jedenfalls.

Okay, okay, okay… genug gehört. Was ist mit:

• Ölsäure und
• DHA/EPA oder Linolsäure?

Ölsäure hemmt die Entstehung von Arteriosklerose, genau wie n3-Fettsäuren (DHA/EPA) und auch die n6-Fettsäure Linolsäure scheint invers mit der Entstehung von Arteriosklerose zu korrelieren, wenn gleich ich absolut gar nichts halte von Korrelationsstudien. Aber: Linolsäure steigert – im Gegensatz zu Palmitinsäure – die LDL-Rezeptoren in der Leber, was wohl für den cholesterinsenkenden Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren verantwortlich ist (Mustad, 1996).

Ölsäure (Massaro, 1999), als auch n3-Fettsäuren (Chang, 2013), hemmen die Entstehung von Arteriosklerose vor allem dadurch, dass sie sich neutral verhalten oder das Cholesterin senken. Außerdem hemmen sie Entzündungen.

Wir erinnern uns: Arterisklerose = Entzündung der Arterien.

2. Zufuhr essentieller (= mehrfach ungesättigter) Fettsäuren

Essentielle (= mehrfach ungesättigte) Fettsäuren sind Hormone. Also nicht etwas, was man so in sich hinein kippt, den ganzen Tag. Ungeachtet meiner bereits angeführten Punkte, würde ich diese Fettsäuren nicht nutzen, um meinen Energiebedarf zu decken. Das ergibt sich aus der Tatsache, dass alle Lebensmittel relativ niedrige Mengen dieser Fettsäuren beherbergen. Und das hat einen Grund. Wenn andere Tiere diese Fettsäuren nicht in sich anreichern, dann solltest du das auch nicht tun.

Wir setzen hier einen Punkt und sagen: 10 g mehrfach ungesättigte Fettsäuren/Tag reichen völlig aus! Du würdest sogar mit 2 g auskommen. In Ausnahmefällen kann man marine n3-Fettsäuren auch hochdosiert nehmen, aber ich sehe keine Gründe, das als Normalmensch zu machen.

Okay, relativieren wir: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten nicht mehr als 10-15 % deiner Fettkalorien ausmachen. Isst du 100 g Fett, dann bist du gut bedient mit 10 g.

3. Rate der ß-Oxidation verschiedener Fettsäuren

Wir suchen nach Optimierungen, nicht nach Bauern-Methoden, die man vor 20.000 Jahren praktiziert hat.

Ich bin der Meinung: Ich will das essen, was meinen Körper rasch verlässt und was sich da nicht anhäuft. Oder in anderen Worten: Die Fettsäure soll mir Energie geben, nicht Speck.

Daher könnte man sich ja auch fragen, welche Fettsäuren präferiert oxidiert werden. ß-Oxidation versteht sich, nicht Peroxidation.

Und, wieder, „surprise, surprise“:

The oxidation of laurate was the highest of all fatty acids tested (Figure 4⇓). The next most highly oxidized fatty acid was linolenate (18:3n−3), followed by elaidate, linoleate, and oleate, which showed similar rates of oxidation. The oxidation of elaidate (trans 18:1n−9) appeared to be slightly higher than that of oleate (cis 18:1n−9) and the peak oxidation appeared to be delayed by ≈30 min (Figure 5⇓). The 2 long-chain saturated fatty acids were the least oxidized, with only 13% of stearate oxidized over the 9-h test. (DeLany, 2000)

Mittelkettige Fettsäuren (Laurinsäure) oxidieren am besten, gefolgt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von einfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von langkettigen gesättigten Fettsäuren (Palmitinsäure etc.).

Hier sehen wir also, dass die Raten bezüglich der ß-Oxidation abhängen von der Kettenlänge der Fettsäuren und vom Grad der Unsättigung. Heißt: Langkettige gesättigte Fettsäuren oxidieren am schlechtesten. 30 % Oxidation war die höchste Rate (Laurinsäure). Alle anderen lagen bei unter 20 %.

Bringt mich direkt zum nächsten, dem wichtigsten Punkt …

4. Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel

Gerade waren wir bei der ß-Oxidation von Fettsäuren hängen geblieben. Gehen wir direkt weiter …

Kien et al. (2005) verglichen Stoffwechselparameter zweier Gruppen. Eine Palmitinsäure-Gruppe „durfte“ 16 % ihrer Kalorien in Form von Palmitinsäure (und 15 % Ölsäure) zu sich nehmen, die andere Ölsäure-Gruppe durfte 30 % ihrer Kalorien in Form von Ölsäure verspeisen, lediglich 2 % Palmitinsäure.

Die Ölsäure-Gruppe oxidierte im Vergleich zur Palmitinsäure-Gruppe doppelt so viel Fett, einhergehend mit einem niedrigeren respiratorischen Quotienten (als Marker für Substrat-Oxidation). Die Palmitinsäure-Gruppe hatte auch eine um 200 Kalorien gesenkte Stoffwechselrate. Also … 200 Kalorien. 2/3 Cheeseburger.

Das, was wichtig für uns ist: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, auch dafür sorgt, dass es uns besser geht oder zumindest mal nicht schlechter.

Das setzt voraus, dass eine Fettsäure gewisse Eigenschaften mit sich bringt, die dafür sorgen, dass sie sich problemlos in unserem Körper verhält.

Importantly, oleic acid, but not other long chain fatty acids such as palmitate, increased the expression of genes linked to fatty acid oxidation pathway in a SIRT1-PGC1α-dependent mechanism. As a result, oleic acid potently accelerated rates of complete fatty acid oxidation in skeletal muscle cells. These results illustrate how a single long chain fatty acid specifically controls lipid oxidation through a signaling/transcriptional pathway. Pharmacological manipulation of this lipid signaling pathway might provide therapeutic possibilities to treat metabolic diseases associated with lipid dysregulation. (Lim, 2013)

Ich sage es ja immer und immer wieder: SIRT1, PGC1-alpha etc. sind „the way to go“. Wenn du willst, dass du deinen Körper wieder „gesund programmierst“, dann kümmere dich darum.

Das Schöne an diesem Beispiel ist, dass Ölsäure, aber keine andere Fettsäure, dafür sorgt, dass Proteine des Fettstoffwechsels exprimiert werden und das auch noch via SIRT1-PGC1-alpha, was auch impliziert, dass da Mitochondrien entstehen.

Sehr richtig schreiben die Autoren, dass Fettsäuren also Signalwege induzieren, die für gewisse Umstände sorgen können. Hier sorgt die Ölsäure dafür, dass sie „komplett“ oxidiert wird.

Der letzte Satz des Zitats ist für dich entscheidend und der Grund, warum es edubily gibt: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, für Gesundheit sorgt.

Ölsäure also sorgt dafür, dass Fettsäuren „komplett“ oxidiert werden.

Ihr wisst ja, dass Insulinresistenz sich genau durch das Gegenteil auszeichnet, nämlich durch die Tatsache, dass sich unverbrannte Fettsäuren im Muskel anreichern und dein Insulin-Signaling ausschalten … das kennst du ja.

The expression of PGC-1 mRNA levels was assessed in C2C12 skeletal muscle cells exposed to palmitate either in the presence or in the absence of several inhibitors to study the biochemical pathways involved. We report that exposure of C2C12 skeletal muscle cells to 0.75 mmol/l palmitate, but not oleate, reduced PGC-1alpha mRNA levels (66%; P < 0.001), whereas PGC-1beta expression was not affected. (Coll, 2006)

Palmitinsäure reduziert zunächst die PGC1-alpha Expression in deiner Muskelzelle, nämlich um 66 %.

Palmitate-induced cellular insulin resistance was clarified by the reduced Akt phosphorylation, glucose uptake and Glut4 expression. Palmitate-caused myotube loss was clearly observed under microscope and proved by myotube counting and expression analysis of myotube marker genes. Moreover, palmitate-induced transcriptional suppression of three health benefit myokine genes (FNDC5, CTRP15 and FGF21) was found, and the different involvement of p38 and PI3K in the transcription of these genes was noticed. (Yang, 2013)

Palmitinsäure induziert Insulinresistenz, hemmt die Expression von Myokinen, die förderlich sind für deine Gesundheit und sorgt dafür, dass sich Muskelzellen verabschieden. Heißt dann später Sarkopenie.

Palmitinsäure tötet darüber hinaus ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab (Maedler, 2001) – das Gegenteil passiert (Proliferation) durch Palmitoleinsäure (16:1) (Maedler, 2001) und Ölsäure (Maedler, 2003).

Darüber hinaus aktivieren gesättigte Fettsäuren (Palmitinsäure, Stearinsäure) Entzündungsreaktionen im Gehirn (Gupta, 2012), in der Leber (Estadella, 2013) und in den Arterien (Soto-Vaca, 2013). Bemerkenswert: Palmitinsäure und Stearinsäure entzünden die Arterien via pro-inflammatorische Aktivitäten, die böse Linolsäure (!) zeigt diesbezüglich die niedrigste Aktivität von allen getesteten Fettsäuren.

Das alles zusammen nennt man dann „Lipotoxizität“.

Lustigerweise kann die Ölsäure und andere einfach ungesättigten Fettsäuren, alle diese Effekte vorbeugen und umkehren: 

In summary, we propose a model (Fig. 1) in which MUFA promote processes of detoxification of SFA through: (i) enhancing their esterification and incorporation into stable lipid droplets; and (ii) via enhancement of their clearance by fatty acid oxidation. Thus, the SFA are denied the chance of being directed via alternative cytotoxic pathways. MUFA activation of PPAR is likely to be involved in their effects on re-partitioning SFA. Furthermore, MUFA may have additional beneficial effects via direct signaling through various fatty acid receptors, such as GPR40. As a note of caution, the findings of the in vitro cell culture experiments described here still need to be largely substantiated in vivo. Improved knowledge of the mechanisms underlying cytotoxicity and cytoprotection of differing fatty acids and fatty acid derivatives such as OEA should lead to the development of novel therapies for conditions such as steatohepatitis, for which lipotoxicity is now conceptualized as a major pathogenic pathway. (Nolan, 2009)

Das, was da oben steht, solltest du dir sehr gut durchlesen. Einmal verstehen und gut ist.

Ich frage mich halt immer … Was wollt ihr eigentlich?

Irgendwann am Anfang habe ich mal gesagt, dass die Fettsäure-Komposition der Muskelmembran eine Rolle spielt bei deiner Insulinsensitivität. Es ist länger bekannt, dass Sport dafür sorgt, dass sich die n6:n3-Ratio zugunsten von mehr n3-Fettsäuren verschiebt inklusive einer gesteigerten Einlagerung von einfach ungesättigten Fettsäuren, einhergehend mit weniger gesättigten Fettsäuren (Andersson, 1998).

Einige Autoren postulierten damals, dass dies unmittelbar mit besserer Insulinsensitivität korreliert. Macht Sinn: Dein Muskel braucht Nahrung, also sorgt er dafür, dass die Insulinrezeptoren besser funktionieren.

Wenn du, faule Socke, eine bessere Insulinsensitivität haben willst, dann solltest du halt auch mal nachdenken, ob du deine n3:n6 Ratio im Muskel verbesserst.

Work in vitro and in vivo in both rats and humans has shown that incorporation of more unsaturated fatty acids into muscle membrane phospholipid is associated with improved insulin action. As the corollary, a higher proportion of saturated fats is linked to impairment of insulin action (insulin resistance). Studies in vitro suggest a causal relationship. Among polyunsaturated fatty acids (PUFA) there is some, but not conclusive, evidence that omega-3 (n-3) PUFA may play a particular role in improving insulin action; certainly a high n-6/n-3 ratio appears deleterious. In relation to fiber type, the more highly oxidative, insulin-sensitive type 1 and type 2a fibers have a higher percentage of unsaturated fatty acids, particularly n-3, in their membrane phospholipid, compared to the insulin-resistant, glycolytic, type 2b fibers. (Storlien, 1996)

Da wir ja gelernt haben, dass wir nicht unendlich verändern können bezüglich der Fettsäure-Komposition unserer Muskelzell-Membran, sollten wir daran denken, dass wir sehr wohl die Ratio n3:n6 dramatisch verändern können.

Jetzt weiß ich, weil mehrfach gesehen, dass du hauptsächlich Linolsäure in dir und deinem Fettgewebe hast. Das ist eine n6-Fettsäure. Und die ist auch in deinem Muskel.

Ernährst du dich so, wie ich dir das hier ständig erzähle, dann wirst du früher oder später sehr viel weniger Linolsäure im Körper haben – du benutzt ja dann kein Sonnenblumenöl mehr zum Kochen.

Und, wenn du mal auf mich hörst, dann wirst du in Zukunft deutlich mehr DHA/EPA zuführen, von denen du – nachweislich – sehr viel weniger im Körper hast.

Daraus resultiert…

• deutlich gesteigerte Neurogenese (Wurtman, 2008) – das ist das, was bei Depressiven fehlt
• Schutz vor Entwicklung von Arteriosklerose (Chang, 2013)
• gesteigerter Immunfunktion via Modulation des n3/n6-Haushalts (Harbige, 2003)
• verbesserte Insulin-Sensitivität (Borkman, 1993)
• Hemmung der hepatischen Triglycerid-Synthese (Vega, 2008)

… und somit insgesamt in einem Zustand, den man Gesundheit nennt.

Abschließend

Mir ist seit Jahren völlig schleierhaft, warum man glaubt, Palmitinsäure sei die bevorzugte Energiequelle menschlicher Zellen – verbreiteter Irrglaube vor allem im Paleo-Denken. Ich glaube eher, dass der kranke menschliche Geist versucht, den Konsum von Fett zu legitimieren. Der gesunde Menschenverstand müsste doch Folgendes denken: Wenn eine Substanz derart negative zelluläre Auswirkungen hat, dann kann das doch gar nicht die „bevorzugte Energiequelle“ sein. Also ehrlich nicht. Da hört der Spaß wirklich auf und dein illusorisches Denken sollte an dieser Stelle einem realistischen und überprüfbaren Gedankengut weichen.

Ich weiß, ich weiß. Die Welt ist Gott sei Dank nicht „schwarz/weiß“. Wir konnten sehen, dass wir im menschlichen Fettgewebe doppelt so viel Ölsäure wie Palmitinsäure finden. Wir konnten darüber hinaus sehen, dass fast alle negativen Auswirkungen von Palmitinsäure rückgängig gemacht werden, wenn Ölsäure gleichzeitig dazu kommt. Außerdem stellten wir fest, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren kein Problem darstellen, wenn sie nicht als Hauptenergiequelle verwendet werden und die Verbesserung der Ratio n3/n6 deutlich positive gesundheitliche Auswirkungen hat.

Schlagen wir den Bogen zurück zu unseren Buschmännern. Die afrikanischen Buschmänner haben deshalb hervorragende Blutlipide, weil sie a) im Nahrungsstress leben und b) zwangsläufig Fettsäuren essen (müssen), die diverse Vorteile mit sich bringen.

Aus evolutiver Perspektive scheint die Ölsäure eine besondere Stellung einzunehmen, was bestätigt wird a) durch den hohen Konsum von Knochenmark und b) durch die Fettsäure-Komposition des Knochemarks, das eine sehr hohe Ölsäure:Palmitinsäure Ratio vorweist, mit relativ niedrigem Gesamtgehalt von Palmitinsäure.

An dieser Stelle ist mir völlig egal, wie du mit den Informationen umgehst.

Ich habe völlig neutral berichtet, weil ich mir mit Sicherheit nicht an das eigene Bein pinkeln möchte und auch keine Dogma-Brille trage.

Ich habe bereits vor 5 Jahren versucht, herauszufinden, warum die Ölsäure eine so herausragende Rolle einnimmt und die Palmitinsäure so negativ abschneidet.

Ich habe seit dem viel darüber nachgedacht.

Real-Life-Relevanz

Was können wir daraus ableiten, wie sollen wir weiter vorgehen in Zukunft? Wie ich das bereits gesagt habe, nimmt die Bedeutung der Quelle der Kalorien ab, je niedriger die Frequenz der Kalorien-Zufuhr ist.

Heißt: Praktizierst du temporäre Kalorienrestriktion, so wie jedes andere Lebewesen auch, dann solltest du keinerlei Probleme haben und brauchst dir auch nicht viele Gedanken zu machen.

In den meisten Nahrungsmitteln finden wir ein ausgewogenes Verhältnis von ungesättigten:gesättigten Fettsäuren, was ein von Palmitinsäure (etc.) ausgehendes Risiko neutralisiert.

Da ich jedoch bestrebt bin, immer das Optimum zu generieren, bin ich kein Sahne-Mann.

Wer optimieren will, der reduziert gesättigte Fettsäuren zugunsten von einfach ungesättigten Fettsäuren.

Da bin ich absolut auf einer Linie mit diversen Ernährungsgesellschaften. Nicht, weil ich Angst vor gesättigten Fettsäuren habe (siehe oben), sondern weil ich optimieren möchte.

Diese Entscheidung ist nachvollziehbar und beweisbar, kein Gedankenkonstrukt und auch nicht aufgrund irgendwelcher Empfehlungen.

Eine gute Fettsäure-Komposition sieht also vor

• hohe Anteile von Ölsäure (und anderen einfach ungesättigten Fettsäuren)
• hohe Ratio Ölsäure:Palmitinsäure (>2:1)
• niedrige Anteile mehrfach ungesättigter Fettsäuren
• mit deutlich gesteigertem Anteil von marinen n3-Fettsäuren

und/oder

• hoher Anteil von MCT.

Mein Lieblingsessen, Salmo salar (Lachs), hat ein Verhältnis von ca. 1,5:1:1 (Ölsäure, Palmitinsäure, DHA/EPA).

Das heißt im Prinzip sollte die Konzentration auf Ölsäure (stellvertretend für einfach ungesättigte Fettsäuren), DHA/EPA/ARA und MCT liegen. Das nenne ich optimiert. 

• Ölsäure moduliert potent den (Energie-)Stoffwechsel
• DHA/EPA modulieren potent den Stoffwechsel (Hormone!)
• MCT oxidieren rasch

PS:

Ich weiß ja, dass es einige Schlaubis unter euch gibt, die jetzt sagen: Ja aber … in der De-Novo-Lipogenese entsteht ja auch Palmitinsäure …

Klar, das stimmt. Aber dort entstehen auch andere, einfach ungesättigte Fettsäuren.

Vielleicht wirst du auch sagen: Wenn mein Körper doch sowieso immer eine bestimmte Ratio von Fettsäuren im Fettgeweben hat, wieso soll ich dann bestimmte Fettsäuren essen?

Ganz einfach: Dein Körper nimmt gesättigte Fettsäuren nicht so gerne ins Fettgewebe auf und gibt sie (oben gezeigt) auch nicht so gerne in den Blutstrom ab.

Sie verweilen also länger im Blut (nach Mahlzeiten) als Ölsäure, wenngleich Ölsäure schneller wieder abgegeben wird. Derweil aber zirkuliert die gesättigte Fettsäure in deinem Blutstrom und landet überall.

Weiterhin ist auch denkbar, dass freie Fettsäuren in der Leber (oder im Fettgewebe selbst) eine Umwandlung via Desaturasen (etc.) erfahren, um dann eine gewisse Ratio im Fettgewebe entstehen zu lassen. Das wäre dann quasi ein Langzeit-Effekt.

Kurzzeitig aber erfährst du einen Anstieg derjenigen Fettsäuren, die du via Nahrungsfett gegessen hast.

Wichtig ist mir, dass man gerade bezogen auf die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, versteht, warum ein der Anstieg freier Fettsäuren während einer Diät nicht so problematisch ist, wie das Trinken von Sahne.

Erstens handelt es sich dabei um zwei verschiedene physiologische Zustände und zweitens lebst du während einer Diät von der Fettsäure-Ratio, die dein Körper für dich schon richtig eingerichtet hat.

Und die Ratio ist, wie erinnern uns, >2:1 (ungesättigt:gesättigt).

Schmankerl

Einige von euch träumen ja immer von einem Fettstoffwechsel. Und ich habe hier ja erzählt, dass die Fettsäure-Komposition deiner Muskelzell-Membran irgendetwas mit deiner Zelle tun hat, genauer: Bei Sportlern verändert sie sich. Da gibt es Vögel, die müssen ab und zu mal weiter Strecken fliegen und die fressen vorher kleine Krebse, die voll sind mit marinen n3-Fettsäuren.

Da kam man auf eine Idee. Man fragte sich, ob diese marinen n3-Fettsäuren etwas mit dem Fettstoffwechsel zu tun haben. Und siehe da: Die Enzyme des Fettstoffwechsels, beispielsweise Citrat-Synthase, waren signifikant korreliert mit dem n3-Gehalt der Muskelmembran (Maillet, 2007).

Andere Biologen kamen auf die glorreiche Idee, diese Effekte zu „mimen“. Also hat man n3-Fettsäuren an Wachteln verfüttert. Ihr wisst, die sind richtig faul und fliegen nicht. So wie du :-)

Die Effekte waren überragend:

Dietary n-3 fatty acids stimulated the activities of oxidative enzymes by 58-90% (citrate synthase, cytochrome oxidase, carnitine palmitoyl transferase and hydroxyacyl dehydrogenase), and sedentary quails showed the same changes in membrane composition as sandpipers preparing for migration. EPA and DHA have the same doping effect.

Also auch in Wachteln, stieg die Aktivität der Enzyme des Fettstoffwechsels deutlich an, nämlich um 60-90 %. Die Autoren, wohlgemerkt Biologen, schreiben von „Doping-Effekt“ und führen aus …

Only extreme regimes of endurance training can lead to increments in oxidative capacity matching those induced here by diet. As they prepare for long migrations, semipalmated sandpipers improve their physical fitness by eating! Choosing n-3 fatty acid doping over endurance training strikes us as a better strategy to boost aerobic capacity when rapid storage of energy is critical. (Nagahuedi, 2009) 

Nur extremes Ausdauertraining bringt in solcher kurzen Zeit solche Erfolge bezüglich des muskulären Fettstoffwechsels. Die Autoren glauben, du solltest lieber Omega 3 essen anstatt zu trainieren. :-)

Und ihr habt immer so Angst, fünf Fischöl-Kapseln zu schlucken!!!

Fettsäure-Komposition diverser Nahrungsmittel

Achtung: Wichtigster Marker zur gesundheitlichen Beurteilung eines Nahrungsmittels ist der Gehalt an Palmitinsäure, danach die Relation zur Ölsäure und das Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren. So hat Lachs beispielsweise eine ausgeglichene Ratio ungesättigt:gesättigt, aber einen sehr geringen Anteil von Palmitinsäure, bei gleichzeitig hohem Anteil von n3-Fettsäuren, was dieses Nahrungsmittel, mäßig verzehrt, sehr wertvoll macht.

Weiterhin wirst du feststellen, dass es keine perfekte Fettquelle gibt. Viel mehr musst du die Gesamt-Fettsäure-Ratio/Tag so gestalten, dass es stimmt und dass es passend ist für deine Bedürfnisse. Hohe Anteile von Olivenöl, ausbalanciert mit marinen n3-Fettsäuren, wäre genau so denkbar wie Schweinefett, balanciert mit Leinsamen-Öl.

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann artgerecht gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann artgerecht gefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

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The post Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL IV first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Also… wo soll ich anfangen?

Das da…

… ist die evolutive Norm.

Ziemlich abgemagert, froh, dass er noch ein paar Kilogramm Muskeln hat.

Das da ist ein Aborigine. Gerne erinnere ich euch an die eine nette Tatsache:

Da hat man mal dicke und metabolisch dysfunktionale Diabetiker in den Busch geschickt, da zu dem Magerling da oben. Und musste erschreckt feststellen…

A detailed analysis of food intake over 2 wk revealed a low-energy intake (1200 kcal/person/day). Despite the high contribution of animal food to the total energy intake (64%), the diet was low in total fat (13%) due to the very low fat content of wild animals.

Zwei Wochen lang aßen die da im Busch nur 1200 Kalorien. Das war keine Diät, sondern der völlig normale Alltag bei den Aborigines. 1200 Kalorien, zwei Wochen lang. Ich frage mich, ob die Teilnehmer wusste, was auf sie zu kommt.

Die aßen da also ungefähr 150g Protein und 12g Fett.

Und du sagst dann, dass man dir erzählt hat, man muss ganz viel Fett essen, um Fett zu verbrennen.

Wir erinnern uns bitte kurz: Das ist Australien, da gibt es Tiere. Und Tiere, die in warmen Regionen leben, sind nun mal sehr mager – das ist genetisch so festgelegt. Die müssen die Wärme ja irgendwie loswerden.

Und… wir erinnern uns bitte auch noch kurz daran, dass Homo sapiens, also du und ich, auch in einer Savanne geboren sind. Die Wiege der Menschheit und so.

Hast du diesen Witz gerade verstanden?

Du, Neuling, Fitnessbegeisterter, Gesundheitsbewusster oder sonst was… deine erste Frage, die du mir immer stellst ist:

Lieber Butter oder Kokosöl? 

Das, mein lieber Freund, ist Vermessenheit.

Und das ist auch der Unterschied zu all den Leuten, die glauben, sie leben so vernünftig.

Das ist der Grund, warum ich die Kohlenhydrat-Thematik nicht mehr hören kann, das ist der Grund, warum ich all den anderen Diäten-Blödsinn nicht mehr hören kann, das ist der Grund, warum du trotz deiner ketogenen Diät am Ende doch Krebs bekommst.

Du isst zu viel. 

Merke dir mal eine Sache: Wenn du 3 Tage nur sehr wenig gegessen hast, dann kannst du am 4. Tag essen was du willst. Es kommt genau dahin, wo es hinkommen soll und das mit maximaler Geschwindigkeit. Also dann ist der Zucker nicht 5 Stunden im Blut.

Somit ist auch die Fett-Thematik gegessen. Nach 3 Tagen sehr wenig Essen, kannst du am 4. Tag Schweinehaxe essen, Leberwurst, meinetwegen 150g Butter. Es wird nichts passieren. Du hast dich ja drei Tage lang reingewaschen.

Bitte… tue mir einfach einen Gefallen und höre auf immer von einer „genetisch richtigen/artgerechten Ernährung“ zu sprechen. Alles, was es in der Natur gibt, kannst du essen. Ist das eigentlich so schwer zu verstehen? Das hat überhaupt nichts mit Kohlenhydrat-Konsum zu tun.

Oder, wie Jack Lalanne das damals gesagt hat:

When man made, hate it. 

Kann man sich eigentlich vorstellen, dass nach zwei Wochen

• Glukose-Toleranz dramatisch besser war,
• Insulin halbiert wurde,
• Blutzucker halbiert wurde,
• Triglyceride im Blut um 75% gefallen waren.

Thema „metabolische Dysfunktion“ gegessen. Nach 2 Wochen.

Das alles bringt mich zu einem sehr wichtigen Punkt. Ich meine, du diskutierst ja immer darüber, dass ich hier so viele Mikronährstoffe und so weiter empfehle, sogar sage, dass du dich lieber mal ins Solarium legst.

Da ist das Geschrei immer groß. Aber die Leute kommen nie auf die Idee, dass jedes Lebewesen jede Minute am Tag automatisch für seine Gesunderhaltung sorgt. Sogar das Jagen früher war – für uns – Gesunderhaltung. Das weiß jeder, der mal 90 Minuten lang Fußball mit seinem Team gespielt hat.

Jede Minute des Tages war Gesunderhaltung.

Bei uns hier… 2/3 des Tages ist „alles dafür tun, dass du früher stirbst“. Du gehst ja arbeiten. Und du rauchst.

Während sich Tiere also – völlig normal – konstant in einer Aufwärtsspirale bewegen, geht es bei dir immer nach unten.

Und dann muss ich immer diskutieren über 10.000IE Vitamin A oder 20mg Eisen oder 2g L-Carnitin. Ja, sorry, aber das fressen Aborigines jeden Tag. Wildes Fleisch hat nun mal etwas mehr L-Carnitin, in etwas besserer Bioverfügbarkeit, das Fleisch ist nun mal dunkelrot, voll mit Eisen und Leber ist ein Heiligtum bei diesen Menschen.

Weil es noch nicht so in den Köpfen ist, was ich hier eigentlich immer will und auf was mein Gerede immer hinaus will:

• Temporäre Kalorienrestriktion (periodic undereating, kennst du das?),
• Natürliche Nahrungsmittel (Schwerpunkt Eiweiß),
• passende, Jagd-emulierende Sporteinheiten,
• adäquate Hormon-Werte.

Das kann doch alles nicht so schwer sein, oder?

PS. Sorry für meinen Ausdruck :-)

Referenzen

O’dea, Kerin. „Marked improvement in carbohydrate and lipid metabolism in diabetic Australian Aborigines after temporary reversion to traditional lifestyle.“ Diabetes 33.6 (1984): 596-603.

Bildquelle

Andreas Lederer 

The post Falsches Verständnis first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Diese Frage ist mindestens genau so schwer zu beantworten, wie die des letzten Artikels. Auch hier gilt: Es gibt keine einheitliche Feld-Theorie, sondern vielmehr müssen wir spekulieren.

Aber hey, das ist völlig normal – Vordenker müssen oft spekulieren, um letztendlich geniale Ideen umzusetzen und bis die Wissenschaft, die Medizin aufwacht, sind wir schon Jahrzehnte voraus. Dank unseres eigenen Denkapparates. Na wenn das nicht motiviert ;-)

Noch einmal: Mein komplettes Konzept zielt darauf ab, AMPK mit seinen downstream targetes zu aktivieren – ganz einfach deshalb, weil wir heute in falscher Balance zu mTOR leben. Präziser ausgedrückt: Wir laufen Gefahr, eine metabolische Dysfunktion zu generieren, die ein Zuviel an anabolen Hormonen und Nährstoffen entstehen lässt (Insulin, IGF, Glukose, Fettsäuren, BCAA, Keton-Körper etc.), die alle dann erhöht sind, wenn unsere Zellen gelinde gesagt maßlos überfüllt und vollgestopft sind.

Ein Sportler wird sich diesbezüglich wenig Gedanken machen müssen, eben so wenig wie einer mit hohen T3-Werten, dessen Stoffwechsel sowieso alles und jeden auffrisst :-)

Dennoch: Auch ich bin auf der Suche nach der Vollendung, nach dem Querstrich des „t“s im Wort „Perfekt“ – so würde meine Freundin das ausdrücken.

Für manche gilt wohl eher… „auf der Suche nach der … ja? ehm… nach den Buchstaben „e“, „r“, „f“, „e“, „k“, „t“…“ Spaß beiseite.

Doch auch für uns, die, die schon vieles richtig machen, gilt, dass wir unserer Zelle immer wieder signalisieren wollen, dass sie uns fit und langlebig machen soll.

Und hier ist der Dreh – und Angelpunkt…

• AMPK,
• Sirt1,
• PGC1-alpha.

Ab hier muss ich – das muss ich gestehen – spekulieren, denn keiner weiß, ob man Effekte, die bereits eingeleitet sind, noch verstärken kann. Das ist auch einfach unfassbar schwer zu bestimmen.

Generell kann man allerdings davon ausgehen, dass eine „Spanne“, ein Spektrum gibt – stellen wir uns dazu einfach ein Messgerät vor, das Zahlen von 0 bis 100% anzeigt, wo 100% der absolute Höhepunkt der fasten-induzierten Effekte darstellt und 0% der absolut Tiefpunkt, womöglich nach Mahlzeiten mit 2000 kcal – wer weiß das schon?

Naja, jedenfalls gibt es eine breite Varianz. Aktiviert 12 Stunden undereating bei einem womöglich 60% der Effekte, kann das bei einem anderen vielleicht schon 75% oder 40% sein.

Man könnte also davon ausgehen, dass da noch Spielraum ist.

(Anmerkung: Das sind alles reine Vermutungen!)

Also starten wir mal mit Substanzen:

• Leucin

Obwohl Leucin womöglich ausreicht, um eine Autophagie zu verhindern, hat die Aminosäure wohl noch andere, sehr nützliche Effekte. So scheint sie auch Sirt1 zu deacetylieren, was via PGC1-alpha für eine erhöhte mitochondriale Biogenese sorgt:

We therefore examined the involvement of SIRT1 in leucine supplementation-prevented obesity and insulin resistance. To accomplish this goal, male C57BL/6J mice were fed normal diet or HFD, supplemented with or without leucine. After 2 mo of treatment, alterations in SIRT1 expression, insulin signaling, and energy metabolism were analyzed. Eight weeks of HFD induced obesity, fatty liver, mitochondrial dysfunction, hyperglycemia, and insulin resistance in mice. Addition of leucine to HFD correlated with increased expression of SIRT1 and NAMPT (nicotinamide phosphoribosyltransferase) as well as higher intracellular NAD(+) levels, which decreased acetylation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α (PGC1α) and forkhead box O1 (FoxO1). The deacetylation of PGC1α may contribute to upregulation of genes controlling mitochondrial biogenesis and fatty acid oxidation, thereby improving mitochondrial function and preventing HFD-induced obesity in mice.

Hier also finden wir die klassischen Effekte eines Stoffwechsel-Modulators: Induktion von Sirt1-Expression, mehr NAD, mehr PGC1-alpha, mehr Mitochondrien, mehr Fettverbrennung, Verhindern von Fettleibigkeit.

Selbst diese Effekte kann man verbessern…

• Leucin + Resveratrol

Hier sehen wir die Effekte diverser Substanzen (inklusive Kombination) hinsichtlich der Sirt1-Expression. Schade, dass in dieser Grafik nicht alle getesteten Dosen zu sehen sind, wie beispielsweise Leucin alleine – notfalls kannst du dich hier selbst erkundigen.

Dennoch: Leucin (wie in jedem Eiweißpulver enthalten) kann zusammen mit einer niedrigen Dosis Resveratrol, die Effekte hinsichtlich Sirt1 deutlich verbessern, wohl verdoppeln.

• Niacin

Niacin (Nicotinsäure), Nicotinamid Ribosid, Nicotinamid. 

Das Problem, das es hier gibt: Nicotinamid ist therapeutisch sehr wertvoll, kann womöglich einige Tumorarten abtöten und hat noch andere wertvolle Effekte wie beispielsweise Hemmen der Entwicklung einer Zystenniere. Allerdings…

… hemmt es Sirt1 bereits in physiologischen Dosen. Es kann wohl bei sehr geringer Dosierung dafür sorgen, dass NAD erhöht wird, dennoch:

Augmented SIRT1 expression was observed only at low concentrations (>80% cell viability) and the inhibition of SIRT1 deacetylase by NAM decreased the viability of the cancer cells exposed to low concentrations of antitumor agents.

Auch Krebszellen nutzen Sirt1 zum Überleben bei Stress. Hier zeigt sich, dass Nicotinamid womöglich nicht förderlich ist für unsere gesunden Zellen (wegen Hemmung von Sirt1), allerdings ist gerade dieser Effekt womöglich dann gut, wenn man ihn gegen Krebszellen einsetzt.

Im Gegensatz dazu, kann Niacin (Nicotinsäure) intrazelluläres NAD erhöhen, was folgendes bedeutet:

Man achte bitte das „NAD“ zwischen AMPK und Sirt1. Wenn ich also NAD erhöhe, dann erhöht sich als downstream target auch Sirt1, was PGC1-alpha deacetyliert und somit verfügbar macht (=> mitochondriale Biogenese), wie diese Grafik sehr schön zeigt.

Controlling the levels of the cofactor NAD⁺ governs sirtuin function. NAD⁺ levels are increased in the presence of the precursors nicotinic acid (NA), nicotinamide (NAM) or nicotinamide riboside (NR) by AMP-activated protein kinase (AMPK) activation following either energy stress or treatment with the AMPK activator resveratrol or following inhibition of NAD⁺ breakdown by PARP or CD38 inhibitors (PARPi or CD38i, respectively). Increased NAD⁺ levels lead to sirtuin activation, which in turn leads to the generation of NAM from NAD⁺. NAM can also feedback-inhibit sirtuins. CTBP, carboxy-terminal-binding protein.

Dort fällt auch das Wort Nicotinamid Ribosid, was als Vorstufe – ganz banal ausgedrückt – die NAD-Werte erhöhen kann. In diesem Zusammenhang hat es diese Substanz sogar in irgendwelche online news geschafft, so dass mir ein Freund die Überschrift „Stoff in Bier und Milch macht gesund“ – oder so ähnlich – an die facebook wall geklatscht hat. Da dachte ich mir: Auch ein blindes Huhn (mein Freund) findet mal ein Korn :-)

Diese Substanz macht, wie immer, folgendes:

We show that NR supplementation in mammalian cells and mouse tissues increases NAD(+) levels and activates SIRT1 and SIRT3, culminating in enhanced oxidative metabolism and protection against high-fat diet-induced metabolic abnormalities. Consequently, our results indicate that the natural vitamin NR could be used as a nutritional supplement to ameliorate metabolic and age-related disorders characterized by defective mitochondrial function.

Für euch mittlerweile langweilig, weil da ja sowieso immer das selbe steht… NAD, Sirt1, „oxidativer Stoffwechsel“ (Mitochondrien, Fettverbrennung), protektiv hinsichtlich Fettleibigkeit etc.

• Niacin + Leucin

Na man ja weiß, dass Niacin so komische „Hitzewallungen“ erzeugt, sucht man natürlich nach Möglichkeiten, denn so etwas wie Niacin, so eine Speerspitze, will man natürlich nicht unter den Tisch fallen lassen.

Also hat man mal „low dose“ Mengen untersucht, leider nur am Fadenwurm… Aber hey… das ist ja auch nur ein kleiner Zellhaufen…

The NA-Leucine combination increased P-AMPK by 80%, P-AMPK/AMPK ratio by 114% (p<0.001) and Sirt1 by 25% (p=0.04) in adipocytes and myotubes, while the individual components exerted no independent effect. In C. elegans, NA-Leu increased P-AMPK and DAF-16 (FOXO) signaling by 66% (p=0.018) and 105% (p=0.004), respectively. This was associated with a reduction in lipid accumulation by 49% (p=0.017) and a 28% increase in median survival (p=0.0001) under mild oxidative stress conditions (0.2 mM paraquat).

Die Dosen waren so mini, dass die jeweilige Substanz keinen Einfluss hat. Zusammen allerdings sorgen sie für eine 25%ige Steigerung der Sirt1-Konzentration. Nur 25%! Dafür aber 50% weniger Körperfett und ein 30% längeres leben.

Unerhört! Dein Eiweißshake also gepaart mit einem Billigvitamin… macht 30% längeres Leben? Naja, man muss fair bleiben. Da steht: „… unter milder Belastung bzgl. oxidativer Stress“ – ob das jetzt gut oder schlecht ist, sei mal nicht weiter kommentiert.

Eigentlich wollte ich an dieser Stelle Schluss machen… aber komm, zwei habe ich noch :-)

• Olivenblatt-Exktrakt

Mästet man Mäuse, dann sinken die Sachen, die wir haben wollen: Sirt1 etc.

Gibt man Olivenblatt-Extrakt dazu, werden die Tiere natürlich nicht so dick und haben folgende Werte (man achte auf Sirt1 und PGC1-alpha):

– CD (Kontroll-Gruppe)
– HFD (high fat-Gruppe)
– OLD (Olivenblatt-Gruppe)

Was sehen wir? Olivenblatt + high fat resultiert in (fast) Normalisierung der PGC1-alpha Werte und einer dramatischen Steigerung der Sirt1-Werte, die noch über den Werten, der Kontroll-Gruppe liegen.

• Taurin

Taurin ist neuroprotektiv, das heißt, dass es die Zellen deines Fettbatzens zwischen den Ohren schützt.

Wie das funktioniert?

ß-Amyloid, das sind die Plaques, die Alzheimer hervorrufen, machen irgendetwas kaputt da oben. Taurin kann das deutlich verbessern:

Moreover, the expression of Sirtuin 1 (SIRT1) was obviously recovered by taurine in Aβ1-42-treated SK-N-SH cells. Our results suggest that taurine prevents Aβ1-42-induced mitochondrial dysfunction by activation of SIRT1. This study implies that taurine is a prospective additive for AD patients.

So, an dieser Stelle unterbrechen wir unsere Unterredung.

Ganz einfach deshalb, weil es womöglich noch hundert weitere Substanzen gibt. Aber wieso immer mehr, mehr, mehr, wenn man die einfachsten Sachen womöglich tagtäglich für sich umsetzen kann und zwar so, dass man keine weitere Steigerung durch andere Substanzen erwarten kann. Irgendwann ist halt mal Schluss.

Die gängigsten Substanzen, um unser Ziel („Steigerung der Effekte des Fastens“) zu erreichen, sind bekannt und wurden gerade eben diskutiert.

Offensichtlich sehr wertvoll sind

• Leucin,
• Resveratrol,
• Niacin,
• Olivenblatt-Extrakt,
• Taurin.

Miteinander kombiniert sind sie womöglich noch deutlich stärker. Wer alle Substanzen nimmt, der braucht sich diesbezüglich keine Gedanken mehr zu machen. Mehr geht nicht – da bin ich mir ziemlich sicher. Zumindest, wenn wir das nach dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteilen.

Was gibt es noch zu sagen?

Vielleicht noch, dass eine Kombination aus den Substanzen dafür sorgt, dass wir von jeder Substanz deutlich geringere Mengen brauchen!

Abschließend…

Im nächsten Beitrag werde ich die individuelle Länge des Fastens hinsichtlich der Gesunderhaltung besprechen, zumindest so gut es geht.

Darüberhinaus wird es noch einen Artikel zu Substanzen geben, die man womöglich eher während Essensfenstern einnimmt.

Referenzen

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The post Periodic undereating – Auswirkungen von Nahrungsergänzungsmitteln first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Wir Fragen uns natürlich, was das hier alles soll. Warum sollen wir so leben?

Natürlich dreht sich zunächst alles um den „Langlebigkeits-Effekt“, der durch AMPK vermittelt wird. Aber es geht noch um weitere Effekte …

• weniger benötigtes Insulin, auch bei einer „großen Mahlzeit“
• mehr Klarheit im Kopf, weniger Müdigkeit (vermittelt durch Stress-Hormone)
• die genannten Stress-Hormone sorgen für eine gesteigerte Lipolyse (Fettfreisetzung)
• was zusammen mit wohl erhöhten hGH-Werten dazu führt, dass wir insgesamt einen härteren Körper bekommen

Macht Sinn soweit.

Spannend jedoch wird die Frage nach dem Protein …

Wie viele von euch glauben noch an das Märchen des „Muskelverlierens“?

Zumindest hinsichtlich der täglichen Mahlzeiten-Frequenz?

Das würde vielleicht zutreffen für jemanden, der einen künstlichen Steroid-Körper hat, aber nicht für jemanden, der einen natürlichen, kräftigen Körper haben möchte.

Der Punkt ist: Stress-Hormone, wie Adrenalin, sind in der Tat nicht katabol, sondern protein sparing, das heißt (körper-)proteinsparend.

Vor einigen Jahren bin ich auf eine interessante Idee gestoßen … das Prinzip der Super-Kompensation finden wir auf jeder Ebene des Lebens. Sowohl in der Zelle, als auch in deinem Gehirn, verankert als Persönlichkeitsmerkmal.

Kurz: Bekommt irgendein ein Teil von dir eine längere Zeit nicht genug von irgendetwas, dann wird dieser Teil dafür sorgen, dass er bei der nächsten Gelegenheit bunkert, Ressourcen erhöht und somit geschützt ist vor genau diesem Stressor, der dafür sorgte, dass du eine ganze Zeit lang „nicht genug“ von irgendetwas bekommen hast.

Gilt das auch für das Körperprotein, also Muskulatur?

Es ist nicht unbekanntes Phänomen, dass der Körper während Nahrungsknappheit einen Prozess einleitet, der Autophagie heißt – fehlt das Nahrungsprotein oder fällt die Kalorienzufuhr zu stark ab, dann „recyclet“ der Körper „Schrottproteine“ in der Zelle, um neue Aminosäuren zu gewinnen.

Das ist ein hervorragender Anti-Aging Prozess, denn dadurch können sich fehlerhafte Protein nicht akkumulieren und kaputte Mitochondrien dürfen sich verabschieden.

Doch was passiert sonst während (kurzzeitiger) Nahrungsknappheit?

Bleiben wir bei Hofmeklers Gedanken: Sporteinheiten sind katabole Prozesse, die die Zelle dazu zwingen „Stress“ wahrzunehmen und dementsprechend zu handeln. Die Zelle also wird versuchen, nach der Sporteinheit das Maximale an Nährstoffen, Hormonen etc. aufzunehmen. Sie macht das in dem sie beispielsweise die Insulin-Rezeptor-Dichte erhöht, die IGF-Rezeptor-Dichte erhöht, Glukose-Transporter translokalisiert, mehr Glykogen-Synthase exprimiert etc. Die Zelle ist nach einer Sporteinheit, nach einem katabolen Prozess, in der Lage, deutlich mehr und deutlich effektiver „anabol“ zu werden – sie reagiert besser auf Insulin, hat vermehrt IGF-Rezeptoren, speichert besser Glykogen etc.

Könnte man vereinfacht sagen, je kataboler du (kurzfristig!) wirst, umso anaboler wird die Zelle danach? Womöglich!

Nach diesem Konzept also wäre es eine völlig dumme Idee, vor einer Sporteinheit „anti-katabole“ Substanzen zu schlucken, denn die würden den Wachstumsprozess wohl verhindern. Kennen wir ja mittlerweile von Antioxidantien.

Biochemiker wissen, dass Kurzzeitfasten im Prinzip genau so wirkt wie eine Sporteinheit. Damit wir uns verstehen: Wir reden hier nicht von tagelanger Nahrungsabstinenz, sondern von einer kurzzeitigen Stimulation des Körpers – kein Disstress, sondern Eustress.

Ori Hofmekler also beschreibt undereating im Wesentlichen als „großen Prozess“, der biochemisch eine Sporteinheit mimt, also nachahmt.

Was also würde passieren, wenn du – in physiologischen Rahmen – kurzfristig deutlich weniger Kalorien, womöglich auch deutlich weniger Protein zu dir nimmst?

Deine Zellen werden danach maximal anabol, das heißt aufnahme- und synthesefähig. 

Wenn du also den „Zyklus“ vollendest und am Ende deines Tages eine große Mahlzeit isst (oder dafür ein Essensfenster verwendest), dann werden die Nährstoffe maximal und effektiv in die Zelle kommen, Hormone optimal wirken können.

Denn: Häufig kommt es nicht auf Hormon-Konzentration im Blut an, sondern um die Wirkung im Zielorgan via Rezeptoren. Stimmen die nicht, bringt auch der beste Hormonwert nichts.

Ich habe mal freihand ein Bild gezeichnet, das die Gedanken zusammenfassen sollen:

Die dunkle Wellen-Linie stellt das undereating plus große Mahlzeit dar, die wir am Abend finden. Der mediane Wert ist in rot dargestellt.

Die X-Achse also stellt die Uhrzeit dar. Die Y-Achse meinetwegen das ausgeschüttete Insulin.

Die hellen Wellen-Linie stellt das typische Essverhalten dar – hier gezeigt anhand drei großen Mahlzeiten (ohne Snacks). Der mediane Wert ist in blau dargestellt.

Insgesamt soll klar werden: Die Insulin-Kurven verlaufen tagsüber deutlich niedriger während eines undereatings als während eines typischen Essverhaltens.

Gleichzeitig zeigt die Grafik auch, wann wir AMPK erwarten und wann wir mTOR erwarten, stellvertretend für „katabole“ und „anabole“ Prozesse – natürlich sehr vereinfacht dargestellt.

Abschließend

Um auf meine Eingangsfrage („Die Frage nach dem Protein“) zurückzukommen …

Angenommen, diese klassische Superkompensation wirkt auch hinsichtlich Protein-Zufuhr und Protein-Synthese – was würde passieren, wenn man dem Körper ein paar Tage einfach das Protein entzieht? Würden wir danach eine muskuläre Superkompensation erleben?

:-)

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