Schon im „Handbuch“ habe ich hingeschrieben, dass ich von einer Fettsäure, an die wir „evolutiv angepasst“ sind und die unser präferierte Treibstoff sein soll, andere Dinge erwarte.

Das hatte ich damals ausführlichst niedergeschrieben.

Geglaubt wird es nicht: Im Gegenteil.

Überall kann man heute auch in Deutschland lesen, wie toll die Effekte von gesättigten Fettsäuren sind – Gesättigte Fette, so sagt man, seien lebenswichtig.

Insulinresistenz durch zu viele Carbs?

Im Gegensatz zu Kohlenhydraten. Die induzieren darüber hinaus auch noch Insulinresistenz.

Bitte, bitte: Wenn jemand das behauptet, dann darfst du ihm kein Wort mehr glauben! Schon bei Wikipedia (!) kann man die Gründe einer Insulinresistenz nachlesen (und hier, von mir zusammengefasst vor bald einem Jahr). Und es stimmt sogar.

(Klar: Ein chronisch erhöhtes Insulin wird auch IR induzieren via Negativ-Feedback [Passiert im Übrigen auch durch Aminosäuren]. Aber: Was zerstört uns grundlegend die Glukose-Toleranz? Nicht das Insulin …)

Hauptsache dagegen

Manchmal habe ich das Gefühl, dass sich diese Szenen verhalten wie Kleinkinder: Zum Trotz wird erst recht das Gegenteil gemacht. Jahrelang „durften“ wir keine Butter essen, jetzt wird’s erst recht gemacht. Mit aller Gewalt.

Schaue ich mir aber die zellulären Effekte an, sprechen die Ergebnisse eine ganz eigene Sprache:

„Saturated palmitic and stearic acids decreased insulin-induced glycogen synthesis, glucose oxidation, and lactate production. Basal glucose oxidation was also reduced. Palmitic and stearic acids impaired mitochondrial function as demonstrated by decrease of both mitochondrial hyperpolarization and ATP generation.“

Also: Gesättigte Fettsäuren (Palmitin- und Stearinsäure) induzieren Insulinresistenz und beeinträchtigen darüber hinaus die Mitochondrienfunktion.

In derselben Arbeit steht: Ungesättigte Fettsäuren tun das nicht.

Andernorts können wir Ähnliches lesen:

„In contrast, saturated fatty acid exposure caused insulin resistance, reducing PI3K (phosphoinositide 3-kinase) and ERK (extracellular-signal-regulated kinase) activation while increasing activation of stress kinases JNK (c-Jun N-terminal kinase) and p38.“

Wohl gemerkt: Hier werden „Stress-Kinasen“ aktiviert, die normalerweise bei diversen potenziell toxischen Umwelteinflüssen aktiv werden.

Außerdem scheinen gesättigte Fettsäuren, wie keine anderen Makronährstoffe, das PGC-1alpha-Signaling zu blockieren:

„ Although overnight exposure to high insulin, glucose, glucosamine, or amino acids had no effect, saturated fatty acids potently reduced PGC-1alpha and -beta mRNA expression. Palmitate decreased PGC-1alpha and -beta expression by 38% (p = 0.01) and 53% (p = 0.006); stearate similarly decreased expression of PGC-1alpha and -beta by 22% (p = 0.02) and 39% (p = 0.02).“

Nun: Das hier ist kein Cherry-Picking – jeder seriöse Wissenschaftler, der den (muskulären) Zellstoffwechsel untersucht, wird Ähnliches berichten.

Der Fettsäure-Lastigkeit aktueller Ernährungsformen stehe ich sehr kritisch gegenüber.

Eine fettlastige Ernährungsform – oder gar eine ketogene Diät – mag für Einige momentan viel Sinn machen, aber – ich kann mich nur wiederholen – wie sieht das in drei Jahren aus … oder 10?

Ich glaube: Wir schaffen uns durch solche Extrem-Interventionen viele Probleme.

Mir ist durchaus bewusst, dass keiner sich ausschließlich von gesättigten Fettsäuren ernährt – glücklicherweise können einfach & mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z. B. Ölsäure und DHA/EPA) die negativen Effekte von einigen gesättigten Fettsäuren puffern.

Dennoch sollte man sich – ganz neutral – informieren und gewisse Aspekte, die man jetzt gerne praktizieren möchte, nicht „freisprechen“ oder gar mit Hilfe der selbst erdachten Evolution (und daraus resultierenden Konsequenzen) legitimieren.

Ich bin um meine Insulinsensitivität besorgt – und dabei stehen weder hohe Mengen an Fettsäuren auf dem Speiseplan, noch die Butter oder die Sahne. Stattdessen hat Fettsäure-Qualität den Vorrang – Ölsäure und mehrfach ungesättigte Fettsäuren helfen dir und deiner Gesundheit. Deine Insulinsensitivität wird es dir danken.

Aber gut … wem sag ich’s?

Quellen

Hirabara, Sandro M, Rui Curi, and Pierre Maechler. „Saturated fatty acid‐induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells.“ Journal of cellular physiology 222.1 (2010): 187-194.

Kennedy, Arion et al. „Saturated fatty acid-mediated inflammation and insulin resistance in adipose tissue: mechanisms of action and implications.“ The Journal of nutrition 139.1 (2009): 1-4.

Lee, Jong Sam et al. „Saturated, but not n-6 polyunsaturated, fatty acids induce insulin resistance: role of intramuscular accumulation of lipid metabolites.“ Journal of applied physiology 100.5 (2006): 1467-1474.

Manco, MELANIA et al. „Insulin resistance directly correlates with increased saturated fatty acids in skeletal muscle triglycerides.“ Metabolism 49.2 (2000): 220-224.

Montell, Eulàlia et al. „DAG accumulation from saturated fatty acids desensitizes insulin stimulation of glucose uptake in muscle cells.“ American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 280.2 (2001): E229-E237.

Salvado, L et al. „Oleate prevents saturated-fatty-acid-induced ER stress, inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells through an AMPK-dependent mechanism.“ Diabetologia 56.6 (2013): 1372-1382.

Yang, Chenjing et al. „Mitochondrial dysfunction in insulin resistance: differential contributions of chronic insulin and saturated fatty acid exposure in muscle cells.“ Bioscience reports 32.5 (2012): 465-478.

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