Manchmal, so scheint es mir, werden gewisse Sachverhalte im Internet entweder absichtlich oder aus purer Unwissenheit falsch dargestellt oder beschrieben. Das betrifft vor allem bereits klar definierte Sachverhalte, also solche, über die man sich ganz bestimmt nicht mehr zu streiten braucht.

Unsere Leser lesen ja mit — im Internet. Manche von ihnen schicken mir dann Texte. Ganz besonders interessant finde ich es, wenn Artikel in Ärztezeitungen erscheinen, die sich inhaltlich mit unseren Texten hier decken.

Kohlenhydrat-Diät heilt Diabetes

Hier mal eine ganz nette Geschichte:

Die Therapeuten einer adipösen 69-Jährigen mit Typ-2-Diabetes und 30 Jahren Krankheitsgeschichte waren mit ihrem Latein am Ende. Nach 24 Jahren Insulintherapie konnten auch höchste Dosen des Hormons plus ein DPP4-Hemmer ihren Blutzucker nicht mehr ausreichend senken: Ihr HbA1c lag bei 10 Prozent und war seit Jahren stark erhöht.

Gängige Maßnahmen gegen Insulinresistenz wie mehr Bewegung, Gewichtsabnahme oder Metformin (Niereninsuffizienz!) schieden aus, berichtete der Diabetesberater Mario Althaus von den Kliniken Essen-Mitte bei der DDG-Herbsttagung. Eine stationäre Therapie mit Insulin-Perfusor schien die Ultima Ratio. Da stießen die Therapeuten auf die 1902 von Carl von Noorden entwickelte Haferkur. Die mehrtägige Kost nur mit Kohlenhydraten hatte sich bereits 2006 als sicher und wirksam gegen Insulinresistenz erwiesen (Diabetologie und Stoffwechsel 2006; 1: A58).

Allerdings: Drei Tage nur Haferschleim sei heute unzumutbar, praktikabel hingegen eine Diät mit ausschließlich Kohlenhydraten in Brot, Nudeln, Reis, Gemüse und Obst, so Althaus. Dies war bei der Frau überraschend erfolgreich, wie er anhand ihres Diabetestagebuchs belegte: Am Tag vor der Diät lagen die Blutzuckerwerte trotz Therapie mit 30 IE Basalinsulin plus 58 IE, 38 IE und 28 IE Mahlzeiteninsulin morgens nüchtern bei 309 mg/dl, nach dem Mittagessen bei 406 mg/dl, um 16 Uhr bei 303 mg/dl und um 22 Uhr bei 221 mg/dl.

Bereits am ersten Diät-Tag gingen die Werte deutlich zurück von 254 (nüchtern) auf 117 (mittags), 85 (16 Uhr) und 110 mg/dl (22 Uhr). Gleichzeitig wurde Mahlzeiteninsulin auf 52, 18 und 6 IE reduziert. Am zweiten Diät-Tag kam es mit der reduzierten Insulinmenge mittags bereits zu einer Hypoglykämie. Die verbesserte Insulinsensitivität hielt dabei auch Wochen nach den Diättagen an.

Inzwischen wurden viele Typ-2-Diabetiker von Althaus und Kollegen mit „Entlastungstagen“ behandelt. Nach seinen Angaben werden bei etwa 70 Prozent der Betroffenen deutliche Erfolge verzeichnet. Und versage die Diät am Anfang, sei eine Wiederholung durchaus erfolgversprechend.

Quelle Ärzte Zeitung online, 20.11.2017

Mit einer „mehrtätigen Kost nur mit Kohlenhydraten“ kann man Diabetes also in den Griff bekommen. 

Lassen wir uns den Satz doch einfach mal eine Sekunde auf der Zunge zergehen.

Wer kann nach so durchschlagenden Ergebnissen noch behaupten, dass Kohlenhydrate Insulinresistenz und Diabetes verursachen? Nicht nur Anfang, sondern auch Mitte des 20. Jahrhunderts (wie erinnern uns an ein Herr Dr. Kempner mit seiner Reis-Diät) konnte gezeigt werden, dass Kohlenhydrate sehr wohl imstande sind, Diabetes und sämtliche assoziierte Erkrankungen zu heilen.

So.

Und täglich grüßt das Murmeltier – entscheidend ist die Kalorienbilanz

Was passiert hier bei uns, wenn wir über sowas schreiben? Genau, dann kritisiert uns wieder der ein oder andere Keto- und Low-Carb-Befürworter. Nicht böse gemeint! Das Gleiche passierte auch unter dem o. a. Artikel.

So kommentiert Ernährungswissenschaftler und Autor Nicolai Worm sehr richtig:

Das funktioniert – weil Very Low Calorie Diet – hat nichts mit „Kohlenhydraten“ zu tun!

Dass das funktioniert hat einen einzigen Grund: VLCD! Bei den Hafertagen wird die Kost auf ca. 800 kcal/Tag abgesenkt! Die Leber entfettet und wird wieder insulinsensitiv und reguliert den Zuckerhaushalt wieder normal!

Der Wirkmechanismus wurde gerade von der Arbeitsgruppe um Gerald Shulman geklärt: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413117306162?via%3Dihubs

Ganz genau richtig. Es hat nichts mit Kohlenhydraten zu tun. Aber auch nicht mit No-Carb. Die Kalorienbilanz ist entscheidend.

Die Sache ist, wie oft erklärt, simpel: Der Bock ist dann richtig fett, wenn die Leber Glukose nicht mehr aufnehmen mag. Periphere Insulinresistenz, also z. B. im Muskel, ist auch doof, aber erst, wenn die Leber dicht macht, gibt es die richtige Katastrophe.

Fettverlust macht stoffwechselgesund

Wie oft beschrieben, es gibt einen richtigen Weg:

Das überschüssige Fett in den Geweben muss verbrannt werden. 

• Im Muskel
• In der Leber
• In der Bauchspeicheldrüse

Von Letzterem wurde gezeigt, dass ein Fettverlust in der Bauchspeicheldrüse Diabetes „heilen“ kann. 

Der Punkt ist, wie oben angedeutet: Es stimmt, nicht weil die Menschen Kohlenhydrate gegessen haben, verschwand der Diabetes. Sondern, weil die Leute da einen Fettverlust herbeigeführt haben.

1. Beobachtung also: Man kann auch mit Kohlenhydraten abnehmen. Das ist ja schon mal etwas, was von der Low-Carb oder Keto-Community gerne infrage gestellt wird.

Was aber macht „No Carb“?

2. Beobachtung: Wenn No Carb unterm Strich dafür sorgt, dass man mehr Fett oxidiert als zu sich führt, haben wir eine negative Fettbilanz. Folge: Leber und Körper wird entfettet.

Was aber braucht man für eine negative Fettbilanz? Sicher keine positive Fettbilanz. Das heißt, man braucht hier eine negative Kalorienbilanz. Das ist eigentlich ziemlich einfach.

Heißt: Egal ob No– oder Yes-Carb … Um Insulinresistenz loszuwerden, braucht es … Ja, lange genug darüber gesprochen.

Das ist also die Basis, die Wahrheit sozusagen.

Und die Machbarkeit?

Über die Machbarkeit kann man sprechen. Was fühlt sich besser an? Low-Carb oder Higher-Carb?

Meiner Erfahrung nach: Für richtig dicke Menschen eignet sich Low-Carb besser. Bei ihnen schwimmt sowieso viel zu viel Fett (und Fettsäuren) im Blut. Je schlanker ein Mensch aber wird (was nicht gleichbedeutend ist mit metabolischer Gesundheit), umso höher kann der Kohlenhydrat-Anteil sein, weil man dadurch einfach ein paar Systeme entlastet, etwa die reproduktive Achse (Schilddrüsenhormone und Co.), die auch ganz essentiell für das Gelingen einer langfristig angelegten Diät sind.

So, der status quo und die richtige Idee wäre dann: Solange ich jetzt dafür sorge, dass ich nicht wieder an Gewicht zulege, ist es egal, ob ich No-Carb oder Yes-Carb lebe. Für Yes-Carb sprechen die Blue Zones, Kitava, Tsimane und so weiter. Es geht also.

Was macht die Leber fett?

Leider schwingt an dieser Stelle immer eine Angst mit. Nämlich die Angst vor der De Novo Lipogenese, der Fettneubildung aus Kohlenhydraten — in der Leber. Die Annahme: Kohlenhydrate induzieren in der Leber die DNL, das macht die Leber fett und somit insulinresistent.

So kann man das metabolisch Kranken und Dicken erzählen, damit die nicht mit einem „Aber…!“ um die Ecke kommen. Ich denke trotzdem, dass es nicht die feine Art ist, Menschen zu belügen. Auch nicht, wenn man eigentlich das Wohlergehen dieser Menschen im Sinn hat.

Was sehr häufig nicht gesehen wird:

• Die Leber wird nicht fett, weil sie sich selbst fett macht, sondern weil sie mit Fettsäuren überladen wird. Fettsäuren im Blut steigen proportional zur Fettmasse. Das heißt: Alleine dadurch, dass man zu viel Fett an seinem Körper hortet, sorgt man dafür, dass auch zu viel Fett in die Leber gelangt. Tatsächlich waren 60 % der Fettsäuren, die man in einer Fettleber findet, selbst mal freie Fettsäuren, waren also mal im Fettgewebe zu finden.
• Mit steigender Fettmasse wird es für das Fettgewebe schwerer, Fette aus dem Blut zu fischen, die über die Nahrung kommen. Das Fettgewebe „wehrt“ sich gegen zu viel Fett. Resultat: Triglyceride werden von der Leber aufgenommen und müssen dann via VLDL (Cholin!) abtransportiert werden. Das kann 15 % der aus der Leber transportierten Fette ausmachen.
• Die DNL ist beim stoffwechselgesunden Menschen quasi nicht aktiv (2-5 %) und kann höchstens mit viel Liebe und viel Cola stärker aktiviert werden. Hier variieren die Zahlen: Bei Menschen mit einer Fettleber können es 15 % bis 26 % sein.

Die Autoren schlussfolgern:

Egal ob gesund oder krank, die DNL ist nicht hauptverantwortlich dafür, dass die Leber fett wird. 

Dennoch: Sie kann ein Marker dafür sein, wie viele Fette in der Leber verbrannt werden. (Sanders, 2015)

3. Beobachtung also: Man kann nicht einfach sagen, dass Kohlenhydrate die Leber fett machen. Das tun sie bei stoffwechselgesunden Menschen, die Yes-Carb leben, ja auch nicht.

Unterm Strich …

… bleibt, wieder einmal: Ja, man kann sich darüber streiten, welche Ernährungsform am besten geeignet ist, um Stoffwechselgesundheit wiederherzustellen. Es geht aber nicht so sehr darum, einen Schuldigen (Makronährstoff) ausfindig zu machen. Es stellt sich eher die Frage nach der Machbarkeit. Hier aber sollte man nicht stur festgenagelt sein. Je nach Fortschritt und Präferenz können verschiedene Vorgehen Sinn ergeben.

Sich aber Fakten zurechtzubiegen, damit man sich seine eigene Ernährungsweise schönreden kann … Das ist nicht in Ordnung!

Literatur

Sanders, F. and Griffin, J. (2015). De novolipogenesis in the liver in health and disease: more than just a shunting yard for glucose. Biological Reviews, 91(2), pp.452-468.

The post Die Kalorienbilanz ist entscheidend – Über No-Carb und Yes-Carb first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Aber: Zum einen bist du sicher schon erfahrener edubily-Leser und zum anderen kann man diesen Text gut verstehen, wenn man sich selbst die Zeit gibt, gründlich zu lesen (und zu verstehen!).

Was ist eine Fettleber?

Eine Fettleber entwickelt sich aus einem Ungleichgewicht zwischen Fettsäure-Anreicherung und Fettsäure-Oxidation. Daraus ergibt sich eine positive Fettsäure-Balance. Diese Fettsäure-Anreicherung induziert langfristig nicht nur eine hepatische Insulinresistenz (also eine IR in der Leber), sondern auch eine Entzündungsreaktion, die sich zu Gewebenekrosen (= Gewebeschäden) ausweiten kann – bis hin zur Zirrhose.

Wieso spielt Fettleber eine Rolle für mich?

Das hat einen einfachen Grund: Es ist nicht schlimm, wenn der Muskel keine Glukose mehr verarbeiten kann. Es wäre aber wünschenswert. Allerdings ist der Super-Gau, bezogen auf eine metabolische Entgleisung, erst dann erreicht, wenn auch die Leber dichtmacht und keine Glukose mehr aufnimmt. Erst dann steigt der Blutzucker-Wert deutlich an.

Welche Symptome gibt es?

Die schlechte Nachricht: Zunächst leider keine. Bevor die Leber deutliche Schäden nimmt, sind erste Warnhinweise:

• hoher VLDL-Output
• hoher Triglycerid-Wert
• im Verlauf: erhöhte Leberwerte
• im Verlauf: schlechter Langzeitblutzucker (HbA1c)

Entstehung und Ursachen einer Fettleber

Der Pathomechanismus ist einfach erklärt.

Eine Fettleber speist sich aus zwei Quellen:

• Freie Fettsäuren
• Fettsäuren aus der DNL (= De-Novo-Lipogenese)

Abbildung 1: Pathomechanismus Fettleber. Freie Fettsäuren lagern sich als Lipidtröpfchen in der Leber ein, sofern nicht oxidiert. Fruktose, Glukose und Insulin können, wenn chronisch erhöht, die Lipogenese (Fettneubildung aus Kohlenhydraten) induzieren – das geschieht durch die Aktivierung der „Zellschalter“ SREBP und ChREBP. Zeitgleich wird die Fettsäure-Oxidation durch die Lipogenese inhibiert. Der zentrale Stoffwechselschalter AMPK steigert Fettsäure-Oxidation und hemmt zeitgleich die Lipogenese. Ergibt sich ein energetisches Ungleichgewicht, bleibt AMPK inaktiv(er), was die Fettsäure-Oxidation einschränkt. Lipide und Lipid-Derivate wirken toxisch, es entstehen oxidativer Stress und Entzündungen. Diese werden durch die systematische Entzündungsreaktion, ausgehend vom Viszeralfett, unterstützt und verschlechtern die Gesundheit der Leberzellen, induzieren eine mitochondriale Dysfunktion. Fette können die Leber via VLDL verlassen, was durch Cholin ermöglicht wird.

Abbildung 2: Legende

Fettmasse steigt, freie Fettsäuren (im Blut) steigen

Wie in der Schema-Zeichnung angedeutet, gibt die wachsende Fettmasse, proportional zur Größe, (freie) Fettsäuren in den Blutstrom ab.

Das Tückische dabei ist, dass die Fettmasse per se nicht eine derart große Rolle spielt, wie wir das gemeinhin annehmen.

Der Ort der Fettlagerung ist entscheidend

Die Fettdistribution, also der Ort der Fettlagerung, ist viel wichtiger: Viszeralfett ist hinsichtlich der unregulierten Fettsäure-Freisetzung (genannt Lipolyse) deutlich aktiver.

Viszeralfett ist das Fett, das in der Bauchhöhle sitzt und den Bauch von innen heraus nach außen wölbt.

Die DNL spielt eine Rolle, aber nicht die Rolle

Ich möchte klar zum Ausdruck bringen: Entgegen der im Internet vorherrschenden Meinung sind sich Wissenschaftler einig, dass die meiste Fettsäurelast nicht von der DNL ausgeht, sondern von dem gerade beschriebenen Überangebot freier Fettsäuren. Tatsächlich hat man das bereits sehr genau untersucht: Circa 60 % der Leber-Fette waren ursprünglich freie Fettsäuren (das heißt: kommen aus dem Fettgewebe). Gleichzeitig findet man bei Patienten mit nicht-alkoholischer Fettleber eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma. Denn: Tatsächlich ist es – bei chronisch gesteigerter Konzentration freier Fettsäuren – „einfach, eine Fett-Akkumulation in der Leber [zu induzieren]“.

Damit die DNL eine Rolle spielen kann, muss die periphere Insulinsensitivität eingeschränkt sein

Es leuchtet im Prinzip auch ein: Damit der Blutglukose-Wert chronisch erhöht ist (und sich eine stark gesteigerte Lipogenese ergeben kann), reicht es nicht, sich ausschließlich von Kohlenhydraten zu ernähren. Denn: Steigert man die Kohlenhydratzufuhr (und isst somit reziprok weniger Fett), so wird bei Gesunden die Insulinsensitivität besser, was weniger Insulin benötigt. Gleichzeitig steigern extrahepatische Gewebe (außerhalb der Leber), zum Beispiel der Muskel, die Expression von Glukose-verarbeitenden Enzymen, weswegen diese Gewebe deutlich mehr Glukose oxidieren.

Ich wiederhole: Dies ist bei (metabolisch) Gesunden der Fall und liegt im Sinne einer metabolischen Flexibilität und Adaptationsfähigkeit des menschlichen Organismus.

Eine hohe Fettmasse und/oder eine zu aktive Fettmasse sorgt für eine systematische Anreicherung von Fettsäuren in den Organen

Steigt allerdings die Fettmasse, wie oben beschrieben, dann lagern sich zirkulierende Fettsäuren nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen ein.

Diese Fettsäuren blockieren das Insulinsignal und konkurrieren darüber hinaus mit Glukose um die Oxidation.

Nun: In diesem Falle sprechen wir von Insulinresistenz.

Anmerkung: Eine Insulinresistenz (z. B. im Muskel) kann auch durch systematische Entzündungen hervorgerufen oder verstärkt werden. Dazu gleich mehr.

Insulinresistenz lässt den Blutzucker-Wert und die Insulin-Konzentration ansteigen. Folge: „DNL“

Als Folge steigt der Blutglukose-Wert chronisch an, gleichzeitig auch der Insulinwert.

Die Fettsäure-Balance (in der Leber) wird positiver, dadurch, dass nun zusätzlich eine Lipogenese eingeleitet wird: Insulin, Glukose und Fruktose (zusammen ≙ Zucker; Saccharose). Diese machen „Zellschalter“ namens ChREBP und SREBP aktiv und aktivieren somit Gene, die Enzyme der Lipogenese bilden.

Die Lipogenese beeinträchtigt die hepatische Fettsäure-Oxidation

Die Leber erleidet einen Energieüberschuss, was die AMPK-Aktivität senkt. AMPK reguliert positiv die Fettverbrennung (ß-Oxidation), die mitochondriale Gesundheit und hemmt normalerweise Enzyme der Lipogenese.

Vereinfacht ausgedrückt, kann der Lipogenese-Prozess die Fettverbrennung unterdrücken. Nicht nur, weil in diesem Milieu eine niedrigere AMPK-Aktivität zu beobachten ist, sondern auch, weil eine Substanz namens Malonyl-CoA, den Fettsäure-Transport in die Mitochondrien hemmt (via Inhibition der CPT).

Die Aufnahme und Oxidation von Fetten kann man sich also als eine Art Flaschenhals (siehe Grafik, rechts) vorstellen, den man weiten oder verengen kann.

Insgesamt: Zu viele Fettsäuren, zu wenig Oxidation

Es entsteht nun ein Ungleichgewicht zwischen der Anreicherung intrazellulärer Lipide (= potenzielle Energie) und Oxidation (= tatsächlicher Verbrauch) derselben.

Folgen: Entzündungsreaktion, Gewebeschäden und mitochondriale Dysfunktion

Dieses Milieu erzeugt langfristig oxidativen Stress und Zellschäden, was eine Entzündungsreaktion provoziert. Diese Entzündungsreaktion zeigt sich in Form von Botenstoffen wie IL-6 (Interleukin-6) und TNF-alpha.

Dieser oxidative Stress (inklusive Entzündungsreaktion) interferiert mit der mitochondrialen Gesundheit. Mitochondrien zeigen nunmehr eine eingeschränkte Fähigkeit zur Oxidation von Fettsäuren und zur allgemeinen Energiegewinnung (in Form von ATP), was die Zellgesundheit weiter verschlechtert.

Anmerkung: Eine systematische Entzündungsreaktion kann auch dem Viszeralfett entspringen, das sich mit zunehmender Größe entzündet. Dies beeinflusst bzw. verstärkt nicht nur die muskuläre Insulinresistenz, sondern beeinflusst bzw. verstärkt auch die Abwärtsspirale in der Leber. Außerdem: Zeigen Mitochondrien eine Dysfunktion, aus welchen Gründen auch immer, kann das eine Fettleber nicht nur begünstigen, sondern sogar selbst hervorrufen.

Überschüssiges Fett verlässt die Leber via VLDL

(Überschüssiges) Leberfett kann die Leber verlassen via VLDL (ein Lipoprotein), das das Fett via Blut zum Fettgewebe transportiert. Dazu ist der Mikronährstoff Cholin nötig (siehe Grafik).

Zusammenfassung: Wesentliche Merkmale der Pathogenese

Ist Fruktose schuld?

Meiner Meinung nach: nein.

Das „Problem“ bei Fruktose: Es wird – im Vergleich zu Glukose – zwar eher verstoffwechselt als Fett, hemmt allerdings die Oxidation desselben via Einleitung der Lipogenese.

Während es im Labor, in-vitro und im Biochemie-Buch sicher richtig ist, sehe ich keine bis wenig Relevanz für das wahre Leben. Zumindest bei Gesunden.

Denn im Grunde ist es nicht nur eine Frage nach „Fruktose rein, Fett raus“, sondern auch eine Frage nach der Energiebalance in der Leber.

Denn: Wie wir gelernt haben, ist der zentrale Schalter, das AMPK, unter regulatorischer Kontrolle der Energiebalance. Sollte sich akut eine negative Energiebalance ergeben, was unter Frei-Leben-Bedingungen (= isokalorischen Verhältnissen) der Fall ist, ist eine gesteigerte Lipogenese zwar denkbar, aber nicht so deutlich, als sich daraus eine Fettleber-Entwicklung ergeben könnte.

Man sollte schlicht auf natürliche Fruktose-Lieferanten zurückgreifen (z. B. Früchte), die natürliche Begleitstoffe haben, die Stoffwechselwege ebenfalls modulieren. Zu nennen wären sekundäre Pflanzenstoffe wie Polyphenole.

Wie grundverschieden entsprechend die metabolische Wirkung sein kann, kann man sehr gut anhand des fruktosereichen Honigs studieren, der völlig anders wirkt als eine isolierte, isokalorische Fruktose-Menge.

Die Rolle des Glukagons

Leider konnte ich die Rolle des Glukagons aus Platzgründen nicht grafisch illustrieren.

Glukagon ist der Gegenspieler von Insulin und wird immer dann produziert, wenn der Blutzucker-Wert im Blut absackt. Das passiert beispielsweise bei periodic undereating (siehe unten).

Glukagon erhöht die Konzentration eines Stoffes namens cAMP – dieses cAMP hemmt die Lipogenese und steigert die Fettverbrennung, indem es AMPK aktiviert.

Daher: Viel Glukagon = wenig Leberfett.

Und was hat Leber-Insulinresistenz nun mit Fettleber zu tun?

Ganz einfach: Eine Insulinresistenz, in der Leber, entsteht dann, wenn die gespeicherten Fette (plus Derivate) das Insulin-Signal blockieren. Im Blog findest du massig Information zum Thema Insulinresistenz und wie sie – zellulär betrachtet – entsteht.

Diese Leber-Insulinresistenz wird zusätzlich verstärkt durch die entstehende Entzündungsreaktion.

Und ich wiederhole mich: Macht die Leber dicht, gibt’s den metabolischen Super-Gau und der Arzt guckt böse! 

Nie war es einfacher, eine Fettleber zu heilen

Einfach umsetzbare Möglichkeiten

Zuerst ein paar Ratschläge, die sich alleine aus der oben angeführten Grafik (plus Erklärung) ergeben:

• Verliere (Viszeral-)Fett

Nichts ist leichter als das! Viszeralfett ist das erste Fett, das verschwindet bei guten Ernährungsformen. Idealerweise senkst du vorübergehend den Kohlenhydrat-Anteil deiner Ernährung. Das heißt nicht, dass du entsprechend mehr Fett essen sollst. Denn du bedienst dich am besten am Fettspeicher der Leber (und des Viszeralfetts).

• Streiche raffinierte Zucker (insb. Saccharose und Fruktose)

Müssen Gesunde nicht zwangsläufig. Ich gehe nämlich davon aus, dass meine Leser ein Grundverständnis von gesunder Ernährung haben. Aber: Ist die Leber fett, muss man nicht auch noch bewusst lipogene, isolierte Substrate zuführen.

• Integriere Fastenperioden oder praktiziere ein periodic undereating

Wir haben bereits eine nette Artikel-Reihe zu diesem Thema. Was du damit erreichst? Eine negative Energiebalance in der Leber (daraus folgt: AMPK-Aktivität; siehe Grafik).

• Sorge für eine ausreichende Cholin-Verfügbarkeit, supplementiere gegebenenfalls

Bei mir im Regal steht immer diese kleine Dose, die Cholin und Inositol enthält. Das brauchst du nicht, wenn du täglich > 5 Eier isst oder – wie von uns empfohlen – deinen Körper mit 12 g Soja-Lecithin versorgst.

Möglichkeiten für Fortgeschrittene (= Biochemie-Liebhaber)

Die folgenden Möglichkeiten sollten eigentlich auf jeder Liste stehen. Allerdings sollte man zunächst die gerade erläuterten Grundlagen praktizieren – versteht sich von selbst, oder?

• Konsumiere 3-5 g Omega-3-Fettsäuren (DHA & EPA) 

DHA und EPA sind Wunderwaffen. Warum? Sie modulieren nicht nur einen Aspekt, sondern diverse Aspekte.

DHA/EPA inaktiveren ChREBP und SREBP (siehe Grafik), weswegen die Lipogenese unterdrückt wird. Darüber hinaus helfen sie, die Fettverbrennung (mild) anzukurbeln.

Verlassen die Triglyceride die Leber, müssen die irgendwo unterkommen. Fischöl scheint das Enzym LPL zu regulieren – im Muskel, im Herz und im Fettgewebe, weswegen die Blutfette einfach geklärt werden, im Menschen: halbiert.

Außerdem sind DHA und EPA sehr potente Entzündungshemmer, was die Insulinsensitivität und die Stoffwechselfunktion der Leber verbessern wird, eventuell gar verhindert, dass Gewebe-Nekrosen entstehen.

Die beste Variante: Das Verspeisen von Heringen oder anderen kleinen Fettfischen.

• Sorge für eine ausreichende Stickstoffmonoxid- bzw. Nitrat-Konzentration 

[…] Man sieht sehr deutlich, dass sich diverse Stoffwechsel-Dysfunktionen daraus ergeben: Eine nahezu doppelt so hohe Insulin- und Glukose-Konzentration, einhergehend mit einer deutlich schlechteren Insulin-Sensitivität, gemessen anhand des IR-Index. Auch die Triglycerid-Werte schießen in die Höhe. Diese Veränderungen können alle alleine dadurch blockiert werden, dass man das Enzym Arginase hemmt, das im Zuge der metabolischen Entgleisung eine gesteigerte Expression erfährt. (Auszug aus unserem NO-Guide.)

Die Rede ist vom metabolischen Syndrom inkl. Fettleber: Diese Anomalien entstehen erst dann, wenn die NO-Konzentration fällt, da vermehrt Arginase gebildet wird, das Arginin abbaut.

Tatsächlich ist der NO-Abfall ein sehr frühes Merkmal der Fettleber-Entwicklung und verschlechtert die Stoffwechselgesundheit der Leber massiv.

Alles, was es zu diesem Thema derzeit zu wissen gibt, haben wir für dich aufgearbeitet.

Geheimtipp: 5-MTHF, 5-Methyltetrahydrofolat.

• Steigere deine GLP-1-Konzentration 

GLP-1 ist ein Darmhormon, das bei metabolisch Kranken leider zu wenig produziert wird.

Die Aufgabe des Hormons ist simpel: Die Wirkung von Insulin potenzieren, so dass weniger Insulin benötigt wird.

GLP-1 hemmt so die Entstehung einer Insulinresistenz, aktiviert selbst die Fettverbrennung der Leber und deaktiviert die Lipogenese ebenda.

Kurzum: Eine möglichst hohe GLP-1-Konzentration ist sehr wünschenswert.

Wie du das machst, haben wir dir hier schon einmal hingeschrieben.

Auch: Stichwort Glycin.

Anmerkung: Vor ein paar Tagen wurde eine Arbeit veröffentlicht, die zeigte, dass man eine Fettleber spielend leicht rückgängig machen kann durch die Zufuhr von nicht-essentiellen Aminosäuren. Meines Erachtens scheint Glycin hier eine Schlüsselrolle einzunehmen. Das legen diverse Arbeiten nahe (siehe dazu z. B.: McCarty, 2014). Willst du also viel Glycin und andere nicht-essentielle Aminosäuren, greife doch einfach zu 20-30 g Kollagen-Hydrolysat. Deine Leber wird’s dir danken. By the way: Diese Arbeit kam von der Wissenschaftlerin Ina Bergheim, Uni Jena. Unser Autor Simme lernt quasi bei dieser Frau.

• Senke deinen Ferritin-Wert 

Eisen hat massiven Einfluss auf diverse Stoffwechselparameter. Eine Eisen-Restriktion (ohne Anämie) verbessert den Glukose-Stoffwechsel dramatisch und hemmt die Entstehung von Diabetes (da sie die ß-Zellfunktion der Bauchspeicheldrüse schützt). Umgekehrt kann ein „Eisen-Laden“ nicht nur den Glukose-, sondern auch die Fett-Stoffwechsel (via LPL) einschränken. Gleichzeitig kann man damit eine Insulinresistenz induzieren. Vermutlich weil zu viel Eisen die Entstehung von oxidativem Stress fördert (Implikationen: siehe Verlauf).

Wie tief ist zu tief und wie hoch ist zu hoch? Einige von euch glauben, sie fahren besonders gut mit Werten um die 300 – 400 ng/ml. Eher nicht. Alles bis 100 ist okay, besser: um die 80 ng/ml.

Bedenke: Das meiste Eisen lagert im Hämoglobin. Steigt der Ferritin-Wert also an, sind alle Eisen-Systeme bereits maximal abgesättigt. Dazu zählt auch das geschätzte Myoglobin und die eisenhaltigen Enzyme wie Cytochrome.

Wie senkt man nun diesen Wert? Eisen-Restriktion (= kein rotes Fleisch) und/oder Blutspende. Letztere Intervention geht schneller.

Schlussworte

Wie du gelernt hast, lässt sich eine Fettleber sehr einfach positiv verändern. Soll heißen: Du bist deinem Schicksal nicht ausgeliefert.

Die potentesten Möglichkeiten haben wir dir hier aufgelistet.

Es gibt durchaus noch andere Möglichkeiten (z. B. natürliche AMPK-Aktivatoren), allerdings solltest du mit diesen Interventionen bereits durchschlagenden Erfolg haben.

Du weißt nun:

• Warum du deine Leber „sauber“ halten solltest
• Woran du frühzeitig erkennen kannst, dass du säubern musst
• Wie sie überhaupt entsteht
• Welche Möglichkeiten es gibt, die Leber zu säubern

Referenzen

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Die ersten Tage nach der Zufuhr von Kohlenhydraten waren schrecklich. Ich hatte das Gefühl, dass der Zucker nicht in die Zellen will: Mir war total nebelig im Kopf.

Normalerweise sollte es so sein, dass man der Zufuhr von normalen Mengen Kohlenhydraten, überhaupt nichts merkt. Da sollte weder Müdigkeit, noch „schwummrig im Kopf“, noch Nebel im Kopf auftreten.

Das sind Beispiel-Symptome – ich bin mir sicher, dass das jeder für sich merkt, wenn es dann soweit ist.

Ich hatte dann – nach meinen ersten Kohlenhydraten nach so langer Zeit – gehofft, dass wieder dieses angenehme Gefühl in den Beinen kommt, dann, wenn sich die Glykogenspeicher schön füllen, ich die Treppe wieder so angenehm gefedert hochgehen kann, wie damals nach den ausgiebigen refeeds.

Alles das kam nicht.

Was auch nicht mehr kam, war die Vasodilation, also die Weitstellung der Blutgefäße nach Kohlenhydrat-Konsum. Ich bin mir ziemlich sicher, dass das essentiell ist für die Insulin-Sensitivität.

Die nächsten Tage verschwand der Nebel im Kopf.

Ich war damals so dünn, dass mein Körper lange nicht mehr in der Ketose war. Die freien Fettsäuren also waren so niedrig, dass ich allerhöchstens während des stundenlangen Fastens mal Keton-Körper im Blut hatte – aber selbst das war eher die Seltenheit.

Was macht die Leber in solchen Situationen? Sie fährt die Gluconeogenese (Zucker-Neugewinnung) dramatisch hoch. Dass das funktioniert, habe ich also selbst erfahren.

Gut – diese übertriebene Gluconeogenese aber sorgt dafür, dass die Leber enzymatisch nicht auf „Glukose input“ (sprich Glukose-Aufnahme) gepolt ist, sondern auf „Glukose output“ (sprich Glukose-Produktion). Biochemisch gesehen stehen beide Prozesse konträr zueinander, da das eine, die Umkehr des anderen ist.

Das Verhältnis zählt! Und je stärker die Gluconeogenese da ist, um so weniger ist die Insulin-Sensitivität der Leber gegeben.

Übrigens: Bei Diabetikern finden wir genau das gleiche. 

Jedenfalls war die Leber innerhalb einiger Tage wieder aufnahmefähig, die Kohlenhydrate haben jetzt deutlich weniger Probleme bereitet.

Aber der Muskel…? Der war immer noch nicht da.

Klar: Wer jahrelang „nüchtern“ trainiert, niemals Kohlenhydrate isst und selbst stundenlanges Sprint-Training ohne ein Gramm Kohlenhydrat absolviert, der braucht sich nicht zu wundern, dass der Muskel am Ende nicht mehr weiß, was Insulin ist. Denn der Muskel arbeitet ja mit Hilfe von Insulin-Rezeptoren, mit Hilfe von Glukose-Transportern. Aber wer braucht das schon, wenn man die Fettsäure-Oxidation jahrelang maximal stimuliert hat?

Das war aber ein Problem, denn… den Muskel zum Fettverbrennen zu programmieren ist einfach, sehr einfach! Aber die Umkehr eben nicht! Denn sogar banales Gehen sorgt enzymatisch gesehen eher dafür, dass der Muskel Fettsäuren verbrennt oder zumindest Signalwege induziert, die dafür sorgen sollen.

Wie also bekommt man seine glykolytische Kapazität wieder?

Also bis hierhin können wir festhalten…

• stark gesteigerte Gluconeogenese verhindert das ordentliche Aufnehmen von Glukose,
• jahrelang auf Fettsäure-Oxidation programmierte Muskulatur, „verlernt“ wie man mit Glukose umgeht.

Ich war zwar gesund, aber im Prinzip war das da oben die „Gesund-Version“ eines Insulinresistenten. 

Macht ja auch Sinn… Jeder, der sehr wenig Kohlenhydrate isst, der wird „physiologisch insulinresistent“. Normalerweise rasch umkehrbar, aber nach jahrelangem Exzess…?

Okay – die Leber war nach einigen Tagen wieder „normal“.

Nur mein Muskel nicht, der wollte immer noch keine Kohlenhydrate – und ich weiß wie sich das anfühlt nach knapp zwei Jahrzehnten Schnellkraftsport und muskulärer Kohlenhydratabhängigkeit.

Zurück wollte und konnte ich nicht. Der Schaden war so groß – ich habe meinem Körper etwas genommen, was man „metabolische Flexibilität“ nennt – also die Fähigkeit, Glukose und Fettsäuren je nach Angebot aufzunehmen und zu oxidieren.

Also aß ich weiter Kohlenhydrate.

Was dann passierte war klar: Triglyceride schossen in die Höhe.

Natürlich synthetisiert aus Kohlenhydraten, allerdings war ich in dieser Zeit nicht ganz „sauber“ hinsichtlich meiner Ernährung und habe auch einiges an Fett gegessen.

Dennoch weiß ich: Wäre ich ordentlich insulin-sensitiv gewesen, wäre das so nicht passiert.

Ich wusste, dass das irgendwann dazu führen wird, dass ich eine Fettleber entwickle. Und in der Leber eingelagertes Fett, wird dafür sorgen, dass ich früher oder später eine hepatische Insulinresistenz entwickeln werde, also eine IR der Leber. Und dann – so dachte ich – hätte ich den Karren total an die Wand gefahren.

Kurz und gut: Heute ist wieder alles einigermaßen okay! 

• keine Triglyceride mehr im Blut,
• Vasodilation nach KH-Konsum funktioniert wieder,
• Muskel nimmt wieder KH auf, aber noch nicht in vollem Umfang.

Apropos Fettleber…

Ich habe damals hier auf dem Blog empfohlen, Kreatin, Taurin und L-Carnitin zu schlucken, wenn man diese Probleme hat.

Kreatin war in diesem Zusammenhang wohl Gold wert, denn so eben lese ich

Creatine supplementation prevents the accumulation of fat in the livers of rats fed a high-fat diet.

Und, da musste ich erst einmal kurz meine Augen reiben.

Drei Gruppen

1. Normalernährt,
2. Gemästet,
3. Gemästet plus Kreatin,

werden nach drei Wochen untersucht.

Die „Gemästet plus Kreatin“-Gruppe hat erstaunlicherweise das wenigste (!) Leberfett, die niedrigsten Triglyceride und das niedrigste Insulin. Also noch niedriger als die normalernährte Kontrollgruppe.

Dabei handelt es sich zwar um eine Tierstudie, allerdings wurde das erst vor kurzem im Menschen gezeigt – nur leider finde ich die Arbeit dazu nicht – ich suche sie aber :-)

Abschließend

Auch in den USA erkennt man, dass die ketogene Diät kein Wundermittel ist. Ich konnte das ja jahrelang selbst miterleben und habe das natürlich auch alles so praktiziert.

Heute sieht es anders aus. In den USA gibt es mehrere „Paleo-Vertreter“, darunter auch – sehr bekannt – Robb Wolf. Übrigens auch Buchautor, kann man ja mal in amazon eingeben.

Und auch er, naja, hören wir selbst:

I almost don’t want to write about my chow as the Orthodox Paleoites and Low Carb Jihadis always come knocking. Questions are welcome, however, bold unsubstantiated claims will be deleted. Quasi-religious missives will get a banned IP.

I’m THAT burned out on the food warz. But I feel the need for some kind of exculpatory clause, s0 here it is:

I see zero controversy starting with some kind of an anti-inflammatory “paleo” type diet. Do it strict if you do not feel well. Do it religiously if you have a serious illness. Play with carb intake. If you are really active, particularly in glycogen demanding sports, I think you will need a decent amount of carbs. Some endurance types may be able to make a largely ketogenic approach work. Folks with a variety of illnesses could greatly benefit from a ketogenic approach. Right tool, right job.

My own eating has seen a dramatic increase in carb intake. Up from 75-150g/day to as high as 400g on a really frisky training day. I tend to stick a big whack (100g+) in the post workout meal. I stick with potatoes, sweet potatoes, and some white rice occasionally. My performance is good, I’m pretty lean (pic below). But it was not an easy transition. The first couple of months of eating higher carb I would frequently experience vision changes after eating. I never did track my blood sugar, but…that ain’t good.

Weil ich weiß, dass hier einige lesen, die „sauer“ auf mich werden, weil ich zu viel Englisch hier einbaue, möchte ich es kurz übersetzen:

• Eigentlich möchte ich gar nicht über meine Ernährung schreiben, weil sich jedes mal die orthodoxen Paleo-Anhänger und „low carb“-Dschihadisten melden,
• Ich bin dermaßen „ausgebrannt“, was das Thema „Nahrungsmittel-Krieg“ angeht,
• Meine eigene Ernährung hat eine dramatische Erhöhung der Kohlenhydrat-Zufuhr erfahren. Von 75-150g/Tag bis hin zu 400g/Tag an wirklich harten Trainingstagen,
• Aber es war keine leichte Umstellung (Anm.: Umstellung von „no carb“ zu „higher carb“),
• Die ersten Monate (Anm.: !!!!) nach der Erhöhung des Kohlenhydratanteils, habe ich sehr oft „vision changes“ (Anm.: Änderung der Wahrnehmung, z.B. „schwummerig“) nach Mahlzeiten erlebt,
• Ich habe daraufhin nie meinen Blutzucker-Wert gemessen, aber… das war nicht gut.

Robb Wolf schreibt mir aus dem Herzen.

Dschihadisten würde ich nie schreiben, aber ich finde, das trifft den Punkt sehr gut.

Und auch für mich gilt: Ich habe keinen Bock mehr mit euch über meine/eure Ernährung zu diskutieren. 

… zumindest mit all denjenigen, die ihr lowcarb-Leben mit Händen und Füßen verteidigen wollen.

Frage: Wieso ist der Mensch eigentlich so?

The post Insulinresistenz, Kreatin und die Fettleber first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Fruktose ist out, denn diverse Vertreter (Lustig etc.) nutzen Fruktose stellvertretend für alle Zucker, um die metabolischen Effekte aufzuzeigen.

Zur Erklärung:

• Fruktose = Fruktose (Einfachzucker),
• Glukose = Glukose (Einfachzucker),
• “Haushaltszucker” = Fruktose + Glukose (Zweifachzucker),
• Stärke = Glukose + Glukose + Glukose + … + … (Mehrfachzucker).

Unser normaler “Zucker”, also der, der überall beigemischt wird, enthält also sowohl Glukose, als auch Fruktose und zwar 1:1. Stärke wiederum, also beispielsweise Kohlenhydrate aus der Kartoffel, enthalten nur Glukose.

Warum das entscheidend ist und warum Glukose nicht gleich Fruktose ist, soll folgendes Beispiel verdeutlichen:

Man lässt Ratten entweder schwimmen oder fasten, um die Glykogen-Speicher zu leeren. Und dann gibt man Glukose oder Fruktose und schaut was passiert.

After 2 h of recovery from either exercise or fasting there was no measurable glycogen repletion in red vastus lateralis muscle in response to fructose. In contrast, glucose feeding induced a similar and significant carbohydrate storage […]

(Effects of glucose or fructose feeding on glycogen repletion in muscle and liver after exercise or fasting.)

… und damit ist bereits alles gesagt.

Wann immer man also Fruktose füttert, lagert sich diese nicht im Muskel ein (gut), sondern woanders… nämlich in der Leber (ab einer bestimmten Menge schlecht).

Der Unterschied aber zwischen Muskel und Leber ist, dass der Muskel fast unendliche Speicherkapazitäten hat und einen hohen turn over, die Leber allerdings nicht – bei der ist schnell schluss. Und was passiert dann, wenn ich weiterhin Fruktose esse? Ja – genau. Fettleber – oder, wenn man gut mit Cholin versorgt ist, keine Fettleber, sondern Fettleibigkeit. Natürlich nicht innerhalb einer Woche, aber wenn man das Monate und Jahre so macht, dann werden wir konstant endogen Fett synthetisieren aus Fruktose, weil die niemals zum Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn: Der einzige Ort, wo der Körper nennenswert Fettsäuren aus Kohlenhydrate synthetisieren kann, ist die Leber. Den Vorgang nennt man “de novo lipogenese”.

Das ist doch eigentlich sehr banal, oder nicht?

Daher… wieso glaubt man mir nicht, wenn ich sage, dass man Stärke (bestehend aus Glukose), nicht vergleichen kann mit der Cola (bestehend aus Glukose und Fruktose)? Wieso sprechen wir immer von “Kohlenhydraten”, wenn es nicht DAS Kohlenhydrat gibt? Wieso ist das so?

Kann ich dir sagen: Weil Menschen zu faul sind, um zu denken und sich nach Einfachheit sehnen.

Dann sagt man lieber: Kohlenhydrate machen fett.

Die etwas bessere Aussage wäre: Die Kartoffel (alleine, ohne eine andere Fettquelle!) macht allerhöchstens deinen Muskel dick – nämlich gefüllt mit Glykogen.

Edit: 

Nach einem guten Input (Kommentar), hier vielleicht noch eine kleine Ausführung als Ergänzung:

Es stimmt zwar, dass Fruktose in der Leber zu Glukose umgewandelt wird. Allerdings muss man sich fragen, wie die Glukose von der Leber dann zu dem Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn physiologisch betrachtet, muss eine adäquate Menge Insulin gegeben sein. Und weiterhin ist der Blutzucker-Wert vor und nach Mahlzeiten sehr niedrig. Daraus ergibt sich, dass der Input (Fruktose in die Leber) den Output (Fruktose umgewandelt in Glukose und zum Muskel) deutlich übersteigt, zumal das nötige Insulin fehlt.

Edit II: 

Der Artikel sollte darauf aufmerksam machen, dass man essen sollte, wie es aufgrund von natürlichen Nahrungsmitteln gegeben ist. Glukose in Form von Stärke (Wurzelgemüse etc.) und Fruktose in Form von Obst. Das impliziert, dass man keine gezuckerten Getränke trinkt beispielsweise.

Der Post sollte nicht sagen, dass man Kartoffeln pur essen soll und ausschließlich. Das war ein Beispiel!

Wer die Verhältnisse der Natur beachtet (Du ernährst dich ja nicht nur von Obst), der wird keinerlei Probleme bekommen.

ÜBRIGENS: Natürlich kommen dann noch ganz andere Konzepte ins Spiel wie Gesamtkalorien, sportliche Aktivitäten (KH-Timing) etc. – aber das hat jetzt hier in diesem Artikel keine Relevanz, wenn man den simplen Unterschied zwischen Glukose und Fruktose als obesogenic erläutert.

The post Fruktose – Erklärung first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.