Wer den Energie-Stoffwechsel ein bisschen verstanden hat, auch das kennt, was Drumherum wichtig ist (also: Welche Fettsäuren gibt es und wie wirken die? Wieso kann mein Nachbar Kohlenhydrate essen und ich nicht? Gibt es bessere und schlechtere Kohlenhydrate? Und so weiter), der versteht schneller, warum Studien-Ergebnisse zeigen, was sie zeigen.

Das, was ich im Folgenden beschreibe, bzw. das, was Studien gerade wieder einmal beschreiben, steht auch so in etwa im neuen Stoffwechsel-Handbuch. Noch einmal ein Grund, ein bisschen dafür zu werben. Ich glaube, es lohnt sich.

Warum Soja-Öl besonders krank macht

Auf der Facebook-Seite des Lebensmittelchemikers Udo Pollmer können wir lesen:

Die höchst unterschiedliche Gewichtsentwicklung zeigt, dass die berühmten „Kalorien“ ziemlich überschätzt werden. Doch wer ist dann der Dickmacher? Als Ursache kommen da eigentlich nur die Hormone, die Phytoöstrogene der Sojabohne infrage.

Doch um was geht es da eigentlich?

Einfach:

Natürlich mit Blick auf die Entwicklung der Tier-Gesundheit.

Pollmer schlussfolgert:

Besorgniserregend sind die gesundheitlichen Folgen für den Zuckerstoffwechsel der Mäuse. Um es kurz zu machen, hier das wörtliche Ergebnis: „Sojaöl verursacht Diabetes, Glucoseintoleranz und Insulinresistenz.“ Wurde jedoch statt Sojaöl Kokosfett mit viel gesättigten Fettsäuren verfüttert, blieb der Effekt aus. Auch eine Mischung aus Kokosfett mit reichlich Fructose hatte keine nachteiligen Wirkungen.

Mit dem Sojaöl haben wir offenbar gleich drei fette Brummer mit einer Klappe erwischt: Übergewicht, Fettleber und Diabetes. Bingo. Solche Befunde hätten ein großes Echo verdient, noch dazu ist die Studie für jedermann frei zugänglich – aber in Deutschland herrscht nur beredtes Schweigen. Wovor hat man denn so Angst? Wenn es darum geht, die Community mit lausigen Ernährungs-Theorien verrückt zu machen, sind die Experten ja auch nicht gerade zimperlich. Mahlzeit!

Also: Soja-Öl-Fütterung ist schlimmer als Fruktose-Fütterung – zumindest mit Blick auf die metabolische Gesundheit des Tieres.

Noch einmal zum Erinnern: Normalerweise will man Tiere mit viel (gesättigtem) Fett und Kohlenhydraten, meist Zucker (also Haushaltszucker, Saccharose, der zur Hälfte aus Fruktose besteht) richtig mästen. Die Forscher zeigten hier aber, dass gesättigtes Fett aus Kokos eben nicht so krank und dick macht wie das Soja-Öl, das mit vielen – nach der Theorie von gewissen Forschern – ach so tollen und wichtigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren daher kommt.

Wieder einmal hat die menschliche Logik zugeschlagen: Wenn mehrfach ungesättigte Fettsäuren irgendwie wichtig sind im Körper, dann ernähren wir uns am besten nur noch davon. Soja-Öl ist hier die Lösung, da es zu fast 60 % aus mehrfach ungesättigten, sogenannten essentiellen Fettsäuren besteht. Natürlich in erster Linie die Omega-6-Fettsäuren Linolsäure. Für mich ist es ein Rätsel, warum Pollmer ausgerechnet die „bösen“ Phytoöstrogene als Bösewicht ausmacht, wo doch klar ist, dass Omega-6-Fettsäuren in diesen Mengen wirklich krank machen.

Mehr noch stört mich, dass Kokosfett ja nun wahrlich kein klassisches Krankmach-Fett ist. Würde man darüber eine Sekunde nachdenken, müsste man auch nicht so überrascht tun. Denn Kokosfett besteht immer noch bis zu 70 % aus mittelkettigen Fettsäuren. Die wiederum werden komplett anders metabolisiert als langkettige, gesättigte Fettsäuren.

Unterm Strich bleibt: Wer über den (Energie-)Stoffwechsel etc. Bescheid weiß, der braucht solche Studien nicht mehr.

Link zur Quelle

Wenn Protein-Restriktion gesund macht

Tja. Auch das soll es geben. Nahrungsprotein einschränken und Diabetes loswerden. Du erinnerst dich vielleicht. Auch das hatten wir im Stoffwechsel-Handbuch angeschnitten.

Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) haben herausgefunden, dass eine proteinarme Diät bei Mäusen die Fett- und Kohlehydrat-Verbrennung und damit den Energieverbrauch steigert. Nach Umstellung auf proteinreduzierte Diät bildeten sich sogar Insulinresistenzen zurück – unabhängig vom Körpergewicht und der Gesamtenergiezufuhr.

Auch bei jungen Freiwilligen senkte eine kurzzeitige proteinarme Ernährung den Insulin- und Blutzuckerspiegel, meldet das DKFZ.

Die Forscher setzten Mäuse auf proteinarme Diät (fünf Prozent der Gesamtkalorien im Vergleich zu 20 Prozent im normalen Mäusefutter). Obwohl die Tiere insgesamt etwas mehr fraßen, nahmen sie langsamer an Gewicht zu als normal gefütterte Artgenossen (J Clin Invest, online 22. August).

Die Forscher ermittelten, dass die Tiere unter proteinarmer Diät ihr Futter um 40 Prozent weniger effizient verwerteten. Sie verbrannten mehr Fett und Kohlehydrate und hatten daher einen gesteigerten Energieverbrauch.

Die im Blut messbaren Stoffwechselwerte verbesserten sich erheblich: Die Tiere hatten niedrigere Insulin-, Cholesterin- und Blutfettspiegel.

Setzten die Wissenschaftler fettleibige Mäuse auf proteinarme Diät, so änderte dies nichts an deren Körpergewicht – dennoch verbesserten sich ihre Blutzucker-Werte. Sogar zuvor bestehende Insulinresistenzen bildeten sich zurück. (eb/mmr)

Link zur Quelle

Aha. Weniger (Nahrungs-)Protein ist also ein probates Mittel, um gesund zu werden. Und, das dürfen wir nicht vergessen, sich (psychisch) krank zu fühlen. Schade, dass Nager nicht mit uns sprechen können.

Aber im Ernst: Wieso nicht ausprobieren, wenn bisher keine Erfolge eingetreten sind? Ich glaube, dass die vegane Ernährung (ob bewusst oder unbewusst) hier ansetzt und viele Veganer deshalb stoffwechselgesund werden.

Würde ich mich zum ersten Mal mit der Materie befassen, käme mir sowas natürlich nicht in den Sinn. Ich würde erst einmal all die anderen Vorschläge umsetzen und eine Extra-Portion Protein obendrauf packen.

Doch wieder einmal zeigt sich, dass auch unorthodoxe Wege ziemlich mächtig sein können.

PS: Hintergründe zu diesem Low-Protein-Phänomen findest du auch in unserem neuen Stoffwechsel-Handbuch.

The post Zwei Studien, die die Ernährungs-Welt bewegen first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Zu Recht, wie ich meine.

Lange Zeit ging man davon aus, dass die gesättigten Fettsäuren, aus denen Kokosfett zum Großteil besteht, hochschädlich sind.

Klar: Das war solch ein klassischer Denkfehler (Artikel von gestern).

Das gesättigte Fett gibt es nicht. Tatsächlich gibt es für uns Menschen über zehn gesättigte Fettsäuren, die wir täglich und einfach aufnehmen können.

Der Kontext ist ebenso wichtig wie die studierte Sache selbst

Vor einigen Tagen habe ich das Thema Gesättigte Fettsäuren aufgegriffen und gezeigt, wie sich insbesondere Palmitinsäure auf die Zellgesundheit auswirken kann.

Wenn wir etwas in der Zelle studieren, ist es eine reine Momentaufnahme.

Sie kann Hinweise darauf geben, wie sich ein Stoff, den man extrahiert, ohne Hinzufügen eines Kontextes (z. B. Sport) verhält.

Das ist richtig und wichtig.

Zumindest unter Berücksichtung der Tatsache, dass es überhaupt einen Kontext gibt.

Dann bekommst du ein klares Bild von einer Sache. Das ist das Ziel einer guten Wissenschaft.

Beim Beispiel Palmitinsäure wird rasch klar, dass Palmitinsäure niemals isoliert oder in zu großen Mengen in der Natur vorkommt.

Sahne und Butter sind hier eher die Ausnahme als die Regel. Wobei auch hier, die Palmitinsäure nicht isoliert daher kommt.

Tatsächlich zeigt sich in nahezu jeder Studie, dass ungesättigte Fettsäuren einen Kontext darstellen: Denn die blockieren die schädliche Wirkung von Palmitinsäure.

Und die Natur macht es genau so: Sie lässt Palmitinsäure niemals alleine, sondern paart sie mit ungesättigten Fettsäuren.

Zusätzlich findet man in natürlichen Lebensmitteln eine Matrix, eine Vielzahl anderer Substanzen, die mit der isolierten und studierten Substanz wechselwirken – und zwar so, dass die Wirkung letztendlich eine andere sein kann.

Daher: Wer sich an die Natur hält, der wird gut fahren. Auch, wenn sich das nach einer Geschichte (*) anhört.

Laurinsäure fördert Entzündungen

Laurinsäure ist die Kokosfett-Fettsäure (Anteil: > 40 %).

Diese findet man, wie geschrieben, im Kokosfett oder, alternativ, in MCT-Ölen (medium-chain triglycerides; mittelkettige Triglyceride).

Letzteres ist ganz klar man-made, von uns Menschen synthetisiert und hat mit Natur nicht mehr viel am Hut.

Neulich lese ich zufällig ein Interview von Barry Sears, dem wohl bekanntesten US-amerikanischen Biochemiker („Zone diet“).

Sein Konzept fokussiert das Bekämpfen von Entzündung und er war einer der Ersten, der Hochdosis-Fischöl-Therapie empfahl. Getestet an seinen Stanford-Schwimmern, die alle prompt viel mehr Leistung erbrachten.

Lange Rede: „Ich empfehle den Verzehr von Kokosfett nicht. Es enthält gesättigte Fettsäuren, die an den Toll-like-Rezeptor binden.“

… und somit Entzündungen verursachen.

Der Toll-like-Rezeptor erkennt Pathogene und macht somit das Immunsystem scharf.

Von Laurinsäure zum Kokosfett

Wir wollen alle nichts essen, das Entzündungsreaktionen in uns induziert.

Warum? Weil Low-Grade-Inflammation ein ernsthaftes Problem ist und uns beispielsweise die Insulinsensitivität raubt.

Tatsächlich finde ich eine Arbeit (Lee, 2001), die zeigt, dass Laurinsäure das Beschriebene macht.

Laurinsäure interagiert mit dem Toll-like-Rezeptor und löst Entzündungsreaktionen aus.

Meines Erachtens nach liegt hier der klassische, vorhin beschriebene Fall vor, wo wir Menschlein etwas isoliert studieren und danach die Natur beschimpfen. Das sollten wir nicht tun.

Denn es gibt unzählige Studien, aus denen klar hervorgeht, dass der Verzehr von Kokosfett diese Reaktion nicht herbeiführt, im Gegenteil, Entzündungsreaktionen hemmt.

So zum Beispiel bei Abujazia, 2012; Intahphuak, 2010; Peedikayil, 2015; Rivera, 2010; Vysakh, 2014; Yeap, 2014; Zakaria, 2011.

Auch wenn sich die Modelle unterscheiden, wird deutlich, dass man die Wirkung des Lebensmittels nicht vergleichen kann mit einer isolierten Substanz, bezogen auf einen isolierten Zustand.

Wenn man „das ganze Bild“ (*) studiert, wird deutlich, dass Kokosfett weit mehr modulatorisch wirkt, als dies der Sears-Beitrag vermuten lässt. Im Gegenteil: Aus solchen Aussagen resultiert meistens ein großes Missverständnis und am Ende möchte niemand mehr das wertvolle Kokosfett verzehren.

Das betrifft auch meinen Beitrag über Palmitinsäure.

Hier muss man aufpassen.

Klar ist: Die Kokosfett-Fettsäuren haben eine „kurze Halbwertszeit“ im Körper und werden sehr, sehr rasch oxidiert. Auch so etwas muss man berücksichtigen.

Bottom-Line

Eine Fettsäure des Kokosfetts, Laurinsäure, scheint, wenn isoliert betrachtet, Entzündungen hervorrufen zu können.

Kokosfett, das diese Fettsäure enthält, tut dies vermutlich nicht oder hat zumindest ein so breites Wirkspektrum gegen ähnliche, fehlgeleitete Körperprozesse, dass man nicht davor warnen muss.

Kokosfett enthält nicht nur Laurinsäure, sondern auch etliche sekundäre Pflanzenstoffe und andere Fettsäuren, die ganz anders wirken können.

Referenzen

Abujazia, Mouna Abdelrahman; Muhammad, Norliza; Shuid, Ahmad Nazrun u. a. (2012): „The Effects of Virgin Coconut Oil on Bone Oxidative Status in Ovariectomised Rat“. In: Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2012 , S. 1-6, DOI: 10.1155/2012/525079.

Intahphuak, S.; Khonsung, P.; Panthong, A. (2010): „Anti-inflammatory, analgesic, and antipyretic activities of virgin coconut oil“. In: Pharmaceutical Biology. 48 (2), S. 151-157, DOI: 10.3109/13880200903062614.

Lee, J. Y.; Sohn, K. H.; Rhee, S. H. u. a. (2001): „Saturated Fatty Acids, but Not Unsaturated Fatty Acids, Induce the Expression of Cyclooxygenase-2 Mediated through Toll-like Receptor 4“. In: Journal of Biological Chemistry. 276 (20), S. 16683-16689, DOI: 10.1074/jbc.m011695200.

Peedikayil, FaizalC; Sreenivasan, Prathima; Narayanan, Arun (2015): „Effect of coconut oil in plaque related gingivitis – A preliminary report“. In: Nigerian Medical Journal. 56 (2), S. 141, DOI: 10.4103/0300-1652.153406.

Rivera, Chantal A; Gaskin, LaTausha; Allman, Monique u. a. (2010): „Toll-like receptor-2 deficiency enhances non-alcoholic steatohepatitis“. In: BMC Gastroenterol. 10 (1), S. 52, DOI: 10.1186/1471-230x-10-52.

Vysakh, A.; Ratheesh, M.; Rajmohanan, T.P. u. a. (2014): „Polyphenolics isolated from virgin coconut oil inhibits adjuvant induced arthritis in rats through antioxidant and anti-inflammatory action“. In: International Immunopharmacology. 20 (1), S. 124-130, DOI: 10.1016/j.intimp.2014.02.026.

Yeap, Swee; Beh, Boon; Ali, Norlaily u. a. (2014): „Antistress and antioxidant effects of virgin coconut oil in�vivo“. In: Experimental and Therapeutic Medicine., DOI: 10.3892/etm.2014.2045.

Zakaria, Z.A.; Somchit, M.N.; Mat Jais, A.M. u. a. (2011): „In vivo Antinociceptive and Anti-inflammatory Activities of Dried and Fermented Processed Virgin Coconut Oil“. In: Med Princ Pract. 20 (3), S. 231-236, DOI: 10.1159/000323756.

The post Warum Laurinsäure und Kokosfett keine puren Gifte für dich sind first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Hier mal ein anschauliches Beispiel…

Im Mai dieses Jahres konnte man folgende Überschrift auf ScienceDaily lesen:

Neues Antioxidanz macht Arterien scheinbar wieder jung 

Die Rede war von MitoQ. Q steht für Ubiquinon, das kennt man auch unter dem Namen Coenzym Q10. Man baut dann einfach noch ein anderes Molekül daran und schwupps… landet es in den Mitochondrien und reichert sich dort an.

Doch was hat das mit den Arterien zu tun?

Der Hauptentstehungsort von freien Radikalen sind die Mitochondrien. Dort wird konstant mit Sauerstoff gearbeitet – frei nach dem Motto: Wo gehobelt wird, fallen Späne, entstehen dort Superoxid-Radikale. Nennt man auch: Oxidativer Stress.

Dieser oxidative Stress bombt euch NO, Stickstoffmonoxid, weg. Das steht dann einfach nicht mehr zur Verfügung. Superoxid-Anionen plus NO = nitrosativer Stress. (Hier kannst du mehr zu diesem Thema lernen)

Wenn wir jung sind, kann der Körper das offensichtlich noch ganz gut kompensieren. Aber bei Alten… ja…

Stickstoffmonoxid ist der wichtigste Stoffe für deine Arterien – es „panzert“ deine Arterien, sorgt dafür, dass sie geschützt sind.

Was macht also MitoQ? Es sorgt dafür, dass auch alte Tierchen wieder ausreichend NO im Blut haben und dann sehen die Arterien halt jung aus. Und funktionieren auch so. Thema Herzinfarkt und Schlaganfall und sonstige Geschichten (erektile Dysfunktion) – gegessen.

Erinnerst du dich noch an BCAA-Supplementation? Die das Leben verlängert und mehr Mitochondrien macht, sowohl im Herz als auch im Muskel? Das war die revolutionäre Arbeit von D’Antona et al. – konnte man überall nachlesen. „Zaubertrank“ hat man die 3 Aminosäuren plötzlich genannt. Da erscheinen gewisse Dinge auf einmal in einem ganz anderen Licht, oder nicht?

Nun – dort schreiben die Autoren, dass die Effekte von BCAA nicht funktionieren, wenn man Mäuse nimmt, die kein NO bilden können. Das ist eine genetisch veränderte Maus. Machen wir aus diesem negativen Satz mal einen positiven, weil das dein Gehirn besser versteht: Damit der „Effekt“ von BCAA auch wirklich funktioniert, braucht man NO, also Stickstoffmonoxid.

Selbes Thema, anderes Journal (Aging). Dort steht, dass die Effekte von Kalorienrestriktion, also du willst ja länger leben, nur funktionieren, wenn NO gebildet werden kann. Solche genetisch veränderten Mäuse haben… Achtung… eine niedrigere mitochondriale Dichte (na sowas!), weniger Sirt1, metabolische Dysfunktionen und eine niedrigere Lebensspanne (Valerio, 2011). Für mich und für dich heißt das:

Bei alten und kranken Tieren funktioniert der oxidative Stoffwechsel (Mitochondrien plus Fettsäure-Oxidation) nicht mehr richtig. 

Diese genetisch veränderten Mäuse haben, man könnte es quasi erahnen, auch ein Problem mit der Fettverbrennung, genannt ß-Oxidation. 30% weniger. Und somit auch 30% mehr Fett im Muskel (Kim, 2008). Erinnerst du dich noch an meinen letzten Artikel auf Aesir Sports? Insulin-Resistenz? Verstehst du den Wink mit dem Zaunpfahl?

Ich kann mich nur wiederholen. Das Bild bezogen auf Gesundheit und Leistungsfähigkeit ist rund, ist reduzierbar auf genau das, was ich dir gerade hingeschrieben habe.

Wie du sehen konntest, wirken verschiedene Interventionen über den gleichen Mechanismus: Stickstoffmonoxid ist so wertvoll, dass ich es in meine Hormon-Liste aufgenommen habe. Absolut essentiell für dein Leben, wie diese Auflistung beweist.

Aber… zwei klicks weiter von hier, in einem anderen Forum, da heißt das, dass ich hier eine Milchbuben-Rechnung betreibe.

„Angebliche Mängel durch Stoff X und Y zu beheben ist zu simplistisch.“

… oder genial. Je nachdem, wie man es interpretiert, gell?

Denn: Dieses Stickstoffmonoxid macht der Körper ja nur aus einem Stoff. Arginin. Okay – es gibt noch 1-2 Ko-Faktoren (Folsäure) aber das ist nicht der Punkt. Und… banale 3g Arginin können die NO-Werte verdoppeln. Aber blöd lebt sich’s halt besser.

Wer glaubt, ich würde das Leben reduzieren auf irgendwelche NEM, der versteht die Idee nicht.

Naja… bald kommt ein ebook :-) Extra für dich und deine Fragerei.

Referenzen

D’Antona, Giuseppe et al. „Branched-chain amino acid supplementation promotes survival and supports cardiac and skeletal muscle mitochondrial biogenesis in middle-aged mice.“ Cell metabolism 12.4 (2010): 362-372.

Kim, Jeong-a, Yongzhong Wei, and James R Sowers. „Role of mitochondrial dysfunction in insulin resistance.“ Circulation research 102.4 (2008): 401-414.

Valerio, Alessandra, Giuseppe D’Antona, and Enzo Nisoli. „Branched-chain amino acids, mitochondrial biogenesis, and healthspan: an evolutionary perspective.“ Aging (Albany NY) 3.5 (2011): 464.

The post Hintergründe verstehen first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

• „[…] sehe ich das richtig, das somit Fischöl, (fermentierter) Lebertran, Olivenöl, Ghee, Palmöl bevorzugte Fettquellen wären?

Diese Frage wurde gestellt, als noch nicht so viele Fette in der Tabelle zu finden waren. Generell halte ich es für sehr sinnvoll, einen hohen Anteil von Ölsäure in der Nahrung zu fokussieren inklusive Balancierung von n3/n6 mit Fischöl. Denkbar wäre auch – je nach Darmverträglichkeit – ein hoher Anteil von MCT (via Kokosöl oder Palmöl). Wie gesagt: Fokus sollte auf Ölsäure liegen – Nahrungsmittel, die hohe Anteile von Palmitinsäure aufweisen, sollten dazu „ergänzt“, aber nicht als Hauptenergieträger verwendet werden.

Weiterhin würde ich persönlich eher Butter als Ghee verwenden. Wissenschaftliche Arbeiten deutet darauf hin, dass Ghee, aufgrund des enthaltenen oxidierten Cholesterins, Arteriosklerose-Prozesse begünstigt und beschleunigt.

Übrigens: Die Macadamia-Nuss ist die perfekte Fettquelle ;-)

• „Häufig werden Omega-3 Fettsäuren ein anaboler (im Bezug auf Muskulatur) Effekt angedichtet. So ganz will mir nicht einleuchten warum. Könntest Du da noch ein Satz zu verlieren? Und, evtl. hab ich es ja überlesen aber was genau wären die negativen Auswirkungen einer höheren Aufnahme mehrfach ungesättigter Fete als 10-15% der Fettenergie?“

In der Tat: n3-Fettsäuren zeigen „anabole Eigenschaften“ bei älteren, als auch bei jüngeren Menschen. Bei beiden wird sowohl eine höhere mTOR-Aktivität, als auch Protein-Synthese gemessen. Bemerkenswert ist die Tatsache, dass das nur dann passiert, wenn Insulin und Aminosäuren vorhanden sind. Das heißt: Basal passiert nichts. Aber wenn Insulin und Aminosäuren ansteigen, dann zeigen sich: 300% mehr Protein-Synthese bei Alten und 30% mehr Protein-Synthese bei Jungen im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollgruppen (Smith, 2011 | Smith, 2011).

Vielleicht merkt man es bereits: Ich habe keine Angst vor dem Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, bin allerdings immer bestrebt, eine relativ gute „Ratio“ (n3/n6) zu halten, da vor allem die Ratio bestimmt, wie das Immunsystem funktioniert. Wenn man das Fettgewebe von uns untersucht, dann findet man sehr viel Linolsäure im Verhältnis zu marinen n3-Fettsäuren. Wenn gleich ich nicht sagen kann, in wie weit der Körper hier ein Gleichgewicht halten kann oder nicht, kann man sagen, dass die Zufuhr von marinen n3-Fettsäuren SEHR marginal ist. Wenn die Ratio dennoch Relevanz haben sollte, dann wirst du große Probleme haben, den hohen n6-Fettsäure Konsum zu balancieren. Daher halte ich die Gesamtzufuhr relativ niedrig und es bleibt ein Kinderspiel, ein ausreichendes Verhältnis zu generieren.

• „Wie hoch schätzt du die Relevanz ein, bezüglich Lachs aus Wildfang vs. Aquakultur?“

“The goal of this study was to examine the FA composition of wild and farmed Atlantic salmon (AS) and rainbow trout (RT). FA profiles were obtained by GC/FID. Results showed that lipid and n-3 highly unsaturated FA contents of farmed and wild AS were similar. Total n-3 and n-6 PUFA were significantly higher in farmed AS than in wild AS.” (Blanched, 2005)

Bezogen auf die Fettsäure-Qualität, gibt es nur sehr geringe Unterschiede – wir finden lediglich mehr n3 – und n6-Fettsäuren, aber das dürfte kein Problem darstellen.

Natürlich stellt sich auch die Frage nach Pestiziden und sonstigen Giften: Lachs ist nicht mein Hauptnahrungsmittel. Bleibt der Konsum bei moderaten Mengen, mache ich mir persönlich keine Gedanken. Native Inuit leben von fetten Meeresfischen, die immer auch größere Mengen von Schwermetallen etc. in sich anreichern. Und sie leben, trotz des sehr hohen Fett-Konsums.

• „Ein Frage: Ich fand in den Weiten des Netzes folgendes: sogenanntes High Oleic Sonnenblumenöl. Was hälst du davon?“

Die Fettsäure-Komposition ist tatsächlich sehr gut. Die n3/n6-Ratio ist nicht so gut, was allerdings kein Problem darstellt, weil die Gesamtmenge sehr niedrig ist. Es ist also relativ leicht, die Ratio zu balancieren. Man sollte beim Konsum von pflanzlichen Ölen aber immer daran denken, dass wir womöglich Pflanzenstoffe darin finden, die nicht dazu gedacht waren, sie als Hauptnahrungsmittel zu verzehren.

• „Könntest du noch RAPS-ÖL in die Liste am Ende des Artikels aufnehmen? Das Rapsöl wird ja von vielen als “bestes” Öl zum braten empfohlen.“

… schon geschehen (siehe unten).

Hier mal die Meinung von unserem „Doc“:

Rapsöl ist imho Müll v.a. zum Braten. Höchstens kaltgepresste Öle für Salate, und die sind zum Braten absolut ungeeignet.
Eigentlich ist es ungenießbar auf Grund der hohen Mengen Bitterstoffe und Erucasäure – erst seit den 80er gibt es entsprechend gezüchtete Sorten mit weniger Erucasäure und weniger Bitterstoffen.
Es enthält zwar primär zu rund 50% Ölsäure, ist damit aber dem Olivenöl unterlegen.
Bei den PUFAS dominiert das Omega 6 mit 2:1 gegenüber Omega-3, was okay ist und deutlich besser als bei Sonneblume (Ausnahme high-oleic) oder Distel.

Im Gegensatz zur weit verbreiteten Meinung ist es, vor allem das native kaltgepresste, zum Braten völlig ungeeignet, ebenso wie Olivenöl. Rapsöl hat einen tiefen Rauchpunkt und verbrennt sehr schnell, noch wesentlich früher bildet es aggressive Radikale beim Braten. Zudem hat es einen penetranten Geschmack.
Ebenso wie übrigens Olivenöl, das zum Braten auch völlig ungeeignet ist und Probanden nach dem Essen deutlich erhöhte Radikalwerte zeigen. Abgesehen vom starken Eigengeschmack (Rührei mit oxidierter Olivenölnote – uah! )

Zum Braten eignen sich am besten hoch gesättigte FS mit einer hohen Hitzestabilität. Ideal nach heutigem Kenntnissstand hinsichtlich Radikalbildung sind Kokosöl/fett (gibt’s auch in bio neutral ohne Kokosaroma, oder klassisch als Palmin-Blöcke (Achtung NICHT Palmin Soft–> Mischfett-Verschnitt) oder Palmkernfett. Auch Butter (nur bis 160°) ist zum nieder temperierten Braten geeignet.
Da i.d.R. die benötigten Fettmengen zum Braten sehr gering sind, sind die gesättigten Fette hier kein Problem. Man hat aber keine Geschmacksbeeinträchtigung durch teil-oxidierte Oliven oder Raps sowie keine Radikalbelastung.

Sehr gute und passende Ausführung. Ich benutze eine beschichtete Pfanne, also gar kein Öl/Fett.

• „Woran liegt es denn, dass die Fettsäurenverteilung in Tieren durch deren Fütterung beeinflusst wird und beim Mensche, wie du schreibst, nur sehr gering ist? Müsste doch bei Lachs aus Aquakultur auch so sein oder – dort wird ja auch nur zum Großteil mit Soja und Mais (O6) gefüttert. Gibts denn von den gesättigten Fettsäuren und MCT auch eine Prozentangabe was “unbedenklich” ist? Soweit ich weiß spielt ja der Carbanteil eine sehr große Rolle wie und was mit den Fetten passiert – gibts dazu noch Infos?“

Zunächst verändert sich – i.d.R. – nicht die Gesamtfettsäure-Komposition, lediglich die n3/n6-Ratio und möglicherweise auch der absolute Anteil derselben. In meinem Artikel habe ich geschrieben, dass das Fettgewebe sehr konstante Werte von Ölsäure und Palmitinsäure (2:1), als auch von ungesättigt:gesättigt (2:1) aufweist – der n3/n6-Gehalt, als auch die -Ratio, kann dramatisch schwanken! Fütterst du deinem Körper nur marine n3-Fettsäuren, dann wirst du irgendwann auch mehr davon im Fettgewebe haben. Daher hat herkömmliche Butter eine sehr schlechte n3/n6-Ratio – Butter, von natürlich lebenden Kühen, kann allerdings eine Ratio von 1:1 aufweisen! Ändert allerdings nichts am Gehalt von Palmitinsäure etc.

Ich lege wert auf einen relativ niedrigen Gesamtgehalt Palmitinsäure und einer protektiven Ratio ungesättigt:gesättigt bzw. Ölsäure:Palmitinsäure. Die Ratio von ungesättigt:gesättigt kann jeder selbst ausrechnen: Man muss nur mal die Nährwerte lesen.

Die MCT-Verträglichkeit kann man nicht in %-Zahlen ausdrücken… man muss sie „erfühlen“ ;-) … der Darm wird zu dir sprechen, wenn die Zeit gekommen ist.

Wie Tim (Taimes), das bereits sehr schön dargelegt hat, spielt das carb timing tatsächlich eine Rolle. Beide mögen sich nicht unbedingt und hindern gegenseitig ihre Verstoffwechselung. Hinzu kommt die Tatsache, dass der Insulin-Spiegel nach Kohlenhydrat-Konsum ansteigt, was das gegessene Fett nicht in Richtung Muskel, sondern in Richtung Fettgewebe partitioniert, was in Relation zur Gesamtkalorien-Bilanz aber relativiert wird. Sprich: Calories count. Aber: Manche Menschen sind beeinträchtigt bezüglich der innerkörperlichen Repartitionierung von Substraten. Sprich: Bei manchen funktioniert das Fettgewebe nicht so gut (beispielsweise alpha-Adrenorezeptoren bei Frauen), bei anderen läuft die Fettsäure-Oxidation im Muskel nicht so gut. Wieder andere haben Probleme mit zu viel Fettsäuren im Muskel und der damit einhergehenden Beeinträchtigung der Glukose-Oxidation (Insulin-Resistenz). Das bedeutet konkret: Man kann sich nicht immer darauf verlassen, dass „Kalorien“ es am Ende des Tages richten. Wenn ich weiß, dass mein Fettgewebe gerne Fett speichert und nicht mehr hergibt, dann muss ich ja nicht auch noch direkt immer Fette essen. Im Gegensatz zu Kohlenhydraten, werden Fette direkt im Fettgewebe gespeichert. Selbst im Fastenzustand werden nur ca. 10% der Fettsäuren für Muskel aus Plasma Triglyceriden (= u.a. gegessenes Fett) gewonnen.

Anbei noch einmal die Nahrungsmittel-Fettsäure-Tabelle. Du kannst sie dir gerne ausdrucken und mit in den Supermarkt nehmen, dann hast du immer einen Überblick über die verschiedenen Fettsäure-Kompositionen und die gesundheitliche Bedeutung:

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann grasgefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

Blanchet, Carole et al. „Fatty acid composition of wild and farmed Atlantic salmon (Salmo salar) and rainbow trout (Oncorhynchus mykiss).“ Lipids 40.5 (2005): 529-531.

Smith, Gordon I et al. „Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial.“ The American journal of clinical nutrition 93.2 (2011): 402-412.

The post Fette Fragen first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Die evolutive Perspektive

Nun … ich bin eigentlich kein Freund von Phrasen a la „… das, an was wir angepasst sind“.

Dieser Begriff ist dehnbar wie Gummi und auch – ehrlich gesagt – überhaupt nicht zielführend.

Ungeachtet dieser Tatsache sollte man biochemische Erkenntnisse aber immer auf evolutive Hintergründe projizieren, um eine Ahnung zu bekommen, warum etwas so wirkt, wie es wirkt.

Vielleicht kann uns unsere Vergangenheit dabei helfen?

2002 wurde im Journal Nature eine Arbeit veröffentlicht, die uns einen Einblick in die Fettsäure-Komposition von wilden Tieren gibt. Ich finde das sehr, sehr spannend.

Denn weißt du, welches Fett im Knochenmark von Tieren zu finden ist oder im Fettgewebe oder im Gehirn? Nein?

Dann mal los …

Loren Cordain, übrigens ein wirklich sehr guter Wissenschaftler, analysierter dazu diverse Herbivoren: Elch, Reh/Hirsch, Antilope.

Er fand folgendes heraus:

Results: Muscle fatty acid (FA) was similar among North American species with polyunsaturated fatty acids=saturated fatty acids (P=S) values from 0.80 to 1.09 and n-6=n-3 FA from 2.32 to 2.60. Marrow FA was similar among North American species with high levels (59.3 – 67.0%) of monounsaturated FA; a low P=S (0.24 – 0.33), and an n-6=n-3 of 2.24 – 2.88. Brain had the lowest n-6=n-3 (1.20 – 1.29), the highest concentration of 22:6 n-3 (elk, 8.90%; deer, 9.62%; antelope, 9.25%) and a P=S of 0.69. AT had the lowest P=S (0.05 – 0.09) and n-6=n-3 (2.25 – 2.96). Conjugated linoleic acid (CLA) isomers were found in marrow of antelope (1.5%), elk (1.0%) and deer (1.0%), in AT (deer, 0.3%; antelope, 0.3%) in muscle (antelope, 0.4%; elk, trace), but not in brain.

Hier die Übersetzung für euch:

• Ratio gesättigte:ungesättigte Fette im Muskel ca. 1:1, Ratio n6/n3-Fettsäuren im Muskel ca. 2,5:1.
• Knochenmark enthält hohe Werte (60-67 %) einfach ungesättigte Fettsäure, ca. 20% gesättigte Fettsäuren, davon ca. 60-100 % Palmitinsäure (bezogen auf das Gesamtfett also 14-20 %), ca. 6 % mehrfach ungesättigte Fettsäuren (Ratio: 2-3:1). 
• Im Unterhaut-Fettgewebe finden wir +/- 60 % gesättigte Fettsäuren, +/- 30 % einfach ungesättigte Fettsäuren, daraus folgt: Sehr niedriger Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren von ca. 6 % (Ratio: 2-3:1) 

Wir konnten sehen, dass der Löwenanteil gesättigter Fettsäuren, somit auch Palmitinsäure, im subkutanen Fettgewebe zu finden ist.

Jetzt wird es allerdings schwieriger.

Denn hat das da oben überhaupt Aussagekraft?

Wenn wir weit zurück schauen in die Wiege der Menschheit, dann sehen wir dort Savanne und sehr, sehr magere Tiere. Verschiebt sich dieses Szenario weiter in den Norden, so würden wir herausfinden, dass der Körperfettanteil von Tieren im Sommer fast immer zwischen 2 und 5 % liegt.

Das hättest du immer gerne. Tatsächlich aber variiert der Körperfett-Anteil über das Jahr und im Winter finden wir auch bei diesen Tieren Werte von ca. 15-20 %.

Das bist du. :-)

Wohl gemerkt: Das ist ein wenig speckig, aber nicht dick!

Es versteht sich also, dass man davon ausgehen kann, dass am Äquator wenig „Winter“ ist. Es liegt also nahe zu vermuten, dass die Tiere dort ganzjährig sehr mager sind. Und mit mager meine ich auch mager, nicht semi-mager.

Ben-Dor (2011) postulierte in seiner Arbeit „Man the Fat Hunter“, dass Homo erectus gerne Elefanten gejagt hat und davon natürlich vorrangig das Fett verspeiste.

Nun – Homo erectus lebte vor uns. Und was machen Menschen? Die jagen das Tier so lange, bis es ausgestorben ist. Darum gab es auch für Homo erectus Nahrungsengpässe und …

We employ a bio-energetic model to present a hypothesis that the disappearance of the elephants, which created a need to hunt an increased number of smaller and faster animals while maintaining an adequate fat content in the diet, was the evolutionary drive behind the emergence of the lighter, more agile, and cognitively capable hominins.

Unsere Vorfahren also, mussten plötzlich „kleinere und schnellere“ Tiere jagen, obwohl sie gleichzeitig einen Körperfettanteil wahren mussten, um nicht auszusterben. Das ist natürlich bitter, denn dann brachte die Evolution scheinbar eine „leichtere, agilere und schlauere“ Version des Menschen auf den Planten: Homo sapiens.

Wir können also mit absoluter Sicherheit sagen, auch im Einklang mit unseren afrikanischen Busch-Freunden, dass es in Afrika ziemlich hart war für uns. Wenn dir nicht klar ist, wie hart, dann solltest du dir mal das Bild anschauen von dem einen Aborigine – zwar nicht in Afrika, aber dennoch in warmen Regionen beherbergt.

Wenn du dich erkundigen willst, wie das in „real“ aussieht, dann gönne dir doch mal folgendes Video:

Was ich damit sagen möchte: Subkutanes Fett wäre niemals das Nahrungsmittel #1 gewesen – das ist aus den genannten Gründen einfach nicht möglich.

Der Punkt zunächst: Nur in Afrika.

Das ist auch der Grund, warum die Menschen da oben heute einen Großteil ihrer Kalorien aus der Mongongo-Nuss gewinnen.

Wann immer wir Knochen finden, von vor 100.000 Jahren gejagten Tieren, sehen wir, dass das Knochenmark mit Werkzeugen ausgeschabt wurde – Zufall? Nein.

Tatsächlich zeigen Untersuchungen des Max-Planck Instituts, dass bereits vor 3,4 Mio. Jahren Werkzeuge benutzt wurden, um Knochen aufzubrechen und das wertvolle Knochenmark zu verwenden.

Damals noch nicht von Homo sapiens, sondern von einer Vorgänger-Art der Gattung Homo: Australopithecus afarensis.

Es handelt sich beim Knochenmark-Verzehr also nicht um eine Erfindung der Neuzeit.

Ich möchte hier also vorläufig sagen: Diese Menschen waren froh, wenn die mageren Tiere überhaupt ergiebig waren. Da gab es keine Salami, Lyoner oder Schweinebauch. Diese Fettzufuhr, wie wir sie heute haben, gab es dort allerhöchstens saisonal – allerhöchstens!

Wenn uns das subkutane Fett von Magertieren (<5 % Körperfett) nicht zur Verfügung steht, dann greifen wir eben zu anderen Fettquellen: Dem Knochenmark. Und wenn du wir jetzt noch mal verdeutlichst, welche Fettsäuren wir in diesem Knochenmark finden, dann geht dir vielleicht ein Lichtchen an. Wenn nicht, dann vielleicht später.

Die Geschichte des H. sapiens ist hier natürlich noch nicht beendet.

Nach 100.000 Jahren Afrika, hatten wir womöglich genug von diesen Magertieren und haben uns nach neuen Nahrungsquellen umgeschaut.

Warum sonst verlässt man etwas? Doch nicht, wenn man im Paradies lebt.

Bezogen auf Energiedichte kamen diese Menschen dann im Schlaraffenland an: Eine Landschaft voller Großwild namens Europa.

Dort gab es mit Sicherheit viel Fett zu essen.

Ein erlegtes Mammut reicht aus, um einen ganzen Stamm,  einen Monat lang zu versorgen. Zumindest in der Theorie.

Tatsächlich wurde lange spekuliert, ob der ganz frühe Homo sapiens, der noch in Afrika lebte, nicht auch sehr viel aquatische Ressourcen in seinen Speiseplan integrierte.

Darüber streiten sich bis heute die Geister.

Was wir aber mit absoluter Sicherheit sagen können ist, dass das Mammut wohl ausstarb aufgrund des Menschen.

Und das erinnert sehr an das Szenario, das wir damals mit Homo erectus und den Elefanten hatten, wenn gleich die Fauna in Europa wohl ausgeprägter war bezüglich des Großwilds.

Ungeachtet dieser Tatsache stellten Richards et al. (1998) fest, dass hauptsächlich Protein marinen Ursprungs verspeist wurde, was die Gesamtkomposition des verzehrten Fettes wohl deutlich beeinflussen würde.

Das Bild der Evolution ist daher sehr unscharf gezeichnet. Wir können nur spekulieren und erahnen, welche Fette gegessen wurden und vor allem wie viel davon.

Auch Cordain (2000) versuchte sich dieser Frage zu stellen und analysierte dabei weit über 200 Jäger und Sammler Kulturen, kam damals zum Ergebnis, dass zwischen 20 und 60% Fettkalorien verzehrt wurden, je nachdem in welcher regionalen Gegebenheit der jeweilige Stamm lebte.

Ich bin der Meinung, dass diese Diskussion anhand evolutiver Gesichtspunkte nicht zielführend ist.

Jeder, der seine eigene „Ernährungsthese“ mit Hilfe von evolutiven Fakten bestätigen will, wird dies auch tun können.

Was wir sicher festhalten können ist, dass ein Großteil der Evolution der Gattung Homo und der Art Homo sapiens, in Afrika stattfand und die Fauna dort nicht das bieten konnte, wonach sich heute viele sehnen: Fettkonsum, zumindest bezogen auf reines Tierfett.

Es ist also nicht nur falsch, sondern auch fahrlässig, wenn man meint, 70.000 Jahre hätten ausgereicht, um aus einem Buschmann, einen Eisbären zu machen.

Übrigens gab es dazu erst vor kurzem eine neue Arbeit, die zeigte, dass Eisbären tatsächlich Mutationen im Genom zeigen, an Stellen, die für den Cholesterin-Stoffwechsel verantwortlich sind.

Die haben nämlich konstant Cholesterin-Werte über 600 und … leben! Das könntest du nicht.

Referenzen

Ben-Dor, Miki et al. „Man the fat hunter: the demise of Homo erectus and the emergence of a new hominin lineage in the Middle Pleistocene (ca. 400 kyr) Levant.“ PloS one 6.12 (2011): e28689.

Cordain, Loren et al. „Plant-animal subsistence ratios and macronutrient energy estimations in worldwide hunter-gatherer diets.“ The American journal of clinical nutrition 71.3 (2000): 682-692.

Cordain, Loren et al. „Fatty acid analysis of wild ruminant tissues: evolutionary implications for reducing diet-related chronic disease.“ European Journal of Clinical Nutrition 56.3 (2002): 181-191.

Cordain, Loren et al. „Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century.“ The American journal of clinical nutrition 81.2 (2005): 341-354.

Richards, MP. „A brief review of the archaeological evidence for Palaeolithic and Neolithic subsistence.“ European journal of clinical nutrition 56.12 (2002): 16 p following 1262-16 p following 1262.

Bildquelle

Tracy O

The post Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL III first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Wenn du jetzt gerade neu hier bist, dann lese bitte zunächst den Artikel von gestern.

Halte bitte im Hinterkopf, dass es unser Ziel ist, dass du in der Lage bist, selbst Sachverhalte beurteilen zu können. Daher sollten so Grundlagen-Geschichten, wie die gestern, immer ordentlich zwischen den Ohren gespeichert werden.

Die Quintessenz von gestern: Du weißt, warum es „Omega“-Fettsäure heißt, du weißt auch, warum man anstelle von „Omega“ auch „n“ (Alternativ: ω) schreiben kann, du weißt, wie man Kurznamen bestimmt (z. B. 16:0) und du weißt, wie eine Doppelbindung für eine veränderte chemische Eigenschaft verantwortlich ist. 

Kurz: Du bist jetzt ein kleiner Biochemiker. Kannst dich freuen, denn du weißt mehr als dein Nachbar.

Nahrungsmittel-Analyse: Wo finden wir die einzelnen Fettsäuren?

Wichtig ist mir, dass du zunächst begreifst, dass alles, was wir biochemisch messen können, lediglich ein kontextunabhängiges Ereignis ist, das ist im wahren Leben womöglich weniger Gewichtung hat.

Das habe ich versucht zu beschreiben anhand der Fruktose, die zwar im Vergleich zu Glukose einige metabolische Nachteile hat (wohl auch Vorteile), was sich aber im Kontext der Kalorien (beispielsweise) relativ gut neutralisiert – zumindest, wenn man einigermaßen versucht, im natürlichen Gleichgewicht zu bleiben.

Zurück zu meiner Einleitung: Wir haben jetzt genug theoretische Basis. Schauen wir uns doch die Fettsäure-Zusammensetzung bekannter Lebensmittel an.

Erstes Beispiel: Sahne.

Wir werden die Fettsäuren, aufgrund der Übersichtlichkeit, gliedern in kurzkettige, mittelkettige und langkettige Fettsäuren.

Mittelkettige Fettsäuren sind auch bekannt unter dem Namen „MCT“ (engl. medium-chain triglycerides).

Sahne enthält 37 g Fett/100 g Nahrungsmittel.

Es ergeben sich folgende Fettsäure-Werte:

• Kurzkettig: 4:0 (3%)
• Mittelkettig: 6:0, 8:0, 10:0, 12:0 (8%)

Kurzer Zwischenbericht.

In Sahne finden wir also 3 % kurzkettige Fettsäure und 8 % mittelkettige Fettsäuren (MCT).

Wir konnten auch sehen, dass wir hier fünf verschiedene Fettsäuren mit jeweils anderer Anzahl von C-Atomen haben.

Wir haben also bisher Fettsäuren aufgelistet, die vier bis zwölf C-Atome haben.

Hinter dem Doppelpunkt steht eine „0“ – das bedeutet, dass wir bisher keine Doppelbindungen finden.

Insgesamt decken diese Fettsäuren einen Anteil von 11 % der Gesamtfettsäuren. Bleiben noch …

• langkettige Fettsäuren

– gesättigt: 14:0, 16:0, 18:0 (10%, 26%, 12%)

– ungesättigt: 16:1, 18:1 (2%, 25%)

– mehrfach ungesättigt: 18:2, 18:3 (2,2% 1,4%)

Und jetzt?

So sieht eine ordentliche Fettsäure-Aufgliederung aus.

Welche Fettsäuren sind am meisten vertreten? 16:0 und 18:1.

Wir können auf den ersten Blick sagen, dass es sich bei 16:0 um eine gesättigte Fettsäure, bei 18:1 um eine einfach ungesättigte Fettsäure handelt.

Was ist da also nicht dabei? Eine mehrfach ungesättigte Fettsäure.

Wenn wir eine Sekunde lang googlen oder an das denken, was ich gestern gesagt habe … 16:0 ist die Palmitinsäure und 18:1 die Ölsäure. 

Das ist von größter Relevanz, denn tatsächlich finden wir in allen fetthaltigen Nahrungsmitteln immer Palmitinsäure und Ölsäure in größeren Mengen.

 Das kannst du dir einfach mal hinter die Ohren schreiben merken.

Ein Großteil der gesundheitlichen Effekte dieser Nahrungsmittel, geht vom Verhältnis und der enthaltenen Menge der beiden Fettsäuren aus – das jedenfalls postuliere ich.

Warum ich das denke, das wirst du in absehbarer Zeit wissen.

Bei den mehrfach ungesättigten Fettsäuren finden wir 18:2 und 18:3.

Kurzes googlen (für dich!) ergibt, dass es sich bei 18:2 um die Omega-6-Fettsäure Linolsäure handelt, bei 18:3 um die Omega-3-Fettsäure alpha-Linolensäure.

Was steht da nicht? DHA und EPA. 

Das sind also pflanzliche Omega-3-Fettsäuren.

Wir aber suchen DHA und EPA – aus den bereits genannten Gründen (niedrige Aktivität von Desaturasen und Elongasen).

Doch was lesen wir daraus jetzt?

• Kurz – und mittelkettige Fettsäuren machen ca. 12 % der Gesamtmenge aus,
• Palmitinsäure und Ölsäure finden wir im Verhältnis 1:1, wobei wir insgesamt fast 25 % Palmitinsäure finden.
• 18:2 (n6; Linolsäure), 18:3 (n3; Linolensäure) finden wir im Verhältnis von 1,5:1 mit einer Gesamtmenge von 3,6 %.

Mehr interessiert uns beim Fett nicht. Wie viel Prozent kurz – und mittelkettige Fettsäuren?

Wie ist das Verhältnis von Palmitinsäure zu Ölsäure und wie viel Prozent Palmitinsäure finden wir?

Wie ist das Verhältnis von n3 zu n6 und wie viel Prozent beträgt die Gesamtmenge.

Zum Vergleich: Olivenöl.

Wir analysieren Olivenöl nun anhand des genannten Schemas.

• Kurz – und mittelkettige Fettsäuren machen 0 % der Gesamtmenge aus.
• Palmitinsäure und Ölsäure finden wir im Verhältnis von 1:7, wobei wir insgesamt lediglich 10 % Palmitinsäure finden.
• 18:2 (n6; Linolsäure), 18:3 (n3; Linolensäure) finden wir im Verhältnis von 8:1 mit einer Gesamtmenge von ca. 10 %.

Hoher Anteil von Ölsäure, hohe Ölsäure:Palmitinsäure-Ratio, relativ niedriger Palmitinsäure-Gehalt, hoher Gehalt an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (10 %), hohes Verhältnis von n6:n3-Fettsäuren (8:1), keine kurz – bzw. mittelkettigen Fettsäuren.

Zum Vergleich: Salmo salar (Lachs)

• Kurz – und mittelkettige Fettsäuren machen 0 % der Gesamtmenge aus.
• Palmitinsäure und Ölsäure finden wir im Verhältnis von 1:1,5, wobei wir insgesamt 15 % Palmitinsäure finden.
• DHA/EPA/ALA (22:6, 20:5, 18:3), ARA/LA (20:4, 18:2) finden wir im Verhältnis von 2,5:1 mit einer Gesamtmenge von 25 %.

Achtung! Wir finden hier, im Lachs, also DHA, EPA und auch alpha-Linolensäure. Wir finden im Lachs, bezüglich der Omega-6-Reihe, nicht nur Linolsäure, sondern auch Arachidonsäure. Das heißt: Wir bekommen hier nicht nur „essentielle Fettsäuren aus Pflanzen“, sondern eben auch tierischen Ursprungs (DHA, EPA und ARA).

Das ist wichtig, denn wir bedenken bitte, dass wir Menschen auf die Zufuhr von den bereits langkettigen DHA, EPA (n3) und ARA (n6) angewiesen sind.

Abschließend

Leider kann ich den schönen Vergleich aufgrund zeitlicher Engpässe nicht fortführen. Das ist jetzt deine Aufgabe. Wenn dich etwas interessiert, dann kannst du nutritiondata.com ansurfen.

Unten links steht fats and fatty acids – dann einfach auf more details. Du findest dort eine schöne Liste mit all den Fettsäuren, die wir hier gerade besprochen haben.

Wir wissen ab sofort also, wie man Nahrungsmittel anhand von Fettsäuren klassifizieren kann. Wir können es in ein Schema pressen, um nennenswerte Informationen über die Fettsäure-Komposition zu erhalten. Das spielt eine gute Rolle bei der Bewertung der Fett-Quellen. Warum das so ist, das wirst du in den folgenden Beiträgen noch erfahren.

Wir konnten sehen, dass Sahne einen hohen Anteil von Palmitinsäure hat, gleichzeitig relativ ausgewogen im Verhältnis zu Ölsäure, niedrige Konzentration von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, diese sind pflanzlichen Ursprungs und die Sahne enthält auch nennenswerte Mengen an kurz – und mittelkettigen Fettsäuren.

Wir haben darüber hinaus analysiert, dass Olivenöl hohe Mengen an Ölsäure hat, niedrige Mengen an Palmitinsäure, wobei wir eine Ratio von 7:1 finden. Es enthält größere Mengen mehrfach ungesättigter Fettsäuren mit einer Ratio (n6:n3) von 8:1. Kurz – und mittelkettige Fettsäuren waren nicht vorhanden.

Mein Lieblingsessen, der Salmon salar  (Lachs), enthält ebenfalls ausgeglichene Mengen von Palmitin – und Ölsäure (1:1,5), relativ niedrige Gesamtmenge von Palmitinsäure, hohe Gesamtmenge von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (25%) mit einem Verhältnis n6:n3 von 1:2,5. Wir finden dort keine kurz – bzw. mittelkettigen Fettsäuren.

Bildquelle

Wmeinhart

The post Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL II first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

ω3/ω6/ω9-Fettsäuren – was ist das eigentlich?

Im Prinzip unterscheiden wir zwischen „gesättigten“, „einfach ungesättigten“ und „mehrfach ungesättigten Fettsäuren“.

Diese unterscheiden sich lediglich in der Anzahl der Doppelbindungen im Molekül.

„Okay, das wird mir jetzt schon zu viel“ – einen Moment noch! Das ist ganz einfach.

Jedes Atom in diesem Moleküle ist mit einem anderen Atom „verknüpft“. Diese Verknüpfung zwischen beiden, kann „ein“-fach (= gesättigt) sein oder eben „zwei“-fach (= ungesättigt). Eine gesättigte Fettsäuren also, zeichnet sich dadurch aus, dass sie keine Doppelbindung hat, eine „einfach ungesättigte“ Fettsäure dadurch, dass eine Doppelbindung vorhanden ist und mehrfach ungesättigte Fettsäuren zeichnen sich dadurch aus, dass sie mehrere Doppelbindungen aufweisen.

Fettsäuren heißen „Fettsäuren“, weil sie eine „Säure-Gruppe“ aufweisen, die aus Sauerstoff, Wasserstoff und Kohlenstoff besteht. Sie hat „polare“ Eigenschaft.

Jetzt wissen wir alle, dass Fette nicht wasserlöslich sind. Der Grund dafür ist, dass Fettsäuren nicht nur aus einer „Säure-Gruppe“ bestehen, sondern auch einen langen „Kohlenstoff-Schwanz“ haben, der sehr geringe Wechselwirkungen zeigt namens Van-der-Waals-Kraft.

Kurz: Fettsäuren bestehen aus einer Säure-Gruppe plus langem Kohlenstoff-Schwanz.

Hier sehen wir die Palmitinsäure (engl. palmitic acid; palmitate), die wohl bekannteste gesättigte Fettsäure.

Wichtig: Hier sind, der Einfachheit halber, keine C-Atome eingezeichnet. Diese liegen immer auf der „Spitze“ der Zick-Zack-Linie.

Hier in diesem Fall finden wir 16 C-Atome. Du solltest einfach mal schnell nachzählen. Einmal verstehen und gut ist.

Sehr zu erkennen, ganz links, die „Säure-Gruppe“: COOH-Gruppe. Nach rechts … der „Kohlenstoff-Schwanz“.

Das ist alles.

Wir finden hier 16 C-Atome und keine Doppelbindung. Daraus ergibt sich die Kurzbeschreibung: 16:0. Diese Kurzbeschreibungen werden regelmäßig in wissenschaftlichen Arbeiten benutzt. So könntest du zwar nach „palmitic acid“ suchen, aber in vielen Arbeiten schreiben die Autoren einfach „16:0“.

Wie gesagt: Es handelt sich dabei um bekannteste gesättigte Fettsäure, nicht nur aufgrund ihrer gesundheitlichen Eigenschaften, sondern auch, weil sie in vielen Nahrungsmitteln vorkommt.

In der Tat ist sie die gesättigte Fettsäure, die wir am häufigsten in Nahrungsmitteln finden: Im Schnitt 25% von Butter, Schweinefett, Rinderfett und Kakao bestehen aus Palmitinsäure. Zum Vergleich: Ölivenöl hat i. d. R. +/- 13%. 

Die Ölsäure (engl. oleic acid; oleate) – das Flagg-Schiff der Gesundheitsbranche und der mediteranen Küche. Wir finden hier 18 C-Atome und eine Doppelbindung.

Alle Fettsäuren, die eine Doppelbindung aufweisen, erhalten bei uns die Bezeichnung „Omega“ (ω).

Diese Fettsäure hier gehört zu der Klasse der „Omega 9“-Fettsäuren.

Warum?

Fängst du beim C-Atom ganz rechts an zu zählen, dann finden wir die Doppelbindung am neunten C-Atom.

Um bei unserer oben aufgestellten Regel zu bleiben … 18 C-Atome und eine Einfachbindung ≙ 18:1.

Wann immer du in einer Arbeit, die von Fettsäuren handelt, 18:1 liest, dann weißt du, dass es sich hierbei um die Ölsäure (Alternativ: Oleat) handelt.

In vielen Arbeiten findest du – zumindest im Titel – weder das ausgeschriebene, noch das Symbol-Omega – stattdessen heißt es dann, beispielsweise, n9-Fettsäuren.

In der englischen Literatur steht dann nicht Omega-3-Fettsäuren, sondern n-3 fatty acids.

Die Ölsäure finden wir in (beispielsweise) Olivenöl – ca. 70%. 

Diese Abbildung zeigt die so bekannte Fettsäure, die abgekürzt EPA heißt.

In der Wissenschaft der „Superstar“ (zusammen mit DHA), wenn es um die gesundheitliche Bedeutung von Fettsäuren geht.

Gehen wir nach dem bekannten Schema vor, beginnen rechts zu zählen, dann finden wir die erste Doppelbindung am dritten C-Atom von rechts. Daher auch „Omega 3“.

Sie hat 20 C-Atome und 5 Doppelbindungen, daraus folgt auch der alternative Name „20:5“.

In der Substanzklasse Omega-3, finden wir nicht nur EPA (20:5) und DHA (22:6), sondern auch andere n3-Fettsäuren, die allerdings keine Bekanntheit erreicht haben, die der von EPA/DHA gleicht.

Eine ebenfalls „halbwegs“ herausragende Stellung nimmt alpha-Linolensäure (nicht zu verwechseln mit alpha-Liponsäure) ein.

Sie ist eine so genannte Parental-Fettsäure.

Ursprünglich ging man davon aus, dass sie selbst essentiell für das Gedeihen des Menschen ist. Alpha-Linolensäure ist deshalb relativ wichtig, weil der Körper daraus DHA (22:6) und EPA (20:5) synthetisieren kann, die tatsächlich essentielle Rollen spielen.

Alpha-Linolensäure allerdings besteht aus 18 C-Atomen und hat nur 3 Doppelbindungen.

Da sie Teil der Omega 3-Reihe ist, ist auch klar, dass die erste Doppelbindung am dritten C-Atom (von rechts) zu finden ist.

18:3 – der Körper benötigt allerdings 22:6 (DHA) und 20:5 (EPA). Daraus ergibt sich, dass wir sowohl Doppelbindungen hinzufügen müssten, als auch C-Atome.

Diese Prozesse werden desaturation (= de-saturation; eine gesättigte Bindung umwandeln in eine ungesättigte) und elongation (= Verlängerung der Fettsäure-Kette) genannt.

Diese Prozesse werden gesteuert durch Enzyme namens Desaturasen und Elongasen. Leider ist die Aktivität im menschlichen Organismus relativ niedrig und wird bestimmt durch sämtliche Einflüsse.

Ungeachtet dieser Tatsachen, finden wir DHA und EPA ausschließlich in Meeresfrüchten – zumindest wenn es um die adäquate Versorgung von uns geht (wir essen heute kein Gehirn mehr).

Und was ist jetzt genau der Unterschied?

Wichtig: Die Reaktivität einer Fettsäure hängt neben der Anzahl der C-Atome auch davon ab, ob und wie viele Doppelbindungen vorhanden sind.

Die wichtigen Eigenschaften und der Unterschied von gesättigten bzw. ungesättigten Fettsäuren, kannst du beobachten, wenn du Butter (hoher Anteil gesättigter Fettsäuren) mit Olivenöl (hoher Anteil ungesättigter Fettsäuren)  vergleichst:

Ersteres ist fest, Letzteres flüssig.

Ungesättigte Fettsäuren weisen – wie wir gelernt haben – Doppelbindungen auf.

An diesen Stellen des Moleküls finden wir normalerweise einen großen „Knick“. Diesen „Knick“ habe ich oben, zum Verständnis, nicht eingezeichnet.

Wie das aussieht, kannst du anhand der Ölsäure, hier sehen. Dieser Knick allerdings sorgt dafür, dass die die einzelnen Moleküle nicht direkt und dicht nebeneinander liegen. Dies verhindert eine ausgiebige molekulare Wechselwirkung, weshalb sie bei Raumtemperatur „fluide“ sind, das heißt, gelinde gesagt, mehr beweglich.

Diese „Fluidität“ hat herausragende Bedeutung in der Zellbiologie, denn ungesättigte und somit auch mehrfach ungesättigte Fettsäuren, beeinflussen die „Beweglichkeit“ der Zellmembran (und der mitochondrialen Membran) und somit auch die Funktion der darin enthaltenen Proteine, mit denen die Zelle und ihre Umwelt wechselwirkt.

Generell gilt, dass die Länge, aber auch die Anzahl der Doppelbindungen die Eigenschaften der Fettsäuren hin zu einer „fluiden“ Erscheinung maßgeblich beeinflussen. Diese Fluidität beeinflusst das Funktionieren von eingelagerten Membran-Proteinen. Als klassisches, dir vertrautes Beispiel: Insulin-Rezeptoren.

In der Tat zeigen diverse Arbeiten, dass die muskuläre Insulin-Sensitivität direkt korreliert mit der Fettsäure-Komposition der Muskelzellen – bessere Insulin-Sensitivität ist zu erwarten, wenn mehr Fettsäuren der n3-Klasse zu finden sind.

Abschließend

Du hast heute einen grundlegenden Einblick in die Biochemie von Fettsäuren und ihren Substanzklassen erhalten.

Als Beispiel habe ich drei Vertreter gewählt: Palmitinsäure, Ölsäure und EPA.

Du hast gelernt, wie man einzelne Fettsäuren in Kategorien (Omega 3, Omega 9) einordnen kann und wie man anhand der Kohlenstoff-Anzahl und Anzahl der Doppelbindungen, einen Alternativnamen wählen kann. Als Beispiel für Ölsäure, 18:1.

Weiterhin hast du erfahren, wie die Eigenschaften, u. a. „gesättigt/ungesättigt“, über (bio)chemische Eigenschaften entscheiden.

In den nächsten Artikeln werde ich diesbezüglich noch genauere Informationen liefern und auch auf etwaige Implikationen eingehen.

Bildquellen

Mrgreen71

Leyo

Edgar181

Steve Karg

The post Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.