Dieses Hormon ist bis heute mein Lieblingshormon, weil ich die Wirkung wie bei keinem anderen Hormon derart live und regelmäßig miterleben konnte, schon als Teenager.

Oft haben wir früher mit Freunden DVD-Abende gemacht. Irgendwann tagsüber noch ein bisschen trainiert, lag man dann abends gemütlich auf der Couch, es ist dunkel, gemütlich, die Filmgeräusche im Hintergrund irgendwie monoton … Was folgt? Die Augen werden schwer. In diesen Momenten hatte ich oft ziehende, tiefe Muskelschmerzen. Viele Sportler werden sich hier auskennen.

Oft bin ich eingeschlafen und irgendwann nach Stunden urplötzlich wieder wach geworden, meistens natürlich geweckt. Die Muskelschmerzen waren weg, stattdessen spürte man die Reste des den Körper vor einigen Minuten gefluteten Wachstumshormons. Die Arterien sind geweitet, der Körper angenehm durchblutet und man ist extrem entspannt. So stellt sich jeder „Regeneration“ vor.

Für mich ist diese Wirkung bis heute immer wieder beeindruckend. Dieses Hormon flickt einen einfach immer wieder zusammen.

Nun … Wenn man sich ein bisschen mit der Wirkung beschäftigt, wird klar, dass vieles davon, speziell am Muskel und den Organen, dieselben Ziele wie Insulin bzw. IGF (Insulin-like growth factor) hat. Mit anderen Worten: Insulin, IGF und HGH haben ähnliche, wenn nicht oft sogar die gleichen Wirkungen auf die Muskeln bzw. Gewebe im Allgemeinen.

Warum ich darauf komme?

Soeben esse ich eine riesige Wassermelone. Noch während ich die verspeise, werden meine Hände, Beine und Füße angenehm warm, auch die Muskulatur strahlt diese typische „Regenerationswärme“ ab, die kommt, wenn der Muskel mit Energie (hier in Form von Kohlenhydraten) plus Insulin versorgt wird oder, wie in der Nacht, mit HGH plus Fettsäuren.

Der eigentliche Punkt ist allerdings: Der Grund, warum Wassermelone hier besonders gut funktioniert, ist der Inkretin-Effekt. Denn Nahrung, die besonders voluminös ist, stimuliert die Ausschüttung bestimmter Hormone im Darm, die wiederum die Insulin-Ausschüttung potenzieren. Logischerweise will man das „mimen“, um Diabetikern zu helfen, die ja oft nicht mehr ausreichend Insulin produzieren.

Für mich ist das der ganz, ganz große Unterschied zwischen dem Verspeisen von Früchten und dem Trinken von Fruchtsäften. Und ein Grund, warum die Kohlenhydrat/Volumen-Ratio enorm wichtig für die allgemeine Stoffwechselgesundheit ist. Man kann es nur oft genug sagen.

Insulin ist kein Gift, das Gegenteil ist der Fall. Jeder Bodybuilder lernt in seiner ersten Trainingsstunde von Papa Rühl, dass Insulin „das anabolste Hormon“ ist und es unbedingt notwendig ist, eine Insulin-Ausschüttung immer und immer wieder zu forcieren, damit der Muskel schön wächst.

Moment: Wir sind ja nicht blöd. Wir haben gelernt, dass Zyklen wichtig sind. Daher möchte ich kurz daran erinnern, dass ich im Laufe des Tages trainiert und sowieso wenig gegessen habe. Wir zwingen die Zelle also dazu, katabol zu werden. Denn nur dadurch wird sie maximal aufnahmefähig und später auch wieder maximal anabol, also soeben, dank der Wassermelone.

Das Schöne ist, dass das nicht nur auf die Muskulatur zutrifft. Auch der Knochen wächst dank Insulin (deshalb macht Insulinresistenz den Knochen schwach), es stimuliert das „Wachstum“ des Immunsystems, den Aufbau von Eiweißen in der Leber, die Reparatur der Gefäßschichten, ja, es schützt in diesen Mengen sogar vor Arteriosklerose, indem es die Ausschüttung von dem uns bekannten NO (Stickoxid, gibt’s ein Heft dazu) forciert — Letzteres ist der Grund, warum Insulin, bei Nicht-Insulinresistenzlern, die Hände und Füße warm macht.

Leider funktioniert dieser „Insulin-Trick“ nicht, wenn man ketogen lebt. Denn das macht unweigerlich und ohne Diskussion eine physiologische Insulinresistenz in Geweben. Glücklicherweise betrifft das nicht das nächtliche HGH — das wirkt immer noch, nur braucht es dafür keinen Insulin-Rezeptor. Aber: es sollte immer daran gedacht werden, dass auch hier Zyklen gebraucht werden. Stimuliert man HGH, etwa beim Fasten, zu oft, gibt es eine periphere HGH-Resistenz und die Wirkung verpufft im Nichts.

Die Natur hat wohl nichts in uns entwickelt, was uns per se krank machen will. Eine große Weisheit, wie ich meine. Wer das mal verstanden hat, sucht den Feind nicht mehr in Form von bösen Makronährstoffen oder bösen Hormonen, sondern denkt ggf. an Mäßigung und Zyklen. Dann klappt es auch mit der in Mode gekommenen metabolischen Flexibilität.

Mäßigung ist eben nicht „Durchschnitt“ bzw. das, was wir mit dem Durchschnitt assoziieren. Ich weiß, wir wollen alle ganz besonders sein. Hilft uns bei der Ernährung leider nicht, im Gegenteil. Der Körper wäre gerne normal, nicht extrem.

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Der gute, mittlerweile etwas ältere Herr, lebte Jahrzehnte lang sein „evolutionary lifestyle“. Drauf gekommen ist er als sein Sohn an Diabetes Typ 1 erkrankte. Er wälzte Stoffwechselbücher und entwickelte eigene mathematische Modelle, basierend auf dem Lebensstil von Jägern und Sammlern — er selbst ist Wirtschaftswissenschaftler.

Lange Zeit war es still um ihn. Jetzt bald könnte ein neues Buch von ihm erscheinen. Denn er hat ein neues Lieblingsthema für sich entdeckt: Autophagie.

„Autophagie, Autophagie, Autophagie, alles ist Autophagie“.

Wir erinnern uns kurz: Autophagie beschreibt das recyceln von Zellschrott, also auch von z. B. dysfunktionalen Mitochondrien („Mitophage“) oder Proteinschrott.

Kaum verwunderlich: Nachdem Yoshinori Ohsumi 2016 den Nobelpreis für seine Arbeit zum Thema Autophagie erhalten hat, ist Autophagie in und in aller Munde.

Art de Vany hat allerdings noch ein anderes Lieblingsprotein bzw. -gen für sich entdeckt: FOXO.

Im Grunde gibt es viele verschiedene FOXOs und wir könnten hier gar nicht alles en detail besprechen. Der Grund, warum De Vany FOXO so toll findet: Es spielt eine Rolle bei der Autophagie-Induktion.

In seinem Video (das unten angehängt ist) spricht er von „Renewing Cycles“, also Zyklen, die Körperfunktionen bzw. -Strukturen erneuern.

Zyklen? Das könnte es bei uns klingeln — zumindest bei denjenigen, die uns schon länger lesen und z. B. den Handbuch-Inhalt kennen. Denn auch dort sprechen wir solche Zyklen an.

Kurz gefasst: Zunächst müssen wir katabol (Sirt/AMPK usw.) und im Anschluss anabol (Insulin/mTOR usw.) werden.

Der Zyklus muss allerdings vollständig sein. Denn wenn das Ganze aus dem Gleichgewicht gerät, gibt es negative Folgen. Wie immer bei biologischen Systemen.

Entdeckt hat man damals im Fadenwurm, dass es ein Gen gibt, das Langlebigkeit reguliert. Zumindest in diesem Wurm. Das sogenannten Daf-16-Gen (bzw. das daraus gebildete Protein) wird aktiv … wenn Insulin nicht mehr wirkt. Das kann man in diesen Tieren z. B. durch einen Insulin-Rezeptor-Knockout bewerkstelligen. Dann steigt Daf-16 an und aktiviert bestimmte Gene. Das Tier lebt lange, sehr lange.

Es stellte sich heraus, dass Daf-16 das Gen/Protein ist, das es im Menschen zigfach in Form der FOXOs gibt. Darüber hinaus weiß man, dass die für uns wichtigen FOXOs (auch) durch Insulin reguliert werden. Tatsächlich sind das Gegenspieler. Wenn Insulin den anabolen Signalweg (Insulin/Akt/mTOR) in den Zellen aktiviert, wird FOXO inaktiviert.

Nun, wie gesagt, FOXO reguliert Autophagie und Insulin (und alles, was den anabolen Signalweg anknipst) hemmt sie. Das komplette Phänomen, auch mit Blick auf die Autophagie-Induktion, hatten wir hier aufgedröselt.

Zusammenfassend lässt sich sagen: Katabolie, Autophagie und so weiter hätten wir immer. Denn die Zellen haben einen Energieverbrauch, sprich der Motor brummt. Die Induktion der Autophagie würde immer ablaufen. Gäbe es da nicht die Bremse in Form von anabol wirkenden Substanzen oder Substrat — also Glukose, Insulin, Aminosäuren und so weiter.

Deshalb sagte ich damals: Wir brauchen uns um Autophagie usw. keine Gedanken zu machen, wir sollten stattdessen das Gaspedal regulieren, also auf unseren Insulin-Haushalt etc. achten.

Schlaue Menschen kommen ja dann immer auf die glorreiche Idee: Man könnte ja leben wie ein Fadenwurm und Insulin gänzlich abschaffen. Die vergessen dabei aber immer, dass es einen Grund hat, warum es Insulin und Anabolismus überhaupt gibt. Stammzellen z. B. brauchen anabolen Input, damit sie aktiv werden. Das Herz und andere Gewebe regenerieren eben erst, wenn es anabole Signale als Input gibt. Muskelwachstum braucht Anabolismus und uns dürfte allen klar sein, dass IGF, also unser Wachstumshormon, dafür sorgt, dass wir überhaupt regenerieren können.

Wenn FOXO und Autophagie also für Robustheit, Stressresistenz, kontrollierter Zelltod und Langlebigkeit steht, steht Insulin etc. für Wachstum und Erneuerung.

Genau das bespricht Art de Vany in seinem Vortrag. Bald können wir das sicher in seinem Buch nachlesen.

Ich wundere mich nur immer über die Empfehlungen, über die Hintergrundgedanken, über das große Missverständnis der vielen Geister: Je älter wir werden, umso weniger Insulin wirkt bei uns. Neben der Tatsache, dass wir alle immer insulinresistenter werden, danken auch unsere anabolen Hormone wie IGF zunehmend ab. So, dass wir mit 40 spürbare Probleme mit der Regenerationsfähigkeit des Organismus bekommen.

Wieso wird quasi nie darauf hingewiesen, dass mehr Anabolismus die richtige Waffe wäre? Also mehr IGF, also eine bessere Insulin-Sensitivität, eine bessere Insulin-Wirkung, mehr Krafttraining, mehr Wachstumsfaktoren, mehr Testosteron. Nicht noch weniger von alledem, indem man, im falschen Glauben, nun anfängt dauerhaft zu fasten oder die tägliche Kohlenhydrat-Menge so drückt, dass eine physiologische Insulinresistenz entsteht? Noch genialer: Aminosäuren vom Speiseplan streichen.

Warum?

Hier klafft meines Erachtens eine große Verwerfung. Wir lernen ein paar Basis-Ideen und -Konzepte, aber wenden sie nicht richtig auf das tägliche Leben an. Wir können einer Oma, die bald in sich zusammenfällt und eh schon wenig isst, doch nicht sagen, dass sie mit mehr FOXO und Autophagie, also mit weniger Insulin und Co., länger leben wird. Wir können einem Mann im mittleren Alter, der sich ob seines tollen Testosteron-Haushaltes wie ein Babyhund fühlt, doch nicht sagen, dass er sich jetzt proteinarm und am besten vegan ernähren soll, damit er alle Wachstumsfaktoren quasi abstellt.

Für mich ist das das klassische Bild. Wir suchen immer den Guten und den Bösen. In unserem Fall heißt der Bösewicht nun schon seit Jahren Insulin und der Superheld … ist die Autophagie, ist FOXO, ist Katabolismus.

Der Witz an der ganzen Sache ist ja, dass Insulin völlig missverstanden wurde. Wir messen hohe Insulin-Werte bei Stoffwechselkranken und sagen: Insulin ist schuld. Die Wahrheit ist doch: Insulin steigt, weil es nicht mehr wirkt. Würde man das so akzeptieren, könnte die Schlussfolgerung eine ganz andere sein: Die sind krank, nicht weil zu viel Insulin da ist, sondern weil im Gewebe zu wenig Insulin-Wirkung ankommt!

Im Endeffekt landen wir wieder bei der banalen Wahrheit: Es sind die Zyklen und der reibungslose Ablauf ebendieser.

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Immer deutlicher wird, dass Pflanzen wahre „Schatzkisten“ sind, die sich öffnen, sobald sie in deinen Körper gelangen.

Eine Sache sollte uns klar sein: Wer mit Evolution argumentiert, der darf nicht nur die letzten 50.000 bis 100.000 Jahre berücksichtigen, sondern muss den Menschen als Hybrid-Primat erkennen. Eine Spezies, die ganz spezielle Anforderungen hat, gleichzeitig auch ganz spezielle Charakteristika zeigt. Vereinfacht ausgedrückt: Ein Herbivore, der Attribute eines Carnivoren entwickelte. Übrigens: Der Hund entwickelte sich genau in die andere Richtung. Weg von nahezu reiner Carnivorie hin zu einer Spezies, die auch vermehrt pflanzliche Kost zuführte, natürlich im Zuge der Co-Evolution mit dem Menschen. Der Hund kann, im Gegensatz zum Wolf, Stärke verdauen.

Wer das so erkennt, dem wird zwangsläufig auffallen, dass es enorm schwer ist, die Ernährung für den Menschen zu definieren. Noch schwerer wird es, wenn wir auch epigenetische Einflüsse berücksichtigen, wobei schon eine Stammeslinie unterschiedliche Anpassungen zeigen könnte, die sich z. B. in gewissen Anfälligkeiten gegenüber Krankheiten äußert. Du siehst: Es ist nicht einfach.

Sicher kann der Mensch recht gut mit pflanzlicher Kost umgehen. Denn nahezu 40 Millionen Jahre Pflanzenkost hinterlässt auch bei uns ihre Spuren.

Vielleicht ist es auch ein Säugetier-Ding … Oder ein Eukaryoten-Ding. Denn selbst primitive eukaryotische Organismen wie Hefen haben gleiche oder sehr ähnliche zelluläre Signalwege. Die Stoffe, die man testet, wirken oft sehr ähnlich, zumindest auf die Zellen.

Nun gut. Auf meinem Schreibtisch steht die Grüntee-Tasse und vor mir liegt die passende Arbeit dazu. Die zeigt:

EGCG, das Polyphenol im Grüntee, wirkt stark anti-katabol auf Muskelzellen.

Die Forscher fanden heraus, dass EGCG auf den Muskel wirkt wie Insulin und IGF, die beiden anabolsten Hormone. Sowohl Insulin, als auch IGF, aktivieren den sogenannten anabolen Signalweg in der Muskelzelle. Das kurbelt nicht nur die Protein-Synthese an, sondern hemmt – ganz wichtig – den Proteinabbau im Muskel, der durch ein Protein namens FOXO mediiert wird.

FOXO baut Muskelprotein ab. Insulin und IGF hemmen das.

Wie bereits besprochen, konnte gezeigt werden, dass EGCG auf FOXO wie Insulin und IGF wirken kann. Das ist nicht nur beeindruckend, das ist … sensationell. Man muss nur mal eben an die vielen Kranken denken, die im Bett liegen und ihre Muskelmasse verlieren. Oder an den Bodybuilder … ui, ui, ui.

Der Punkt ist natürlich auch die Frage: Wie macht EGCG das? EGCG könnte auf FOXO direkt wirken oder … zum Beispiel den anabolen Signalweg anschalten, der auch durch IGF und Insulin angeschaltet wird. Wäre das der Fall, wäre EGCG nicht nur anti-katabol, sondern auch anabol wirkend.

Tatsächlich scheint Grüntee-EGCG auch über den anabolen Signalweg wirken zu können. Neben dieser Tatsache spielt auch das ROS-Signaling eine Rolle und eine direkte Wirkung auf FOXO durch Grüntee – im folgenden schematisch dargestellt.

Grüntee wirkt auf den Muskel

Das war und ist freilich nicht die einzige Arbeit, die aufzeigt, dass Grüntee sehr positiv auf den Muskel wirkt. Da gibt es noch viele weitere. Mich jedoch fasziniert, dass EGCG einen, ja, Hormon-ähnlichen Effekt auf den Muskel hat.

Wichtig ist: In der Arbeit finden wir den Hinweis, dass die Menge, die dafür gebraucht wird, auch die Menge ist, die wir nach EGCG-Konsum in Tier- und Humanstudien finden. Das ist gut. Weniger gut ist, dass die Autoren auch aufzeigen, dass es ein Zuviel gibt. EGCG hat dann katastrophale Auswirkungen auf den Muskel. Das wollen wir natürlich vermeiden.

Ich denke, der Sweet-Spot liegt bei 5 Tassen Grüntee am Tag. Das ist allerdings reine Spekulation.

Quelle:

Wimmer, Robert J.; Russell, Sarah J.; Schneider, Martin F. (2015): „Green tea component EGCG, insulin and IGF-1 promote nuclear efflux of atrophy-associated transcription factor Foxo1 in skeletal muscle fibers“. In: The Journal of Nutritional Biochemistry. 26 (12), S. 1559-1567, DOI: 10.1016/j.jnutbio.2015.07.023.

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Die Frage ist sehr, sehr schwer zu beantworten, denn es gibt endlose Variationen hinsichtlich der tatsächlichen Umsetzung eines IF-Programms.

Faste ich jeden zweiten Tag? Faste ich 16 Stunden pro Tag? Faste ich nicht richtig, sondern praktiziere Snacking mit wenig Kalorien?

Okay – aber was können wir erwarten?

In der folgenden Studie, durften Mäuse nur jeden zweiten Tag essen – aber dafür aßen die die doppelte Menge. Insgesamt also blieb die Kalorienzufuhr gleich im Vgl. zur Kontroll-Gruppe.

Wollen wir doch mal kurz schauen, was mit den Hormonen passiert:

• AL = ad libidum (so viel fressen, wie geht)
• IF = IF
• LDF = Kalorienrestriktion (40%)
• PF = Kontroll-Gruppe (Standardernährung)

Was passierte, ist genau das, was wir haben wollen:

• weniger Glukose im Blut
• weniger Insulin im Blut

Zwei Sachen, die direkt auffallen:

• Im Gegensatz zu Kalorienrestriktion, weisen IF-Mäuse einen sehr hohen IGF1-Wert (Wachstumshormon) auf
• Im Gegensatz zu Kalorienrestriktion, weisen IF-Mäuse einen sehr hohen Ketonkörper-Wert (ß-Hydroxybutyrat) auf

Was das heißt, kann ich direkt sagen: IF-Mäuse bleiben reproduktiv, bleiben (sehr) anabol, haben aber gleichzeitig sehr viele – wenn nicht alle – Vorteile einer klassischen Kalorienrestriktion.

„Wenn nicht alle Vorteile“… schreibe ich deshalb, weil …

Die Mäuse, die Kalorienrestriktion betreiben (müssen), sollten doch auch viel Ketonkörper bilden, oder nicht? Wäre zumindest logisch, den die Mäuse setzen ja zwangsläufig Körperfett frei. Der springende Punkt dabei ist aber, dass die so dünn am Ende sind, dass sie kaum mehr Fettgewebe haben. Und somit auch nicht mehr genug Fettsäuren, um Keton-Körper zu bilden. Das ist nicht schlecht, das ist sehr gut!

Wer meine Antikrebs-Reihe verfolgt hat, der weiß, dass zu viel Ketonkörper und zu viel Fettsäuren im Blut nicht gut sind hinsichtlich der Tumorigenese – im Gegensatz dazu wirkt der niedrige Körperfettanteil protektiv.

Hinsichtlich der IGF1-Konzentration gibt es folgendes zu sagen:

Was bei uns Sportlern Gold wert ist, ist vielen Langlebigkeitsforschern ein Dorn im Auge. IGF steht im Zusammenhang mit gesteigerter Zellproliferation und somit Krebs. IGF-Rezeptor-KO-Mäuse, also Mäuse, die keinen IGF-Rezeptor haben, sind langlebig.

Wir erinnern uns: IGF induziert womöglich mTOR, was das Gegenteil von AMPK ist. Sehr, sehr vereinfacht ausgedrückt.

Doch jetzt kommt ein überraschender Kommentar daher:

Transgenic rats with reduced levels of GH exhibit a transgene dose-dependent reduction in levels of IGF-1; rats with a moderate reduction in IGF-1 levels live longer, whereas those with a greater decrease in IGF-1 levels have a reduced life span (20). The latter results suggest that there is an optimal level of the GH–IGF-1 axis to maximize survival in mammals. With regard to the neuroprotective effects of IF (see data below and refs. 6–9), studies have reported that IGF-1 signaling is neuroprotective in experimental models of neurodegenerative disorders (21, 22). It will be of considerable interest therefore to determine the mechanisms by which LDF and IF differentially affect IGF-1 levels and insulin signaling and how these changes influence energy metabolism, longevity, and disease resistance.

Decreased IGF-1 levels have been proposed to contribute to the protective effect of DR against carcinogenesis (36). However, IF also protects against tumor growth (37, 38), suggesting that additional mechanisms must be operative in this beneficial effect of IF.

• Es gibt vermutlich einen „optimalen“ IGF-Wert hinsichtlich der Langlebigkeit, wobei zu niedrig genau so schlecht ist wie zu hoch
• IGF ist neuroprotektiv
• Intermittierendes Fasten schützt vor Krebs, obwohl IGF-Werte womöglich höher sind

Abschließend

Was sagt uns das alles?

Hier finden wir eine, bezogen auf unseren Hormon-Haushalt, sehr förderliche Ernährung. Denn ihr Alten habt kein Problem mit einem Zuviel an IGF, sondern mit dem Gegenteil.

Wenn einer über 50 zu mir kommt mit einem hohen IGF-Wert, dem schüttel ich persönlich die Hand!

Ganz im Gegenteil: IGF – dazu werde ich noch einen Artikel schreiben – wirkt protektiv hinsichtlich aller degenerativer Erkrankungen. Wenn du etwas im Alter haben willst, dann das.

Das heißt: IF, das für hohe IGF-Werte sorgt, bei gleichzeitiger Reduktion von Glukose und Insulin, ist eine optimale Ernährungsform hinsichtlich a) Langlebigkeit und b) Leistungsoptimierung – zumindest was den heutigen Forschungsstand angeht.

Referenzen

Anson, R Michael et al. „Intermittent fasting dissociates beneficial effects of dietary restriction on glucose metabolism and neuronal resistance to injury from calorie intake.“ Proceedings of the National Academy of Sciences 100.10 (2003): 6216-6220.

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Pionierarbeit dabei leisten Dr. Coy und Ulrike Kämmerer, die beide intensiv daran arbeiten und bereits Lösung zur Verfügung stellen. Sie erforschen die therapeutische Wirkung einer ketogenen Diät. Vorsichtig: Ketogen! Nicht low carb/high protein.

Manche nutzen dieses Wissen, um die ketogene Diät als die artspezifische Ernährung von Homo sapiens darzustellen – willst du keinen Krebs, dann ernähre dich artgerecht.

Das Problem an der Sache ist, dass man sich dann auch 5% – 15% – 80% (Kohlenhydrate, Eiweiß, Fett) ernähren sollte – low carb meint nicht immer ketogen. Da kommt auch schon direkt meine Frage an dich: Ernährst du dich so? Eher nicht.

Ich bin leider auch nicht perfekt und habe daraus gelernt. Auch ich war lange Zeit jemand, der wirklich gar keine Kohlenhydrate gegessen hat – manchmal habe ich jedes Gramm Gemüse gestrichen.

Das war vor einigen Jahren und ich habe dazu gelernt. Heute bin ich etwas moderater geworden.

Aufgewacht bin ich, als meine kleine – auf Halbwissen gestützte – Welt einfach so in sich zusammen geklappt ist.

Ketones and lactate „fuel“ tumor growth and metastasis:

Evidence that epithelial cancer cells use oxidative mitochondrial metabolism.

Da stand also etwas in meiner Arbeit, das meine Weltsicht, mein Weltbild in Minuten zerstört hat. Das, was ich mit Hilfe von Keton-Körpern (die aus dem Fettstoffwechsel gebildet werden) tunlichst vermeiden wollte, scheint genau das Gegenteil zu tun.

Doch auf was fußte meine Hypothese anfangs? Auf was fußt die Hypothese von Kämmerer und Coy?

Die Arbeit der beiden fußt auf einem Effekt namens Warburg Effekt. Dieser beschreibt nichts anderes als die Tatsache, dass Krebs-Zellen ihre Energie anaerob (also ohne Sauerstoff) aus Glukose (Zucker) gewinnen.

Logischer Denkansatz: Streiche den Zucker und du bekommst keinen Krebs.

Ja – das Problem an der Sache war – das weiß ich jetzt 6 Jahre später – dass Krebs-Zellen ihre Energie gar nicht anaerob gewinnen. Bereits 2009 hatte ein Biologe namens Prof. Dr. Lisanti etwas entdeckt, was fast zwei Jahrzehnte Krebsforschung auf den Kopf stellt. Er hatte entdeckt, dass krebs-assoziierte Fibroblasten, die quasi eine Art Bindegewebe darstellen, von den eigentlichen Krebs-Zellen „benutzt“ werden: Die „richtigen“ Krebs-Zellen induzieren einen anaeroben Stoffwechsel (also Zucker-Vergärung) in genau diesen Fibroblasten. Diese Fibroblasten stellen dann Pyruvat (Endprodukt des Kohlenhydrat-Stoffwechsels) und Laktat her, was die aktive Krebs-Zelle wiederum nutzt, um – jetzt ganz wichtig – damit aeroben Stoffwechsel zu betreiben.

(Edit: Dieses Phänomen nennt man „Reverse Warburg effect“)

Die Krebs-Zelle also oxidiert ihre Substrate aerob – und somit nicht nur Glukose, sondern wohl auch Keton-Körper und Fettsäuren.

Und jetzt kommen harte Fakten aus der oben genannten Arbeit:

• Keton-Körper stimulieren das Tumorwachstum um 250%, also 2,5-fach.
• Laktat lässt den Tumor nicht direkt wachsen, sorgt aber für eine 10-fache höhere Metastasierung.

Das war ein Schlag ins Gesicht für mich – damals. 

In Anbetracht dieser Tatsache, habe ich mich natürlich auch gefragt, warum Dr. Coy auf seiner Homepage Laktat anbietet – also als Versorgung des Krebs-Patienten, als Teil seiner Therapie.

Klar: Laktat bleibt natürlich kein Laktat, sondern wird im Körper abgebaut zu Hydrogen-Carbonat, was das vom Krebs produzierte Laktat abpuffern soll. Wieso nicht direkt Natron nehmen?

Although NaHCO3 ingestion induced significant changes in all the acid-base variables (all p < 0.05), no significant change was seen following lactate ingestion (p > 0.05).

Das waren Fragen, die ich mir stellte.

Doch zurück zum eigentlichen Thema.

Zucker ist bei weitem nicht der einziger Faktor

Bereits Ende der 90er Jahre publizierte ein Autor Ergebnisse, die scheinbar kaum Beachtung bekamen. Er beobachtete folgendes:

Fasting increased the rate of growth of the tumors 3 to 4 times over that measured in fed rats. This effect began during the first day of fasting and ended abruptly on refeeding. After refeeding tumor growth slowed to the rate in fed rats. Tumors from fed or fasted rats were not different in cellularity or dry weight/g wet weight. A positive growth response in the tumor required lipolysis and ketosis in the host. No stimulation was observed during an acute fast in either immature rats or in mature rats whose weights had been reduced by underfeeding. These animals have small fat stores and show no increase in arterial blood free fatty acid or ketone body concentrations during an acute fast.

• Fasten verstärkt das Tumor-Wachstum um 300-400% (3-4-fach) im Vergleich zu Ratten, die normal weiter essen,
• damit dieser Prozess zu sehen war, musste eine gesteigerte Lipolyse (Fettfreisetzung) und Keton-Körper messbar sein,
• das passierte nicht in Ratten, die noch jung waren oder in Ratten, die sehr schlank waren.

Der letzte Punkt ist entscheidend: Ratten, die noch jung oder so sehr schlank sind, haben eine niedrige Konzentration an freien Fettsäuren im Blut, was dann nicht in vermehrtem Tumorwachstum resultiert. Klar, aufgrund niedriger Fettspeicher.

Also schon vor knapp 30 Jahren ahnte man, dass Krebs nicht nur Zucker vergärt, um zu wachsen. 

Übrigens: Dieser Autor (Dr. Leonard Sauer) hatte bereits in dieser Zeit verkündet, dass man den Schlaf nicht unterbrechen sollte, wenn man will, dass der Krebs nicht wächst. Natürlich aufgrund von Melatonin. Dieses Wissen wurde von anderen erst kürzlich „neu“ entdeckt, zu lesen bei ScienceDaily.

Ich möchte jetzt noch ein abschließendes Wort dazu sagen.

Ich will nicht motivieren, wo es nichts zu motivieren gibt. Krebs ist womöglich weitaus komplexer hinsichtlich seines Stoffwechsel. Ich wiederhole mich, man sollte die Welt nicht auf einen Makronährstoff (Kohlenhydrate) reduzieren.

Eine ketogene Diät, die noch zusätzlich gefeuert wird mit viel Fett, erhöht zwangsläufig die Konzentration an freien Fettsäuren und Keton-Körpern. Weiter haben wir in den letzten Tagen gelernt, dass viele, die das praktizieren, plötzlich einen Blutzucker-Spiegel haben, der einem fast-Diabetiker entspricht.

Ich möchte nur, dass du nichts praktizierst, was dich womöglich in den Tod treiben kann, denn mit viel Blutzucker, viel Fettsäuren und Keton-Körpern speist du womöglich etwas, was du nicht haben willst.

Referenzen

Bonuccelli, Gloria et al. „Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis: Evidence that epithelial cancer cells use oxidative mitochondrial metabolism.“ Cell cycle 9.17 (2010): 3506.

Northgraves, Matthew J et al. „Effect of Lactate Supplementation and Sodium Bicarbonate on 40-km Cycling Time Trial Performance.“ The Journal of Strength & Conditioning Research 28.1 (2014): 273-280.

Sauer, Leonard A et al. „Stimulation of tumor growth in adult rats in vivo during an acute fast.“ Cancer research 46.7 (1986): 3469-3475.

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Ein normaler Körper, inklusive einem normalen Gehirn, ist in der Lage als “Belastung” identifizierte und wahrgenommene Umstände, innerhalb weniger Stunden oder Tage in ein Ereignis umzuwandeln, das wir als “normal” empfinden.

Das ist ein himmelweiter Unterschied.

Nur: Bei mir hat das früher nie geklappt. Ich hab immer Jahre gebraucht, um mich an irgendetwas zu gewöhnen. Wobei dieser letzte Satz schon etwas völlig falsches impliziert, nämlich: Du musst selbst für eine Anpassung sorgen.

Falsch, völlig falsch!

Dein Körper macht das und das Ding, wodurch du die Welt wahrnimmst: Dein Gehirn.

Das hat sich alles geändert als T3 in meinem Körper war. Plötzlich hat sich mein Körper blitzschnell an alles angepasst, auch an neue muskuläre Belastungen.

Macht auch Sinn denn: Plötzlich sind mir die Haare gewachsen wie Unkraut, meine Fingernägel warn völlig eklig, länger als die einer Frau und wir dürfen nicht vergessen: Das ist ein Maß für die in unserem Körper ablaufende Proteinsynthese.

Gilt auch für den Muskel, gilt für alle anderen Zellen und Organe auch.

Und: Je schneller dein Körper diese Protein zum Adaptieren produziert, umso schneller bist du bereit, die nächste Höhe zu überspringen.

Wenn also dein Zink-Spiegel stimmt (so wie bei mir damals) aber auf dem Kopf oder an den Fingernägel nichts passiert, dann… weißt du absofort, warum das so ist.

T3 ist das beste Hormon! Tatsächlich, denn es reguliert auch Testosteron und IGF. Alles Hormone, die… wundervoll sind – einfach wundervoll sind. Mir ein unfassbar gutes Lebensgefühl schenken, das ich so gerne immer gehabt hätte.

Proteinsynthese im Körper ist ein Maß dafür, wie schnell du dich an Belastungen anpassen kannst.

Mein Herzmuskel wurde dick, richtig dick, nachdem T3 da war. Unwissender Arzt in Heidelberg: Haben Sie Steroide genommen?

Nein, lieber Arzt, aber richtig trainiert und richtig gegessen. Dann hat man halt einen Muskel in der Brust, der… leisten kann.

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