Doch warum funktioniert so etwas? Wie kann eine Ernährungsumstellung dafür sorgen, dass der Darm plötzlich wieder gesund wird?

Es wird viel spekuliert. Von Unverträglichkeiten bis hin zu immunmodulatorischen Aspekten einer spezifischen Ernährung.

Beeindruckende Erkenntnisse gibt es. Sogar schon seit fünf Jahren. Veröffentlicht im renommierten Cell-Journal.

Tight Junctions: Für unsere Gesundheit essentiell

Der Darm ist nach außen mit einer dünnen Epithelschicht auskleidet. Diese Epithelschicht besteht aus Epithelzellen, die miteinander verbunden sind. Ganz bekannt hier sind die sogenannten Tight Junctions, die im Wesentlichen einen Flüssigkeitsdurchtritt verhindern und quasi abdichtend wirken. Tight Junctions bestehen aus Proteinen und gehen die verloren, geht auch die abdichtende Wirkung verloren, weswegen viele, die an Darmerkrankungen leiden, nach Möglichkeiten suchen, um diese Proteine wieder vermehrt herzustellen.

Doch das ist nur ein Aspekt.

Neue Mechanismen: Immunzellen zwischen Epithelzellen

Mittlerweile hat man herausgefunden, dass zwischen Epithelzellen ganz wichtige Immunzellen sitzen, spezielle T-Zellen. Diese speziellen Immunzellen sorgen, vereinfacht ausgedrückt, für die intestinale Integrität. In anderen Worten: Diese speziellen Immunzellen sind u. a. dafür zuständig, die Epithelschicht, zum Beispiel nach Beschädigung, zu reparieren, so, dass die Funktion aufrechterhalten bleibt. Darüber hinaus schützen sie uns vor möglicherweise eindringenden Bakterien, was letztendlich oft schleichend für metabolische Entgleisungen und Krankheiten sorgt.

Nun kommt der Punkt: Diese Immunzellen sind auch speziell, weil sie einen besonderen Rezeptor tragen, den Ah-Rezeptor.

Es konnte gezeigt werden, dass dieser Ah-Rezeptor absolut essentiell dafür ist, dass die Immunzellen überhaupt funktionieren können. Sorgt man also dafür, dass diese Immunzellen keinen Ah-Rezeptor mehr haben, verliert der Darm zunehmend seine Barrierefunktion, da Epithelzellen nicht adäquat repariert werden und bestimmte Bakterien besser gedeihen können.

Doch: Ein Rezeptor nützt nur, wenn er aktiviert wird

Im weiteren Verlauf konnte auch gezeigt werden, welche Stoffe diesen Ah-Rezeptor aktivieren. Es handelt sich dabei um Pflanzen-spezifische Tryptophan-Abkömmlinge. Tryptophan enthält als Strukturbestandteil das sogenannte Indol. (ACHTUNG: Nicht gleich wieder Tryptophan-Kapseln schlucken …)

Indole sind auch, zum Beispiel, in Indol-3-Carbinol enthalten, einem Stoff, den man in Kreuzblütern findet, also: Brokkoli, Grünkohl, Rosenkohl und so weiter. Es gibt sicher noch viele weitere Gemüse-Sorten, die Indole enthalten. Wie bereits angedeutet, bauen Pflanzen diese Sekundärstoffe aus Tryptophan.

Warum Pflanzen-Konsum gesund macht

Diese Indole werden im Magen aufgrund der Säure zu Ah-Liganden umgebaut, die wiederum an Ah-Rezeptoren binden können.

Im Gegenversuch zeigte sich auch, dass Tiere, die „synthetisch“ (= ohne Pflanzen) ernährt wurden, dem AhR-Null-Phänotyp ähnelten, also denjenigen Tieren, die keinen Ah-Rezeptor bilden konnten.

Sorgt man also dafür, dass diese Immunzellen keinen Ah-Rezeptor mehr haben, verliert der Darm zunehmend seine Barrierefunktion, da Epithelzellen nicht adäquat repariert werden und bestimmte Bakterien besser gedeihen können.

Lange Rede: Aus dieser Perspektive wird klar, dass Gemüse nicht nur irgendein unnötiges Anhängsel, sondern wohl relativ wichtig ist. Es wird vielleicht auch klar(er), warum eine Ernährungsumstellung oft hilft. Nicht, weil man irgendein Wunderkonzept lebt, sondern weil man vermehrt darauf achtet, überhaupt ordentlich zu essen. Und das heißt immer noch: Mehr Gemüse und Obst, bewusst in dieser Reihenfolge.

Wahrlich beeindruckend.

Quelle: Hooper, Lora V. (2011): „You AhR What You Eat: Linking Diet and Immunity“. In: Cell. 147 (3), S. 489-491, DOI: 10.1016/j.cell.2011.10.004.

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Vorwort Phil

Für jeden von uns, auch für dich, spielt die Darmgesundheit eine außerordentliche Rolle. Nicht erst dann, wenn du offensichtliche Beschwerden hast.

Bei uns auf edubily liest du immer wieder, dass es entscheidend ist, welche Stoffe, vor allem Makro- und Mikronährstoffe, du deinem Körper zur Verfügung stellst und was dein Körper davon tatsächlich aufnimmt.

Wenn du unter einer Erkrankung des Verdauungstrakts oder einer chronischen Dysfunktion leidest, wird dein Körper unweigerlich irgendwann Defizite aufweisen. Spätestens auf lange Sicht.

Die aller erste Maßnahme (noch vor der Wahl der passenden Nahrungsergänzung) sollte es sein, in deinem Körper die besten Bedingungen zu schaffen, um die Nahrung optimal aufzunehmen und zu verwerten.

Unser Gastautor Marvin hat sich mit dem Thema intensiv beschäftigt. Beschäftigen müssen. Er erhielt vor einigen Jahren die niederschmetternde Diagnose Morbus Crohn. Eine Krankheit, bei der eigentlich keine Heilung zu erwarten ist. Ich schreibe eigentlich, da es Marvin trotzdem geschafft hat. Wie, das hat er ausführlich für uns beschrieben.

Von unserer Seite großen Respekt für seine Geschichte und seine Offenheit.

Vorstellung

Ich heiße Marvin und bin 20 Jahre alt. Ich wiege aktuell etwa 82 Kilo und mein 1 RM im Bankdrücken beträgt 110 Kilogramm. Beim Kreuzheben bin ich in der Lage einmal 170 Kilogramm zu ziehen. Mit meinen 20 Jahren habe ich wohl noch einiges an Potential in mir, was die körperliche Entwicklung betrifft.

Nun, warum erwähne ich meine Kraftwerte? Ich möchte damit niemanden etwas beweisen oder mich versuchen zu profilieren, sofern das denn überhaupt möglich ist bei diesen Werten. Höchstens möchte ich mir selbst etwas beweisen.  Ich möchte mir beweisen, dass es trotz der Diagnose einer Autoimmunerkrankung möglich ist, körperlich fit zu sein. Denn bei mir wurde vor vier Jahren eine solche diagnostiziert.

Durch das Erwähnen meiner Kraftwerte habe ich versucht, ein optisches Bild von mir zu vermitteln, das wohl nicht dem typischen Autoimmunerkrankten entspricht, sofern es überhaupt ein stereotypisches Bild eines solchen Menschen gibt.

Aber langsam. Ich erzähle es euch von vorne und möchte euch begreifbar machen, dass die Diagnose einer Autoimmunerkrankung einer sportlichen Entwicklung nicht im Wege steht.

Vor cirka vier Jahren, also mit 16 Jahren, wurde bei mir nach langer Tortur „endlich“ festgestellt, dass ich an der chronisch-entzündlichen Darmerkrankung Morbus Crohn leide. Chronisch, also ein anhaltender Zustand, der aus schulmedizinischer Sicht nur mit starken Medikamenten in Schach gehalten werden kann. Hier sei bereits erwähnt, dass ich nun etwa seit zwei Jahren keinerlei Medikamente nehme.

Der lange Weg der Diagnose „Morbus Crohn“

Wie erwähnt hat es mit 16 Jahren angefangen und ich wurde zunächst von Arzt zu Arzt geleitet und niemand wusste, woher diese Schmerzen, die sich anfühlten, als ob jemand mit Rasierklingen in deinem Darm hantiert, herkommen.

Mein aktueller Hausarzt entdeckte bei einer Ultraschalluntersuchung eine Verdickung der Darmwand. Das Wort „Morbus Crohn“ fiel hier das erste Mal. Nun lag ich eine Woche im Krankenhaus und wurde beobachtet. Essen bekam ich dort nur Suppe, die ich nach paar Tagen einfach stehen ließ und schließlich nichts mehr aß. Aufgrund der Tatsache des Nichtessens gingen die Bauchschmerzen weg und ich wurde wieder entlassen mit den Worten „kein Verdacht auf Morbus Crohn“. Cool dachte ich, ist das auch vorbei.

Doch die Freude währte nicht lang. Genau genommen nur bis wenige Stunden nach dem Verlassen des Krankenhauses, als ich zu Hause, nach dem Essen, vor dem Computer saß. Wieder höllische Schmerzen, bei denen ich mich immer in die Embryonalstellung kauerte und hoffte, dass der Schmerz wieder weggeht.

Wieder beim Arzt überwies mich dieser sofort zum Internisten und eine Darmspiegelung folgte der Nächsten. Ich glaube, mein Rekord liegt bei 15 Darmspiegelungen im Jahr. Bietet jemand mehr? Ich hoffe nicht! Auch wenn ich immer vollnarkotisiert war, sind Darmspiegelungen bei Gott keine angenehme Sache. Immer dieses, nach was auch immer schmeckende, Abführmittel zu trinken, ist kein Genuss. Das anschließende Entleeren des Darmes auch nicht. Übrigens ging ich natürlich nebenbei noch zur Schule. Dass ich das Schuljahr nicht schaffte, muss ich wohl nicht erwähnen.

Beim Internisten bestätige sich nun nach den etlichen Untersuchungen „endlich“ der Verdacht auf Morbus Crohn. Endlich, weil man nun wusste, woran man ist und mit Medikamenten gegengesteuert werden konnte. Jetzt hieß es erst einmal hoch dosiert Cortison nehmen, um die Entzündung weg zu bekommen. Cortison ist ein Steroidhormon und die Vorläufersubstanz von Cortisol, was ein Stresshormon ist. Sollte für die Leser auf edubily wohl ein Begriff sein.

Die „Behandlung“ der Schulmedizin

Dann durchlief ich die Standardprozedur, die vielen Betroffenen bestens bekannt sein sollte. Angefangen hat es, soviel ich noch weiß, mit dem Medikament Budenofalk. Wirkte nicht. Nach ein paar Wochen ging es wieder mit höllischen Schmerzen los. Also wieder Cortison um die Entzündung einzudämmen. Danach experimentierte der Arzt noch mit anderen Medikamenten, die alle nicht wirkten, eher noch neben-wirkten. Die Dauer zwischen den Schüben wurde immer kürzer und mir ging es von Zeit zu Zeit immer schlechter. Nicht verwunderlich, da ich zu der Zeit wohl mehrere Nährstoffmängel hatte.

Nun griff mein Internist zu dem Immunsuppressiva Azathioprin. Ein Medikament, das früher Menschen nach Organtransplantationen verabreicht wurde. Das Medikament unterdrückt das eigene Immunsystem und verhindert so, dass es überreagiert und das transplantierte Organ abstößt. Heute wird es aufgrund dieser immunsuppressiven Wirkung auch bei Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Ok. Soweit so gut. Die Intervalle der Schübe wurden kürzer.

Kürzer, aber die Krankheit drückte sich trotzdem aus, wenn auch nicht mehr so oft. Cirka alle vier Monate äußerte sie sich, weswegen ich nebenbei noch dauerhaft niedrig dosiert Cortison dazu nehmen musste.

Plötzlich wurde es aber wieder sehr extrem. Wie aus dem Nichts schoss der CRP-Wert (Marker für Entzündung) in die Höhe und ich wurde ins Krankenhaus eingewiesen und mit allem Möglichen zugepumpt, um die Entzündung runter zu regulieren.

Nach kurzer Zeit auf der Intensivstation wurde ich in ein Zimmer verlegt. In diesem Zimmer lag ein Mann mit Darmkrebs, der körperlich echt am Ende war. Ich gehe aus Respekt ihm gegenüber nicht weiter auf ihn ein, aber er hat sich mir sehr eingeprägt und mich dazu gebracht, mein Leben mit vollen Zügen auszukosten, wie es das Akronym YOLO vermittelt. Und wer jetzt denkt, dass ich jeden Tag feiern gegangen bin und mir Ecstasy eingeschmissen habe, der hat das Konzept hinter Yolo meiner Meinung nach missverstanden. Zwar finde ich es schon fast tragisch, dass ich erst einem Menschen mit Krebs begegnen musste, bis sich bei mir ein Schalter umgelegt hat, aber besser spät als nie. Aber bevor es hier zu philosophisch wird, geht es weiter im Text.

Da ich Privatpatient war, wurde ich noch vor ihm operiert und mir wurde ein Teil meines Dünndarms entfernt. Der Chefarzt sagte, dass dieses Stück so dermaßen entzündet war, dass es nach dem Rausschneiden geplatzt sei. Ich stand fast vor einer Sepsis, meinte er zu meinen Eltern.

Nach der OP lag ich noch für cirka drei Wochen im Krankenhaus mit vielen Schmerzmitteln intus. Ich musste das Gehen im Grunde neu lernen, da ich in den drei Wochen nahezu nur gelegen habe und Muskeln vermutlich kaum vorhanden waren. Meine Medikation musste ich weiterhin nehmen.

Wir befinden uns jetzt zwei Jahre nach der Diagnose und ich habe nach dem Krankenhaus angefangen Sport zu machen. Genau genommen habe ich mir zwei acht Kilo Hantel vom Speicher geholt und Liegestütze gemacht.

Wieder aus dem Krankenhaus entlassen, wurde mein Internist verlegt und ich bekam eine neue Internistin. Nach der Operation ging es mir ganz okay. Subjektiv sogar ganz gut, wenn ich mich in mein früheres Ich rein versetze. Verglichen mit heute war ich allerdings damals wohl ein „Wrack“. Jedenfalls empfinde ich es so, wenn ich meine körperliche Fitness zum Vergleich herziehe.

Nun trainierte ich also. Immunsuppressiva und Cortison immer noch am Start. Ich baute meinen Fitnesskeller aus und es gesellten sich Hantelbank und paar weitere Hantelstangen hinzu. Ich begann mich mit Ernährung zu befassen, wie es sich für einen Sportler gehört, und nahm die Infos aus dem Netz und Ernährungspredigern wie ein Staubsauger auf. Viel Vollkornprodukte, wenig Fett. Das war die Richtung, in die es ging. Gelobt wurde ich von allen Seiten, auch von meiner Internistin. Auch als es mir wieder schlechter ging, riet sie mir nicht davon ab. Keine Vorwürfe hier meinerseits.

Als es mir wieder merklich schlechter ging, war ein neues Medikament Gesprächsthema. Humira oder auch (Handelsname Humira^®) Adalimumab:

Adalimumab ist ein therapeutischer humaner monoklonaler Antikörper gegen den Tumornekrosefaktor-α und wird daher auch als TNF-Blocker bezeichnet. Adalimumab wird zur Behandlung von rheumatoider Arthritis, Psoriasis-Arthritis, Spondylitis ankylosans und der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa eingesetzt. Es gilt mit knapp 1000 Euro pro Dosis als eines der teuersten Medikamente auf dem deutschen Markt.“ (Quelle Wikipedia).

Ich sagte, dass ich mir das durch den Kopf gehen lassen möchte, auch wenn ihr das nicht gefiel. Immerhin kostet dieses Medikament stolze 1000 € pro Sitzung, woran sie mit Sicherheit nicht schlecht verdient hätte. Ja, hätte.

Ich hab mich dagegen entschieden, dieses Medikament zu nehmen. Auslöser war ein Bekannter, leidenschaftlicher Bodybuilder, der ebenfalls an Morbus Crohn leidet. Obwohl er dieses Medikament nahm, ging es ihm sehr schlecht und er musste die Intervalle zwischen die Sitzungen immer wieder verkürzen. Ich dachte mir: „Warum soll ich dieses Medikament nehmen, wenn es mir hinterher noch beschissener geht?“ Hier sei kurz eingeworfen, dass besagter Bodybuilder jetzt keinen Dickdarm mehr besitzt, aufgrund der immer wiederkehrenden Entzündungen.

 Es musste doch einen anderen Weg geben…

Die artgerechte Ernährung des Menschen

Ich bewegte mich zu dieser Zeit viel auf dem Bodybuilding-Board Team-Andro. Zu dieser Zeit startete eine Artikelreihe mit dem Namen „Die Artgerechte Ernährung des Menschen“ von Chris Eikelmeier.

Ernährungsaffin, wie ich war, zog sie mich in ihren Bann und ich begann zu begreifen, welche Nahrungsmittel welche Auswirkungen auf den menschlichen Organismus haben. Ich setzte Vieles um und begann mit der Substitution von L-Glutamin, wovon ich auch meiner Internistin berichtete. Sie war gar nicht erfreut darüber, dass ich „so eine Chemie in mich reinkippe“ und drängte mich weiterhin zu Humira. Welch paradoxe Aussage dachte ich mir …  Auch von Ernährung wollte sie nichts hören „du musst dich nicht so komisch ernähren. Ernährung spielt keine Rolle!“ waren ihre Worte. Ich nahm sie nicht mehr ernst und brach den Kontakt ab und ging zu keiner Blutuntersuchung mehr. Das war fahrlässig von mir und ich empfehle es keinem weiter! Arbeitet mit euren Ärzten und nicht gegen sie!

Also versuchte ich es nun auf eigene Faust. Ich recherchierte sehr viel und stieß auf das „Paleo-Autoimmunprotokoll“. Kurz: AIP. Damals entdeckt auf der Seite der selbst ernannten Paleo Mom. Alles erschien mir logisch und ich passte meine Ernährung an. Wieso, weshalb und warum man diese Lebensmittel besser nicht verzehren sollte, erspare ich mir an dieser Stelle, da man wahrscheinlich zu jedem der genannten Lebensmittel eine eigene Abhandlung halten könnte. Ich werde es wenn, nur sehr kurz anreißen. Wer wirklich interessiert ist sein Leben zu ändern, wird sich selbst informieren können und nicht alles von mir vorgekaut bekommen. Lektüre gibt es für jeden frei zugänglich im Netz. Das Paleo-Autoimmunprotokoll beinhaltet:

– Kein Getreide

Dies ist DER wichtigste Punkt. Glutenhaltiges Getreide ist tabu in jeder Hinsicht. Übeltäter sind hier allen voran Gliadin und Glutenin. Diese Proteine werden von keinem Menschen verdaut und sind somit komplett unverdaulich für den Homo sapiens. Ich wiederhole: Kein Mensch ist in der Lage, diese Proteine zu verdauen.

Vielleicht in den nächsten 50.000 Jahren der Evolution, aber jetzt noch nicht. Das sorgt für Probleme. Manche spüren kaum welche, aber manch anderer reagiert mit einer heftigen Immunantwort. Weiter sorgen diese Proteine dafür, dass der Darm angegriffen wird und permeabel, also durchlässig, wird. Man spricht dann, wenn die Durchlässigkeit nicht von selbst repariert wird von dem „Leaky-Gut-Syndrom“. Zu Deutsch: Dein Darm ist löchrig.

Dies führt zu allerhand Problemen. Ich rede nicht nur von Morbus Crohn, sondern auch von anderen Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose. Aber auch banale Dinge wie Heuschnupfen können erste Anzeichen für einen löchrigen Darm sein. Ich hatte früher Heuschnupfen, also muss mein Darm schon früher „leaky“ gewesen sein. War das der Vorreiter für eine spätere Autoimmunerkrankung? Vielleicht. Ich möchte hier niemandem Angst machen, aber achtet auf so etwas und handelt frühstmöglich!

Viele Nahrungsmittelunverträglichkeiten sind auch Marker für einen kaputten Darm. Darmsanierung werfe ich jetzt mal in den Raum. Mein Heuschnupfen ist übrigens kaum bis gar nicht mehr vorhanden. Dieses Jahr hatte ich jedenfalls keinerlei Probleme, wohingegen ich früher immer Nasenspray und tonnenweise Tempos dabei haben musste.

– Keine Milchprodukte

Hier ist es vor allem das Casein, welches Probleme verursachen kann. A1 Casein, um genau zu sein. A2 Casein wird häufig besser vertragen und ist heute in der Regel in Büffelmilch und irischen Kühen zu finden. A1 Casein in den gängigen Milchprodukten im Supermarkt.

Ich persönlich konsumiere hin und wieder Schafsmilch sowie Büffelmozzarella. Schafsmilch und Ziegenmilch werden wohl häufiger besser vertragen, da diese Tiere lange vor der Kuh schon domestiziert wurden. Lactose ist dort genauso enthalten wie in Kuhmilch.

– Kein billigen Speiseöle

Wie Raps- und Sonnenblumenöl mit hohen Omega-6 Anteil.

– Keine Nachtschattengewächse

– Keine Eier

Die aß ich aber weiterhin. Problematisch ist hier nur das Eiweiß. Das Eigelb ist unproblematisch.

– Keine Hülsenfrüchte

– Kein Soja

– Keine Nüsse, Samen

Mandeln habe ich gegessen.

– Kein Pseudogetreide

– Keine nichtsteroidale Antirheumatika

– Keine künstliche Süßstoffe

– Kein Alkohol

– Keine Emulgatoren, Verdickungsmittel und andere Zusatzstoffe

Vereinfacht kann man sagen, dass ihr einfach Lebensmittel mit Nährstoffen essen sollt. Ein Vollkornbrot ist keine gute Nährstoffquelle. Getreide generell ist kein Nahrungsmittel, welches in irgendeiner Form empfehlenswert ist zu essen. Es spricht in unseren Breitengraden einfach nichts dafür. Punkt.

Ein Samen eines Getreides ist nichts anderes als der Embryo der Mutter. Ein Rind kann sich mit seiner schieren Masse und seinen dicken Hörnern wehren, aber ein Samen hat keine Hörner. Krallen oder scharfe Zähne auch nicht. Deswegen wird es anders geschützt, und zwar in Form von Antinährstoffen, welche es vor Fraßfeinden schützen soll. Früher hat man übrigens oftmals noch Getreide und Nüsse eingeweicht, um genau diese Antinährstoffe abzubauen. Meine Oma kennt diese Praktik noch sehr gut und wendet sie regelmäßig an.

Und was ist nun empfehlenswert zu essen?

• Fleisch (achtet hier bitte auf Qualität)
• Gemüse
• Wurzeln
• Obst

• …RICHTIGE LEBENSMITTEL eben. Ist nicht schwer.

Eingeschränkt fühlte ich mich nicht, da es mir unfassbar gut ging.

Das AIP zog ich knappe zwei Monate durch. Mein Essen bestand nur aus Fleisch (400-500 g täglich, gerne auch mehr), 500 g gut durchgegartes Gemüse (Kaisergemüse, Brokkoli, Blumenkohl, Zucchini, Spinat etc.) und Süßkartoffeln. Immer alles mit großzügigen Mengen Kokosfett oder Olivenöl zubereitet.

Mir ging es sehr gut damit. Ihr müsst euch nicht 1:1 so ernähren. Ist für viele wohl langweilig oder nicht befriedigend genug. Für mich steht Genuss nicht an erster Stelle, wenn es ums Essen geht. Essen sollte den Zweck erfüllen, den Hunger zu beseitigen. Heute haben wir aber einen Überfluss an Essen und alles muss lecker und möglichst „sexy“ für das Auge präsentiert sein. Das ist meine Ansicht.

Ihr könnt euch ruhig mehr Mühe beim Zubereiten eures Essens geben. Auch Artgerecht lassen sich allerhand Köstlichkeiten zaubern. Empfehlen kann ich hier die Seite Paleo360.de.

Das heißt übrigens nicht, dass mir mein Essen nicht schmeckt. Das Gegenteil ist der Fall. Ich esse alles, was ich esse sehr gerne.

Es ist wichtig, dass ihr Dinge esst, die euch nachweislich gut bekommen. Führt vielleicht ein Tagebuch oder ähnliches, wo ihr einfach mal niederschreibt, was ihr esst und wie es euch danach ging.

Ihr seid der beste Indikator und nur ihr wisst, was euch gut bekommt. Aber lasst euch nicht verunsichern. Es muss nicht immer am Essen liegen, wenn es dem Darm nicht gut geht. Vielleicht hatte ihr auch einfach „nur“ Stress.

Nebenbei schlich ich übrigens auch das Cortison aus, das aber zu dem Zeitpunkt mit 5 mg sowieso nicht mehr hochdosiert war. Ich war nun medikamentenfrei.

Faste mal!

Zur selben Zeit entdeckte ich das Intermittierende Fasten (kurz: IF) für mich, welches besagt, dass man 16 Stunden am Tage fastet. Also in dieser Zeitspanne nichts außer Wasser trinkt und die restlichen acht Stunden „Fütterungsphase“ sind.

Mir gefiel das Konzept extrem gut und ich fühlte mich frei. IF halte ich neben dem Essen für einen sehr wichtigen Bestandteil, der zu meiner Genesung beigetragen hat. Vor allem das Weglassen der „wichtigsten Mahlzeit am Tag“, dem Frühstück, halte ich für wichtig. Für das morgendliche Aufstehen sind in der Regel Stresshormone verantwortlich. Während Stress – morgens haben wohl die meisten Stress (zur Arbeit gehen, zur Schule gehen) – ist der Arbeitsnerv, der Sympathikus, aktiv und der Ruhenerv, der Parasympathikus, der unter anderem für die Verdauung zuständig ist, hat Pause. Und jetzt feuern die meisten schon mit Essen. Eher nicht gut. Ferner gibt es noch ein paar Gründe, die für das Fasten sprechen, die ich aber nicht alle erwähnen kann, da der Text sonst noch länger wird. Abgesehen davon halte ich regelmäßiges Fasten einfach für etwas Natürliches. Und dafür muss man keine Biochemiker sein. Der Kühlschrank ist nebenbei erwähnt auch eine relative junge Erfindung. Früher, und da müssen wir nicht in die Steinzeit zurück, musste man sich zwangsläufig bewegen, bevor man aß. Und sei es nur der fünfminütige Fußweg zum Bäcker. Immerhin wurde der Sympathikus dort etwas gestillt.

Ganz simpel:  Training/Arbeit/Aktivität/,,Jagen“ è Essen è Ruhen/Schlafen/Verdauen.

Ob ihr persönlich fasten müsst, um euch besser zu genesen, weiß ich nicht. Probiert es einfach mal aus. Ich kann es euch nur ans Herz legen. Fall es euch nicht liegt oder ihr es, warum auch immer, nicht durchführen könnt, achtet wenigstens darauf, euch vor dem Essen etwas zu bewegen.

Nahrungsergänzungen

An Nahrungsergänzungen nahm ich folgende zu mir:

• 20-40 g L-Glutamin (zum Essen)

Glutamin ist eine Aminosäure. Sie wird vor allem von Geweben mit einer hohen Zellteilungsrate benötigt. Dazu zählt vor allem das Immunsystem, welches gerade bei einer Autoimmunerkrankung im Fokus stehen sollte. Die Schleimhautzellen des Dünndarms sind ebenfalls für die hohe Zellteilungsrate bekannt und profitieren so auch von L-Glutamin. Falls nicht genug L-Glutamin vorliegt, kann es so zu Verdauungsbeschwerden und Immunstörungen kommen.

• 3 g  hochdosierte Omega 3 Fischöl Kapseln …

… um ein besseres Omega3/6 Verhältnis zu haben. Omega-3 ist der Gegenspieler zu Omega-6. Während Omega-6 proentzündlich wirkt, ist Omega 3 sehr wichtig, um gegen Entzündungen im Körper anzukommen.

• 50 mg Zink

Zink schließt offene Stellen im Darm, die durch Nahrung (Gluten, Lektine, …) entstehen. Durch den hohen Verzehr problematischer Getreide und Hülsenfrüchte werden die Tight Junctions, die Barrieren des Darms, beschädigt und aufgrund dessen durchlässig für Nahrungsbestandteile, die das Immunsystem reizen können.

• Magnesium

Grob gesagt zur Entspannung.

• Probiotika

Das ist wichtig, um euren Darm wieder auf Vordermann zu bekommen. Genommen habe ich es zwei Monate lang jeden Morgen.

• Vitamin D3 (+K2) 2000 IU

Das Vitamin, welches eigentlich ein Prohormon ist, hab ich anfangs auch genommen. Jetzt nur noch im Winter oder wenn ich es nicht schaffe, mich genügend draußen aufzuhalten (was leider viel zu häufig vorkommt).

Hier habe ich das Produkt von NOW genommen, welches ein Kombipräparat war mit zusätzlich Vitamin K2.

Resumée

Der Weg meiner Genesung dürft ihr nicht 1:1 übernehmen und ich verstehe, dass ihr das eventuell auch gar nicht wollt. Es soll euch nur als Anhaltspunkt dienen, wo ihr anfangen könnt und welche Stellschrauben eures Körpers ihr drehen müsst, damit es euch dann letzten Endes wieder gut geht.

Ernährt euch vernünftig und findet eure Mitte. Werdet zufrieden und lasst euch nicht von einer Krankheit euer Leben kaputtmachen. Steht auf und tretet den Kampf gegen „eure“ Krankheit an. Ich achte übrigens bewusst darauf, nie von „meiner“ Krankheit zu sprechen, denn wenn man sich immer wieder vorhält, wie krank man selbst ist, glaubt man es am Ende wirklich.

Also sag deinem Feind, deiner Krankheit, den Kampf an und lass sie nicht die Überhand gewinnen. Kein Körper will krank sein. Der Körper will sich nicht selbst zerstören und möchte Leben. Also lebe!

Weitere hilfreiche Links zum Thema

ME Improved 

AesirSports

Urgeschmack

Mark’s Daily Apple

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Das ist ein wichtiger Punkt: Der Körper verfügt über eigene Antioxidantien, die er je nach Belieben und Anforderung regulieren kann. Alle diese Substanzen sind Mikronährstoff-abhängig.

So eben auch Glutathion – man spekuliert noch, ob Cystein oder die kleinste Aminosäure, Glycin, rate-limiting wirkt. (Anmerkung: Im Trainingsguide wird sehr ausführlich (!) über die Aminosäure Glycin beschrieben.)

Eine Aminosäure als echter Alleskönner?

Nun – L-Cystein ist für mich ein Schwert, ein großartiges Hilfsmittel, das zu bekämpfen, was uns am Ende wirklich umbringt: Die Entzündung.

Egal welche Krankheit du studierst (Krebs, Arteriosklerose, Herzinfarkt, Muskelatrophie, Diabetes, Insulin-Resistenz, metabolisches Syndrom und und und …) … egal welche Krankheit du studierst, am Ende entscheidet der Entzündungsverlauf darüber, ob du aus der Nummer heil heraus kommst (= du heilst und bist gesund) oder ob du langsam, aber sicher daran – pardon – verrecken wirst. Schon Jugendliche leiten heute an Low-Grade-Inflammation.

Ich finde das interessant. Und ich finde interessant, dass – obgleich die Datenlage so überwältigend ist – keiner in der Medizin auf die Idee kommt, die Grundlage von Krankheiten einfach zu beseitigen. Aber das ist ein anderes Thema.

Hier mal ein Ausschnitt von dem, was man von der Aminosäure L-Cystein generell erwarten kann.

L-Cystein verbessert lokale Entzündung und stellt die Darm-Homöostase wieder her in einem Schweine-Modell der Colitis 

Ergebnis: L-Cystein verhindert den Gewichtsverlust und verbessert die intestinale Durchlässigkeit […] und verbessert die Darm-Histologie deutlich. Darüber hinaus senkt L-Cystein die Expression pro-inflammatorischer Zytokine, namentlich TNF-alpha, IL-6 etc.

Die Autoren meinen: L-Cystein könnte ein Bestandteil der Behandlung werden.

Kim, C.J.; Kovacs-Nolan, J.; Yang, C. u. a. (2009): „L-cysteine supplementation attenuates local inflammation and restores gut homeostasis in a porcine model of colitis“. In: Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – General Subjects. 1790 (10), S. 1161-1169, DOI: 10.1016/j.bbagen.2009.05.018.

L-Cystein-Supplementation reduziert Monozyten-Adhäsion an Endothel-Zellen, verursacht durch hohe Blutzucker- und Ketonkörper-Konzentrationen 

Kurz zur Erklärung: Wie du siehst, induzieren Makronährstoffe, also nicht nur die böse Glukose, sondern auch Ketonkörper, eine Entzündungsreaktion („Monozyten-Adhäsion“) in den Arterien. Langfristig resultiert daraus Arteriosklerose und Herzinfarkt, Schlaganfall oder ein Glied, das nicht mehr in den Himmel gucken kann.

Daher bin ich auch die ewigen, wirklich unnötigen Diskussionen leid, mit Menschen, die vehement darauf beharren, dass nur Kohlenhydrate schuld am Herzinfarkt sind.

Ergebnis: Die Studie zeigt, dass LC die Radikalen-Produktion hemmt und somit die Adhäsion von Monozyten verhindert. Deutsch: Keine (oder weniger) Entzündung. (Langfristig: Kein Arteriosklerose.)

Kanikarla-Marie, Preeti; Jain, Sushil K. (2014): „l-Cysteine supplementation reduces high-glucose and ketone-induced adhesion of monocytes to endothelial cells by inhibiting ROS“. In: Mol Cell Biochem. 391 (1-2), S. 251-256, DOI: 10.1007/s11010-014-2009-3.

D-Ribose-L-Cystein-Supplementation beschleunigt Wundheilung in einem Nagetier-Modell 

Ergebnis: L-Cystein gebunden an ein Zucker (Ribose) steigert (vermutlich) intrazelluläres Glutathion und lindert somit die Entzündungsreaktion. Die Entzündung an sich verläuft sanfter und die Wunde an sich verheilt besser („stärker“).

Saltman, Adam E. (2015): „d-ribose-l-cysteine supplementation enhances wound healing in a rodent model“. In: The American Journal of Surgery. 210 (1), S. 153-158, DOI: 10.1016/j.amjsurg.2014.11.014.

Die positiven Effekte einer L-Cystein-Gabe in Relation zur DNA-Oxidation, hervorgerufen durch exzessives Training

Ergebnis: Post-Training OHdG- (Marker für DNA-Schaden), CK- und LDH-Wert waren deutlich niedriger in der Interventionsgruppe. Somit könnte L-Cystein DNA-Schäden verhindert haben. Darüber hinaus schützt L-Cystein vor Muskelzell-Tod und verbessert den Antioxidantien-Status der Zelle.

TSAKIRIS, S; PARTHIMOS, T; PARTHIMOS, N u. a. (2006): „The beneficial effect of l-cysteine supplementation on DNA oxidation induced by forced training“. In: Pharmacological Research. 53 (4), S. 386-390, DOI: 10.1016/j.phrs.2006.01.008.

L-Cystein-Gabe hemmt die Reduktion der Erythrozyten-Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Aktivität nach exzessivem Training

Erklärung: G6PD ist ein Enzym des Pentosephosphatwegs, der unter anderem die Bildung von DNA, RNA und Koenzymen wie ATP, Coenzym-A, NAD oder FAD sicherstellen soll. Es ist somit ein sehr wichtiger zellulärer Reaktionsweg, um die Zellgesundheit und -leistungsfähigkeit zu gewährleisten. (Heißt: Nicht ganz unwichtig.)

Ergebnis: Nach dem (exzessiven) Sport ist die G6PD-Aktivität deutlich erniedrigt. L-Cystein verhindert diesen Abfall via Glutathion und wahrt somit die Konzentration.

Schulpis, Kleopatra H.; Reclos, George J.; Parthimos, Theodore u. a. (2006): „l-Cysteine supplementation protects the erythrocyte glucose-6-phosphate dehydrogenase activity from reduction induced by forced training“. In: Clinical Biochemistry. 39 (10), S. 1002-1006, DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2006.06.006.

L-Cystein-Gabe verhindert Leber-Fibrose […] 

Erklärung: Es ist bekannt, dass die Leber (nach Verfettung) nur dann narbig wird und letztendlich kaputt geht (Zirrhose), wenn die Entzündungsreaktion ungehemmt bleibt. Auch hier zeigt sich sehr schön in diversen Arbeiten, dass man die krankhafte Weiterentwicklung einer Fettleber hin zur Zirrhose verhindern kann durch die Hemmung der Entzündungsreaktion.

Ergebnis: L-Cystein verhindert die Progression.

Horie, Takashi; Sakaida, Isao; Yokoya, Fumihiko u. a. (2003): „l-Cysteine administration prevents liver fibrosis by suppressing hepatic stellate cell proliferation and activation“. In: Biochemical and Biophysical Research Communications. 305 (1), S. 94-100, DOI: 10.1016/s0006-291x(03)00691-0.

Mechanismus des Kardio-protektiven Effekts von L-Cystein 

Erklärung: Auch beim Herzinfarkt (und der Reperfusion) spielt der Entzündungsprozess bzw. die ROS-Produktion die maßgebliche Rolle, wenn es um die restliche (= übrig gebliebene) Leistungsfähigkeit des Herzens geht.

Ergebnis: L-Cystein erhöht die ATP-Werte in den Herzzellen, entweder via Glutathion oder via Adenin-Nukleotid-Synthese.

Shackebaei, D.; King, N.; Shukla, B. u. a. (2005): „Mechanisms underlying the cardioprotective effect of l-cysteine“. In: Mol Cell Biochem. 277 (1-2), S. 27-31, DOI: 10.1007/s11010-005-4817-y.

Der kombinierte Effekt von Metformin und L-Cystein bezüglich Entzündung, oxStress und Insulin-Resistenz in einem Raten-Typ-2-Diabetes-Modell

Ergebnis: Sowohl Metformin (alleine), als auch L-Cystein (alleine) oder in Konjunktion verbessern die Krankheitsentwicklung deutlich via Senkung der krankhaft hohen Freie-Fettsäuren-Konzentration, oxStress, Entzündungsparameter […], wobei Metformin zusammen mit L-Cystein die höchste Wirksamkeit zeigte.

Salman, Zenat K.; Refaat, Rowaida; Selima, Eman u. a. (2013): „The combined effect of metformin and l-cysteine on inflammation, oxidative stress and insulin resistance in streptozotocin-induced type 2 diabetes in rats“. In: European Journal of Pharmacology. 714 (1-3), S. 448-455, DOI: 10.1016/j.ejphar.2013.07.002.

L-Cystein-Gabe senkt Blutglukose, HbA1c, CRP, MCP-1, oxStress und inhibiert NFkB-Aktivierung in der Leber von Zucker-Diabetic-Ratten 

Ergebnis: Die Gabe von niedrigen Mengen L-Cystein senkt die Blutzucker-Konzentration um 18 %, die HbA1c-Konzentration um 8 %, C-reaktives Protein um 23 % und verbessert Insulin-Resistenz um 25 %.

Jain, Sushil K.; Velusamy, Thirunavukkarasu; Croad, Jennifer L. u. a. (2009): „l-Cysteine supplementation lowers blood glucose, glycated hemoglobin, CRP, MCP-1, and oxidative stress and inhibits NF-κB activation in the livers of Zucker diabetic rats“. In: Free Radical Biology and Medicine. 46 (12), S. 1633-1638, DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2009.03.014.

L-Cystein ist kein Spielzeug

Es wird also klar, dass L-Cystein kein Spielzeug ist, sondern eine hochpotente Aminosäure, die viele Dinge für uns tun kann, in erster Linie via Glutathion.

Fakt ist …

Jemand, der L-Cystein in ein Produkt packt, will damit langfristige und nachhaltige Dinge erreichen. L-Cystein ist kein „Doping“, sondern soll Gesundheit abrunden, erhalten oder helfen, sie wiederherzustellen. 

Es gibt immer ein Yang zu einem Yin. Es muss ein Gleichgewicht da sein. Wir brauchen Freie Radikale als Signalmoleküle, weshalb eine geschickte Supplementation selbstverständlich bedacht werden muss.

Ach ja … L-Cystein rundet die Effekte von Citrullinmalat oder Arginin (beispielsweise) ab, denn es hilft, eine gesunde (!) NO-Konzentration zu generieren.

Ich habe in diesem Artikel ausschließlich über eine L-Cystein-Gabe referiert, nicht etwa über die Ergebnisse von N-Acetyl-Cystein (NAC), die noch deutlich vielfältiger vorhanden sind. Aber da kann sich jeder selbst ein Bild machen.

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Buch, Buch, Buch!…So sieht es derzeit in unseren Köpfen aus.

Ihr habt lange nichts von mir oder uns gehört, daher gibt es heute – als Entschädigung – mal einen kleinen Einblick in das Buch.

Vorab: Der Inhalt steht nun komplett!

Hier ein kleiner Vorgeschmack, was auf euch zukommt.

Thema: Unschlagbares Immunsystem.

Das Problem, das Sie haben, kenne ich ganz genau. Der große und eigentliche Grund, warum Sie im Leben nicht vorwärts kommen ist, dass Sie ständig ausfallen.

Sie erarbeiten sich einen Status, einen gewissen Zustand, eine bestimmte Position und dann … werden Sie krank, fallen in ein Loch – das ist aus zwei Gründen sehr schlecht …

a) Es vergeht enorme Zeit, bis Sie wieder so funktionieren, dass Sie wettbewerbsfähig sind
b) Sie haben womöglich Adaptationen Ihres Körpers gefährdet

Punkt b. kann ich Ihnen anhand Ihrer körperlichen Leistungsfähigkeit erklären. Alles Adaptationen Ihres Körpers sind “Luxus”-Zustände. Wann immer Sie aufhören, Ihren Körper mit einer gewissen Sache zu konfrontieren, beginnt er, die Adaptationen aufzulösen zugunsten von anderen Prozessen, die gerade Ressourcen-abhängig sind.

Das betrifft sowohl Ihren Muskel, als auch Ihr Gehirn und alle anderen Sub-Systeme und diversen Gewebe Ihres Körpers. Wenn Sie also – bezogen auf Ihre Kraftentwicklung – mühselig und über Wochen hinweg im Fitnessstudio waren … und dann einen Virus fangen, haben Sie die genannten Probleme an der Backe: Sie können Ihren Fortschritt nicht ausbauen, das “Luxus-Problem”, nein, Sie verlieren auch noch den gerade aufgebauten Fortschritt.

Wenn Sie, übertrainierter Sportler, also alle 2-4 Wochen einen Virus haben, der Ihr System 1-2 Wochen lahm legt, dann brauchen Sie eigentlich gar nicht zu trainieren, dann wären Sie immer noch besser.

Das größte Problem, das ich damit immer hatte war, dass ich in der Zeit ja nichts Produktives zustande brachte, mich nicht entwickeln konnte, ich blieb quasi stehen. Stillstand ist Rückschritt.

Außerdem, und das ist noch viel wichtiger, gab es während solcher tiefen Krankheitsphasen auch immer Depressionen etc. – im schlimmsten Falle, das kennen so einige von Ihnen, kommt man aus solchen Löchern gar nicht mehr heraus. Soll heißen: Wenn man mal einen Eppstein-Barr Virus hatte, ich meine so richtig, dann kann der einem für Jahre und sogar Jahrzehnte das Leben zur Hölle machen.

Denn das Immunsystem muss ja konstant dagegen ankämpfen. Das ist ein Energie – und Ressourcen-fressender Prozess, der durchaus dazu führen kann, dass man zu nichts mehr im Stande ist.

Achja … wieso denn “Energie – und Ressourcen-fressend”? Was Sie in den seltensten Fällen verstehen ist, dass Ihr Immunsystem aus Zellen besteht.

Hoch-aktive, sich schnell teilende (= vermehrende) Zellen brauchen enorm viel Energie und vor allem auch Substanzen, die den zellulären Stoffwechsel zum Laufen bringen, Strukturproteine und – fette.

Doch darauf kommen wir gleich noch einmal zu sprechen. Ihr Immunsystem ist eine Armee. Wenn Sie ein Immunsystem haben, dann wissen Sie, wovon ich spreche.

Ich möchte Ihnen diese Armee einmal kurz erklären. Zunächst sind nach außen geschützt durch Ihre Haut und Ihre Schleimhäute. Da kommt zunächst nichts durch. Falls aber doch mal etwas durchkommen sollte, haben Sie eine erste Verteidigungslinie, die aus

– Makrophagen
– natürlichen Killerzellen
– neutrophile Granulocyten besteht.

Das sind die Berserker. Ihre “angeborene Immunkompetenz”.

Wie macht man ein „unschlagbares Immunsystem“? Das ist die Frage der Fragen!

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So nähern wir uns dem Ende.

Du siehst: Es ist nicht so unfassbar komplex.

Die wichtigsten Fragen allerdings, sollten nach diesem Artikel endlich beantwortbar sein.

Ergänzend zum letzten Artikel: Im Fazit habe ich geschrieben, dass es fahrlässig ist, zu glauben, innerhalb von 70.000 Jahren den Eisbären aus einem Buschmann generieren zu können.

Bevor wir anfangen uns zu streiten: Wir Europäer haben Neanderthaler-Gene in uns, die uns womöglich auch helfen, besser mit diesem Klima zurecht zu kommen.

Die Frage ist allerdings, in wie weit diese Gene auch Einfluss haben auf unseren Stoffwechsel und ob Neanderthaler eine spezielle genetische Anpassung hatten, die ihnen erlaubt, hohe Mengen an Fett ohne Problem aufnehmen zu können.

Bisher zeigen Untersuchungen nur, dass es Gene sind, die an der Keratin-Synthese beteiligt sind, das heißt Haut, Haare und Nägel.

Ungeachtet all diesen evolutiven Thesen, interessiert uns doch eigentlich, was im Stoffwechsel passiert – oder? Darauf können wir uns einigen.

Was bringt uns das Gerede immer … Du willst ja nix in dich hinein kippen, das dein Lebensgefühl beeinträchtigt.

Daher: Edubily ist die High-Tec-Version eines Life-Styles. 

Fettsäure, Fettsäure, Fettsäuren und die Ölsäure

Wann immer ich die Nährwertangaben von Nüssen und ölhaltigen Früchten scanne, dann fällt direkt auf, dass hohe Anteile von ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren vertreten sind.

In der Tat postulieren diverse Gesundheitsorganisation – zu Recht! – die gesundheitliche Bedeutung von Nüssen bzw. dem Nuss-Verzehr.

Doch wieso wirkt das denn so, wie es wirkt?

Das Mysterium Ölsäure.

Es gab da mal eine Zeit, da wollte ich das perfekte Öl generieren, mit einer Fettsäure-Komposition, die ideal für mich und meine Gesundheit ist.

Daher habe ich eine ganze Zeit lang Fettsäure studiert. Wirklich studiert.

Ich denke mir heute so oft, dass Menschen irgendetwas empfehlen, das sie nie studiert und auch niemals selbst an sich ausprobiert haben inklusive einer Messung.

Datenlage: 1×1 der Ölsäure und anderen Geschichten

Ölsäure ist eine einfach ungesättigte Fettsäure.

Die Doppelbindung macht das Molekül allerdings reaktionsfreudiger.

Nur ab hier beginnt der Denkfehler vieler Menschen.

Im letzten Jahrzehnt sind viele Arbeit erschienen, die zeigten, dass mehrfach (!) ungesättigte Fettsäuren gerne einen Prozess erfahren, den man Peroxidation nennt.

Es entstehen komische Produkte (Aldehyde und so weiter) oder … die Moleküle werden selbst zum Radikal – meistens beides.

Jetzt war die Ölsäure auch (einfach) ungesättigt und viele Gesundheitsbewusste bekamen Angst.

Schon vor knapp 5 Jahren habe ich versucht, mir ein klares Bild darüber zu machen, wie anfällig die einzelnen Fettsäuren sind und ob das Ganze überhaupt irgendwelche Relevanzen für uns hat.

Und musste feststellen: Der Körper ist nicht dumm.

Ölsäure wird, wie jede andere Fettsäure auch, zunächst im Darm frei und endet in einem Chylomikron. Das sind Transportmoleküle.

Dort liegen sie nicht mehr als freie Fettsäuren herum, sondern gebunden mit anderen Fettsäuren.

Das nennt man dann Triglycerid. Triglycerid = drei zusammen gebundene Fettsäuren.

Bis hierher passiert mit der Ölsäure gar nichts, denn Chylomikrone sind nicht atherogen – sie gelangen nicht dahin, wo sie gefährlich werden könnten: In deine Arterien.

Normalerweise verweilen Triglyceride nur sehr kurz im Blut und verschwinden dann … in das Fettgewebe oder in die Leber.

In den Muskel i. d. R. nicht – das erkläre ich jetzt.

Ein Moleküle Triglycerid enthält drei Fettsäuren.

Logischerweise muss dieses Triglycerid erst „bearbeitet“ werden, dass es die Fettsäuren abgibt.

Die Zelle kann Triglyceride nicht aufnehmen, sondern nur einzelne Fettsäuren. Daher sind alle Gewebe mit einem Enzym ausgestattet namens Lipoprotein-Lipase (LPL).

Diese Lipase, wie alle Lipasen, spaltet Triglyceride in einzelne Fettsäuren. Und diese können dann von den Zellen aufgenommen werden.

Wenig verwunderlich also, dass die LPL (Lipoprotein Lipase) des Fettgewebes immer dann vermehrt exprimiert wird, wenn Insulin kommt.

Umgekehrt exprimiert der Muskel LPL vermehrt im Fasten-Zustand.

Aber, um die Größenordnungen im Auge zu behalten: Der Muskel nimmt während des Sports (Fasten-Zustand) nur lediglich 10 % der Fettsäuren aus Plasma-Triglyceriden auf (Jones, 1967). (Training kann diesen Wert deutlich steigern. Das ist ein Grund, weshalb bei Ausdauer-Athleten der Triglycerid-Anstieg geringer ausfällt und viele Fettsäuren zudem nicht ins Fettgewebe, sondern in den Muskel wandern.)

Darüber hinaus haben viele Menschen selten niedrige Insulin-Werte nach dem Verzehr einer großen Mahlzeit.

Wenn du also gerade Olivenöl getrunken hast, dann gelangt nur ein Teil davon in den Muskel.

Der Rest verschwindet im Fettgewebe, was aufgrund des raschen Flux zwischen Nahrungsfett, Fettgewebe und Plasma (freie Fettsäuren) meistens keinen Unterschied macht.

Das Fettgewebe nimmt also Fettsäuren, die durch LPL frei wurden, auf und gibt Fettsäuren wieder ab! Fettsäuren! Nicht Triglyceride.

Wenn ich also hier in den Artikeln von „freien Fettsäuren“ spreche, dann meine ich damit die Energie, die gerade aus dem Fettgewebe kommt.

Da, wie gesagt, ein konstanter Austausch herrscht zwischen Nahrungsfett und Fettgewebe, steigen Fettsäuren im Blut normalerweise proportional zur gegessene Fettmenge an.

Daher kann man nach Triglycerid-Infusion auch einen Anstieg von freien Fettsäuren messen.

(An alle Biochemiker: Natürlich sitzt LPL in den Arterien und im Fettgewebe und eine Fettsäure muss nicht zwangsläufig vorher ins Fettgewebe hinein diffundieren, um dann wieder abgegeben zu werden – aber … wir wollen es ja nicht unendlich kompliziert machen.)

Vom Fettgewebe aus, können „freie Fettsäuren“ dann im Blut zirkulieren und dienen den Organen inklusive Muskel als Energiequelle, aber werden auch genutzt, um Struktur-Lipide aufzubauen – somit auch die Zellmembran.

Es liegt also nahe zu glauben, dass wir im Fettgewebe, als auch in den Zellmembranen, die Fettsäure-Ratio finden, die der unserer Nahrungsmittel entspricht.

Diese Gedenken jedenfalls hegen diverse Vertreter diverser Ernährungskonzepte.

Denn, würdest du viel mehrfach ungesättigte Fettsäuren essen, und diese sind ja anfällig für Peroxidation, dann würden wir uns ja selbst umbringen und den Körper vergiften.

Aber wie gesagt … ich musste heraus finden, dass der Körper nicht dumm ist.

• Überraschung #1

Überraschung #1 fand man, als man unser Fettgewebe untersucht und abgeglichen hat mit dem, was wir so essen. Schon Garland et al. (1998) schrieben damals, dass es lediglich eine „schwache Korrelation“ gibt zwischen Fettsäuren der Nahrung und Fettsäuren des Fettgewebes, insbesondere (nicht) gültig für gesättigte und ungesättigte Fettsäuren. Oder kurz: Nur, weil du den ganzen Tag Olivenöl trinkst (und somit viel einfach ungesättigte Fettsäuren zu dir nimmst), heißt das nicht, dass dein Fettgewebe voll ist mit Ölsäure.

In der Tat finden wir im menschlichen Fettgewebe eine Ratio ungesättigt:gesättigte Fettsäuren von ca. 2-3:1 (50-60%:20-30%) und sehr konstant ca. 40-50% Ölsäure und 20% Palmitinsäure, auch hier also eine Ratio von 2-3:1. Insgesamt liegt der Gesamtanteil der gesättigten Fettsäuren bei ca. 20-30%, mehrfach ungesättigte Fettsäuren bei ca. 15-20% (Malcom, 1989; Garland, 1998).

• Überraschung #2

Unabhängig von Überraschung #1, fand man noch eine zweite Überraschung (mehr oder weniger): Die Phospholipid-Konzentration der Muskulatur, das heißt die Fettsäuren der Muskelzell-Membran, lässt sich zwar durch die Ernährung und durch Sport beeinflussen, aber nicht grundlegend. Das heißt: Selbst dann, wenn man nur gesättigte Fettsäuren essen würde, wäre die Fettsäure-Komposition der Muskelzelle über weite Teile beständig. Wir verschieben die Anteile von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren womöglich um ein paar Prozent. Aber nicht so, dass sich die komplette Ratio gesättigt:ungesättigt dramatisch ändern würde. Selbst der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren bleibt relativ konstant, reagiert aber sehr empfindlich auf die Zufuhr von n3- und n6-Fettsäuren – die Ratio der beiden ist stark variabel, nicht aber die Gesamtmenge, die sich immer auf ca. 30-35 % beläuft, ungeachtet der Zufuhr (Andersson, 2002). Natürlich könnte man spekulieren was passiert, wenn man gar keine essentiellen (= mehrfach ungesättigten) Fettsäuren zuführt. Aber 30 % liegt im Referenzbereich, wenn man diverse Tierarten untersucht.

• Überraschung #3

Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe kann man messen und man kann genau bestimmen, welche Fettsäuren freigesetzt werden.

Interessant: Scheinbar entscheidet sowohl die Kettenlänge der Fettsäure, als auch der Grad der Unsättigung darüber, ob und wie viel von der jeweiligen Fettsäure aufgenommen (!), als auch abgegeben werden. Auch hier zeigt sich, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren (= essentiell) sowohl einen sehr niedrigen Teil der Gesamt-Fettsäurekomposition des Fettgewebes ausmachen, als auch einen sehr geringen Teil der durch Lipolyse freigesetzte Fettsäuren. Hier zeigt sich, in Anlehnung an die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, dass die Ölsäure präferiert abgegeben wird gefolgt von Palmitinsäure im Verhältnis von ca. 2:1 (Halliwell, 1996). 

Anders ausgedrückt: Präferiert setzt der Körper die einfach ungesättigte Fettsäure Ölsäure frei, gefolgt von der gesättigten Fettsäure Palmitinsäure, Ratio 2:1, hält aber mehrfach ungesättigte Fettsäuren zurück. Das heißt: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren dienen i. d. R. nicht als Energiequelle und werden auch nicht präferiert freigesetzt, sind also auch nicht in hoher Konzentration im Blut zu finden.

Diese drei „Überraschungen“ zeigen eine Sache deutlich:

Von (mehrfach) ungesättigten Fettsäuren geht, verzehrt in physiologischen Dosen, keine Gefahr aus. 

Das sage ich deshalb, weil wir eine gewisse Basis brauchen, wenn wir über die Zufuhr von Fetten sprechen. Und Teil dieser Basis sollte sein, zu erkennen, dass der Körper – ungeachtet der Zufuhr – gewisse Gleichgewichte hält. Es ist also in gewisser Weise unnötig, wenn man sich über Lipid-Peroxidation Gedanken macht und eine Angst (!) gegen einen Makronährstoff (mehrfach ungesättigte Fettsäuren) entwickelt.

Auch die Frage nach der Lipid-Peroxidation der Ölsäure können wir beantworten. Ölsäure, wenn angereichert in LDLs, scheint sehr resistent gegen Peroxidation zu sein, zumindest dann, wenn man einer Tierstudie glauben möchte. LDL ist LDL und Makrophagen bleiben Makrophagen (Parthasarathy, 1990). 

Um was geht es eigentlich?

Wenn wir Fette essen, wollen wir

• das Arteriosklerose-Risiko nicht erhöhen
• adäquate hormonelle Vorstufen (= DHA/EPA/AA => Prostaglandin, Prostacyclin, Thromboxane, Leukotriene) essen und das möglichst auch in Mengen, die adäquat sind
• Fettsäuren zuführen, die rasch verarbeitbar sind via ß-Oxidation
• Fettsäuren zuführen, die den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel positiv modulieren

1) Fettsäuren und Arteriosklerose

Arteriosklerose möchte keiner. Wie viele Leser mittlerweile wissen, handelt es sich dabei um ein Entzündungsprozess der Arterien – dort lagern sich ein paar Sachen ein, darunter auch oxidiertes Cholesterin und Makrophagen, also Immunzellen. Das wird dann immer größer und wächst in das Lumen der Arterie – es fließt weniger Blut. Auch ins Gehirn. Und in dein Glied. Das heißt dann erektile Dysfunktion. Es steht heute völlig außer Frage, dass oxidiertes LDL ein wesentlicher Faktor der Pathogenese von Arteriosklerose ist. Natürlich gibt es da verschiedene Größen der LDL-Moleküle etc. Aber ob die eine große Rolle spielen, sei mal dahingestellt. Die Studienlage ist sehr uneindeutig diesbezüglich. Auch HDL spielt eine große Rolle dabei und kann – ungeachtet der Höhe des LDL-Cholesterins – dafür sorgen, dass du womöglich niemals einen Herzinfarkt bekommst. Aber ich persönlich bin Perfektionist und möchte alles wissen, was es zu diesem Thema zu sagen gibt.

Hören wir doch mal einem Wissenschaftler zu, der das 50 Jahren lang studiert hat und leider vor 5 Jahren verstarb:

The saturated fatty acids lauric (12:0), myristic (14:0), and palmitic (16:0) acids definitely raise plasma cholesterol concentrations. The medium- and short-chain fatty acids with ≤10 carbons are handled by the body more like carbohydrates than fats and have no effects on plasma cholesterol concentrations. On the other hand, stearic acid—which has 18 carbons—has been considered benign or neutral in this regard, which has led the food industry to consider producing fats rich in stearic acid to provide the taste and flavor of fat in foods without the usual disadvantage of saturated fat. For chocolate lovers, considerable euphoria has resulted because the fat in chocolate is especially high in stearic acid (≈30% of fatty acids). (Connor, 1999)

Also: MCT werden vom Körper verarbeitet ähnlich wie Kohlenhydrate. Sie werden schnell aufgenommen und rasch oxidiert, haben somit auch kaum einen Einfluss auf die Cholesterin-Werte. Palmitinsäure (dir mittlerweile bekannt) lässt den Cholesterin-Wert ansteigen. Stearinsäure scheint diesbezüglich „neutral“ zu sein und kann notfalls in eine einfach ungesättigte Fettsäure umgewandelt werden. Lustig: Er beschreibt die Euphorie unter den Schokoladenfreunden, weil Schokolade einen hohen Anteil (30 %) an Stearinsäure enthält.

Ich glaube, er meint, dass sich die Schokoladenfreunde zu früh gefreut haben, denn er führt aus …

One such mechanism is stearic acid’s known depression of the protective lipoprotein, HDL (3). Other mechanisms include the activation of factor VII, increased lipoprotein(a) concentrations, and impairment of fibrinolysis (3,7).

Scheinbar ist Stearinsäure doch nicht so gut, denn sie lässt HDL sinken und macht noch andere blöde Dinge bezüglich Blutgerinnung etc.

Aber das ist nicht unser Thema. Und wahrscheinlich war dieser Wissenschaftler auch nur Teil der Anti-Fat-Kampagne. Aber eine Sache können wir nicht leugnen …

In contrast, when palmitic acid reaches the liver after absorption, it simply recirculates as palmitic acid in lipoproteins. Thus, dietary palmitic acid, along with lauric and myristic acids, elevates plasma cholesterol and LDL concentrations by down-regulating the hepatic receptor for LDL (5).

Das ist der Punkt: Palmitinsäure reguliert die LDL-Rezeptoren herab und somit „staut“ sich das LDL im Blut. Natürlich kann man noch weiter diskutieren und fragen, ob Palmitinsäure auch HDL ansteigen lässt (was es wohl tut), aber Punkt ist: LDL steigt an. Das sage ich deshalb, weil ich weiß, dass viele von euch keinen hohen HDL-Wert haben und stattdessen schauen müssen, wie sie das LDL senken können. Nur als Denkstütze …

Untermauern kann man das mit einem Zitat aus einem Interview mit Loren Cordain:

In the context of a Paleolithic diet I don’t believe that high stearic acid levels which is 18-O, is atherogenic. I don’t believe high 12-O or 14-O is atherogenic because they occur in such small concentrations.

Palmitic acid is atherogenic. And there’s not an experiment in humans or animals or tissue to show that it doesn’t down regulate the LDL receptor. This is a point that is never addressed in Gary Taubes’s book or Eric Westman’s articles, or Ron Krauss. You need to address the down regulation of the LDL receptor. That controls the flux of oxidized LDL in and out of the intima.

Hat sich ja gelohnt, dass du die Serie gelesen hast: Cordain meint, dass 18:0, 12:0 und 14:0 (alles gesättigte Fettsäuren) nicht atherogen wirken im Kontext der Paleo Diet, wohl aber 16:0, Palmitinsäure, die immer LDL-Rezeptoren herunterreguliert.

Ich kenne dich. Den Cholesterin-Mythos glaubst du schon lange nicht mehr … du hast das ja studiert und bist Nobelpreisträger, kennst dich also bestens mit dem Thema aus.

Aber vielleicht kannst du dich an Citrullin und Arginin erinnern, die beide potent Arteriosklerose hemmen?

Und das passiert, weil sie NO erhöhen in den Arterien. NO wirkt wahnsinnig protektiv bezüglich der Atherogenese. 

Thus, palmitic acid but not stearic acid dose-dependently inhibited NO-release by endothelial cells. These different actions parallel the differing atherogenic potential of the two fatty acids. (Moers, 1997)

Das da … das ist nun wirklich blöd. Palmitinsäure also hemmt die Freisetzung von NO und somit die protektive Substanz deiner Gefäße – da nützt dann auch das Arginin nichts mehr.

Wir bleiben zunächst bei diesen, sehr wesentlichen Geschichten. Auch freie Fettsäuren, also die Dinger, die dein Fettgewebe freisetzt, können in hohen Dosen die Atherogenese einleiten und beschleunigen, aber du bist ja kein Fettleibiger und/oder Diabetiker … hoffentlich jedenfalls.

Okay, okay, okay… genug gehört. Was ist mit:

• Ölsäure und
• DHA/EPA oder Linolsäure?

Ölsäure hemmt die Entstehung von Arteriosklerose, genau wie n3-Fettsäuren (DHA/EPA) und auch die n6-Fettsäure Linolsäure scheint invers mit der Entstehung von Arteriosklerose zu korrelieren, wenn gleich ich absolut gar nichts halte von Korrelationsstudien. Aber: Linolsäure steigert – im Gegensatz zu Palmitinsäure – die LDL-Rezeptoren in der Leber, was wohl für den cholesterinsenkenden Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren verantwortlich ist (Mustad, 1996).

Ölsäure (Massaro, 1999), als auch n3-Fettsäuren (Chang, 2013), hemmen die Entstehung von Arteriosklerose vor allem dadurch, dass sie sich neutral verhalten oder das Cholesterin senken. Außerdem hemmen sie Entzündungen.

Wir erinnern uns: Arterisklerose = Entzündung der Arterien.

2. Zufuhr essentieller (= mehrfach ungesättigter) Fettsäuren

Essentielle (= mehrfach ungesättigte) Fettsäuren sind Hormone. Also nicht etwas, was man so in sich hinein kippt, den ganzen Tag. Ungeachtet meiner bereits angeführten Punkte, würde ich diese Fettsäuren nicht nutzen, um meinen Energiebedarf zu decken. Das ergibt sich aus der Tatsache, dass alle Lebensmittel relativ niedrige Mengen dieser Fettsäuren beherbergen. Und das hat einen Grund. Wenn andere Tiere diese Fettsäuren nicht in sich anreichern, dann solltest du das auch nicht tun.

Wir setzen hier einen Punkt und sagen: 10 g mehrfach ungesättigte Fettsäuren/Tag reichen völlig aus! Du würdest sogar mit 2 g auskommen. In Ausnahmefällen kann man marine n3-Fettsäuren auch hochdosiert nehmen, aber ich sehe keine Gründe, das als Normalmensch zu machen.

Okay, relativieren wir: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten nicht mehr als 10-15 % deiner Fettkalorien ausmachen. Isst du 100 g Fett, dann bist du gut bedient mit 10 g.

3. Rate der ß-Oxidation verschiedener Fettsäuren

Wir suchen nach Optimierungen, nicht nach Bauern-Methoden, die man vor 20.000 Jahren praktiziert hat.

Ich bin der Meinung: Ich will das essen, was meinen Körper rasch verlässt und was sich da nicht anhäuft. Oder in anderen Worten: Die Fettsäure soll mir Energie geben, nicht Speck.

Daher könnte man sich ja auch fragen, welche Fettsäuren präferiert oxidiert werden. ß-Oxidation versteht sich, nicht Peroxidation.

Und, wieder, „surprise, surprise“:

The oxidation of laurate was the highest of all fatty acids tested (Figure 4⇓). The next most highly oxidized fatty acid was linolenate (18:3n−3), followed by elaidate, linoleate, and oleate, which showed similar rates of oxidation. The oxidation of elaidate (trans 18:1n−9) appeared to be slightly higher than that of oleate (cis 18:1n−9) and the peak oxidation appeared to be delayed by ≈30 min (Figure 5⇓). The 2 long-chain saturated fatty acids were the least oxidized, with only 13% of stearate oxidized over the 9-h test. (DeLany, 2000)

Mittelkettige Fettsäuren (Laurinsäure) oxidieren am besten, gefolgt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von einfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von langkettigen gesättigten Fettsäuren (Palmitinsäure etc.).

Hier sehen wir also, dass die Raten bezüglich der ß-Oxidation abhängen von der Kettenlänge der Fettsäuren und vom Grad der Unsättigung. Heißt: Langkettige gesättigte Fettsäuren oxidieren am schlechtesten. 30 % Oxidation war die höchste Rate (Laurinsäure). Alle anderen lagen bei unter 20 %.

Bringt mich direkt zum nächsten, dem wichtigsten Punkt …

4. Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel

Gerade waren wir bei der ß-Oxidation von Fettsäuren hängen geblieben. Gehen wir direkt weiter …

Kien et al. (2005) verglichen Stoffwechselparameter zweier Gruppen. Eine Palmitinsäure-Gruppe „durfte“ 16 % ihrer Kalorien in Form von Palmitinsäure (und 15 % Ölsäure) zu sich nehmen, die andere Ölsäure-Gruppe durfte 30 % ihrer Kalorien in Form von Ölsäure verspeisen, lediglich 2 % Palmitinsäure.

Die Ölsäure-Gruppe oxidierte im Vergleich zur Palmitinsäure-Gruppe doppelt so viel Fett, einhergehend mit einem niedrigeren respiratorischen Quotienten (als Marker für Substrat-Oxidation). Die Palmitinsäure-Gruppe hatte auch eine um 200 Kalorien gesenkte Stoffwechselrate. Also … 200 Kalorien. 2/3 Cheeseburger.

Das, was wichtig für uns ist: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, auch dafür sorgt, dass es uns besser geht oder zumindest mal nicht schlechter.

Das setzt voraus, dass eine Fettsäure gewisse Eigenschaften mit sich bringt, die dafür sorgen, dass sie sich problemlos in unserem Körper verhält.

Importantly, oleic acid, but not other long chain fatty acids such as palmitate, increased the expression of genes linked to fatty acid oxidation pathway in a SIRT1-PGC1α-dependent mechanism. As a result, oleic acid potently accelerated rates of complete fatty acid oxidation in skeletal muscle cells. These results illustrate how a single long chain fatty acid specifically controls lipid oxidation through a signaling/transcriptional pathway. Pharmacological manipulation of this lipid signaling pathway might provide therapeutic possibilities to treat metabolic diseases associated with lipid dysregulation. (Lim, 2013)

Ich sage es ja immer und immer wieder: SIRT1, PGC1-alpha etc. sind „the way to go“. Wenn du willst, dass du deinen Körper wieder „gesund programmierst“, dann kümmere dich darum.

Das Schöne an diesem Beispiel ist, dass Ölsäure, aber keine andere Fettsäure, dafür sorgt, dass Proteine des Fettstoffwechsels exprimiert werden und das auch noch via SIRT1-PGC1-alpha, was auch impliziert, dass da Mitochondrien entstehen.

Sehr richtig schreiben die Autoren, dass Fettsäuren also Signalwege induzieren, die für gewisse Umstände sorgen können. Hier sorgt die Ölsäure dafür, dass sie „komplett“ oxidiert wird.

Der letzte Satz des Zitats ist für dich entscheidend und der Grund, warum es edubily gibt: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, für Gesundheit sorgt.

Ölsäure also sorgt dafür, dass Fettsäuren „komplett“ oxidiert werden.

Ihr wisst ja, dass Insulinresistenz sich genau durch das Gegenteil auszeichnet, nämlich durch die Tatsache, dass sich unverbrannte Fettsäuren im Muskel anreichern und dein Insulin-Signaling ausschalten … das kennst du ja.

The expression of PGC-1 mRNA levels was assessed in C2C12 skeletal muscle cells exposed to palmitate either in the presence or in the absence of several inhibitors to study the biochemical pathways involved. We report that exposure of C2C12 skeletal muscle cells to 0.75 mmol/l palmitate, but not oleate, reduced PGC-1alpha mRNA levels (66%; P < 0.001), whereas PGC-1beta expression was not affected. (Coll, 2006)

Palmitinsäure reduziert zunächst die PGC1-alpha Expression in deiner Muskelzelle, nämlich um 66 %.

Palmitate-induced cellular insulin resistance was clarified by the reduced Akt phosphorylation, glucose uptake and Glut4 expression. Palmitate-caused myotube loss was clearly observed under microscope and proved by myotube counting and expression analysis of myotube marker genes. Moreover, palmitate-induced transcriptional suppression of three health benefit myokine genes (FNDC5, CTRP15 and FGF21) was found, and the different involvement of p38 and PI3K in the transcription of these genes was noticed. (Yang, 2013)

Palmitinsäure induziert Insulinresistenz, hemmt die Expression von Myokinen, die förderlich sind für deine Gesundheit und sorgt dafür, dass sich Muskelzellen verabschieden. Heißt dann später Sarkopenie.

Palmitinsäure tötet darüber hinaus ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab (Maedler, 2001) – das Gegenteil passiert (Proliferation) durch Palmitoleinsäure (16:1) (Maedler, 2001) und Ölsäure (Maedler, 2003).

Darüber hinaus aktivieren gesättigte Fettsäuren (Palmitinsäure, Stearinsäure) Entzündungsreaktionen im Gehirn (Gupta, 2012), in der Leber (Estadella, 2013) und in den Arterien (Soto-Vaca, 2013). Bemerkenswert: Palmitinsäure und Stearinsäure entzünden die Arterien via pro-inflammatorische Aktivitäten, die böse Linolsäure (!) zeigt diesbezüglich die niedrigste Aktivität von allen getesteten Fettsäuren.

Das alles zusammen nennt man dann „Lipotoxizität“.

Lustigerweise kann die Ölsäure und andere einfach ungesättigten Fettsäuren, alle diese Effekte vorbeugen und umkehren: 

In summary, we propose a model (Fig. 1) in which MUFA promote processes of detoxification of SFA through: (i) enhancing their esterification and incorporation into stable lipid droplets; and (ii) via enhancement of their clearance by fatty acid oxidation. Thus, the SFA are denied the chance of being directed via alternative cytotoxic pathways. MUFA activation of PPAR is likely to be involved in their effects on re-partitioning SFA. Furthermore, MUFA may have additional beneficial effects via direct signaling through various fatty acid receptors, such as GPR40. As a note of caution, the findings of the in vitro cell culture experiments described here still need to be largely substantiated in vivo. Improved knowledge of the mechanisms underlying cytotoxicity and cytoprotection of differing fatty acids and fatty acid derivatives such as OEA should lead to the development of novel therapies for conditions such as steatohepatitis, for which lipotoxicity is now conceptualized as a major pathogenic pathway. (Nolan, 2009)

Das, was da oben steht, solltest du dir sehr gut durchlesen. Einmal verstehen und gut ist.

Ich frage mich halt immer … Was wollt ihr eigentlich?

Irgendwann am Anfang habe ich mal gesagt, dass die Fettsäure-Komposition der Muskelmembran eine Rolle spielt bei deiner Insulinsensitivität. Es ist länger bekannt, dass Sport dafür sorgt, dass sich die n6:n3-Ratio zugunsten von mehr n3-Fettsäuren verschiebt inklusive einer gesteigerten Einlagerung von einfach ungesättigten Fettsäuren, einhergehend mit weniger gesättigten Fettsäuren (Andersson, 1998).

Einige Autoren postulierten damals, dass dies unmittelbar mit besserer Insulinsensitivität korreliert. Macht Sinn: Dein Muskel braucht Nahrung, also sorgt er dafür, dass die Insulinrezeptoren besser funktionieren.

Wenn du, faule Socke, eine bessere Insulinsensitivität haben willst, dann solltest du halt auch mal nachdenken, ob du deine n3:n6 Ratio im Muskel verbesserst.

Work in vitro and in vivo in both rats and humans has shown that incorporation of more unsaturated fatty acids into muscle membrane phospholipid is associated with improved insulin action. As the corollary, a higher proportion of saturated fats is linked to impairment of insulin action (insulin resistance). Studies in vitro suggest a causal relationship. Among polyunsaturated fatty acids (PUFA) there is some, but not conclusive, evidence that omega-3 (n-3) PUFA may play a particular role in improving insulin action; certainly a high n-6/n-3 ratio appears deleterious. In relation to fiber type, the more highly oxidative, insulin-sensitive type 1 and type 2a fibers have a higher percentage of unsaturated fatty acids, particularly n-3, in their membrane phospholipid, compared to the insulin-resistant, glycolytic, type 2b fibers. (Storlien, 1996)

Da wir ja gelernt haben, dass wir nicht unendlich verändern können bezüglich der Fettsäure-Komposition unserer Muskelzell-Membran, sollten wir daran denken, dass wir sehr wohl die Ratio n3:n6 dramatisch verändern können.

Jetzt weiß ich, weil mehrfach gesehen, dass du hauptsächlich Linolsäure in dir und deinem Fettgewebe hast. Das ist eine n6-Fettsäure. Und die ist auch in deinem Muskel.

Ernährst du dich so, wie ich dir das hier ständig erzähle, dann wirst du früher oder später sehr viel weniger Linolsäure im Körper haben – du benutzt ja dann kein Sonnenblumenöl mehr zum Kochen.

Und, wenn du mal auf mich hörst, dann wirst du in Zukunft deutlich mehr DHA/EPA zuführen, von denen du – nachweislich – sehr viel weniger im Körper hast.

Daraus resultiert…

• deutlich gesteigerte Neurogenese (Wurtman, 2008) – das ist das, was bei Depressiven fehlt
• Schutz vor Entwicklung von Arteriosklerose (Chang, 2013)
• gesteigerter Immunfunktion via Modulation des n3/n6-Haushalts (Harbige, 2003)
• verbesserte Insulin-Sensitivität (Borkman, 1993)
• Hemmung der hepatischen Triglycerid-Synthese (Vega, 2008)

… und somit insgesamt in einem Zustand, den man Gesundheit nennt.

Abschließend

Mir ist seit Jahren völlig schleierhaft, warum man glaubt, Palmitinsäure sei die bevorzugte Energiequelle menschlicher Zellen – verbreiteter Irrglaube vor allem im Paleo-Denken. Ich glaube eher, dass der kranke menschliche Geist versucht, den Konsum von Fett zu legitimieren. Der gesunde Menschenverstand müsste doch Folgendes denken: Wenn eine Substanz derart negative zelluläre Auswirkungen hat, dann kann das doch gar nicht die „bevorzugte Energiequelle“ sein. Also ehrlich nicht. Da hört der Spaß wirklich auf und dein illusorisches Denken sollte an dieser Stelle einem realistischen und überprüfbaren Gedankengut weichen.

Ich weiß, ich weiß. Die Welt ist Gott sei Dank nicht „schwarz/weiß“. Wir konnten sehen, dass wir im menschlichen Fettgewebe doppelt so viel Ölsäure wie Palmitinsäure finden. Wir konnten darüber hinaus sehen, dass fast alle negativen Auswirkungen von Palmitinsäure rückgängig gemacht werden, wenn Ölsäure gleichzeitig dazu kommt. Außerdem stellten wir fest, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren kein Problem darstellen, wenn sie nicht als Hauptenergiequelle verwendet werden und die Verbesserung der Ratio n3/n6 deutlich positive gesundheitliche Auswirkungen hat.

Schlagen wir den Bogen zurück zu unseren Buschmännern. Die afrikanischen Buschmänner haben deshalb hervorragende Blutlipide, weil sie a) im Nahrungsstress leben und b) zwangsläufig Fettsäuren essen (müssen), die diverse Vorteile mit sich bringen.

Aus evolutiver Perspektive scheint die Ölsäure eine besondere Stellung einzunehmen, was bestätigt wird a) durch den hohen Konsum von Knochenmark und b) durch die Fettsäure-Komposition des Knochemarks, das eine sehr hohe Ölsäure:Palmitinsäure Ratio vorweist, mit relativ niedrigem Gesamtgehalt von Palmitinsäure.

An dieser Stelle ist mir völlig egal, wie du mit den Informationen umgehst.

Ich habe völlig neutral berichtet, weil ich mir mit Sicherheit nicht an das eigene Bein pinkeln möchte und auch keine Dogma-Brille trage.

Ich habe bereits vor 5 Jahren versucht, herauszufinden, warum die Ölsäure eine so herausragende Rolle einnimmt und die Palmitinsäure so negativ abschneidet.

Ich habe seit dem viel darüber nachgedacht.

Real-Life-Relevanz

Was können wir daraus ableiten, wie sollen wir weiter vorgehen in Zukunft? Wie ich das bereits gesagt habe, nimmt die Bedeutung der Quelle der Kalorien ab, je niedriger die Frequenz der Kalorien-Zufuhr ist.

Heißt: Praktizierst du temporäre Kalorienrestriktion, so wie jedes andere Lebewesen auch, dann solltest du keinerlei Probleme haben und brauchst dir auch nicht viele Gedanken zu machen.

In den meisten Nahrungsmitteln finden wir ein ausgewogenes Verhältnis von ungesättigten:gesättigten Fettsäuren, was ein von Palmitinsäure (etc.) ausgehendes Risiko neutralisiert.

Da ich jedoch bestrebt bin, immer das Optimum zu generieren, bin ich kein Sahne-Mann.

Wer optimieren will, der reduziert gesättigte Fettsäuren zugunsten von einfach ungesättigten Fettsäuren.

Da bin ich absolut auf einer Linie mit diversen Ernährungsgesellschaften. Nicht, weil ich Angst vor gesättigten Fettsäuren habe (siehe oben), sondern weil ich optimieren möchte.

Diese Entscheidung ist nachvollziehbar und beweisbar, kein Gedankenkonstrukt und auch nicht aufgrund irgendwelcher Empfehlungen.

Eine gute Fettsäure-Komposition sieht also vor

• hohe Anteile von Ölsäure (und anderen einfach ungesättigten Fettsäuren)
• hohe Ratio Ölsäure:Palmitinsäure (>2:1)
• niedrige Anteile mehrfach ungesättigter Fettsäuren
• mit deutlich gesteigertem Anteil von marinen n3-Fettsäuren

und/oder

• hoher Anteil von MCT.

Mein Lieblingsessen, Salmo salar (Lachs), hat ein Verhältnis von ca. 1,5:1:1 (Ölsäure, Palmitinsäure, DHA/EPA).

Das heißt im Prinzip sollte die Konzentration auf Ölsäure (stellvertretend für einfach ungesättigte Fettsäuren), DHA/EPA/ARA und MCT liegen. Das nenne ich optimiert. 

• Ölsäure moduliert potent den (Energie-)Stoffwechsel
• DHA/EPA modulieren potent den Stoffwechsel (Hormone!)
• MCT oxidieren rasch

PS:

Ich weiß ja, dass es einige Schlaubis unter euch gibt, die jetzt sagen: Ja aber … in der De-Novo-Lipogenese entsteht ja auch Palmitinsäure …

Klar, das stimmt. Aber dort entstehen auch andere, einfach ungesättigte Fettsäuren.

Vielleicht wirst du auch sagen: Wenn mein Körper doch sowieso immer eine bestimmte Ratio von Fettsäuren im Fettgeweben hat, wieso soll ich dann bestimmte Fettsäuren essen?

Ganz einfach: Dein Körper nimmt gesättigte Fettsäuren nicht so gerne ins Fettgewebe auf und gibt sie (oben gezeigt) auch nicht so gerne in den Blutstrom ab.

Sie verweilen also länger im Blut (nach Mahlzeiten) als Ölsäure, wenngleich Ölsäure schneller wieder abgegeben wird. Derweil aber zirkuliert die gesättigte Fettsäure in deinem Blutstrom und landet überall.

Weiterhin ist auch denkbar, dass freie Fettsäuren in der Leber (oder im Fettgewebe selbst) eine Umwandlung via Desaturasen (etc.) erfahren, um dann eine gewisse Ratio im Fettgewebe entstehen zu lassen. Das wäre dann quasi ein Langzeit-Effekt.

Kurzzeitig aber erfährst du einen Anstieg derjenigen Fettsäuren, die du via Nahrungsfett gegessen hast.

Wichtig ist mir, dass man gerade bezogen auf die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, versteht, warum ein der Anstieg freier Fettsäuren während einer Diät nicht so problematisch ist, wie das Trinken von Sahne.

Erstens handelt es sich dabei um zwei verschiedene physiologische Zustände und zweitens lebst du während einer Diät von der Fettsäure-Ratio, die dein Körper für dich schon richtig eingerichtet hat.

Und die Ratio ist, wie erinnern uns, >2:1 (ungesättigt:gesättigt).

Schmankerl

Einige von euch träumen ja immer von einem Fettstoffwechsel. Und ich habe hier ja erzählt, dass die Fettsäure-Komposition deiner Muskelzell-Membran irgendetwas mit deiner Zelle tun hat, genauer: Bei Sportlern verändert sie sich. Da gibt es Vögel, die müssen ab und zu mal weiter Strecken fliegen und die fressen vorher kleine Krebse, die voll sind mit marinen n3-Fettsäuren.

Da kam man auf eine Idee. Man fragte sich, ob diese marinen n3-Fettsäuren etwas mit dem Fettstoffwechsel zu tun haben. Und siehe da: Die Enzyme des Fettstoffwechsels, beispielsweise Citrat-Synthase, waren signifikant korreliert mit dem n3-Gehalt der Muskelmembran (Maillet, 2007).

Andere Biologen kamen auf die glorreiche Idee, diese Effekte zu „mimen“. Also hat man n3-Fettsäuren an Wachteln verfüttert. Ihr wisst, die sind richtig faul und fliegen nicht. So wie du :-)

Die Effekte waren überragend:

Dietary n-3 fatty acids stimulated the activities of oxidative enzymes by 58-90% (citrate synthase, cytochrome oxidase, carnitine palmitoyl transferase and hydroxyacyl dehydrogenase), and sedentary quails showed the same changes in membrane composition as sandpipers preparing for migration. EPA and DHA have the same doping effect.

Also auch in Wachteln, stieg die Aktivität der Enzyme des Fettstoffwechsels deutlich an, nämlich um 60-90 %. Die Autoren, wohlgemerkt Biologen, schreiben von „Doping-Effekt“ und führen aus …

Only extreme regimes of endurance training can lead to increments in oxidative capacity matching those induced here by diet. As they prepare for long migrations, semipalmated sandpipers improve their physical fitness by eating! Choosing n-3 fatty acid doping over endurance training strikes us as a better strategy to boost aerobic capacity when rapid storage of energy is critical. (Nagahuedi, 2009) 

Nur extremes Ausdauertraining bringt in solcher kurzen Zeit solche Erfolge bezüglich des muskulären Fettstoffwechsels. Die Autoren glauben, du solltest lieber Omega 3 essen anstatt zu trainieren. :-)

Und ihr habt immer so Angst, fünf Fischöl-Kapseln zu schlucken!!!

Fettsäure-Komposition diverser Nahrungsmittel

Achtung: Wichtigster Marker zur gesundheitlichen Beurteilung eines Nahrungsmittels ist der Gehalt an Palmitinsäure, danach die Relation zur Ölsäure und das Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren. So hat Lachs beispielsweise eine ausgeglichene Ratio ungesättigt:gesättigt, aber einen sehr geringen Anteil von Palmitinsäure, bei gleichzeitig hohem Anteil von n3-Fettsäuren, was dieses Nahrungsmittel, mäßig verzehrt, sehr wertvoll macht.

Weiterhin wirst du feststellen, dass es keine perfekte Fettquelle gibt. Viel mehr musst du die Gesamt-Fettsäure-Ratio/Tag so gestalten, dass es stimmt und dass es passend ist für deine Bedürfnisse. Hohe Anteile von Olivenöl, ausbalanciert mit marinen n3-Fettsäuren, wäre genau so denkbar wie Schweinefett, balanciert mit Leinsamen-Öl.

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann artgerecht gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann artgerecht gefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

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The post Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL IV first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Das habe ich immer gepredigt in Gesprächen mit Bekannten.

Ich habe immer erzählt, dass Ethanol:

• Nervenzellen killt (Brust, 2010),
• Erythrozyten zerstört (Zavodnik, 1994),
• und dafür sorgt, dass sich Magnesium verabschiedet (Romani, 2008).

Heute lasse ich nicht nur Fakten sprechen, sondern berücksichtige die Dosis. Mein Schritt in Richtung Differenzierung.

Ich weiß, dass man die Wörter in Maßen in diesen Zusammenhängen nicht mehr hören kann, aber schauen wir uns kurz an, was Ethanol, purer Alkohol, moderat genossen, für uns tun kann:

• Steigert Insulin-Sensitivität in Muskel, aber senkt sie in Leber & Fettzellen, was in einer besseren Nährstoff-Partitionierung resultiert (Romani, 2008)
• Dies geschieht womöglich via peripherer Induktion von AMPK (McCarty, 2000)
• Hemmt die Entstehung von Arteriosklerose (Liu, 2011)
• Erhöht Wachstumsfaktoren (VEGF, TGFß, FGF) der Skelettmuskulatur (Gavin, 2002)

Kurz: Moderat Alkohol wäre förderlich hinsichtlich deines kardiovaskulären Systems – das wissen wir mittlerweile.

Interessiert uns das? Uns interessiert doch eher, was mit dem Muskel passiert.

Zunächst berichteten Blank und Kollegen (2012), dass Ethanol keinerlei Einfluss auf die Hypertrophie des Muskels hat.

Wir erinnern uns: Dein Muskel wächst, wenn der PI3k/Akt/mTOR-Signalweg induziert wird mit tatkräftiger Hilfe von Testosteron und Wachstumshormon (via IGF1) – für edubily-Leser nichts Neues.

Hier zur Theorie:

• 24 Stunden nach Alkohol-Vergiftung (!) war die muskuläre Protein-Synthese Rate um 15-25 % erniedrigt
• Alkohol hemmt womöglich mTOR und sorgt somit dafür, dass Insulin und IGF nicht richtig wirken, was den Abbau von Muskulatur begünstigt
• Alkohol erhöht Myostatin. Myostatin hemmt das Wachstum von Herz – und Skelettmuskulatur
• Alkohol verhindert das adäquate Wirken von Insulin am Rezeptor, verringert allerdings weder IGF, noch Insulin-Rezeptoren
• Gabe von 71 g Ethanol verringert Protein-Synthese in der Leber (dort entsteht dein „Gesamteiweiß“) um 30 %, verringert allerdings auch die Leucin-Oxidation um ca. 24 %, was den negativen Netto-Effekt von Ethanol auf die Muskelentwicklung verringert. Leucin-Oxidation ist ein Marker von Proteinabbau im Muskel. Die Wirkung von Alkohol hier, wäre sowohl antianabol, als auch antikatabol 

Hier also wenig positive Meldungen zu Alkohol. Wie sieht es hinsichtlich deiner Hormone aus?

• Während eine Ethanol-Dosis von 0,83 g/kg keinen Einfluss auf Testosteron hat, zeigt sich bei einer Dosis von 0,35 g/kg, eine Testosteron-Steigerung von ca. 20 % – hohe Dosen von 1,5 g/kg können die Testosteron-Werte um ca. 20% senken 
• Die Gabe von 1 g/kg nach dem Krafttraining, erhöht die Testosteron-Werte signifikant, ebenso wie die Werte des freien Testosterons

Zwischenfazit

There appears to be a dose dependency in the hormonal response. All the studies that analyzed testosterone using a dose lower than 1.5 g/kg show an increase in the circulating levels of the hormone. Conversely all those using higher dosages (1.5 g/kg ) show a decrease. It also seems that the decrease can only be seen in men while an increase is evident in women.

Alles unter 1,5 g/kg also, erhöht Testosteron. Alles darüber, senkt es.

Weiterhin finden wir in diesem Review: Alkohol scheint keinen Einfluss auf Östrogen-Werte zu haben.

Weiterhin zeigt das Review, dass Ethanol womöglich einen suppressiven Effekt auf Wachstumshormon hat – bei hoher Dosis (1,5 g/kg) zeigt sich in einer anderen Studie allerdings nur ein abgeschwächter Effekt, der dennoch signifikant bleibt. Eine weitere Studie findet keine Zusammenhänge.

(Vgl. Bianco, 2014)

Doch was ist mit Krebs?

• Allen und Kollegen (2008) stellen fest, dass moderater Konsum von Alkohol, das Krebsrisiko hinsichtlich diverser Krebsarten steigern kann (Frauen-Studie)
• gleichzeitig zeigt eine Arbeit von Grønbæk et al., eine dramatische Reduktion der Gesamtsterblichkeit (Studie mit 25.000 Teilnehmern): Bei Moderat-Trinkern von 10 %, bei Wein-Trinkern von ca. 35 %, was einher ging mit einer Reduktion der Krebssterblichkeit

Zusammenfassen kann man das Gesagte mit einer anderen Studie von Corrao et al. (2004):

Results. Of the 561 initially reviewed studies, 156 were selected for meta-analysis because of their a priori defined higher quality, including a total of 116,702 subjects. Strong trends in risk were observed for cancers of the oral cavity, esophagus and larynx, hypertension, liver cirrhosis, chronic pancreatitis, and injuries and violence. Less strong direct relations were observed for cancers of the colon, rectum, liver, and breast. For all these conditions, significant increased risks were also found for ethanol intake of 25 g per day. Threshold values were observed for ischemic and hemorrhagic strokes. For coronary heart disease, a J-shaped relation was observed with a minimum relative risk of 0.80 at 20 g/day, a significant protective effect up to 72 g/day, and a significant increased risk at 89 g/day. No clear relation was observed for gastroduodenal ulcer.

• Starke Korrelationen bei Tumoren von Mund, Speiseröhre, Kehlkopf – schwache Korrelationen bei Darm-, Enddarm-, Leber- und Brust-Krebs
• Diese Korrelationen waren auch vorhanden bei Zufuhr von 25 g Ethanol/Tag
• Signifikant protektive Wirkung von Alkohol bzgl. kardiovaskulärer Ereignisse (z. B. Herzinfarkt), steigend bis 72 g Ethanol/Tag, allerdings stark abfallend bei > 85 g/Tag

… und was ist mit dem Immunsystem?

Obwohl es Studien gibt, die eine gesteigerte Immunokompetenz zeigen, zeigen „blanco“-Studie über Ethanol folgendes:

Chronic and even acute, moderate alcohol use can increase host susceptibility to infections caused by bacterial and viral pathogens. Impaired host defence after alcohol exposure appears to be linked to a combination of decreased inflammatory response, altered cytokine production, and abnormal reactive oxygen intermediate generation. Furthermore, cellular immunity, particularly antigen-specific immune response, is impaired by both acute and chronic alcohol use. Although T lymphocyte functions can be directly affected by ethanol, decreased antigen presenting cell function appears to be a key element in the ethanol-induced decrease in cell-mediated immunity. (Szabo, 2009)

Kurz und auf Deutsch: Dein Immunsystem funktioniert nicht so, wie es funktionieren soll. Allerdings steht dort, im Kleingedruckten, dass die Entzündungsreaktion abgemildert wird, was für andere pathologische Situationen wertvoll sein kann.

Warum zeigen einige Studien eine gesteigerte Immunokompetenz nach Verzehr von Alkohol? Na, weil in Bier und insbesondere in Wein, Polyphenole enthalten sind. Die wahren Modulatoren des Immunsystems. 

Und was schließen wir daraus?

Ich verbessere meine Insulin-Sensitivität zugunsten der Inkaufnahme von weniger Muskulatur?

Ich moduliere den Arteriosklerose-Prozess zugunsten der Inkaufnahme einer Krebserkrankung?

Ich steigere mein Testosteron zugunsten der Inkaufnahme von weniger Wachstumshormon?

Das muss jeder für sich selbst entscheiden, versteht sich.

Für mich:

Mal ein Bier, okay.

Und von welchen Dosen sprechen wir?

Was sind Dosen, von denen man „gute“ Dinge erwarten kann?

Laut Literatur ist alles unter 80 g Ethanol vertretbar, entsprechend ca. 1 g/kg Körpergewicht bei einem 80 kg schweren Menschen.

Heißt übersetzt:

Du guckst auf die Flasche. Da steht bei meinem Bier 4,8 %. 4,8 % davon ist also Ethanol. Bei 500 ml Bier wäre das ca. 24 ml. Allerdings wissen wir von Volumen, Masse und Dichte und so weiter …

Im Vergleich zu Wasser hat Ethanol eine geringere Dichte, weswegen 1 Liter Ethanol lediglich 789 g wiegt (bei 20°).

Also zählt nur ca. 80 %.

Bei unserem Beispiel: Pi mal Daumen haben wir 20 g Ethanol vorliegen. 

Du könntest nach dieser Rechnung also zwei Liter Bier trinken.

Wir bleiben dann wohl doch lieber bei 20 g Ethanol :-)

Referenzen

Allen, Naomi E et al. “Moderate alcohol intake and cancer incidence in women.” Journal of the National Cancer Institute 101.5 (2009): 296-305.

Bianco, Antonino et al. “Alcohol consumption and hormonal alterations related to muscle hypertrophy: a review.” Nutrition & Metabolism 11.1 (2014): 26.

Blank, Jason Michael et al. “Influence of daily ethanol injection on compensatory hypertrophy in the rat.” The FASEB Journal 26 (2012): 1142.39.

Brust, John C. “Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review.” International journal of environmental research and public health 7.4 (2010): 1540-1557.

Corrao, Giovanni et al. “A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases.” Preventive medicine 38.5 (2004): 613-619.

Gavin, Timothy P, and Peter D Wagner. “Acute ethanol increases angiogenic growth factor gene expression in rat skeletal muscle.” Journal of Applied Physiology 92.3 (2002): 1176-1182.

Grønbæk, Morten et al. “Type of alcohol consumed and mortality from all causes, coronary heart disease, and cancer.” Annals of Internal Medicine 133.6 (2000): 411-419.

Liu, Weimin et al. “Differential effects of daily-moderate versus weekend-binge alcohol consumption on atherosclerotic plaque development in mice.” Atherosclerosis 219.2 (2011): 448-454.

Manzo-Avalos, Salvador, and Alfredo Saavedra-Molina. “Cellular and mitochondrial effects of alcohol consumption.” International journal of environmental research and public health 7.12 (2010): 4281-4304.

McCarty, MF. “The insulin-sensitizing activity of moderate alcohol consumption may promote leanness in women.” Medical hypotheses 54.5 (2000): 794-797.

Romani, Andrea MP. “Magnesium homeostasis and alcohol consumption.” Magnesium Research 21.4 (2008): 197-204.

Szabo, Gyongyi. “Consequences of alcohol consumption on host defence.” Alcohol and alcoholism 34.6 (1999): 830-841.

Zavodnik, IB, TP Piletskaia, and II Stepuro. “[Kinetics of ethanol-induced lysis of human erythrocytes].” Biofizika 39.6 (1993): 1033-1039.

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Diese Frage ist mindestens genau so schwer zu beantworten, wie die des letzten Artikels. Auch hier gilt: Es gibt keine einheitliche Feld-Theorie, sondern vielmehr müssen wir spekulieren.

Aber hey, das ist völlig normal – Vordenker müssen oft spekulieren, um letztendlich geniale Ideen umzusetzen und bis die Wissenschaft, die Medizin aufwacht, sind wir schon Jahrzehnte voraus. Dank unseres eigenen Denkapparates. Na wenn das nicht motiviert ;-)

Noch einmal: Mein komplettes Konzept zielt darauf ab, AMPK mit seinen downstream targetes zu aktivieren – ganz einfach deshalb, weil wir heute in falscher Balance zu mTOR leben. Präziser ausgedrückt: Wir laufen Gefahr, eine metabolische Dysfunktion zu generieren, die ein Zuviel an anabolen Hormonen und Nährstoffen entstehen lässt (Insulin, IGF, Glukose, Fettsäuren, BCAA, Keton-Körper etc.), die alle dann erhöht sind, wenn unsere Zellen gelinde gesagt maßlos überfüllt und vollgestopft sind.

Ein Sportler wird sich diesbezüglich wenig Gedanken machen müssen, eben so wenig wie einer mit hohen T3-Werten, dessen Stoffwechsel sowieso alles und jeden auffrisst :-)

Dennoch: Auch ich bin auf der Suche nach der Vollendung, nach dem Querstrich des „t“s im Wort „Perfekt“ – so würde meine Freundin das ausdrücken.

Für manche gilt wohl eher… „auf der Suche nach der … ja? ehm… nach den Buchstaben „e“, „r“, „f“, „e“, „k“, „t“…“ Spaß beiseite.

Doch auch für uns, die, die schon vieles richtig machen, gilt, dass wir unserer Zelle immer wieder signalisieren wollen, dass sie uns fit und langlebig machen soll.

Und hier ist der Dreh – und Angelpunkt…

• AMPK,
• Sirt1,
• PGC1-alpha.

Ab hier muss ich – das muss ich gestehen – spekulieren, denn keiner weiß, ob man Effekte, die bereits eingeleitet sind, noch verstärken kann. Das ist auch einfach unfassbar schwer zu bestimmen.

Generell kann man allerdings davon ausgehen, dass eine „Spanne“, ein Spektrum gibt – stellen wir uns dazu einfach ein Messgerät vor, das Zahlen von 0 bis 100% anzeigt, wo 100% der absolute Höhepunkt der fasten-induzierten Effekte darstellt und 0% der absolut Tiefpunkt, womöglich nach Mahlzeiten mit 2000 kcal – wer weiß das schon?

Naja, jedenfalls gibt es eine breite Varianz. Aktiviert 12 Stunden undereating bei einem womöglich 60% der Effekte, kann das bei einem anderen vielleicht schon 75% oder 40% sein.

Man könnte also davon ausgehen, dass da noch Spielraum ist.

(Anmerkung: Das sind alles reine Vermutungen!)

Also starten wir mal mit Substanzen:

• Leucin

Obwohl Leucin womöglich ausreicht, um eine Autophagie zu verhindern, hat die Aminosäure wohl noch andere, sehr nützliche Effekte. So scheint sie auch Sirt1 zu deacetylieren, was via PGC1-alpha für eine erhöhte mitochondriale Biogenese sorgt:

We therefore examined the involvement of SIRT1 in leucine supplementation-prevented obesity and insulin resistance. To accomplish this goal, male C57BL/6J mice were fed normal diet or HFD, supplemented with or without leucine. After 2 mo of treatment, alterations in SIRT1 expression, insulin signaling, and energy metabolism were analyzed. Eight weeks of HFD induced obesity, fatty liver, mitochondrial dysfunction, hyperglycemia, and insulin resistance in mice. Addition of leucine to HFD correlated with increased expression of SIRT1 and NAMPT (nicotinamide phosphoribosyltransferase) as well as higher intracellular NAD(+) levels, which decreased acetylation of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α (PGC1α) and forkhead box O1 (FoxO1). The deacetylation of PGC1α may contribute to upregulation of genes controlling mitochondrial biogenesis and fatty acid oxidation, thereby improving mitochondrial function and preventing HFD-induced obesity in mice.

Hier also finden wir die klassischen Effekte eines Stoffwechsel-Modulators: Induktion von Sirt1-Expression, mehr NAD, mehr PGC1-alpha, mehr Mitochondrien, mehr Fettverbrennung, Verhindern von Fettleibigkeit.

Selbst diese Effekte kann man verbessern…

• Leucin + Resveratrol

Hier sehen wir die Effekte diverser Substanzen (inklusive Kombination) hinsichtlich der Sirt1-Expression. Schade, dass in dieser Grafik nicht alle getesteten Dosen zu sehen sind, wie beispielsweise Leucin alleine – notfalls kannst du dich hier selbst erkundigen.

Dennoch: Leucin (wie in jedem Eiweißpulver enthalten) kann zusammen mit einer niedrigen Dosis Resveratrol, die Effekte hinsichtlich Sirt1 deutlich verbessern, wohl verdoppeln.

• Niacin

Niacin (Nicotinsäure), Nicotinamid Ribosid, Nicotinamid. 

Das Problem, das es hier gibt: Nicotinamid ist therapeutisch sehr wertvoll, kann womöglich einige Tumorarten abtöten und hat noch andere wertvolle Effekte wie beispielsweise Hemmen der Entwicklung einer Zystenniere. Allerdings…

… hemmt es Sirt1 bereits in physiologischen Dosen. Es kann wohl bei sehr geringer Dosierung dafür sorgen, dass NAD erhöht wird, dennoch:

Augmented SIRT1 expression was observed only at low concentrations (>80% cell viability) and the inhibition of SIRT1 deacetylase by NAM decreased the viability of the cancer cells exposed to low concentrations of antitumor agents.

Auch Krebszellen nutzen Sirt1 zum Überleben bei Stress. Hier zeigt sich, dass Nicotinamid womöglich nicht förderlich ist für unsere gesunden Zellen (wegen Hemmung von Sirt1), allerdings ist gerade dieser Effekt womöglich dann gut, wenn man ihn gegen Krebszellen einsetzt.

Im Gegensatz dazu, kann Niacin (Nicotinsäure) intrazelluläres NAD erhöhen, was folgendes bedeutet:

Man achte bitte das „NAD“ zwischen AMPK und Sirt1. Wenn ich also NAD erhöhe, dann erhöht sich als downstream target auch Sirt1, was PGC1-alpha deacetyliert und somit verfügbar macht (=> mitochondriale Biogenese), wie diese Grafik sehr schön zeigt.

Controlling the levels of the cofactor NAD⁺ governs sirtuin function. NAD⁺ levels are increased in the presence of the precursors nicotinic acid (NA), nicotinamide (NAM) or nicotinamide riboside (NR) by AMP-activated protein kinase (AMPK) activation following either energy stress or treatment with the AMPK activator resveratrol or following inhibition of NAD⁺ breakdown by PARP or CD38 inhibitors (PARPi or CD38i, respectively). Increased NAD⁺ levels lead to sirtuin activation, which in turn leads to the generation of NAM from NAD⁺. NAM can also feedback-inhibit sirtuins. CTBP, carboxy-terminal-binding protein.

Dort fällt auch das Wort Nicotinamid Ribosid, was als Vorstufe – ganz banal ausgedrückt – die NAD-Werte erhöhen kann. In diesem Zusammenhang hat es diese Substanz sogar in irgendwelche online news geschafft, so dass mir ein Freund die Überschrift „Stoff in Bier und Milch macht gesund“ – oder so ähnlich – an die facebook wall geklatscht hat. Da dachte ich mir: Auch ein blindes Huhn (mein Freund) findet mal ein Korn :-)

Diese Substanz macht, wie immer, folgendes:

We show that NR supplementation in mammalian cells and mouse tissues increases NAD(+) levels and activates SIRT1 and SIRT3, culminating in enhanced oxidative metabolism and protection against high-fat diet-induced metabolic abnormalities. Consequently, our results indicate that the natural vitamin NR could be used as a nutritional supplement to ameliorate metabolic and age-related disorders characterized by defective mitochondrial function.

Für euch mittlerweile langweilig, weil da ja sowieso immer das selbe steht… NAD, Sirt1, „oxidativer Stoffwechsel“ (Mitochondrien, Fettverbrennung), protektiv hinsichtlich Fettleibigkeit etc.

• Niacin + Leucin

Na man ja weiß, dass Niacin so komische „Hitzewallungen“ erzeugt, sucht man natürlich nach Möglichkeiten, denn so etwas wie Niacin, so eine Speerspitze, will man natürlich nicht unter den Tisch fallen lassen.

Also hat man mal „low dose“ Mengen untersucht, leider nur am Fadenwurm… Aber hey… das ist ja auch nur ein kleiner Zellhaufen…

The NA-Leucine combination increased P-AMPK by 80%, P-AMPK/AMPK ratio by 114% (p<0.001) and Sirt1 by 25% (p=0.04) in adipocytes and myotubes, while the individual components exerted no independent effect. In C. elegans, NA-Leu increased P-AMPK and DAF-16 (FOXO) signaling by 66% (p=0.018) and 105% (p=0.004), respectively. This was associated with a reduction in lipid accumulation by 49% (p=0.017) and a 28% increase in median survival (p=0.0001) under mild oxidative stress conditions (0.2 mM paraquat).

Die Dosen waren so mini, dass die jeweilige Substanz keinen Einfluss hat. Zusammen allerdings sorgen sie für eine 25%ige Steigerung der Sirt1-Konzentration. Nur 25%! Dafür aber 50% weniger Körperfett und ein 30% längeres leben.

Unerhört! Dein Eiweißshake also gepaart mit einem Billigvitamin… macht 30% längeres Leben? Naja, man muss fair bleiben. Da steht: „… unter milder Belastung bzgl. oxidativer Stress“ – ob das jetzt gut oder schlecht ist, sei mal nicht weiter kommentiert.

Eigentlich wollte ich an dieser Stelle Schluss machen… aber komm, zwei habe ich noch :-)

• Olivenblatt-Exktrakt

Mästet man Mäuse, dann sinken die Sachen, die wir haben wollen: Sirt1 etc.

Gibt man Olivenblatt-Extrakt dazu, werden die Tiere natürlich nicht so dick und haben folgende Werte (man achte auf Sirt1 und PGC1-alpha):

– CD (Kontroll-Gruppe)
– HFD (high fat-Gruppe)
– OLD (Olivenblatt-Gruppe)

Was sehen wir? Olivenblatt + high fat resultiert in (fast) Normalisierung der PGC1-alpha Werte und einer dramatischen Steigerung der Sirt1-Werte, die noch über den Werten, der Kontroll-Gruppe liegen.

• Taurin

Taurin ist neuroprotektiv, das heißt, dass es die Zellen deines Fettbatzens zwischen den Ohren schützt.

Wie das funktioniert?

ß-Amyloid, das sind die Plaques, die Alzheimer hervorrufen, machen irgendetwas kaputt da oben. Taurin kann das deutlich verbessern:

Moreover, the expression of Sirtuin 1 (SIRT1) was obviously recovered by taurine in Aβ1-42-treated SK-N-SH cells. Our results suggest that taurine prevents Aβ1-42-induced mitochondrial dysfunction by activation of SIRT1. This study implies that taurine is a prospective additive for AD patients.

So, an dieser Stelle unterbrechen wir unsere Unterredung.

Ganz einfach deshalb, weil es womöglich noch hundert weitere Substanzen gibt. Aber wieso immer mehr, mehr, mehr, wenn man die einfachsten Sachen womöglich tagtäglich für sich umsetzen kann und zwar so, dass man keine weitere Steigerung durch andere Substanzen erwarten kann. Irgendwann ist halt mal Schluss.

Die gängigsten Substanzen, um unser Ziel („Steigerung der Effekte des Fastens“) zu erreichen, sind bekannt und wurden gerade eben diskutiert.

Offensichtlich sehr wertvoll sind

• Leucin,
• Resveratrol,
• Niacin,
• Olivenblatt-Extrakt,
• Taurin.

Miteinander kombiniert sind sie womöglich noch deutlich stärker. Wer alle Substanzen nimmt, der braucht sich diesbezüglich keine Gedanken mehr zu machen. Mehr geht nicht – da bin ich mir ziemlich sicher. Zumindest, wenn wir das nach dem aktuellen Stand der Wissenschaft beurteilen.

Was gibt es noch zu sagen?

Vielleicht noch, dass eine Kombination aus den Substanzen dafür sorgt, dass wir von jeder Substanz deutlich geringere Mengen brauchen!

Abschließend…

Im nächsten Beitrag werde ich die individuelle Länge des Fastens hinsichtlich der Gesunderhaltung besprechen, zumindest so gut es geht.

Darüberhinaus wird es noch einen Artikel zu Substanzen geben, die man womöglich eher während Essensfenstern einnimmt.

Referenzen

Bruckbauer, Antje et al. „Synergistic effects of leucine and resveratrol on insulin sensitivity and fat metabolism in adipocytes and mice.“ Nutrition & metabolism 9.1 (2012): 77.

Bruckbauer, Antje, and Michael Zemel. „Nicotinic acid synergizes with leucine to stimulate AMPK/Sirt1 signaling and regulates lipid accumulation and lifespan in C. elegans (269.7).“ The FASEB Journal 28.1 Supplement (2014): 269.7.

Cantó, Carles et al. „The NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Enhances Oxidative Metabolism and Protects against High-Fat Diet-Induced Obesity.“ Cell metabolism 15.6 (2012): 838-847.

Houtkooper, Riekelt H, Eija Pirinen, and Johan Auwerx. „Sirtuins as regulators of metabolism and healthspan.“ Nature Reviews Molecular Cell Biology 13.4 (2012): 225-238.

Li, Hongliang et al. „Leucine supplementation increases SIRT1 expression and prevents mitochondrial dysfunction and metabolic disorders in high-fat diet-induced obese mice.“ American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 303.10 (2012): E1234-E1244.

Ruderman, Neil B et al. „AMPK and SIRT1: a long-standing partnership?.“ American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 298.4 (2010): E751-E760.

Shen, Ying et al. „Olive Leaf Extract Attenuates Obesity in High-Fat Diet-Fed Mice by Modulating the Expression of Molecules Involved in Adipogenesis and Thermogenesis.“ Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine 2014 (2014).

Sun, Qinru et al. „Taurine attenuates amyloid β 1–42-induced mitochondrial dysfunction by activating of SIRT1 in SK-N-SH cells.“ Biochemical and biophysical research communications 447.3 (2014): 485-489.

Wang, Tong et al. „Nicotinamide‑mediated inhibition of SIRT1 deacetylase is associated with the viability of cancer cells exposed to antitumor agents and apoptosis.“ Oncology letters 6.2 (2013): 600-604.

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Der Höhepunkt war dann das Abi, wo ich mit grünem Schleim (bakterielle Stirnhöhlenentzündung, hohes Fieber) angetreten bin, mit Klopapier, Teebaumöl und Red Bull im Gepäck — wie sonst hätte ich das durchstehen können?

Ich war ein unfassbar übertrainierter Leistungssportler, aber … wen interessiert’s? Das sind andere auch.

Vegane Ernährung: Heute, das Nonplusultra

Gestern Abend sehe ich eine Talkshow – zu Gast unter anderem Collien Fernandes und die Ministerpräsidentin der NRW, Hannelore Kraft.

Kurz wurde das Thema Ernährung angeschnitten, wo Hannelore Kraft es noch nicht schaffe, eine rein vegane Ernährung zu praktizieren.

Hier wird “Vegan” als das höchstmögliche Level einer gesunden Ernährung angestrebt und beworben. Meine Anmerkung: So tief sitzt der Glaube, dass Fleisch schlecht ist.

Und dann war Collien Fernandes gefragt: „Ich komme morgens nicht aus dem Bett und schaffe es nur wegen Energy-Drinks. Ich habe Energy-Drinks immer direkt am Bett stehen.“

Darauf hin wird doch tatsächlich gesagt, sie solle doch mal vegane Ernährung ausprobieren.

Urgs, ich dachte: „MOMENT!! Die kommt nicht aus dem Bett (wetten?), weil ihr Eisen viel zu niedrig ist.“

Und Vegan soll das besser machen? Oh je.

Nur damit wir uns richtig verstehen (weil ich oft missverstanden werde): Ich empfehle nicht, dass man sich nur von Fleisch ernähren soll. Aber Veganer achten in den meisten Fällen ja auch nicht darauf, ob sie genug Zink aufnehmen. Übrigens sind Kürbis-Kerne — oder irgendwelche anderen Kerne — kein guter Ersatz.

Das ist ein Leben der Sorgen, ständig stimmt etwas nicht.

Heute kann ich nicht schlafen, übermorgen komm ich nicht aus dem Bett, gestern war ich krank, morgen bin ich depressiv …

Ein unschlagbares Immunsystem lässt sich machen

Abhilfe schafft meistens ein Immunsystem.

Denn wenn das Immunsystem da ist, dann wird nicht ständig Zink irgendwo abgezogen, was ja dann im Gehirn fehlt, dann werden nicht ständig Aminosäuren abgezogen, die dann im Muskel fehlen. Et cetera.

Nein, ein intakes Immunsystem wird hocheffizient. Wenn das Becken voll ist, dann können ruhig auch mal 5 Liter verloren gehen, das merkt dann keiner.

Immunsystem in biochemischer Sprache:

• Vitamin A (nicht ß-Carotin!) sorgt für die schnelle Vermehrung von Stammzellen und auch von Immunzellen. Vitamin A macht fehldifferentierte Zelle wieder „normal” und stoppt das Tumorwachstum. Vitamin A sorgt auch für die Vermehrung und Entstehung von Schleimhautzellen – die erste äußere Verteidigungslinie.
• Vitamin D aktiviert neutrophile Granulocyten, die mit Hilfe von NO (Arginin!) Eindringlinge zerstören, auch Krebszellen. Sieht hammermäßig aus, wenn man das mal live sieht.
• Jod an sich wirkt antibakteriell, weiß jeder, aber auch innerlich, dazu muss man nur ordentliche Werte haben. Zusammen mit Selen, macht es T3 und T3 steigert die Proteinsynthese – schnelle Proteinsynthese, heißt auch schnelle Reaktion auf Pathogene.
• Selen ist seit langer Zeit dafür bekannt, das Immunsystem scharf zu machen – das weiß man spätestens seit dem man gesehen hat, dass ein Selenmangel dafür sorgt, dass weniger Cytokine (Vermittler des Immunsystems) und T-Zellen selbst da sind. Weiterhin weiß man heute: Da wo viel Selen im Blut ist, kommen weniger Krebserkrankungen vor. Glutathionperoxidase arbeitet mit Selen …
• Erst mit Hilfe von Zink kann körperfremdes Eiweiß zu körpereigenem Eiweiß werden (Immunsystem braucht Eiweiß!). Weiterhin sitzt Zink auf den Schleimhäuten, je höher der Zinkgehalt dort, umso niedriger die Wahrscheinlichkeit an einer Infektion zu erkranken.
• Arginin macht via NO nicht nur Granulocyten hochaktiv, sondern ist auch der Treibstoff für die Teilung von T-Zellen (Immunsystem) und natürliche Killerzellen, die erste Verteidigungslinie gegen Eindringlinge.
• Methionin – wissen wir neuerdings (Twitter!) – hemmt das Wachstum von Tumorzellen der Prostata und der Brust.
• Vitamin B + Methionin halbert das Lungenkrebsrisiko.
• Glycin hemmt das Wachstum von endothelialen Stammzellen, so dass Krebszellen absterben müssen – sie werden nicht gut genug versorgt mit Blutgefäßen.
• n3-Fettsäuren modulieren unser Immunsystem dahingehend, dass es überschüssige Entzündungsreaktionen hemmt, was für das effektive Funktionieren des Immunsystems essentiell ist. Weiterhin sorgt es (nach dem Training) für eine stark erhöhte Ausschüttung von Interleukin 2 (IL2), was die Aktivität von NK (natürliche Killerzellen) erhöht. Ergebnis: Mehr Tumorzellen werden abgetötet.
• Auch BCAA sind essentiell (!) für den Proteinaufbau von Lymphocyten. Ohne BCAA kann deine Immunzelle also nicht kompetent werden.
• L-Carnitin ist ein wichtiger Bestandteil des Immunsystems, denn in vielen Immunzellen finden wir L-Carnitin. Mehr L-Carnitin hat immer und immer wieder gezeigt: Dein Immunsystem wird stärker. Das wusste übrigens auch schon die Triathletin Astrid Benöhr.
• Mehr Methyldonatoren (Cholin, Methionin) und Hühner haben eine deutlich bessere Immunantwort.

Abschließende Worte

Ich denke, das Problem wird ersichtlich: Wir können diese Liste noch endlos fortsetzen. Was die Liste aber sehr gut zeigt: Alles in deinem Leben, zumindest bezogen auf das Leben deines Körpers, dreht sich um Substanzen, die du zu dir nimmst — oder eben nicht.

Das da oben ist der Grund, warum du überhaupt isst, zumindest wenn man den energetischen Aspekt einmal außen vor lässt.

Doch immer bedenken, dass wir Gaußsche Verteilungskurven finden, was bedeutet, dass „noch mehr einer Substanz XY“ nicht zu „noch mehr einer entsprechenden Wirkung XY“ führt. Ganz im Gegenteil: Das Ganze kann sich auch ins Negative umkehren und wir nehmen Schaden.

Mein Immunsystem ist mittlerweile kompetent. Ich werde nicht mehr krank.

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