Daraufhin suchte ich die Datenbanken ab und war doch nicht so überrascht: T3 ist wohl der Mitochondrien-Regulator. T3 steuert bekanntlich den Energieverbrauch der Zellen. Doch wenig bekannt ist, dass T3 selbst den Masterregulator der Mitochondrien-Biogenese, PGC-1alpha, steuert. Und zwar so dramatisch wie das fast kein anderer mir bekannter „Aktivator“ kann.

Es hat also seine Gründe, dass Menschen neu geboren werden, wenn plötzlich die (f)T3-Werte stimmen. Ich kann es nur oft genug wiederholen.

Bei mir war es damals — neben ein paar anderen Kleinigkeiten — vor allem Jod und Selen.

Wer ab und an im Forum stöbert, weiß, dass es super aktive Mitglieder bei uns gibt, die selbst oft die besten Inhalte liefern. So hat Markus, der seit der edubily-Geburt dabei ist, die Selen-Abteilung mit ein paar Studien befüllt. Ich habe mir diese Studien angeguckt und bin per Zufall auf eine andere Studie gestoßen. Dazu gleich mehr.

Zunächst ein paar Hintergründe: Das Gehirn schickt Befehle an die Schilddrüse mit einem Hormon namens TSH. Daraufhin produziert die Schilddrüse hoffentlich genug T4. T4 zirkuliert dann im Körper, landet vielleicht irgendwann in der Leber. Dort wird das „Prohormon“ T4 in die metabolisch aktive Form T3 umgewandelt. T3 landet dann in anderen Geweben, z. B. im Gehirn, im Muskel, im Darm etc., und aktiviert dort bestimmte Gene.

So die Theorie.

Ein wenig unbekannter ist, dass die Leber zwar T3 aus T4 bildet. Viele (wenn nicht alle) Gewebe bauen sich aber ihr eigenes T3 aus dem zirkulierenden T4. Es scheint dabei Gewebe zu geben, die eher angewiesen sind auf das zirkulierende T3 der Leber. Andere Gewebe, z. B. der Muskel, wandeln die Vorstufe T4 lieber selbst in das aktive T3 um.

Das braune Fettgewebe scheint sich ähnlich zu verhalten. Denn jetzt kommt die vorhin angesprochene Studie ins Spiel: Braunes Fettgewebe muss Fett verbrennen. Dafür braucht es metabolisch aktive Mitochondrien. Die müssen also in hoher Konzentration da sein und die müssen atmen, also Energie verbrauchen. Nur so wird uns warm. Nun stellen sich viele Menschen heutzutage unter die kalte Dusche, „Cold Thermogenesis„, und wollen a) dass ihnen warm wird und b) dass ihnen braunes Fettgewebe unter der Haut wächst. In unserer Studie wird gezeigt, dass das einfach ausbleibt, wenn Selen-Mangel vorliegt. Der Grund dafür ist, dass Selen Enzyme steuert, die das T4 in das aktive T3 umwandeln. Und nur dieses aktive T3 sorgt für metabolisch aktives Gewebe.

Dann gibt es noch eine andere Studie. Hat weniger mit Selen zu tun. Allerdings wird dort besprochen, was viele von euch selbst schon erlebt haben: Der Arzt versucht TSH maximal zu drücken, indem er bestimmte Mengen T4  gibt. Trotzdem steigt das T3 oft nicht an. Das sind „schlechte Konverter“ — sie wandeln wenig T4 in T3 um. Daraus schlussfolgern die Autoren, dass die Effizienz der T4-Konversion ein wichtiger Modulator der „biochemischen Antwort“ auf die T4-Gabe sei. In einfacher Sprache: T4 bringt gar nix, wenn wir daraus wenig T3 machen. Deshalb, so die Autoren, sei T3 auch ein wichtiges therapeutisches Target. Sagen Wissenschaftler im Jahr 2015. Bis der eigene Arzt drauf kommt, werden noch Jahrzehnte vergehen. Selbst erlebt.

Es hatte einen Grund, warum ich mich damals tagelang maximal mit Selen abgesättigt habe. Ich wusste natürlich, dass die Umwandlung von T4 in T3 in der Leber wichtig ist. Ich wusste allerdings damals schon, dass einzelne Gewebe, vor allem der so wichtige Muskel (wer steuert die Stoffwechselgesundheit?), selbst T3 produzieren. Nicht nur für sich. Denn die Gewebe können es auch in den Blutstrom abgeben.

Die Triage-Theorie von Ames kannte ich auch. Mit marginalen Selen-Werten braucht man auf eine hohe T4-T3-Konversion in peripheren Geweben gar nicht erst zu hoffen. Dass das funktioniert, habe ich selbst erlebt. Mein Arzt war sehr erstaunt.

The post Warum zusätzliches T4 bei Schilddrüsen-Problemen oft nicht hilft first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.