Zu Recht, wie ich meine.

Lange Zeit ging man davon aus, dass die gesättigten Fettsäuren, aus denen Kokosfett zum Großteil besteht, hochschädlich sind.

Klar: Das war solch ein klassischer Denkfehler (Artikel von gestern).

Das gesättigte Fett gibt es nicht. Tatsächlich gibt es für uns Menschen über zehn gesättigte Fettsäuren, die wir täglich und einfach aufnehmen können.

Der Kontext ist ebenso wichtig wie die studierte Sache selbst

Vor einigen Tagen habe ich das Thema Gesättigte Fettsäuren aufgegriffen und gezeigt, wie sich insbesondere Palmitinsäure auf die Zellgesundheit auswirken kann.

Wenn wir etwas in der Zelle studieren, ist es eine reine Momentaufnahme.

Sie kann Hinweise darauf geben, wie sich ein Stoff, den man extrahiert, ohne Hinzufügen eines Kontextes (z. B. Sport) verhält.

Das ist richtig und wichtig.

Zumindest unter Berücksichtung der Tatsache, dass es überhaupt einen Kontext gibt.

Dann bekommst du ein klares Bild von einer Sache. Das ist das Ziel einer guten Wissenschaft.

Beim Beispiel Palmitinsäure wird rasch klar, dass Palmitinsäure niemals isoliert oder in zu großen Mengen in der Natur vorkommt.

Sahne und Butter sind hier eher die Ausnahme als die Regel. Wobei auch hier, die Palmitinsäure nicht isoliert daher kommt.

Tatsächlich zeigt sich in nahezu jeder Studie, dass ungesättigte Fettsäuren einen Kontext darstellen: Denn die blockieren die schädliche Wirkung von Palmitinsäure.

Und die Natur macht es genau so: Sie lässt Palmitinsäure niemals alleine, sondern paart sie mit ungesättigten Fettsäuren.

Zusätzlich findet man in natürlichen Lebensmitteln eine Matrix, eine Vielzahl anderer Substanzen, die mit der isolierten und studierten Substanz wechselwirken – und zwar so, dass die Wirkung letztendlich eine andere sein kann.

Daher: Wer sich an die Natur hält, der wird gut fahren. Auch, wenn sich das nach einer Geschichte (*) anhört.

Laurinsäure fördert Entzündungen

Laurinsäure ist die Kokosfett-Fettsäure (Anteil: > 40 %).

Diese findet man, wie geschrieben, im Kokosfett oder, alternativ, in MCT-Ölen (medium-chain triglycerides; mittelkettige Triglyceride).

Letzteres ist ganz klar man-made, von uns Menschen synthetisiert und hat mit Natur nicht mehr viel am Hut.

Neulich lese ich zufällig ein Interview von Barry Sears, dem wohl bekanntesten US-amerikanischen Biochemiker („Zone diet“).

Sein Konzept fokussiert das Bekämpfen von Entzündung und er war einer der Ersten, der Hochdosis-Fischöl-Therapie empfahl. Getestet an seinen Stanford-Schwimmern, die alle prompt viel mehr Leistung erbrachten.

Lange Rede: „Ich empfehle den Verzehr von Kokosfett nicht. Es enthält gesättigte Fettsäuren, die an den Toll-like-Rezeptor binden.“

… und somit Entzündungen verursachen.

Der Toll-like-Rezeptor erkennt Pathogene und macht somit das Immunsystem scharf.

Von Laurinsäure zum Kokosfett

Wir wollen alle nichts essen, das Entzündungsreaktionen in uns induziert.

Warum? Weil Low-Grade-Inflammation ein ernsthaftes Problem ist und uns beispielsweise die Insulinsensitivität raubt.

Tatsächlich finde ich eine Arbeit (Lee, 2001), die zeigt, dass Laurinsäure das Beschriebene macht.

Laurinsäure interagiert mit dem Toll-like-Rezeptor und löst Entzündungsreaktionen aus.

Meines Erachtens nach liegt hier der klassische, vorhin beschriebene Fall vor, wo wir Menschlein etwas isoliert studieren und danach die Natur beschimpfen. Das sollten wir nicht tun.

Denn es gibt unzählige Studien, aus denen klar hervorgeht, dass der Verzehr von Kokosfett diese Reaktion nicht herbeiführt, im Gegenteil, Entzündungsreaktionen hemmt.

So zum Beispiel bei Abujazia, 2012; Intahphuak, 2010; Peedikayil, 2015; Rivera, 2010; Vysakh, 2014; Yeap, 2014; Zakaria, 2011.

Auch wenn sich die Modelle unterscheiden, wird deutlich, dass man die Wirkung des Lebensmittels nicht vergleichen kann mit einer isolierten Substanz, bezogen auf einen isolierten Zustand.

Wenn man „das ganze Bild“ (*) studiert, wird deutlich, dass Kokosfett weit mehr modulatorisch wirkt, als dies der Sears-Beitrag vermuten lässt. Im Gegenteil: Aus solchen Aussagen resultiert meistens ein großes Missverständnis und am Ende möchte niemand mehr das wertvolle Kokosfett verzehren.

Das betrifft auch meinen Beitrag über Palmitinsäure.

Hier muss man aufpassen.

Klar ist: Die Kokosfett-Fettsäuren haben eine „kurze Halbwertszeit“ im Körper und werden sehr, sehr rasch oxidiert. Auch so etwas muss man berücksichtigen.

Bottom-Line

Eine Fettsäure des Kokosfetts, Laurinsäure, scheint, wenn isoliert betrachtet, Entzündungen hervorrufen zu können.

Kokosfett, das diese Fettsäure enthält, tut dies vermutlich nicht oder hat zumindest ein so breites Wirkspektrum gegen ähnliche, fehlgeleitete Körperprozesse, dass man nicht davor warnen muss.

Kokosfett enthält nicht nur Laurinsäure, sondern auch etliche sekundäre Pflanzenstoffe und andere Fettsäuren, die ganz anders wirken können.

Referenzen

Abujazia, Mouna Abdelrahman; Muhammad, Norliza; Shuid, Ahmad Nazrun u. a. (2012): „The Effects of Virgin Coconut Oil on Bone Oxidative Status in Ovariectomised Rat“. In: Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine. 2012 , S. 1-6, DOI: 10.1155/2012/525079.

Intahphuak, S.; Khonsung, P.; Panthong, A. (2010): „Anti-inflammatory, analgesic, and antipyretic activities of virgin coconut oil“. In: Pharmaceutical Biology. 48 (2), S. 151-157, DOI: 10.3109/13880200903062614.

Lee, J. Y.; Sohn, K. H.; Rhee, S. H. u. a. (2001): „Saturated Fatty Acids, but Not Unsaturated Fatty Acids, Induce the Expression of Cyclooxygenase-2 Mediated through Toll-like Receptor 4“. In: Journal of Biological Chemistry. 276 (20), S. 16683-16689, DOI: 10.1074/jbc.m011695200.

Peedikayil, FaizalC; Sreenivasan, Prathima; Narayanan, Arun (2015): „Effect of coconut oil in plaque related gingivitis – A preliminary report“. In: Nigerian Medical Journal. 56 (2), S. 141, DOI: 10.4103/0300-1652.153406.

Rivera, Chantal A; Gaskin, LaTausha; Allman, Monique u. a. (2010): „Toll-like receptor-2 deficiency enhances non-alcoholic steatohepatitis“. In: BMC Gastroenterol. 10 (1), S. 52, DOI: 10.1186/1471-230x-10-52.

Vysakh, A.; Ratheesh, M.; Rajmohanan, T.P. u. a. (2014): „Polyphenolics isolated from virgin coconut oil inhibits adjuvant induced arthritis in rats through antioxidant and anti-inflammatory action“. In: International Immunopharmacology. 20 (1), S. 124-130, DOI: 10.1016/j.intimp.2014.02.026.

Yeap, Swee; Beh, Boon; Ali, Norlaily u. a. (2014): „Antistress and antioxidant effects of virgin coconut oil in�vivo“. In: Experimental and Therapeutic Medicine., DOI: 10.3892/etm.2014.2045.

Zakaria, Z.A.; Somchit, M.N.; Mat Jais, A.M. u. a. (2011): „In vivo Antinociceptive and Anti-inflammatory Activities of Dried and Fermented Processed Virgin Coconut Oil“. In: Med Princ Pract. 20 (3), S. 231-236, DOI: 10.1159/000323756.

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Schon im „Handbuch“ habe ich hingeschrieben, dass ich von einer Fettsäure, an die wir „evolutiv angepasst“ sind und die unser präferierte Treibstoff sein soll, andere Dinge erwarte.

Das hatte ich damals ausführlichst niedergeschrieben.

Geglaubt wird es nicht: Im Gegenteil.

Überall kann man heute auch in Deutschland lesen, wie toll die Effekte von gesättigten Fettsäuren sind – Gesättigte Fette, so sagt man, seien lebenswichtig.

Insulinresistenz durch zu viele Carbs?

Im Gegensatz zu Kohlenhydraten. Die induzieren darüber hinaus auch noch Insulinresistenz.

Bitte, bitte: Wenn jemand das behauptet, dann darfst du ihm kein Wort mehr glauben! Schon bei Wikipedia (!) kann man die Gründe einer Insulinresistenz nachlesen (und hier, von mir zusammengefasst vor bald einem Jahr). Und es stimmt sogar.

(Klar: Ein chronisch erhöhtes Insulin wird auch IR induzieren via Negativ-Feedback [Passiert im Übrigen auch durch Aminosäuren]. Aber: Was zerstört uns grundlegend die Glukose-Toleranz? Nicht das Insulin …)

Hauptsache dagegen

Manchmal habe ich das Gefühl, dass sich diese Szenen verhalten wie Kleinkinder: Zum Trotz wird erst recht das Gegenteil gemacht. Jahrelang „durften“ wir keine Butter essen, jetzt wird’s erst recht gemacht. Mit aller Gewalt.

Schaue ich mir aber die zellulären Effekte an, sprechen die Ergebnisse eine ganz eigene Sprache:

„Saturated palmitic and stearic acids decreased insulin-induced glycogen synthesis, glucose oxidation, and lactate production. Basal glucose oxidation was also reduced. Palmitic and stearic acids impaired mitochondrial function as demonstrated by decrease of both mitochondrial hyperpolarization and ATP generation.“

Also: Gesättigte Fettsäuren (Palmitin- und Stearinsäure) induzieren Insulinresistenz und beeinträchtigen darüber hinaus die Mitochondrienfunktion.

In derselben Arbeit steht: Ungesättigte Fettsäuren tun das nicht.

Andernorts können wir Ähnliches lesen:

„In contrast, saturated fatty acid exposure caused insulin resistance, reducing PI3K (phosphoinositide 3-kinase) and ERK (extracellular-signal-regulated kinase) activation while increasing activation of stress kinases JNK (c-Jun N-terminal kinase) and p38.“

Wohl gemerkt: Hier werden „Stress-Kinasen“ aktiviert, die normalerweise bei diversen potenziell toxischen Umwelteinflüssen aktiv werden.

Außerdem scheinen gesättigte Fettsäuren, wie keine anderen Makronährstoffe, das PGC-1alpha-Signaling zu blockieren:

„ Although overnight exposure to high insulin, glucose, glucosamine, or amino acids had no effect, saturated fatty acids potently reduced PGC-1alpha and -beta mRNA expression. Palmitate decreased PGC-1alpha and -beta expression by 38% (p = 0.01) and 53% (p = 0.006); stearate similarly decreased expression of PGC-1alpha and -beta by 22% (p = 0.02) and 39% (p = 0.02).“

Nun: Das hier ist kein Cherry-Picking – jeder seriöse Wissenschaftler, der den (muskulären) Zellstoffwechsel untersucht, wird Ähnliches berichten.

Der Fettsäure-Lastigkeit aktueller Ernährungsformen stehe ich sehr kritisch gegenüber.

Eine fettlastige Ernährungsform – oder gar eine ketogene Diät – mag für Einige momentan viel Sinn machen, aber – ich kann mich nur wiederholen – wie sieht das in drei Jahren aus … oder 10?

Ich glaube: Wir schaffen uns durch solche Extrem-Interventionen viele Probleme.

Mir ist durchaus bewusst, dass keiner sich ausschließlich von gesättigten Fettsäuren ernährt – glücklicherweise können einfach & mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z. B. Ölsäure und DHA/EPA) die negativen Effekte von einigen gesättigten Fettsäuren puffern.

Dennoch sollte man sich – ganz neutral – informieren und gewisse Aspekte, die man jetzt gerne praktizieren möchte, nicht „freisprechen“ oder gar mit Hilfe der selbst erdachten Evolution (und daraus resultierenden Konsequenzen) legitimieren.

Ich bin um meine Insulinsensitivität besorgt – und dabei stehen weder hohe Mengen an Fettsäuren auf dem Speiseplan, noch die Butter oder die Sahne. Stattdessen hat Fettsäure-Qualität den Vorrang – Ölsäure und mehrfach ungesättigte Fettsäuren helfen dir und deiner Gesundheit. Deine Insulinsensitivität wird es dir danken.

Aber gut … wem sag ich’s?

Quellen

Hirabara, Sandro M, Rui Curi, and Pierre Maechler. „Saturated fatty acid‐induced insulin resistance is associated with mitochondrial dysfunction in skeletal muscle cells.“ Journal of cellular physiology 222.1 (2010): 187-194.

Kennedy, Arion et al. „Saturated fatty acid-mediated inflammation and insulin resistance in adipose tissue: mechanisms of action and implications.“ The Journal of nutrition 139.1 (2009): 1-4.

Lee, Jong Sam et al. „Saturated, but not n-6 polyunsaturated, fatty acids induce insulin resistance: role of intramuscular accumulation of lipid metabolites.“ Journal of applied physiology 100.5 (2006): 1467-1474.

Manco, MELANIA et al. „Insulin resistance directly correlates with increased saturated fatty acids in skeletal muscle triglycerides.“ Metabolism 49.2 (2000): 220-224.

Montell, Eulàlia et al. „DAG accumulation from saturated fatty acids desensitizes insulin stimulation of glucose uptake in muscle cells.“ American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 280.2 (2001): E229-E237.

Salvado, L et al. „Oleate prevents saturated-fatty-acid-induced ER stress, inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells through an AMPK-dependent mechanism.“ Diabetologia 56.6 (2013): 1372-1382.

Yang, Chenjing et al. „Mitochondrial dysfunction in insulin resistance: differential contributions of chronic insulin and saturated fatty acid exposure in muscle cells.“ Bioscience reports 32.5 (2012): 465-478.

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Den „bad guy“ der Kohlenhydrate, habe ich bereits beschrieben. Hier und hier.

Dass das natürlich kein „bad guy“ ist, sondern dieser Umstand viel mehr auch abhängig ist von anderen Faktoren (Kalorienbedarf, sportlichen Aktivitäten, Timing der Zufuhr etc.) ist logisch und klar.

Das heißt: Immer wenn wir eine Substanz verurteilen, dann verliert diese Verurteilung womöglich völlig an Wert, wenn man sie in den Kontext des Lebens setzt.

Und der ordentliche Kontext des Lebens ist meist nicht das Extrem, sondern das Zwischendrin (Thema Hormesis).

Das heißt: Auf der Seite der Kohlenhydrate gibt es einen „bad guy“ (bitte richtig verstehen), aber auch auf der Seite der Fettsäuren. Dort finden die gesättigte Fettsäure namens Palmitinsäure.

Die gesättigte Fettsäure, die wir in der Natur am häufigsten finden

Nur: Immer wenn wir diese Fettsäure untersuchen, geht der Schuss nach hinten los:

• Palmitinsäure induziert Insulin-Resistenz im Muskel und im Hypothalamus, was kompensiert werden kann durch die Zugabe von (beispielsweise) Ölsäure (n9-Fettsäure), die einfach ungesättigte Fettsäure aus dem Olivenöl,
• Palmitinsäure wirkt toxisch („Lipotoxizität“) auf ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse,
• Palmitinsäure „dämpft“ die Rate der Fettsäure-Oxidation,
• Palmitinsäure induziert – zumindest getesteten an Leberzellen – pro-inflammatorische (= entzündungsfördernde) Signalwege.

In der Regel sind viele der beobachteten Prozesse umkehrbar, wenn man ganz einfach die einfach ungesättigte n9-Fettsäure, die Ölsäure, dazu gibt.

Zufall?

Womöglich nicht, denn eigentlich finden wir in allen Nahrungsmitteln ein recht ausgeglichenes Verhältnis zwischen gesättigten und ungesättigten Fettsäuren.

Geht man jetzt von einer banalen Hypothese aus, die besagt, dass du das oxidierst, was du gerade zuführst, dann hast du einen konstanten Palmitat-Flux. 

Konkret: Wer täglich Sahne trinkt, der wird sich womöglich keinen Gefallen tun.

Entscheidend ist insgesamt – wie immer – ein natürliches Gleichgewicht, so, dass eben keine Fettsäure-Überfrachtung stattfindet. Bewegen wir uns in physiologischen Rahmen, dann wird das womöglich auch nicht passieren.

Aber wie ihr wisst, leben wir nicht in einer perfekten Welt und Insulinresistenz ist keine seltene Dysfunktion. Ebenso wenig wie die Dysfunktion des Fettgewebes. Ebenso wenig das – menschengemachte – exogene Zuführen größerer Mengen Fett. 

Alles das nämlich resultiert i. d. R. in einer hohen Konzentration freier Fettsäuren im Blut mit den oben genannten Folgen.

Ich füge jetzt aber, schmunzelnd, einen letzten Satz hinzu: Diese hier geschilderten Dinge gelten nicht oder nur sehr bedingt für den Sportler. Glück gehabt. Sportler leben schlicht ein anderes Leben.

Kleines Aber: Wer Sportler ist und es perfektionistisch mag, der bezieht seine Fettsäuren eben aus Pflanzen – oder: zumindest nicht aus dem Milchfett. Wie wär’s denn mal mit Knochenmark? Hmmm … Markklößchen, lecker!

Referenzen

Benoit, Stephen C et al. „Palmitic acid mediates hypothalamic insulin resistance by altering PKC-θ subcellular localization in rodents.“ The Journal of clinical investigation 119.9 (2009): 2577-2589.

Joshi‐Barve, Swati et al. „Palmitic acid induces production of proinflammatory cytokine interleukin‐8 from hepatocytes.“ Hepatology 46.3 (2007): 823-830.

Kien, C Lawrence, Janice Y Bunn, and Figen Ugrasbul. „Increasing dietary palmitic acid decreases fat oxidation and daily energy expenditure.“ The American journal of clinical nutrition 82.2 (2005): 320-326.

Liang, Huasheng et al. „Palmitic acid-induced apoptosis in pancreatic β-cells is increased by liver X receptor agonist and attenuated by eicosapentaenoate.“ in vivo 25.5 (2011): 711-718.

Salvadó, L et al. „Oleate prevents saturated-fatty-acid-induced ER stress, inflammation and insulin resistance in skeletal muscle cells through an AMPK-dependent mechanism.“ Diabetologia 56.6 (2013): 1372-1382.

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