Es zu wissen, ist das eine. Es vollumfänglich zu begreifen (und zu leben!), das andere.

Häufig kann man die einzelnen Eisberg-Spitzen zwar sehen, aber nur erahnen, was unter der Wasseroberfläche lauert. Wir können dann, mit etwas Glück, die richtigen Empfehlungen geben. So ist das etwa mit dem Pflanzenkonsum. Auch wenn wir uns manchmal etwas spöttisch über Veganer auslassen, im Endeffekt ist uns schon klar, dass eine pflanzenbasierte Ernährung wie Medizin wirkt. Jedenfalls erahnen wir das.

Das beginnt im Darm mit Ballaststoffen und den unglaublich vielfältigen Auswirkungen auf das Immunsystem und den Energie-Stoffwechsel in jedem einzelnen Gewebe. Es geht weiter mit unzähligen, extrem wichtigen Pflanzenstoffen — wie Carotinoide. Die sind zum einen essentiell (fürs Auge: Zeaxanthin und Lutein), zum anderen haben sie z. B. massiven Einfluss auf die Gesundheit des Fettgewebes (via ß-Carotin). Zu guter Letzt wissen wir, die edubily-Leser, seit mindestens drei Jahren, dass es Pflanzenstoffe gibt, die uns Leistungsfähigkeit, Gesundheit und Langlebigkeit geradezu schenken. Hier könnten wir Curcurmin, EGCG oder Resveratrol nennen.

Diese potente Matrix an Superstoffen nehmen wir täglich in hohen Mengen (pflanzenbasierte Ernährung) oder niedrigen Mengen (normale Kost) auf. Das könnten letztlich ein entscheidender Unterschied sein.

Doch wieso wirken Stoffe wie Resveratrol so? Welche Gründe hat das?

Xenohormesis: Warum Pflanzen uns gesund machen

Der Begriff Xenohormesis stammt — wie kann es auch anders sein — vom „Resveratrol-Vater“ Dr. Sinclair, der uns ja bewiesen hatte, dass Resveratrol aus Mäusen Super-Mäuse macht. Übersetzt bedeutet Xenohormesis etwa, dass gestresste Pflanzen vermehrt Schutzstoffe produzieren, die bei Konsum förderliche, schützende Effekte in Säugetieren produzieren. Hier wird also eine „Information“ zwischen Arten übertragen. Resveratrol wäre so ein Schutzstoff, der die Pflanze beispielsweise vor UV-Strahlung und Befall durch Mikroorganismen schützt.

Kollege Sascha Fast hatte das auch schon mal aufgegriffen:

Das Ganze funktioniert interessanterweise dadurch, dass Stoffe a) direkt schützend wirken (z. B. als Antioxidans), b) die Stress-Antwort via Nrf2 (Transkriptionsfaktor) direkt einleiten oder c) dem Organismus vorspielen, dass z. B. Nahrungsknappheit herrscht. Speziell Letzteres kennen wir schon als „caloric restriction mimetic“.

Im Grunde lässt sich kaum differenzieren zwischen Stoffen, die tatsächlich positiv wirken und solchen, die uns eigentlich Schaden wollen, aber genau dadurch eine Stress-Antwort in uns provozieren, die uns im Endeffekt stärker macht.

Vor einigen Tagen sprachen wir über die positiven Effekte, die sich bei „Warmduschern“ einstellen. Du erinnerst dich? Wärmebehandlung aktiviert eine starke Hitzestress-Antwort in Form von sogenannten Hitzestress-Proteinen (HSPs). Die wiederum helfen den Zellen, gesund zu bleiben. Züchtet man Organismen, die diese HSPs von Haus aus vermehrt bilden, leben sie deutlich länger.

Pflanzenstoffe, die xenohormetisch wirken, aktivieren unter anderem genau diese Hitzestress-Antwort. Wir könnten ganz ohne Wärmebehandlung mehr solcher Schutzsproteine bilden. Eine Arbeit¹ zeigt uns, wie das funktioniert:

NAD, AMPK, Sirt1 … kommen uns doch alle bekannt vor, nicht wahr? Genau dieser Signalweg aktiviert auch den Masterregulator der Hitzestress-Antwort, HSF-1.

Unschwer zu erkennen: Xenohormetisch wirksame Pflanzenstoffe können den angesprochenen Signalweg vielfach regulieren.

Vom Pflanzenkonsum können wir also erwarten:

• Stoffwechsel-Gesundheit
• Schutz vor Zelltod
• Schutz vor Entzündung
• Schutz vor Krebs
• Verjüngung

Was das zusammengefasst ist? Nichts anderes als Epigenetik. Denn all diese Signalwege aktivieren letztlich Transkriptionsfaktoren, die unsere Gene steuern. Manche dürfen aktiver werden. Andere müssen Pause machen.

Iss mal mehr Pflanzen.

PS: Mitgedacht? Pflanzen produzieren die Substanzen in erster Linie, wenn sie gestresst werden — zum Beispiel durch Kälte, Hitze, pH, Salz, Schwermetalle, UV und so weiter. Die Autoren der Arbeiten schreiben sogar, dass Pflanzenprodukte nicht selten besser werden, wenn sie aus gestressten Pflanzen hergestellt werden. Könnte man auch auf das eigene Leben übertragen, nicht wahr? Wie im letzten Artikel angedeutet: Vielleicht denkst du mal darüber nach, ob es eine gute Idee ist, sich jeglichem Stressor zu entziehen — wie wir das heute so gerne tun. Wir haben vor allem Angst. Verstanden? Wir werden besser, wenn wir uns Stress aussetzen. Deshalb lese ich „freetheanimal“, kann man wörtlich nehmen.

Unser größtes, eigentliches Problem ist, dass wir kein Tier mehr sind. 

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Woher das kommt? Na, beispielsweise aus der Pflanze. Die nutzt dieses Zeug, Salicylsäure, im Immunsystem (ja, auch Pflanzen haben sowas). Oder denken wir an Penicillin. Ohne dieses Zeug gäb es dich und mich vermutlich gar nicht. Früher starben Menschen an einem entzündeten Zahn. Das vergessen wir häufig. Penicillin hat ein Herr Fleming entdeckt. Der nämlich beobachtete, dass Bakterien nicht oder kaum wachsen in Umgebung des Penicilliums, ein Pilz.

Das ganze Spektakel geht tatsächlich so weit, dass Wissenschaftler in die tiefsten Urwälder fahren und Medizinmänner der jeweiligen Stämme fragen, was sie gegen Krankheit X oder Y so „verschreiben“. Nur, klar: Die sehen das Ganze nicht gerne, denn um ein paar Milligramm Substanz zu gewinnen, muss man Hunderte von Kilos der jeweiligen Pflanzen mitschleppen.

An dieser Stelle könnten auch über ein ganz mysteriöses Thema sprechen, Genmodifikation, was mich direkt an ein Zitat erinnert: „Also ich möchte nicht, dass Gene in meinem Essen sind.“ Aaaah ja. :-)

Was mich bei Themen wie Genmodifikation o. Ä. so stört ist die grundlegende Irrationalität, mit der oft diskutiert wird. Manche Menschen sehen die Zusammenhänge nicht oder können sie nur schwer begreifen, weil ihnen das Hintergrundwissen fehlt. Was der Bauer nicht kennt, das frisst er nicht.

Ein Beispiel: Was glauben wir eigentlich, woher das Insulin kommt, das man Diabetikern spritzt? Woher das Wachstumshormon? Woher Antikörper? Genau. Dazu nutzt man Bakterien oder Hefe-Pilze, schleußt das Ziel-Gen ein und lässt es bauen. Nun ist das natürlich überhaupt nicht einfach. Ganz und gar nicht. Das ist ein enormer Arbeitsaufwand. Zeitgleich braucht es ein enormes Know-how, denn man kann nicht einfach so planlos an Genen herumwerkeln.

Also: Diese Art von Biotechnologie wird akzeptiert. Weil keiner wirklich Bescheid weiß.

Die andere Art von Biotechnologie aber wird verachtet. Das wäre zum Beispiel der „genmodifizierte“ Mais, Soja oder Baumwolle. Apropos Baumwolle. Bei Baumwolle wurden Gene eingebracht, die man normalerweise bei Bakterien findet. Diese Gene machen ein Toxin, das Raupen tötet. Diese Raupen fressen das Zeug und sterben. Was glauben wir eigentlich, wie viel Verlust dadurch vermieden wird? Nur, weil die blöde Raupe die Baumwolle nicht mehr kaputt machen kann. Denken wir da auch mal an die Kleinbauern?

Über solche Manipulationen, außerhalb des Labors, kann man sicher — nein, nicht streiten — diskutieren. Denn klar, es ist ein Eingriff ins Ökosystem.

Worüber man meines Erachtens nicht mehr diskutieren sollte: Über genmodifizierte Pflanzen, die anderen Menschen das Leben retten. Sowas war der „Golden Rice“. In den Reis hat man einfach mehrere Gene aus anderen Spezies (z. B. Bakterien) eingebracht — diese künstlerische Meisterleistung führt dazu, dass der Reis ß-Carotin produziert.

Da war das Geschrei groß. Wir, die Europäer, wollen das nicht. Natürlich nicht. Es geht ja auch nicht um unser Leben, sondern nur um das Leben von Millionen Menschen, die gerade am Vitamin-A-Mangel verrecken. Während ich das hier schreibe, sterben wieder Tausende.

Diese fürchterliche Doppelmoral. Die Leute von Greenpeace, die alles daran setzen, dass dieser Reis niemals angebaut wird. Warum? Wieso setzen die sich nicht gegen Bakterien-produziertes Insulin ein? Vielleicht, weil Mutter und Vater die Spritze zum Überleben brauchen?

Genau so sehen das über 100 Nobelpreisträger, die einen Brief an Greenpeace, die Vereinten Nationen und stinknormale Bürger unterzeichnet haben.

WE CALL UPON GOVERNMENTS OF THE WORLD to reject Greenpeace’s campaign against Golden Rice specifically, and crops and foods improved through biotechnology in general; and to do everything in their power to oppose Greenpeace’s actions and accelerate the access of farmers to all the tools of modern biology, especially seeds improved through biotechnology. Opposition based on emotion and dogma contradicted by data must be stopped.

How many poor people in the world must die before we consider this a „crime against humanity“?

Wie viele arme Menschen müssen noch sterben, bevor das ein Verbrechen an der Menschheit ist? Und: Die Gegenwehr, die auf Emotion und Dogma basiert, aber durch Daten widerlegt wird, muss gestoppt werden! 

Dogma und Emotion vs. Rationalität. Das ist häufig ein Knackpunkt. Denn hier wird Fachwissen vorausgesetzt. Nehmen wir mal ein „prominentes Beispiel“: Ich wollte mich nie zur Politik äußern, aber man muss nur einmal dem „Biologen“ der Grünen zuhören. Da will der Botaniker groß mitreden beim Gender-Thema. Ein Botaniker! Will uns erklären, wie Human-Evolution funktioniert. Das ist oft das große Problem bei uns. Wie kann eine Medizinerin erst Familienministerin sein und danach Verteidigungsministerin? Wie geht sowas? Gibt es da eine geheime Turbo-Ausbildung? Wenn „die da oben“ es schon nicht richtig machen, wie sollen wir dann … Da braucht man sich nicht über die Kompetenz bzw. das daraus resultierende Gedankengut der jeweiligen Person zu wundern.

Doch zurück zum Thema.

Wir wissen oft gar nicht, wie potent Pflanzen- bzw. Naturstoffe eigentlich sind. Mit wie viel Aufwand diese Stoffe extrahiert werden, mit viel Aufwand hier getestet wird und wie viel die Pharma (etc.) am Ende daran verdient. Gleichzeitig unterschätzen wir, die Normalen, welche Macht Naturstoffe eigentlich haben.

Für das Ende ein Beispiel: Granatapfelsaft ist ein potenter ACE-Inhibitor. ACE-Inhibitoren sind Stoffe, normalerweise verabreicht als Medikament, die den Blutdruck senken. Granatapfelsaft kann die Wirkung eines bestimmten Enzyms um bis zu 40 % reduzieren. Ja, wo gibt’s denn sowas? Außerdem: Fleißige Newsletter-Leser wissen hier Bescheid. Granatapfelsaft kann Arteriosklerose einfach umkehren, also rückgängig machen. Von welchem Medikament wurde das bereits gezeigt?

Du merkst schon: Essen ist Medizin. Und Essen ist häufig weit mehr als das, was wir sehen. Wir können Essen nicht auf ein paar Vitamine und Mineralien reduzieren.

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Zu guter Letzt möchte ich eure Aufmerksamkeit auf eine brandaktuelle Studie lenken, welche von einem vielversprechenden Pflanzenextrakt mit Leptin-sensitivierender Wirkung handelt.

Leptin – Ursprünge und Grundwissen

Die Geschichte beginnt 1950. Eine spontane Mutation ist in einer Labormaus der Versuchstierzucht von Jackson Laboratory aufgetreten (Ingalls et al., 1950). Beim Betrachten dieser Maus wurde jedem sofort ersichtlich, dass etwas mit ihr nicht stimmen konnte. Diese Maus war nämlich überaus adipös und hatte einen nicht zu stillenden Hunger. Glücklicherweise stellte man die richtigen Fragen und ging der Sache auf den Grund. Besser gesagt, man versuchte die Erscheinung der Maus (=Phänotyp) durch Veränderungen in der Erbinformation (=Genotyp) zu erklären. Heute wissen wir, dass dieser Fettleibigkeit ein ganz bestimmtes mutiertes Gen zu Grunde lag:

Das ob-Gen

Es stellt den Bauplan für das Hormon namens Leptin dar (Zhang et al., 1994).

Leptin ist mittlerweile enorm populär. Seine Entdeckung vor 20 Jahren bildet gewissermaßen die Basis der Adipositas-Forschung und prägte maßgeblich unser Verständnis der Energie-Homöostase (Friedman & Mantzoros, 2015).

Leptin kennt man im Volksmund als “Sättigungshormon” und inzwischen wird es auch immer häufiger auf (Sport-)Ernähurngsblog’s erwähnt. Bevor ich etwas tiefer in die Materie einsteige, sollte ich wohl dennoch die Grundlagen ansprechen.

Leptin ist ein zirkulierendes Hormon, welches haupsächlich vom weißen Fettgewebe produziert wird. Bemerkenswerterweise korrelieren die Leptinspiegel mit der Menge des Depotfetts (Considine et al., 1996). Leptin ist also eine Art Feedback-Signal. Seine Blutkonzentration spiegelt den “Füllstand” der weißen Fettzellen wieder und ist somit ein Indikator für die langfristige Verfügbarkeit von Energie.

Besonders das Gehirn registriert Fluktuationen der Leptinspiegel und passt über Nervenzell-Netzwerke das Essverhalten und den Energieverbrauch an die jeweilige Situation an (Campfield et al., 1996; Saper et al., 2002). Somit kann der Körperfett in einem physiologischen Bereich gehalten werden.

Bedeutet:
wenig Depotfett = wenig Leptin = mehr Hunger + langsamer Stoffwechsel

viel Depotfett     =    viel Leptin   = weniger Hunger + schneller Stoffwechsel

Leptin, der Hirnstamm und die Mahlzeitengröße

Im Hypothalamus werden Nervenzellen durch Leptin aktiviert, die über absteigende Nervenfasern mit dem Hirnstamm kommunizieren (Blevins, 2004). Dort wird unter anderem die Magenentleerungsrate und damit die Mahlzeitengröße reguliert. Dies geschieht über den sogenannten Vagovagalen Reflex.

Eine Aufgabe des Vagus Nerv ist es, dem Hirnstamm mitzuteilen (a) wie sehr der Magen gedehnt wird und (b) ob anorexigene Darmhormone ausgeschüttet wurden wie zum Beispiel CCK oder GLP-1.

Mit zunehemender Nahrungsaufnahme wird reflexartig die Rate der Magenentleerung reduziert wodurch das Völlegefühl (“Sättigung”) entsteht (Malagelada et al., 1976; Kaplan et al., 1997; van der Velde et al., 1999).

Leptin scheint diesen Reflex über hypothalamische Nervenfasern positiv modulieren zu können damit die Sättigung früher erzielt wird (Langhans & Geary, 2006; Berthoud, 2008; Camilleri, 2015).

Besitzt man nun genug Fettreserven (=viel Leptin) reagiert man also sensibler auf Signale des Magen-Darmtrakts. Fastet man oder weist einen niedrigen Körperfettanteil auf (=wenig Leptin) werden die Mahlzeiten in der Regel größer.

Info
Neben der homöostatischen Regulation spielt – insbesondere beim Menschen –  auch die Schmackhaftigkeit und der hedonische Wert eines Lebensmittels eine große Rolle (Saper et al., 2002).

Leptin beeinflusst zum Beispiel zusätzlich die dopaminergen “Belohnungszentren” und damit höhere Gehirnfunktionen (Hommel et al., 2006; Lenninger et al., 2009)

Weshalb Leptin den großen Erwartungen (bisher) nicht standhielt

Die ursprüngliche Überlegung, dass Übergewichtige schlicht Probleme mit der Produktion dieses “Sättigungssignals” hätten, wurde recht bald für den Großteil der Fälle zerschlagen; und somit der Traum der einfachen Adipositas-Therapie durch eine simple Leptin-Substitution.
In Adipösen zirkulieren, auf Grund der hohen Fettmasse, nämlich enorme Konzentrationen an Leptin (Considine et al., 1996). Dennoch beobachtet man bei ihnen eine ungehemmte Nahrungsaufnahme (Hyperphagie).

Adipositas
BMI >30
besser Taillenumfang >88cm (Frau) bzw. >102cm (Mann)
‚waist-to-hip-ratio‘ >0,85 (Frau) bzw. > 0,9 (Mann)

Das beruht auf einer Leptinresistenz. Der Adipöse reagiert also nicht adäquat auf das viele Leptin. In adipösen Versuchtstieren wurde jedoch wiederholt gezeigt, dass eine Leptingabe direkt in den Hirnventrikel – im Gegensatz zu peripheren Injektionen – den erwarteten Effekt einer stark reduzierten Nahrungsaufnahme bewirkt.

Daher rührt der ursprüngliche und recht simple Gedanke eines beeinträchtigten Transports von Leptin über die Blut-Hirnschranke.

Wie aktuelle Arbeiten äußerst elegant zeigen konnten, scheint dies tatsächlich so zuzutreffen (Balland et al., 2014). Den Transport von Leptin in das Gehirn pharmakologisch zu ermöglichen wird wohl eine von vielen zukünftigen Behandlungsstrategien der Adipositas darstellen.

Glia-Zellen: Türhüter an der Blut-Hirnschranke?

Ähnlich wie der Mann vom Lande in Kafka’s “Vor dem Gesetz” gelangen zirkulierende Faktoren nicht ohne weiteres in das Gehirn. Zum einen gibt es da die Blut-Hirnschranke, die nur an bestimmten Bereichen sowie nur für bestimmte Substanzen durchlässig ist (=neurohämale Schnittstelle). Und selbst wenn die Substanzen aus der Blutzirkulation ins Gehirn übergetreten sind liegen möglicherweise noch einige Zellen zwischen ihnen und der Zielzelle.

Eine dieser Zellbarrieren bilden die sogenannten Glia-Zellen, der zweite Zelltypus im Gehirn neben den Nervenzellen. Im Griechischen steht glia für “Leim” und zur Zeit seiner Entdeckung betrachtete man die Glia tatsächlich als simples Stützgewebe. Heute ist bekannt, dass Glia-Zellen die Nervenzellen in ihrer kommunikativen Funktion unterstützen.

Info
Ich verkneife mir hier bewusst die an dieser Stelle typischen Ausführungen zur zahlenmäßige Überlegenheit der Glia-Zellen im Gehirn. Viele Forscher verweisen in ihren Einleitungen nämlich häufig auf ein Glia-zu-Neuronen Verhältnis von 10:1 oder höher – vermutlich um die Bedeutung ihres Forschungsfelds zu unterstreichen. Allerdings wird inzwischen immer häufiger vermerkt, dass dies ein nicht ausreichend belegter und oftmals naiv rezitierter Mythos sein könnte. Auch wenn die Ratio sehr stark vom Gehirnbereich und der betrachteten Spezies abhängt, besteht Evidenz, dass sie letztendlich doch näher bei 1:1 liegen könnte – auch im Menschen (Azevedo et al., 2009).

Die Bedeutung der Glia ist inzwischen so oder so hinreichend belegt so dass man sich theoretisch nicht mehr mit der putativen und wenig-validen Überzahl an Zellen rechfertigen müsste. Zukünftige Forschung wird hier hoffentlich Klarheit verschaffen.

Bezüglich ihrer Funktion gilt es allerdings als gesichert, dass Glia-Zellen die Ausbildung von synaptische Verbindungen strukturell unterstützen können. Zusätzlich greifen Glia-Zellen direkt über das Ausschütten sogenannter Gliotransmitter in die Neurotransmission ein (Tripartite Synapse). Glia-Zellen vermitteln zwischen Nervenzellen und Blutgefäßen. Somit passen sie den lokale Blutfluss an die Hirnaktivität an und stellen die Versorgung mit Sauerstoff und Energieträgern sicher.

Allerdings scheint zusätzlich der Transport von zirkulierenden Signalstoffen in das Gehirn durch die Glia reguliert zu werden. In einer interessanten Studie wurde gezeigt, dass gewisse Glia-Zellen (Astrocyten & Tanycyten) selbst Leptin-Rezeptoren exprimieren und zirkulierendes Leptin binden (Balland et al., 2014; Kim et al., 2014). In der Folge wird der gebundene Leptin-/Leptin-Rezeptorkomplex inkorporiert, im Hypothalamus verteilt und an die entsprechenden Nervenzellen weitergeleitet.

Info
Dies scheint abhängig von einem gewissen Signalweg zu sein – dem ERK-Signalweg (extracellular-signal regulated Kinase). Da diese Gliazellen bekanntermaßen sehr empfänglich für die Stimulation dieses Signalwegs sind, wurde im Zuge dieser Studie zusätzlich versucht diesen pharmakologisch zu aktivieren und den Leptin-Transport zu steigern (Balland et al., 2014).

Die periphere Gabe eines bestimmten Wachstumsfaktors (EGF) schien hier recht gut zu funktionieren. Allerdings ist Vorsicht geboten mit Hinblick auf das therapeutische Potential, da eventuell auch die Durchlässigkeit der Blut-Hirnschranke für andere Substanzen erhöht wird (Gao et al., 2014).

Aus dem ‚Leim‘ gehen:
Schlechte Ernährung schadet Glia und Leptin-Sensitivität

Im Kontext der Adipositas  sind systemische Entzündungen ein wichtiger Faktor. Man hat vielleicht schon davon gelesen, dass das (viszerale) Fettgewebe in Adipösen häufig von Immunzellen infiltriert wird, sich stark entzündet und strukturell verändert.

Im Hypothalamus kann man ähnliche strukturelle Veränderungen beobachten (Thaler & Schwartz, 2010). Interessanterweise können diese in Nagern schon nach wenigen Tagen auftreten (Thaler et al., 2012). Alles was man dafür tun muss, ist ihnen hoch-kalorisches und pro-inflammatorisches Futter zu geben (äquivalent zur typisch-westlichen “Cafeteria Diet”).

Info
Im Fettgewebe treten Entzündungen später und eher als Folge der Fettzunahme auf.
Die hypothalamische Entzündung hingegen entsteht rapide – noch bevor Veränderungen der Fettmasse sichtbar werden!

Somit könnten diese Veränderungen eventuell sogar ein potentieller Auslöser der Leptinresistenz und Adipositas darstellen. 

Prinzipiell kann man diese strukturellen Veränderungen im Hypothalamus als tatsächliche Gehirnverletzung bezeichnen, ähnlich solcher in Folge eines Schädel-Hirntraumas oder eines Schlaganfalls.

Mechanistisch spielen unter anderem Entzündungen, oxidativer Stress, Ammonium- und Exzitotoxizität sowie fehlgefaltete Proteine eine Rolle. Die Gehirnzellen im Hypothalamus reagieren hierauf. Wieder einmal ist besonders die Glia involviert und bildet sogenannte Glia-Narben.

Dies sind unter dem Mikroskop klar erkennbare morphologische Veränderung, die typischerweise bei Hirnschädigung zu beobachten sind (reaktive Gliose). Sie zielen unter anderem darauf ab den Schaden zu begrenzen, allerdings sind die Glia-Zellen somit zusätzlich in ihrer Funktion eingeschränkt (Pekny et al., 2014).

Wie wir inzwischen wissen, scheinen die Glia-Zellen äußerst bedeutend für den Leptin-Transport zu sein. Eine pro-inflammatorische ‚Cafeteria Diet‘  könnte folglich den Hypothalamus “vernarben” und dadurch zur Entwicklung einer Leptinresistenz begünstigen.

Im Menschen lassen Aufnahmen mit einem Kernspinntomographen vermuten, dass Adipöse ähnliche strukturelle Schäden im Hypothalamus aufweisen (Thaler et al., 2012). Diese Schäden scheinen zumindest laut Nagerstudien aber reversibel (Berkseth et al., 2014).

Beflügelt durch pflanzliche Leptin-Sensitizer

Durch einen aufmerksamen edubily-Leser bin ich auf die Fährte einer äußerst vielversprechenden Substanz gestossen. Dieser Leser lies mir also einen Link zukommen – Danke nochmals an der Stelle – und ich muss gestehen, ich war äußerst erstaunt.

Studien zu Pflanzenextrakte werden recht inflationär veröffentlicht, die tatsächliche Relevanz ist aber häufig überschaubar.

Als ich jedoch die Referenzen dieser Mitteilung betrachtete, stellte ich fest, dass sie auf einer Publikation im renommierten Journal “Cell” von letzter Woche basierte (Liu et al., 2015).

Es geht um ein ganz bestimmtes Kraut, die sogenannte Wilfords Dreiflügelfrucht (Tripterygium wilfordii). Offenbar wird diese in der traditionellen chinesischen Medizin schon lange zum Beispiel gegen Rheuma oder Arthritis eingesetzt.

Eine in ihr enthaltene Substanz, das Triterpen Celastrol, kann aber angeblich noch viel mehr und scheint laut dieser Studie ein ausgesprochen effektiver Leptin-Sensitizer zu sein.

Die Originalstudie ist durchaus spannend zu lesen und es wurden hochwertige Techniken angewandt um Celastrol überhaupt als bioaktiven Kandidaten zu identifizieren.

Das explizite Ziel war einen Stoff zu finden, der die Fehlfaltung von Proteinen besonders im Gehirn (Hypothalamus) zu reduzieren vermag um somit die Leptin-Sensitivität zu verbessern.

In verschiedenen, adipösen Mausmodellen (genetisch oder Ernährungs-induziert) wurde dann eindrucksvoll bewiesen, dass durch Celastrol-Gabe ein extrem ausgeprägter Verlust an Fettmasse hervorgerufen werden kann. Dieser Verlust ist tatsächlich sehr beeindruckend, verlieren die adipösen Mäuse doch tatsächlich fast die Hälfte ihres Körpergewichts (von 50g auf 25-30g = Normalgewicht).

Und das geschah innerhalb von nur 22 Tagen nach oraler Verabreichung!

Die Nahrungsaufnahme war stark reduziert, was die Autoren nach verschiedenen Versuchen auf eine verstärkte Wirkung von Leptin zurückführen. Interessanterweise genügte übrigens eine Woche von Celastrol um die Blutzuckerkontrolle in adipösen Mäusen stark zu verbessern. Auch schlanke Mäuse profitierten von Celastrol in dieser Hinsicht.

Für schlanke Mäuse scheint Celastrol laut der Studie übrigens als ungefährlich zu gelten, denn Nahrungsaufnahme und Magermasse blieben normal. Es scheint seine sättigende Wirkung also vor allem in adipösen Individuen zu zeigen, welche hohe Leptinspiegel aufweisen.

Auf Grund der Tatsache, das die Nahrungsaufnahme in schlanken Mäusen unverändert bleibt, kann man zusätzlich Folgendes ableiten:

Die orale Celastrolgabe scheint keine gastrointestinalen Probleme und/oder Geschmacksaversion gegenüber nachfolgender Nahrung auszulösen. Eine reduzierte Nahrungsaufnahme auf Grund von Übelkeit wäre natürlich in der klinischen Anwendung alles andere als wünschenswert.

Info
Kalorimetrische Untersuchungen weisen übrigens klar darauf hin, dass Celastrol kein ‚Fat-Burner‘ zu sein scheint. Die behandelten Mäuse bewegten sich sogar eher weniger und hatten einen leicht reduzierten Energieverbrauch über den Tag gesehen.

Celastrol scheint einfach ein äußerst potenter Appetitzügler zu sein!

Der genaue Mechanismus wurde leider nicht im Detail eruiert.
Immerhin wurde gezeigt, dass Celastrol im Hypothalamus Gene aktiviert, die den Stress durch fehlgefaltete Proteine reduzieren (=und damit die Leptin-Sensitivität erhöhen?) (Ozcan et al., 2009; Liu et al., 2015).

Gleichzeitig wurde eine gewisse Synergie zwischen Celastrol und Leptin nachgewiesen; Celastrol scheint desweiteren seine Wirkung nur in Gegenwart von Leptin entfalten zu können. Dennoch sind dies alles eher vage Hinweise und eine eindeutige Kausalität wurde bisher nicht prsäentiert.

Natürlich wird auch pharmakologisch versucht die Leptin-Sensitivität zu verbessern.

Zu nennen wäre hier zum Beispiel Pramlintide, ein Derivat des pankreatischen Hormons Amylin (Turek et al., 2010). Man sollte sich aber hierbei immer im Klaren sein, dass eine gewisse Therapien häufig nur für eine gewisse Subpopulation in Frage kommt.

Eine Vielzahl an individuellen Faktoren, die variabel miteinander interagieren, scheint gerade hinsichtlich der Leptin-Sensitivität eine Pauschalisierung unmöglich zu machen.

Alles in allem wäre es meiner Meinung nach großartig, würde der Inhaltsstoff einer altbekannten Heilpflanze in neuem Kontext tatsächlich diese Versprechungen halten können.

Die Zukunft wird vielleicht zeigen können, ob Adipösen mit Hyperleptinämie und Leptinresistenz tatsächlich von Celastrol profitieren.

Ausblick

Um diesen Artikel übersichtlich zu halten, werde ich vorraussichtlich einen zweiten Teil über Leptin schreiben.

Angedachte Themen wären:

• Einfluss versch. Ernährungsfaktoren auf die Leptinresistenz (sind es Kohlenhydrate? Oder doch Fett? Paradoxon der Kitava-Ernährung)
• Signalweg des Leptins und die Rolle von SOCS3
• Leptin’s peripheren Effekte, z.B. in der Muskulatur
• der Magen als weitere Quelle für ‚gastrisches Leptin‘ und die Implikationen hiervon
• Geschlechtsunterschiede zwischen Mann und Frau
• Frühkindliche Prägung der Leptin-Sensitivität; Verantwortung der Eltern
• Menschen hinter der Wissenschaft; Profil von z.B. Jeffrey Friedman

Beim Betrachten der Liste könnte es wohl vielleicht doch sogar ein Dreiteiler werden.
Weitere Ideen und Vorschläge sind natürlich immer willkommen. Gerne als Kommentar unter dem Artikel.

Referenzen

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Heilwirung von Ingwer (Zingiber officinale) – Prüfpunkte

Ich werde Ingwer kurz und knapp analysieren – im Bezug auf …

• Inhaltsstoffe
• Androgen/Östrogen-Haushalt
• Schilddrüsen-Haushalt 
• Arteriosklerose 
• Insulin-Sensitivität 
• Stress-Achse 
• Entzündungsparameter
• (Anti-)Kanzerogene Wirkung 
• Antimikrobe Aktivität (Stimulation d. Immunsystem)

Inhaltsstoffe

Unter anderem …

• 6/8/10-Gingerol
• Methoxy-10-Gingerol
• 10-Gingerdion, 1-Deoxygingerdion
• Curcumin
• 6/10-Shogaol
• 6-Paradol
• Gingerenon A
• Galanal A/B

Sowie klassische:

• Quercetin, Catechin, Epicatechin, Rutin, Naringenin, Curcumin

(Vgl. [34], [35], [36])

Androgen/Östrogen-Haushalt

Eine Studie zeigt, dass Ingwer-Extrakt, gegeben (umgerechnet auf Mensch via Human Equivalent Concentration) 96 mg/kg Körpergewicht, signifikant das Hoden-Gewicht, die Serum-Testosteron-Werte, die Cholesterin-Werte im Hoden und die alpha-Glucosidase-Aktivität (Marker für Samen-Funktion) steigert – leider gibt die Studie keine genauen Werte an. Definitiv zu kritisieren bezogen auf die Qualität der Studie [1].

Eine weitere Studie zeigt ähnliche Ergebnisse: Testosteron steigt signifikant an, außerdem die Samen-Gesundheit. Hormone wie LH, FSH etc. blieben unbeeinflusst. Verwendet wurde gemahlener Ingwer, Dosis circa  16 mg/kg Körpergewicht, also eine sehr geringe Dosis [2]. Es wurde gezeigt, dass eine Dosis von 8 mg/kg KG den Testosteron-Wert verdoppelt (!), die oben genannte Dosis von 16 mg/kg KG sorgte für weitere Steigerung – im Vergleich zur Kontroll-Gruppe hatten diese Ratten 2,5 x mehr Testosteron im Blut.

Außerdem zeigt eine Studie, dass der durch Blei-Intoxikation hervorgerufene Testosteron-Abfall korrigiert werden kann durch die Gabe von Ingwer (keine Angabe ob Extrakt/Pulver/o. ä) – ich gehe aber von normalem Ingwer-Pulver aus, da die Dosen – im Vergleich zu den oben genannten Studien – deutlich höher waren [3]. Umgerechnet auf dich: 80-160 mg/kg KG. Für einen 100-Kilogramm schweren Mann wäre das 16 g Ingwer-Pulver. Auch noch okay.

Eine Dosis von 80-160 mg/kg KG zeigt in einer Arbeit der Uni Lagos (Nigeria) einen Dosis-abhängigen Anstieg der Testosteron-Werte und der Spermien-Qualität. Darüberhinaus zeigte sich in dieser Arbeit auch, dass Malondialdehyd (ein Marker für oxidativen Stress) deutlich absinkt [4].

Doch Vorsicht: Eine Verdopplung der eben genannten Dosis (160 mg/kg) sorgt dafür, dass, (vermutlich) via Feedback-Mechanismen, eine Reduktion der Hodengröße zu beobachten ist [5].

Regulatory Toxicology and Pharmacology, Volume 54, Issue 2, S. 118-123″]Only at a very high dose (2000 mg/kg), ginger led to slightly reduced absolute and relative weights of testes (by 14.4% and 11.5%, respectively).

Relevante Studien zum Thema Ingwer und Östrogen(e) konnte ich nicht finden.

Ingwer-Extrakt und -Pulver können offensichtlich den Testosteron-Haushalt modulieren. Außerdem zeigt Ingwer eine protektive Wirkung bzgl. Testosteron-Abfall durch Schwermetall-Intoxikation. Ingwer kann die Samen-Qualität und -Gesundheit verbessern. Zu hohe Dosen könnten potenziell Probleme verursachen.

Schilddrüse

It is a safe herb and up to now, significant side effects such as thyroiditis have not been reported. Despite its experimental antioxidative and inhibitory effects on metabolic rate, which theoretically may lead to decreased thyroid hormone synthesis, in this report, ginger is presumed to play a role in subacute thyroiditis induction. Int J Ayurveda Res. 2010 Jan-Mar; 1(1): 47–48.

Hierbei handelt es sich um eine Case-Study, die eine Patientin beschreibt, deren Schilddrüse offensichtlich nur noch deutlich weniger Jod aufnimmt – die Autoren beschreiben eine Schilddrüsen-Entzündung. Die Patientin wurde „geheilt“, hatte aber die selben Symptome noch einmal, nachdem sie wieder angefangen hat, Ingwer-Süßigkeiten zu essen.

Die Frage ist, wie relevant dieses Ergebnis ist, in Anbetracht der Tatsache, dass Ingwer seit Ewigkeiten konsumiert wird, vor allem in asiatischen Ländern.

Die Datenlage ist ansonsten sehr dünn – genauer: Nicht vorhanden.

Jemand, der also an Schilddrüsen-Problemen leidet, der sollte womöglich ein Auge auf die Wirkung von Ingwer haben, wenngleich ich nicht davon ausgehe, dass oben genannte Krankheitsverläufe „Ingwer-typisch“ sind.

In einer Case-Study zeigt sich, dass Ingwer auch negative Auswirkungen auf die Schilddrüse haben kann, die Betonung liegt auf kann. Ansonsten ist die Datenlage sehr dünn.

Entzündungen und Entzündungsparameter

Ingwer ist ein Cyclooxygenase-1/2-Hemmer. COX1/2 sind Enzyme, die anfängliche Reaktionsschritte der (entzündungsfördernden) Prostaglandin-Synthese katalysieren. Klassische pharmakologische COX1/2-Hemmer sind Acetylsalicylsäure, Ibuprofen und Paracetamol.

Generell spielen Mediatoren, die aus der Prostaglandin-2-Serie hervorgehen, eine große Rolle im Entzündungsgeschehen – die 2er-Reihe ist durch den Ausgangsstoff Arachidonsäure (essentielle, tierische n6-Fettsäure) gekennzeichnet und bildet PGI2 und PGE2.

Außerdem spielen die Cytokine TNFalpha (Tumor-Nekrose-Faktor alpha) und IL1/IL6 eine sehr wichtige Rolle – das schreibe ich deshalb, weil wir „Entzündung“ klar definieren müssen, wenn wir darüber reden.

Ingwer also hemmt – via COX1/2-Hemmung – die Prostaglandin-Serie-2-Synthese.

Darüberhinaus hemmt Ingwer auch die Leukotrien-Synthese, die ebenfalls aus Arachidonsäure hervorgeht. Leukotriene helfen Immunzellen, sich an die betroffenen Stellen „anzuheften“ – das ist vor allem auch wichtig, wenn man die Pathogenese von Arteriosklerose verstehen will, die eben auch gekennzeichnet ist durch die Infiltration von Immunzellen.

Wichtig: Klassische Entzündungshemmer (siehe oben) sorgen via Hemmung von COX1/2 dafür, dass mehr Arachidonsäure zur Verfügung steht, um Leukotriene zu bilden – das ist ein klarer Nachteil. Gut ist, dass Ingwer beide Enzym-Systeme hemmt und somit auch dafür sorgt, dass … gar nichts passiert mit der Arachidonsäure.

Ingwer(-Extrakt) geht außerdem noch einen Schritt weiter und kann sogar Gene „abschalten“, die für die Bildung von entzündungsfördernden Stoffen verantwortlich sind. (Vgl. [16])

Ingwer hemmt zudem auch TNFalpha (siehe oben) und NFkB (ein Protein, das Immunreaktionen „anfeuert“). Letzteres ist zwar essentiell für das Immunsystem, aber eine Fehlregulation (chronisch zu viel) sorgt dafür, dass Krebszellen resistent werden und sorgt dafür, dass das Immunsystem chronisch zu aggressiv bleibt (z. B. chronische Entzündungen) [17].

Um nicht zu weit auszuschweifen:

Ingwer hemmt und moduliert

• COX1/2 (und somit PGI2 und PGE2)[16] [20] 
• Leukotrien-Synthese [16]
• TNFalpha [17] [18] [19]
• NFkB [17] [18] [19]
• IL6 [18] [19]
• IL1 [18] [19] 

… und weist somit definitiv ein recht starkes anti-entzündliches Wirkspektrum auf. Es wäre sicherlich sehr interessant zu wissen, wie es zusammen mit Kurkuma, n3-Fettsäuren, Vitamin D, resistenter Stärke und Bor wirkt.

Ingwer könnte potenziell helfen, überall da, wo Entzündungsprozesse relevant sind: Krebs, Arteriosklerose, Insulin-Resistenz, systematisch-chronische Entzündung, Schilddrüsen-Dysfunktion (T3-Konversionsstörung oder Schilddrüsen-Entzündung), Arthritis, Rheuma usw.

Ingwer zeigt eine stark anti-entzündliche Wirkung und hemmt diverse entzündungsfördernde Parameter. 

Arteriosklerose (u. a. Modifikation von Blut-Lipiden und oxLDL)

Aortic atherosclerotic lesion areas were reduced 44% (P<0.01) in mice that consumed 250 microg of ginger extract/day. J Nutr. 2000 May;130(5):1124-31.

Arteriosklerose-Ablagerungen wurden durch den Konsum von Ingwer-Extrakt um 44 % verringert in ApoE-Minus-Mäusen. Leider kann ich keine genaue Dosis für den Menschen angeben, da ich keine Angaben zum Extrakt habe.  Darüberhinaus wurde durch Ingwer-Konsum die Konzentration von Blut-Triglyceriden und -Cholesterin gesenkt, beide um jeweils circa 30 %.  Die Makrophagen-induzierte LDL-Oxidation wurde um bis 60 % verringert, gleichzeitig verringerte sich auch die Konzentration der Lipid-Peroxide als Marker für die Rate der Lipid-Oxidation (circa 60 %) [7].

Eine Hasen-Studien zeigt ähnliche Effekte. Luftgetrocknetes Ingwer-Pulver (umgerechnet auf den Menschen: 32 mg/kg KG) hemmt die Arteriosklerose-Entwicklung um 50 %. Die Autoren merken an, dass Ingwer keinen Einfluss hatte auf die Blut-Lipide und die Effekte wohl vermittelt werden durch die antioxidative Kapazität und entzündungshemmende Eigenschaft des Ingwers [8].

Ein alkoholischer Extrakt von Ingwer (Umgerechnet auf Menschen: 64 mg/kg KG) resultierte in einer deutlichen Reduktion der Arteriosklerose-Entwicklung, induziert durch Gabe von Cholesterin. Die Gabe von Cholesterin erhöhte die Blut-Lipid-Werte dramatisch. Ingwer-Extrakt korrigierte diese Abnormalität ähnlich wie Gemfibrozil, ein Lipid-senkendes Medikament (Fibrat) [9].

The results indicate that ginger is definitely an antihyperlipidaemic agent. J Ethnopharmacol. 1998 Jun;61(2):167-71

Diese Blut-Lipid-modulierende Eigenschaft von Ingwer zeigt sich auch in Diabetes-Ratten [10], wo außerdem eine Anti-Diabetes-Wirkung festgestellt wurde – aber dazu kommen wir gleich.

Ähnliches wurde auch gezeigt in einer Human-Studie (doppel-blind-kontrolliert): 40 Probanden bekamen 3 g Ingwer pro Tag. Beobachtet wurden signifikante Besserungen aller relevanter Parameter, darunter auch Cholesterin (gesamt), LDL-Cholesterin, VLDL und Triglyceride [11].

Ingwer scheint potent Blut-Lipid-senkende Eigenschaften zu haben, darüberhaus auch anti-entzündliche, anti-oxidative und somit auch anti-atherogene Eigenschaften. Ingwer kann die Entwicklung von Arteriosklerose signifikant hemmen.

Insulin-Sensitivität

Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Human-Studie (Diabetiker) zeigt, dass die Gabe von Ingwer (3 g als Pulver) zu einer 10 %igen Reduktion des Nüchtern-Blutzuckers führt, während der Nüchtern-Blutzucker in der Placebo-Gruppe um 20 % ansteigt [12].

Eine weitere doppelblinde, Placebo-kontrollierte Human-Studie (3 g Ingwer pro Tag) zeigt leichte Verbesserungen bezogen auf den Zucker-Stoffwechsel (Insulin und HOMA-Index) – nennenswert ist auch die Reduktion des LDL-Werts (70 vs. 90). Es zeigte sich keine Veränderung bei Cholesterin gesamt, HbA1c und HDL-Wert [13].

Ginger extract and gingerols enhanced glucose uptake in L6 myotubes, by enhancing translocation of GLUT4 to the surface membrane and activation of AMPKα1 through a Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase kinase pathway. (S)-[6]-Gingerol also enhanced energy metabolism through marked increment of peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) gene expression and mitochondrial content in L6 skeletal muscle cells. New Journal of Science, Volume 2014 (2014), Article ID 674684

Offensichtlich scheint Ingwer die Zucker-Aufnahme in den Muskel positiv zu beeinflussen durch Translokation des Glukose-Transporters (GLUT4) via AMPK-Aktivierung – dies resultiert insgesamt in PGC1-alpha-Expression und somit auch mitochondrialer Dichte (und Funktion) [14].

Das ist sehr gut. Nur ich vermute, dass das alles einigermaßen Dosis-abhängig funktioniert und wir bei Diabetikern nicht weit kommen werden mit 2-3 g Ingwer-Pulver. Ein Test mit 10 g wäre sicherlich deutlich aussagekräftiger.

Insgesamt aber könnte die Insulin-Sensitivität durch Ingwer auch durch Modulation von Entzündungsprozessen gebessert werden. Siehe oben.

Ingwer ist in bisher getesteten, normal-niedrigen Dosen (2-3 g) meiner Meinung nach nicht effektiv, wenn es um die Behandlung von Diabetes und Insulin-Resistenz geht. Ingwer scheint aber (vermutlich Dosis-abhängig) den Glukose-Transport in die Muskulatur zu fördern – die Frage ist, ob wir einen nennenswerten Effekt bei höheren Dosen (z. B. 10 g) beobachten könnten.

Stress-Achse

Ingwer vermag die Körpertemperatur zu steigern – das tut es (vermutlich) via Katecholamine (z. B. Adrenalin). In der Tat zeigt eine Studie, dass eine (10-Shogaol) der Substanzen, die im Ingwer enthalten sind, für eine Adrenalin-Ausschüttung sorgt [15]. Wie hoch die Dosis sein muss, damit so etwas auch nennenswert in uns passiert, das kann ich an dieser Stelle leider nicht sagen.

Falls du eine Nebennieren-Schwäche hast, solltest du diesen Punkt aber im Auge behalten.

Ursprünglich ging es um die Effekte von Ingwer bei Glutamat-Toxizität, aber gemessen wurde – leider nur beim Ratten-Gehirn – ein signifikanter Anstieg von Noradrenalin, Dopamin, Adrenalin und auch Serotonin [22]. Wer sich noch nicht auskennt mit den einzelnen Neurotransmittern, dem empfehle ich mein Buch zu kaufen.

Der Anstieg dieser Neurotransmitter könnte dafür sorgen, dass klassische depressive Verstimmungen gebessert werden.

The findings of this study showed that ginger could significantly reduce the total score of PMS, severity of mood, and physical and behavioral symptoms of the first month intervention. So according to the availability and the safety of ginger, the ginger can be an appropriate treatment in reducing symptoms of premenstrual syndrome. ISRN Obstet Gynecol. 2014; 2014: 792708.

In einer Human-Studie [23] konnte gezeigt werden, dass Ingwer die Symptome und Beschwerden der prämenstruellen Phase signifikant bessern kann.

Zum Thema Cortisol, allgemeinem Stress-Empfinden etc. konnte leider keine Studie ausfindig gemacht werden.

Die Gabe von Ingwer könnte theoretisch zu einer Erhöhung von Katecholamin-Synthese bzw. -Freisetzung führen. Dies könnte helfen gegen depressive Verstimmung und/oder Antriebslosigkeit. Ingwer hilft – nachgewiesen – bei PMS.

Anti-kanzerogene Wirkung

Ingwer zeigt folgende anti-kanzerogene Wirkungen:

• Ingwer hemmt die Entstehung von Leber-Krebs induziert durch Cholin-Defizienz (mal eben darüber nachdenken, bitte), wahrscheinlich auch durch Hemmung von Entzündungen [17]
• 16 mg/kg KG Ingwer-Extrakt, sorgt dafür, dass der Prostata-Tumor ca. 60 % kleiner ist – dies geht einher mit deutlich weniger Metastasen und einer gesteigerten Rate der Apoptose (Zelltod) bei Krebszellen. Bemerkenswert: Diese Toxizität ist spezifisch und wirkt nicht auf normale, gesunde Zellen [24. Es konnte außerdem gezeigt werden, dass einzelne, im Ingwer enthaltene Substanzen deutlich effektiver wirken, wenn kombiniert mit Ingwer-Extrakt bezogen auf die anti-kanzerogene Wirkung bei Prostatakrebs [25]
• Der Inhaltsstoff 6-Shogaol tötet potent und selektiv leukemische Krebszellen [26] und Prostata-Krebszellen [29] ab
• Ähnliche Effekte wurden gezeigt bzgl. Gebärmutterschleimhaut [27] und Bauchspeicheldrüse [28]

Insgesamt zeigen diese Effekte, dass Ingwer ein interessanter Kandidat sein könnte, wenn es um die Krebs-Prävention geht – interessant wäre sicherlich auch hier, zu wissen, in wie weit Synergismen mit anderen Pflanzen(stoffen) vorhanden sind.

Ingwer zeigt potent anti-kanzerogene Wirkung, in vitro und in vivo gegen diverse Krebs- bzw. Tumorarten

Aktivität gegen Pathogene und Effekt auf Immunsystem

Die im Ingwer enthaltenen Gingerole (10 und 12) töten Bakterien im Mund ab, was vor allem bezüglich Karies und (bakteriell verursachtem) Zahnfleischschwund relevant sein könnte [30].

Ingwer-Extrakt tötet (in vitro) Streptococcus mutans, Candida albicans und Enterococcus faecalis ab [31].

Es gibt noch einige weitere Studien bei denen Wirkungen gegen Pilze und auch Synergismen (beispielsweise mit Honig) festgestellt wurden.

Bezogen auf das Immunsystem von Lebewesen bzw. Tieren konnte ich nur eine Studie ausfindig machen, die zeigt, dass Ingwer eine induzierte Immunschwäche kompensieren kann [32] – was in deutlich besserer Infekt-Abwehr resultiert.

Ingwer kann offensichtlich potent Oral-Bakterien abtöten und hat darüberhinaus eine recht gute Wirkung gegen ein breites Spektrum von Bakterien/Pilzen und anderen Pathogenen. Man kann vermuten, dass Ingwer außerdem die Immunfunktion moduliert.

Abschluss und Fazit

Ingwer, Ingwer-Extrakt und seine Inhaltsstoffe zeigen sich sehr hilfreich, dann, wenn es um einige der genannten Parameter geht.

Besonders effektiv und nützlich erscheint mir Ingwer im Bezug auf Entzündungen und entzündliche Prozesse zu sein, außerdem bei der Krebs-Vorsorge.

Ich denke nicht, dass Ingwer ein stark potentes „Mittel“ ist, wenn es um eine deutliche Verbesserung von Insulin-Resistenz gehen soll. Zumindest nicht in herkömmlichen Dosen (2-3 g).

Ingwer scheint definitiv einen Einfluss zu haben auf den Testosteron-Haushalt und kann womöglich auch Auswirkungen auf den Neurotransmitter-Haushalt haben.

Zur Forendiskussion

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Das jedenfalls müsste man sagen… mittlerweile.

Es gibt da so ein Journal, das Aging heißt. Dort geht es um die Erforschung des Alterns und vor allem um die Frage nach Präventionen. Dort liest man ständig von AMPK und dergleichen, das kennt ihr!

Neu: Anti-aging und anti-kanzerogene Wirkung von Oleuropeinen (Abkömmlinge des Oleuropeins). 

Und was schreiben die in dem Journal da?

Da stehen einige Sachen, aber der Einfachheit halber nenne ich

• AMPK Aktivierung,
• Hemmt Gene des Warburg-Effekts (Stoffwechsel der Tumorzelle!),
• Hemmt Gene, die an der Erneuerung von unsterblichen Tumor-Stammzellen beteiligt sind,
• verhindert altersbedingte Veränderung der Zellgröße.

Klingt gut?

Irgendwann gibt es ein auf pflanzlicher Basis funktionierendes Produkt, das verhindert, dass du Krebs bekommst. Wetten? Wer sich anstrengt, der kann sich das jetzt schon zusammenstellen.

Ein Produkt, von dem man in den nächsten Jahren noch viel, viel hören wird heißt Olivenblatt-Extrakt. Steht bereits seit einem Jahr in meiner Küche. Sollte auch in deiner Küche stehen.

Referenzen

Corominas-Faja, Bruna et al. „Computer-aided discovery of biological activity spectra for anti-aging and anti-cancer olive oil oleuropeins.“ AGING 6.9 (2014).

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Für mich zeichnet sich also ein Bild, das immer klarer wird: Wir brauchen mehr konzentrierte Pflanzenextrakte in unserer Ernährung.

Konzentriert ganz einfach deshalb, weil’s eben nicht getan ist mit dem Kopfsalat und dem Apfel.

Das hatte der „Erfinder“ der paleo Ernährung, Boyd Eaton, vor einiger Zeit schon erwähnt. Er finde, man unterschätze die Rolle sekundärer Pflanzenstoffe bezogen auf die eigene Gesunderhaltung.

Beeren sind diesbezüglich schon vielversprechender. Wir müssen uns fragen, welche Substanzen in den Pflanzen denn eigentlich wirken, was fast unmöglich wird, wenn man den erstaunlichen Synergismus der Wirkstoffe berücksichtigt.

So kann ein Stoff deutlich potenter in einer Pflanze sein, im Vergleich zur isolierten Substanz.

Nach wie vor halte ich Gemüse in dieser Hinsichtlich nicht für ausreichend – ich werde mich in Zukunft vermehrt mit diesem Bereich beschäftigen, um auch dort „up to date“ zu bleiben und Erkenntnisse zu teilen.

Vorab halte ich fest an den genannten Substanzen:

• Olivenblatt-Extrakt,
• Grüntee(-Extrakt) – besser: Weißer Tee,
• Granatapfel,
• Kreuzblütler(-Extrakt): DIM, I3C, Sulforaphan.

Weiterhin werde ich naher Zukunft einen „guide“ veröffentlichen zur Aktivierung von AMPK mit Hilfe von „periodic under eating“ – dieses Konzept halte ich für sehr sinnvoll. Daher werde ich das von Ori Hofmekler bekannt gemachte Konzept, erklären und in mein Konzept einbauen.

Damit soll der Punkt „temporäre Kalorienrestriktion“ präzisiert und spezifiziert werden.

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Pionierarbeit dabei leisten Dr. Coy und Ulrike Kämmerer, die beide intensiv daran arbeiten und bereits Lösung zur Verfügung stellen. Sie erforschen die therapeutische Wirkung einer ketogenen Diät. Vorsichtig: Ketogen! Nicht low carb/high protein.

Manche nutzen dieses Wissen, um die ketogene Diät als die artspezifische Ernährung von Homo sapiens darzustellen – willst du keinen Krebs, dann ernähre dich artgerecht.

Das Problem an der Sache ist, dass man sich dann auch 5% – 15% – 80% (Kohlenhydrate, Eiweiß, Fett) ernähren sollte – low carb meint nicht immer ketogen. Da kommt auch schon direkt meine Frage an dich: Ernährst du dich so? Eher nicht.

Ich bin leider auch nicht perfekt und habe daraus gelernt. Auch ich war lange Zeit jemand, der wirklich gar keine Kohlenhydrate gegessen hat – manchmal habe ich jedes Gramm Gemüse gestrichen.

Das war vor einigen Jahren und ich habe dazu gelernt. Heute bin ich etwas moderater geworden.

Aufgewacht bin ich, als meine kleine – auf Halbwissen gestützte – Welt einfach so in sich zusammen geklappt ist.

Ketones and lactate „fuel“ tumor growth and metastasis:

Evidence that epithelial cancer cells use oxidative mitochondrial metabolism.

Da stand also etwas in meiner Arbeit, das meine Weltsicht, mein Weltbild in Minuten zerstört hat. Das, was ich mit Hilfe von Keton-Körpern (die aus dem Fettstoffwechsel gebildet werden) tunlichst vermeiden wollte, scheint genau das Gegenteil zu tun.

Doch auf was fußte meine Hypothese anfangs? Auf was fußt die Hypothese von Kämmerer und Coy?

Die Arbeit der beiden fußt auf einem Effekt namens Warburg Effekt. Dieser beschreibt nichts anderes als die Tatsache, dass Krebs-Zellen ihre Energie anaerob (also ohne Sauerstoff) aus Glukose (Zucker) gewinnen.

Logischer Denkansatz: Streiche den Zucker und du bekommst keinen Krebs.

Ja – das Problem an der Sache war – das weiß ich jetzt 6 Jahre später – dass Krebs-Zellen ihre Energie gar nicht anaerob gewinnen. Bereits 2009 hatte ein Biologe namens Prof. Dr. Lisanti etwas entdeckt, was fast zwei Jahrzehnte Krebsforschung auf den Kopf stellt. Er hatte entdeckt, dass krebs-assoziierte Fibroblasten, die quasi eine Art Bindegewebe darstellen, von den eigentlichen Krebs-Zellen „benutzt“ werden: Die „richtigen“ Krebs-Zellen induzieren einen anaeroben Stoffwechsel (also Zucker-Vergärung) in genau diesen Fibroblasten. Diese Fibroblasten stellen dann Pyruvat (Endprodukt des Kohlenhydrat-Stoffwechsels) und Laktat her, was die aktive Krebs-Zelle wiederum nutzt, um – jetzt ganz wichtig – damit aeroben Stoffwechsel zu betreiben.

(Edit: Dieses Phänomen nennt man „Reverse Warburg effect“)

Die Krebs-Zelle also oxidiert ihre Substrate aerob – und somit nicht nur Glukose, sondern wohl auch Keton-Körper und Fettsäuren.

Und jetzt kommen harte Fakten aus der oben genannten Arbeit:

• Keton-Körper stimulieren das Tumorwachstum um 250%, also 2,5-fach.
• Laktat lässt den Tumor nicht direkt wachsen, sorgt aber für eine 10-fache höhere Metastasierung.

Das war ein Schlag ins Gesicht für mich – damals. 

In Anbetracht dieser Tatsache, habe ich mich natürlich auch gefragt, warum Dr. Coy auf seiner Homepage Laktat anbietet – also als Versorgung des Krebs-Patienten, als Teil seiner Therapie.

Klar: Laktat bleibt natürlich kein Laktat, sondern wird im Körper abgebaut zu Hydrogen-Carbonat, was das vom Krebs produzierte Laktat abpuffern soll. Wieso nicht direkt Natron nehmen?

Although NaHCO3 ingestion induced significant changes in all the acid-base variables (all p < 0.05), no significant change was seen following lactate ingestion (p > 0.05).

Das waren Fragen, die ich mir stellte.

Doch zurück zum eigentlichen Thema.

Zucker ist bei weitem nicht der einziger Faktor

Bereits Ende der 90er Jahre publizierte ein Autor Ergebnisse, die scheinbar kaum Beachtung bekamen. Er beobachtete folgendes:

Fasting increased the rate of growth of the tumors 3 to 4 times over that measured in fed rats. This effect began during the first day of fasting and ended abruptly on refeeding. After refeeding tumor growth slowed to the rate in fed rats. Tumors from fed or fasted rats were not different in cellularity or dry weight/g wet weight. A positive growth response in the tumor required lipolysis and ketosis in the host. No stimulation was observed during an acute fast in either immature rats or in mature rats whose weights had been reduced by underfeeding. These animals have small fat stores and show no increase in arterial blood free fatty acid or ketone body concentrations during an acute fast.

• Fasten verstärkt das Tumor-Wachstum um 300-400% (3-4-fach) im Vergleich zu Ratten, die normal weiter essen,
• damit dieser Prozess zu sehen war, musste eine gesteigerte Lipolyse (Fettfreisetzung) und Keton-Körper messbar sein,
• das passierte nicht in Ratten, die noch jung waren oder in Ratten, die sehr schlank waren.

Der letzte Punkt ist entscheidend: Ratten, die noch jung oder so sehr schlank sind, haben eine niedrige Konzentration an freien Fettsäuren im Blut, was dann nicht in vermehrtem Tumorwachstum resultiert. Klar, aufgrund niedriger Fettspeicher.

Also schon vor knapp 30 Jahren ahnte man, dass Krebs nicht nur Zucker vergärt, um zu wachsen. 

Übrigens: Dieser Autor (Dr. Leonard Sauer) hatte bereits in dieser Zeit verkündet, dass man den Schlaf nicht unterbrechen sollte, wenn man will, dass der Krebs nicht wächst. Natürlich aufgrund von Melatonin. Dieses Wissen wurde von anderen erst kürzlich „neu“ entdeckt, zu lesen bei ScienceDaily.

Ich möchte jetzt noch ein abschließendes Wort dazu sagen.

Ich will nicht motivieren, wo es nichts zu motivieren gibt. Krebs ist womöglich weitaus komplexer hinsichtlich seines Stoffwechsel. Ich wiederhole mich, man sollte die Welt nicht auf einen Makronährstoff (Kohlenhydrate) reduzieren.

Eine ketogene Diät, die noch zusätzlich gefeuert wird mit viel Fett, erhöht zwangsläufig die Konzentration an freien Fettsäuren und Keton-Körpern. Weiter haben wir in den letzten Tagen gelernt, dass viele, die das praktizieren, plötzlich einen Blutzucker-Spiegel haben, der einem fast-Diabetiker entspricht.

Ich möchte nur, dass du nichts praktizierst, was dich womöglich in den Tod treiben kann, denn mit viel Blutzucker, viel Fettsäuren und Keton-Körpern speist du womöglich etwas, was du nicht haben willst.

Referenzen

Bonuccelli, Gloria et al. „Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis: Evidence that epithelial cancer cells use oxidative mitochondrial metabolism.“ Cell cycle 9.17 (2010): 3506.

Northgraves, Matthew J et al. „Effect of Lactate Supplementation and Sodium Bicarbonate on 40-km Cycling Time Trial Performance.“ The Journal of Strength & Conditioning Research 28.1 (2014): 273-280.

Sauer, Leonard A et al. „Stimulation of tumor growth in adult rats in vivo during an acute fast.“ Cancer research 46.7 (1986): 3469-3475.

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Die, in meinen Augen, wichtigsten und besten Studien machen meistens die Japaner, Chinesen oder diejenigen, die ungefähr so heißen: Lee, Kom-Jun, Suzuki, Chuang usw. Vielleicht sind diese Menschen einfach ein bisschen ehrgeiziger und haben mehr Lust zu leben, als wir Europäer, die Erfinder der “German Angst”.

Manchmal kommen gute Studien aber auch von Menschen, deren Namen eher arabisch klingen wie Mohamed Gad (ägyptischer Biochemiker, Arginin) oder wie einer, aus der aktuellen Studien: Al-Qarawi.

Schilddrüsenhormone steigern mit Olivenblatt-Extrakt

Was hat er gemacht? Er verfütterte Olivenblatt-Extrakt an seine Versuchstierchen und fand heraus: Innerhalb von zwei Wochen hatten die auf einmal 2,5 x mehr aktives Schilddrüsenhormon (T3) im Blut.

Sensationell!!! Das erreicht kein Arzt auf dieser Welt! 

Die Zahl 2,5 kann man auch übersetzen in 250 %. Mehr als doppelt so viel.

Was das macht?

• zum Teil eine Ver-ZEHN-fachung der Enzyme, die an der Energiegewinnung im Mitochondrium beteiligt sind (siehe “Serie ‘Einfach erklärt’ – Thema: Schilddrüse)
• vergrößertes (nicht-pathologisches) Herzgewicht: Das kann dann natürlich auch kräftiger schlagen, logischerweise
• fast doppelt so viele Mitochondrien!!! 
• vermehrte Glykogenolyse von Zucker in der Leber, heißt: Wer keine Fettleber haben möchte, der sollte seinen T3-Wert wissen
• verbesserte Aufnahme von Glukose aus dem Blut in den Muskel (Glukose-Transporter genannt), dadurch niedrigere Insulinspiegel, bessere Blutzuckerregulation
• erhöhte Fettfreisetzung aus den Fettzellen, höhere Spiegel von Lipoprotein-Lipase, die Triglyceride (FETT) im Blut spaltet und für den Muskel brauchbar macht
• erhöhte Produktion von ATP-Synthase, DAS Enzyem, was uns Energie herstellt (ATP)!
• erhöhter Abbau von Fettsäuren und Glukose und Verschwendung von Energie in Form von Wärme (uncoupling genannt)

All das bewirkt dann eine Stoffwechselleistung, die in Zahlen ausgedrückt fast doppelt so hoch ist, wenn man Tiere mit wenig und Tiere mit viel Schilddrüsenhormon vergleicht (basal metabolic rate, auch Grundumsatz, genannt).

Übrigens gilt das, was da oben steht, auch für das Gehirn (besteht ja auch aus Zellen – hoffentlich im Plural :-) )

Heißt in der Sprache der Wissenschaft übersetzt:

• erhöhte Neuroplastizität
• erhöhte Neurogenese der Zellen im Hippocampus
• vermehrte Ausschüttung von BDNF

Nichts verstanden?

Neuroplastizität heißt: das Hirn lernt, passt sich an, wächst mit seinen Aufgaben, wie man sieht: Man hat es selbst in der Hand.

Der Hippocampus ist verantwortlich für die Überführung Inhalten von Kurz – ins Langzeitgedächtnis und auch, wenn es darum geht, einen Weg zu beschreiben und ihn mental zu repräsentieren.

BDNF ist DER Wachstumsfaktor für das Gehirn. Soll das Gehirn wachsen (Neuroplastizität), dann sollte man sich mehr BDNF machen.

Depression kennt vielleicht der Ein oder Andere: Dort sind genau die drei oben beschrieben Punkte stark reduziert.

Depressive wissen vielleicht, dass man irgendwann vergesslicher wird …

Referenzen

Al-Qawari et al. (2002). Effect of freeze dried extract of O. europ. on the pituitary-thyroid axis rats. Phytother res. 16.3.

Joffe, R. (2006). Is the thyroid still important in major depression? J Psych. Neurosc. 31.6, 367-368.

Weitzel et al. (2003). Regulation of mitochondria biogenesis by thyroid hormones. Experimental Physiology 88.1, 121-128.

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