Sie fanden heraus, dass Vitamin-K2-Mangel dafür sorgt, dass zwar die Komponenten der Atmungskette normal funktionierten, der Elektronen-Transport der Atmungskette allerdings deutlich eingeschränkt war. Als Folge sackte die ATP-, sprich Energie-Produktion ganz dramatisch ab.

Forscher wussten davor schon, dass Vitamin K2 eine wichtige Rolle bei der Energiegewinnung spielt.

Um zu verstehen, warum das so ist, solltest du dich mit der molekularen Struktur der Vitamin-K-Gruppe auseinandersetzen.

Vitamin K1 und K2 sehen aus wie Coenzym Q10

Nun, damit werden die meisten zunächst nichts anfangen können.

Drum rufen wir uns noch eine andere Sache in Erinnerung:

Das ist die mitochondriale Atmungskette (auch: Elektronentransportkette, ETK). Wir können die einzelnen, bunten Protein-Komplexe von links nach rechts durchnummerieren. Das gibt dann Komplex I bis V, wobei V (fünf) der rote Protein-Komplex namens ATP-Synthase ist. Dort entsteht Energie.

Hier im Bild ist der Elektronenfluss gezeigt, der ein wichtiger Bestandteil ist, um letztendlich ATP zu synthetisieren und dir Lebensenergie zu schenken.

Das „Q“ steht hierbei für Ubiquinon, auch als Coenzym Q10 bekannt. Komplex I und II übertragen ihre Elektronen (und Wasserstoffe) auf Ubiquinon. Dieses Q10 ist der Verbindungspunkt zwischen „Elektronen kommen an“ und „Elektronen wandern die Kette entlang“. Soll heißen: Ohne Q10, keinen Elektronentransport.

Nun heißt der Stoff Ubiquinon und sieht folgendermaßen aus:

Ganz links ist so ein Sechseck, oben und unten ein O (Sauerstoff), rechts hängt eine etwas längere Kette dran.

Wer bei der obersten Abbildung genau hingeschaut hat, weiß, dass Vitamin K1 und Vitamin K2 auch Phylloquinon und Menaquinon heißen. Hier noch einmal graphisch illustriert.

Es fällt auf, dass auch hier ein Sechsring im Zentrum ist, oben und unten ein Sauerstoff hängt und nach rechts eine Kette aus dem Ring wächst.

Um es deutlicher zu machen: Alle drei Substanzen gehören der Quinon-Familie an.

Diese Familie zeichnet sich dadurch aus, dass sie natürliche Elektronenpuffer sind, die Elektronen aufnehmen und abgeben können.

Bakterien (und Eukaryoten?) nutzen oft Vitamin K2 anstelle von Q10

Manche Bakterien nutzen Vitamin K2 anstelle von Q10, um Elektronen entlang der Atmungskette zu transportieren.

Andere wiederum nutzen Q10, können aber auch auf Vitamin K2 „umswitchen“.

Im Grunde ist es logisch: Die chemische Struktur der beiden, insbesondere die Seitenkette, ist ähnlich. Grund genug, anzunehmen, dass beide ähnliche chemische Eigenschaften haben und entsprechend ähnliche Aufgaben im Organismus wahrnehmen könn(t)en.

In einer extrem aufwendigen und meiner Meinung nach sensationellen Arbeit aus dem Jahre 2012 wurde gezeigt, dass Vitamin K2 auch in der Drosophila-Fliege, also nicht nur in Bakterien, Bestandteil der Atmungskette ist oder sein kann.

Gen-Mutationen machen Parkinson – verursacht durch „schlechte“ Mitochondrien

Die Forscher nutzten dabei eine Genmutation (pinkB9), die im Menschen (bekannt als pink1), aber auch in vielen anderen Tierarten, zu mitochondrialen Dysfunktionen und letztendlich zu Parkinson führt. Bei Drosophila-Fliegen führt diese Mutation dazu, dass sie viel schlechter oder überhaupt nicht fliegen können und deutlich weniger ATP synthetisieren können.

Gleichzeitig suchten sie eine Genmutation, die diesen Effekt verstärkte. Ein solcher, starker Verstärker war Heix, das menschliche Homolog dazu heißt UBIAD1-Gen. Dieses Gen ist involviert in der Vitamin-K2-Synthese. Seine Aufgabe ist es, die rechte Seitenkette des Moleküles zu verlängern. Drum kann dieses Gen bei Bakterien aus Vitamin K3 (ohne Seitenkette) entsprechend Vitamin K2 MK4 machen (mit Seitenkette). Eine Mutation im UBIAD1-Gen hemmt die Vitamin-K2-Synthese.

Die Forscher fanden zunächst drei Kernaspekte heraus:

• Heix-Mutation verstärkt ganz deutlich die Genmutation, die zu mitochondrialer Dysfunktion und Parkinson führt (pinkB9)
• Die Effekte der pinkB9-Mutation konnten komplett verhindert werden durch die Überexpression von Heix (Vitamin-K2-Synthese)
• Heix-Mutanten waren komplett normal, dann, als man ihnen zusätzlich Vitamin K2 MK4 fütterte

Die Arbeitshypothese lautete dann, daraus folgend: Kann man die Effekte der pinkB9-Mutation (mitochondriale Dysfunktion und Parkinson) verbessern durch die Zugabe von Vitamin K2 MK4? 

Vitamin K2 MK4 rettet Mitochondrien-Defekte

1. Test

Das Bakterium E. coli kann Vitamin K2 selbst produzieren. Deshalb setzte man die Drosophila-Fliege einfach in dieses Medium, in der Hoffnung, dass die das Vitamin K2, von den Bakterien synthetisiert, aufnehmen und verarbeiten.

Beobachtung: Diejenigen, die zu diesen Vitamin-K2-produzierenden Bakterien gesetzt wurden, zeigten ein deutlich besseres Flugverhalten und eine gesteigerte ATP-Synthese. Die Kontrollfliegen leider nicht.

2. Test 

Drosophila-Fliegen mit der Parkinson-Mutation (pinkB9) durften dieses Mal direkt Vitamin K2 MK4 essen.

Beobachtung: Eine dosis- und zeitabhängige Verbesserung der Flugaktivität, der ATP-Produktion und der mitochondrialen Effizienz war zu erkennen.

3. Test

Drosophila-Fliegen mit einem anderen Parkinson-assoziierten Gen namens park1 zeigten nahezu die gleichen Besserungen im Zuge der K2-MK4-Fütterung.

4. Test

Hemmt man die Funktion eines Protein-Komplexes (Komplex I) der Atmungskette, können die daraus resultierenden Schäden teilweise rückgängig gemacht werden durch eine K2-MK4-Fütterung. (Was erneut implizierte, dass K2-MK4 dort involviert ist.)

Vitamin K2 findet man auch in menschlichen Mitochondrien

Als Nächstes fragten sich die Autoren, ob K2-MK4, ähnlich wie in Bakterien, auch in Eukaryoten als Elektronen- und Wasserstofftransporter in der Atmungskette fungieren könnte.

Dazu schauten sie zunächst, wo das für die Vitamin-K2-Synthese verantwortliche Gen-Produkt (Heix bei Drosophila, UBIAD1 im Menschen) zu finden ist. Sie fanden es in Mitochondrien der Flugzellen bei Drosophila, ähnlich wie UBIAD1 in Mitochondrien von Menschen und Vitamin K2 selbst wurde bereits aus Mitochondrien extrahiert.

Vitamin K2 MK4 macht Mitochondrien stark

Zu guter Letzt testeten die Wissenschaftler, ob Vitamin K2 direkt die Aufgaben von Q10 mimen könnte. Vitamin K2 MK4 konnte ebenfalls Elektronen/Wasserstoff aufnehmen und abgeben und zeigte in dem Testszenario, dass es Q10 ersetzen konnte, wenngleich Q10 effektiver war.

Im Gegenversuch setzten die Forscher nun die pinkB9-Parkinson-Mutanten auf ein Q10-Medium – Q10 konnte, wie Vitamin K2 MK4, die Pathogenese (mitochondriale Dysfunktion) ganz deutlich umkehren, allerdings nicht effektiver als K2-MK4.

Tröpfelte man nun K2-MK4 direkt auf Mitochondrien der pinkB9-Mutanten, wurden ein deutlicher Anstieg der ATP-Produktion und ein deutlicher Anstieg der Sauerstoffverwertung (Marker für die Mitochondrien-Funktion) gemessen.

Die Forscher schließen daraus: Vitamin K2 MK4 ist in der Lage, Teil der eukaryotischen Atmungskette zu sein und dort die Funktion zu unterstützen. 

Um diesen Schluss zu bestätigen, wurde eine Reihe diverser Szenarien getestet, bei denen die Mitochondrien eine Funktionsanomalie zeigten. Es wurde erneut bestätigt, dass K2-MK4 die Funktion aller Mitochondrien wiederherstellte, auch bei einem Szenario, bei dem Tiere weniger Q10 produzierten.

Das Fazit der Autoren: Vitamin K2 MK4 könnte eine angemessene Therapie für Parkinson-Patienten darstellen.

Mehr Energie mit Vitamin K2 MK4?

Für mich persönlich bedeutet das etwas ganz anderes … Mehr Energie! 

Es gibt unzählige Studien, die zeigen, wie toll Q10 wirkt. Nicht nur im Mitochondrium, sondern auch als Plasma-Antioxidans oder als Signalmolekül, um Gene des Energiestoffwechsels zu aktivieren. Könnte Vitamin K2 MK4 ebendiese Effekte hervorrufen?

Ist das der Fall, hätten wir eine neue, mächtige Waffe – gerade gefunden.

Nichts ahnend hatte ich im Energie-Guide bereits geschrieben:

Scheint in der Atmungskette tätig zu sein (Elektronenüberträger), vor allem bei Phasen, in denen das Mitochondrium bzw. die Zelle gestresst ist; Grundsätzlich wenig erforscht.

Stress meint hier zum Beispiel Sauerstoffunterversorgung. In der Tat: Vitamin K3 (ich denke eher: das daraus gebildete Vitamin K2 MK4) kann als „Elektronen-Shunt“ fungieren und die Energieproduktion retten, dann, wenn zu wenig Sauerstoff da ist. In diesem Fall kann Vitamin K nämlich Elektronen und Wasserstoff auf Q10 übertragen.

Eine Sache können wir jetzt aber erahnen: Vitamin K2 verbessert in (Human-)Studien deshalb die Insulinresistenz, weil es ganz offensichtlich die Mitochondrienfunktion positiv beeinflusst, ähnlich wie Q10. Jedenfalls erscheint mir dieses Szenario am sinnigsten.

Literatur

Goldenbaum, PAUL E, PETER D Keyser, and DAVID C White. „Role of vitamin K2 in the organization and function of Staphylococcus aureua membranes.“ Journal of bacteriology 121.2 (1975): 442-449.

Korneev, AA et al. „Antihypoxic effects of some quinones associated with restoration of the electron transport function of the respiratory chain of the isolated rat heart.“ Bulletin of Experimental Biology and Medicine 110.1 (1990): 922-925.

Luk’ianova, LD et al. „[The correction of energy metabolism disorders in hypoxia by using vitamin K].“ Eksperimental’naia i klinicheskaia farmakologiia 55.1 (1991): 44-47.

Vos, Melissa et al. „Vitamin K2 is a mitochondrial electron carrier that rescues pink1 deficiency.“ Science 336.6086 (2012): 1306-1310.

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