Denn es geht in diesem Post nicht um den „Johannes“ (Penis), sondern viel mehr um die Fertilität, die aus gesunden Hoden resultiert – um dem Kind einen Namen zu geben: Testosteron.

Along these lines, there is no example yet of a molecule being a hormone in the mouse that has abruptly lost this attribute in humans. This is, nevertheless, an aspect of osteocalcin that will need further investigation in the future.

Der letzte Satz ist sehr entscheidend, auch im Hinblick auf unsere Arbeit. Hier steht, dass es kein Beispiel für ein Hormon gibt, das hormonelle Wirkung in der Maus, nicht aber im Menschen hat.

Die Autoren nennen sogleich ein solches Hormon: Osteocalcin.

Mittlerweile wissen wir, dass jedes Gewebe, sei es der Muskel, das Fettgewebe, das Herz et cetera, selbst Botenstoffe sekretieren kann, um mit anderen Geweben zu kommunizieren.

Vitamin K macht Osteocalcin „scharf“

Die klassische Lehre, auch in der Endokrinologie, fokussiert nach wie vor klassische Hormone – Testosteron, DHEA und so weiter.

Zeitgleich überhäuft uns die Wissenschaft mit bis dato recht unbekannten Hormonen und deren Wirkung(en).

Osteocalcin ist ein solcher Botenstoff. Es wird vom Knochen (genauer: von den integritätsfördernden Osteoblasten) sekretiert, bei Menschen hauptsächlich stimuliert durch das aktive Vitamin D namens Calcitriol. Allerdings spekuliere ich, dass alle Situationen, die einen Knochenaufbau stimulieren, zu einer Ausschüttung von Osteocalcin führen – so vermag auch Sport die Osteocalcin-Ausschüttung anzuregen. Normalerweise erfolgt diese Ausschüttung in seiner „uncarboxylierten“ Form. Vitamin K wiederum carboxyliert Osteocalcin, was dann die Knochenintegrität (sprich: Knochengesundheit) fördert. Drum ist das carboxylierte Osteocalcin ein Marker für den Vitamin-K-Status, der nahezu auf täglicher Basis (stark) fluktuieren kann und wenige Tage ausreichen, um eine akute Defizienzsituation herbeizuführen.

Wie der Knochen den Stoffwechsel reguliert

Bekannt wurde Osteocalcin aufgrund von KO-Mäusen, die dieses Hormon nicht mehr bilden konnten.

Diese Mäuse waren direkt dick, insulinresistent und hatten, so würden wir Pfälzer sagen, schlechte Knochen. Umgekehrt sind Mäuse mit hohen Osteocalcin-Werten resistent gegen metabolische Entgleisungen, sprich Insulin-Resistenz, Fettleibigkeit und Co.

Man fand heraus, dass Osteocalcin auf die ß-Zellen der Bauchspeicheldrüsen wirkt, den Energieumsatz erhöht und darüber hinaus die Ausschüttung des Fettgewebe-spezifischen Adipokins namens Adiponektin stimuliert. Dieses wiederum fördert ebenfalls die ß-Zell-Gesundheit und erhöht im Zielgewebe die Insulinsensitivität.

Insgesamt also scheint Osteocalcin sehr deutlich den Glukose-Stoffwechsel zu modulieren, was zumindest in Mäusen zu weniger Fettakkumulation führt. Dies kann man sich freilich dadurch erklären, dass Nagetiere sehr viel aktiver Fett aus Glukose in Fettzellen synthetisieren als Menschen und eine Glukose-Partitionierung hin zum Muskel einen Fettverlust herbeiführt – beim Menschen vermutlich nicht derart ausgeprägt (meine Vermutung).

Osteocalcin macht potent: Der Knochen steuert die Big-T-Produktion

2011 wurde eine beeindruckende Arbeit veröffentlicht, die ganz, ganz aufwendig zeigte, dass das uncarboxylierte Osteocalcin direkt auf die Leydig-Zellen des Hodens einwirkt und dort ganz dramatisch nicht nur für die Gesundheit der Leydig-Zellen verantwortlich ist, sondern auch massivst die Testosteron-Produktion reguliert. Nager, die Osteocalcin nicht bilden konnten (Osteocalcin-KO) hatten deutlich niedrigere Testosteron-Werte. Zeitgleich wurde gezeigt, dass Osteocalcin so die Fertilität der Nager modifiziert.

Wenngleich Osteocalcin keinen Einfluss auf die Östrogen-Produktion an sich hatte, wurde gezeigt, dass Osteocalcin-KO-Tiere neben den niedrigeren Testosteron-Werten auch höhere Östrogen-Werte aufwiesen. Der Grund hierfür ist, so spekulieren die Autoren, dass Osteocalcin-KO-Tiere eine höhere Fettmasse zeigten, die bekanntermaßen Androgene zu Östrogenen aromatisiert. Im Grunde: Doppelt blöd.

Uncarboxyliert oder carboxyliert? Beim Menschen noch unklar

Nun, so bahnbrechend und erhellend diese Studien auch sind … Sie werfen auch Fragen auf: Beim Menschen gibt es keine klare Evidenz dafür, dass das uncarboxylierte Osteocalcin so wirkt wie in diesen Tieren, wenngleich auch wir über die gleichen Rezeptoren verfügen. Sollte nur das uncarboxylierte Osteocalcin eine Rolle spielen, wäre Vitamin K eher schädlich als förderlich – zumindest im Hinblick auf die hier genannten Benefits.

Tatsächlich weisen einige Forschungen darauf hin, dass im Menschen nicht so sehr das uncarboxylierte Osteocalcin die Hauptrolle spielt, sondern das carboxylierte, heißt das Vitamin-K-aktivierte Osteocalcin. Der Grund ist simpel: Die Zufuhr von Vitamin K senkt nicht die Insulinsensitivität, sondern verbessert sie.

We conclude that unlike in rodents, cOC (Anm.: carboxyliertes Osteocalcin) rather than ucOC (Anm.: uncarboxyliertes Osteocalcin) may be the endocrine hormone that increases insulin sensitivity in humans.

Hier steht noch einiges an Forschungsarbeit an.

Was wir allerdings sagen können: „Schlechte Knochen“ verschlechtern ganz offensichtlich das hormonelle Milieu des Körpers. Wir wussten, dass ein Abfall von Testosteron die Knochengesundheit negativ beeinflusst, doch nun scheint es zusätzlich so zu sein, dass die schlechte Knochengesundheit im Umkehrschluss dieses anabole Milieu (in Form von Testosteron) weiter verschlechtert.

Nun … Jetzt kenne ich viele, viele Blutwerte. Und ganz offen gesagt … Das bringt mich ein wenig zum Grübeln.

Vielleicht haben wir Männer kein Problem mit dem Kopf, der Nebenniere oder dem Hoden, sondern mit dem Knochen. Wer weiß?

In 10 Jahren sagen wir dann: Wie der Knochen des Mannes, so sein Johannes :-)

Literatur 

Choi, H. J.; Yu, J.; Choi, H. u. a. (2011): „Vitamin K2 Supplementation Improves Insulin Sensitivity via Osteocalcin Metabolism: A Placebo-Controlled Trial“. In: Diabetes Care. 34 (9), S. e147-e147, DOI: 10.2337/dc11-0551.

Clarke, B.L. (2011): „Endocrine Regulation of Male Fertility by the Skeleton“. In: Yearbook of Endocrinology. 2011 , S. 217-218, DOI: 10.1016/j.yend.2011.04.024.

Coiro, V.; Volpi, R.; Cataldo, S. u. a. (2012): „Effect of physiological exercise on osteocalcin levels in subjects with adrenal incidentaloma“. In: Journal of Endocrinological Investigation. 35 (4), S. 357-358, DOI: 10.1007/bf03345430.

Gundberg, C. M.; Lian, J. B.; Booth, S. L. (2012): „Vitamin K-Dependent Carboxylation of Osteocalcin: Friend or Foe?“. In: Advances in Nutrition: An International Review Journal. 3 (2), S. 149-157, DOI: 10.3945/an.112.001834.

Kim, Yu-Sik; Nam, Ji Sun; Yeo, Dong-Wook u. a. (2014): „The effects of aerobic exercise training on serum osteocalcin, adipocytokines and insulin resistance on obese young males“. In: Clin Endocrinol. 82 (5), S. 686-694, DOI: 10.1111/cen.12601.

Levinger, I.; Zebaze, R.; Jerums, G. u. a. (2010): „The effect of acute exercise on undercarboxylated osteocalcin in obese men“. In: Osteoporosis International. 22 (5), S. 1621-1626, DOI: 10.1007/s00198-010-1370-7.

Patti, Aurora; Gennari, Luigi; Merlotti, Daniela u. a. (2013): „Endocrine Actions of Osteocalcin“. In: International Journal of Endocrinology. 2013 , S. 1-10, DOI: 10.1155/2013/846480.

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Ich habe den Eindruck, dass ziemlich viel ‘Redebedarf’ besteht hinsichtlich NEM.

So scheint die Verwirrung nicht nur groß zu sein, wenn es um die Wirkung geht, sondern auch wie man sie am besten zuführt, in welcher Form, was von ‘Nutzlos’-Studien zu halten ist, ob es Interaktionen gibt und so weiter …

Also reden wir doch mal!

Zunächst sollte man sich tatsächlich fragen, welche Substanzen wirklich Einfluss auf unsere Hormone haben. Denn darauf kommt es an – wenn du etwas im Leben ‘fühlen’ willst, dann ist es in der Regel hormonabhängig.

Ungeachtet sonstiger Effekte irgendwelcher Substanzen, geht es mir persönlich immer um folgende Hormon-Werte:

• Testosteron,
• IGF/HGH,
• T3,
• Calcitriol (aktives Vitamin D),
• Retinsäure (aktives Vitamin A),
• Ferritin/Eisen/Hämoglobin,
• Stickstoffmonoxid,
• Insulin.

In aller, aller, aller Regel sorgt eine Anhebung (bei Insulin: Senkung) der Werte dieser Hormone – je nach Ausgangspunkt – für eine deutliche Steigerung des Lebensgefühls.

Das habe ich so selbst erfahren.

Und: Diese Hormone sind zu modulieren. Das heißt, dass du im weitesten Sinne einen Einfluss darauf hast.

Natürlich gibt es noch x andere Hormone und dann kann man spekulieren wie Fettsäure oder weiß ich nicht was, Einfluss darauf haben. Aber wisst ihr … Manchmal muss man reduktiv selektieren und die ‘Schlüsselpunkte’ des Daseins ausmachen. In der Zelle sind das die Mitochondrien, im Körper sind das die oben angeführten Hormone.

Wenn man weiß, dass einige Mikronährstoffe, diese Hormone massiv anheben können, womöglich der alleinige Grund für eine gewisse Hormon-Konzentration darstellen, dann kann man nur müde lächeln, wenn wieder eine SELECT-Studie daher kommt oder wieder einer auf die Idee kommt, mit Negativ-Schlagzeilen über ‘Vitamine’, Geld zu verdienen.

Daher vorab: ‘Vitamine’ sind nicht gleich ‘Vitamine’ – wenn jemand über ‘Vitamine’ schreibt, dann weiß ich genau, dass er völlig undifferenziert irgendeinen Mist schreibt.

Plötzlich steht ß-Carotin (!) stellvertretend für alle Vitamine. Plötzlich heißt es, dass Vitamin E dich umbringt, nicht wissend, dass es x verschiedene Formen von Vitamin E gibt …

Wenn also jetzt jemand von euch zu mir kommen würde: ‘Hey Chris, sag mal, welche Dinge sind in deinen Augen wichtig?’, dann würde ich antworten:

• fettlösliche Vitamine,
• Selen, Zink, Jod, Eisen,
• Magnesium,
• (womöglich Citrullin/Arginin).

Damit ist auch schon alles gesagt. Nicht nur, dass die genannten Substanzen wirklich mal etwas leisten (siehe dazu meine Krebs-Artikel), nein, es sind genau diese Mikronährstoffe, die den Hormonhaushalt modulieren und selbst Hormone darstellen.

Das ist nämlich wieder so ein Punkt. Wir reden immer über ‘Vitamine’ (lustig, gell?), aber vergessen immer, dass zwei Vitamine ja selbst Hormone sind, zumindest dafür sorgen, dass daraus adäquate Mengen an Hormonen gebildet werden.

Die Rede ist von fettlöslichen Vitaminen, die dich höchstwahrscheinlich umbringen.

Jeder, der meinen Blog hier liest, der weiß, dass ich Retinol und Vitamin D empfehle und zwar deutlich höher, als das so üblich ist. Für die Zufuhr von Retinol via Leber (2 x pro Woche), sollte genau so pflichtbewusst gesorgt werden, wie hinsichtlich des Wahrens oder des Erreichens eines Vitamin D Spiegels von 40–80 ng/ml – der somit genau dem eines in der Sonne lebenden Masais entspricht (Luxwolda, 2012). Die ja dunkelhäutig sind und sowieso viel mehr Sonne benötigen, um einen gewissen Wert zu erreichen. Daher bin ich mir ziemlich sicher, dass wir gut fahren mit Werten, die Richtung 80 ng/ml gehen, wobei ich denke, dass ein Großteil der therapeutischen Effektivität bereits mit 40 ng/ml erreicht ist.

Übrigens habe ich zum Thema Vitamin D, einen Artikel bei Aesir Sports verfasst – dort kannst du, lieber Sportler, mal nachlesen, was Vitamin D mit deiner Kraft zu tun hat – ah ja und mit Testosteron.

Ich möchte an dieser Stelle nicht darauf eingehen, wieso ich keinen oder wenig(er) Wert lege auf die Supplementation von nicht genannten Stoffen.

Das Problem bei Empfehlungen ist auch, dass wir uns in unterschiedlichen Lebenslagen befinden. Der eine macht Diät, der andere isst wenig Fleisch, der Dritte mag keinen Salat, der Vierte macht täglich ad absurdum Sport… 

Mir ist daher nicht wichtig, dass wir über die unendliche Möglichkeit von Substanzen diskutieren, sondern eine gewisse Grundlage schaffen, von der jeder in jeder Lebenslage profitieren kann.

Wenn diese Grundlage besteht, dann wird dein Körper auch in der Lage sein, seinen Haushalt selbst zu verwalten. 

Das ist etwas, was viele nicht (mehr) verstehen. Wenn du deinen Körper auf ein gewisses (hormonelles) Niveau gebracht hast, dann wird sich dieses System selbst speisen. 

Wenn du zum Beispiel keinen T3-Mangel mehr hast, dann musst du (nicht kannst du!), nein, dann musst du sogar essen. Dein altes Ich, das sich mit 2000 Kalorien begnügte (weil du schon dick wirst beim Anschauen des Essens), steigt auf in ein neues Ich, das plötzlich 3000 Kalorien essen muss – und um diese Menge an Kalorien zu decken, brauchst du Essen und da du diese 1000 Kalorien dann wohl kaum decken wirst mit Marmelade, wirst du zusätzlich also mehr Mikronährstoffe aufnehmen.

Und das Schöne: Deine Hormone ‘schützen’ dich vor einer Stoffwechsel-Entgleisung. Das heißt, dass die Resorptionsmechanismen, die Rückresporptionsmechanismen, effektiver und besser werden, deine Hormone und deine Hormon-Rezeptoren besser funktionieren – das alles jedenfalls, trifft auf T3 zu (u.a. Weitzel, 2003 und gemessen an mir selbst).

Wenn deine Zellen also keinen chronischen Energiemangel mehr erleben, weil plötzlich mal Leben in dir ist – und nichts weiter ist T3 – dann funktionieren die zellulären Abläufe ja auch besser. Vielleicht wirst du dann endlich mal deine Depression los? Die nämlich hat in den seltensten Fällen etwas mit Tryptophan zu tun.

• Stimmen deine Hormone, dann brauchst du nicht dich zu kümmern um x Gramm Protein, das du täglich zuführen musst – dein Körper wird dich schon von selbst daran erinnern.
• Stimmen deine Hormone, dann brauchst du nicht nachzudenken, wann du schlafen musst oder wann nicht – denn dein Körper wird selbst dafür sorgen.
• Stimmen deine Hormone, dann brauchst du dir keine Gedanken über ‘burn out’ zu machen, denn der Faktor (körpereigene) Prävention spielt dabei eine genau so große Rolle wie (körpereigene) Schutzfunktionen, um diesen Zustand zu verhindern.
• Stimmen deine Hormone, dann bist du stressresistenter und die Fähigkeit zur Adaption wird deutlich gesteigert.

Es ist also in den meisten Fällen völlig unnötig, wenn man sich Gedanken macht über irgendeine ‘zelluläre Wirkung’ irgendwelcher Substanzen.

Viel mehr sollten wir unser Betriebssystem – die Hormone – in Ordnung bringen, der Rest passiert von alleine.

Daher ist es auch völlig unnötig über ß-Carotin oder Selen zu diskutieren.

Ich habe nämlich schon einmal erklärt: Tiere müssen auch nicht ‘denken’, was/wo/wann/wie viel/wie, sondern ‘funktionieren’ einfach. Als Analogie dazu, habe ich damals einen Roboter gewählt, der einfach so funktioniert – ohne irgendwie über irgendwelche Konzepte nachzudenken. Aber die haben halt auch Hormone – die haben das nicht jahrelang so verbockt wie wir. 

Oder glaubst nicht, dass dein Körper besser weiß, ob Weizen für dich gut oder nicht gut ist?

Klassisches Beispiel, weil alles schon selbst getestet: Selbst gemachtes Stockbrot, bestehend aus purem, blankem Weißmehl, habe ich mir gemacht – aus 500g Weizenmehl. Natürlich hatte ich nach 3-4 Stück genug, allerdings, das ist wichtig:

Am nächsten Tag, hatte ich fast Schmerzen, wenn ich nur an Weizen oder Stockbrot gedacht habe.

Thema Weizen also, war für diesen Tag kein Thema mehr.

Übrigens haben etliche Menschen, die gesund sind, eine ähnliche Erfahrung gemacht: Zu viel Leber gegessen?

Schon beim Gedanken an Leber, bekam derjenige Kopfschmerzen.

Das alles kann ein gesunder Körper – Hormone sei Dank. Das, das sind für mich ‘Vitamine’.

Oder damals, als ich mich total abgehungert habe, T3 fast nicht mehr messbar, alle Systeme in meinem Körper nicht mehr richtig funktionierten … und ich mich dann schön ins Solarium gelegt habe.

Wir erinnern uns: Solarium = UV = freie Radikale.

Danach hatte ich immer so einen eigenartigen Appetit auf Früchte und Zitrusfrüchte.

Zufall? Nein, wohl eher ein Zeichen dafür, dass der Körper sich zusätzlich vor diesen Radikalen schützen wollte.

Heute ist das selbstverständlich nicht mehr der Fall. Körper ausreichend ENDOGEN geschützt, also durch körpereigene Substanzen.

Nichts weiter sind Hormone. 

Hormone schützen vor Fettleibigkeit (z. B. senkt Testosteron die Lipoprotein-Lipase Aktivität in deinem Fettgewebe), vor Herzinfarkt (z.B. senkt T3 den Cholesterin-Wert im Blut), vor Verblödung (z. B. schützt IGF deine Nervenzellen), vor erektiler Dysfunktion (z. B. kann NO deine Gefäße vor Arteriosklerose schützen), vor kardialer Dysfunktion (z. B. spielt Eisen eine wesentliche Rolle bei der ATP-Produktion im Herzen), vor Muskelschwund (z. B. sorgt T3 für eine gesteigerte Proteinsynthese) – kurz: Ohne Hormone ist das Leben nichts wert. 

Das sind ‘Vitamine’ für mich.

Das heißt, dass ich grundlegend davon ausgehe, auch im Konzept nachzulesen, dass wir erst eine ordentliche Grundlage brauchen und danach können wir entscheiden, was wir weiter tun, auch hinsichtlich anderer Supplemente.

Die oben genannten Werte also sollten gemessen werden.

• Vitamin A und Vitamin D reagieren im Körper zu den jeweiligen Hormonen Retinsäure und Calcitriol
• Zink zeigt eine klare Beteiligung an der Bereitstellung optimaler Testosteron-Werte (Prasad, 1996)
• Nahrungsprotein ist maßgeblich und tragend verantwortlich für die IGF-Werte (Fontana, 2008)
• Selen/Jod/Tyrosin lassen deine Schilddrüsenhormone entstehen
• Zink/Selen sorgen für deine körpereigene antioxidative Kapazität
• Eisen lässt dich innerlich kräftig durchatmen, sorgt für Ferritin und Hämoglobin
• Magnesium zeigt eine direkte Beteiligung an der Bereitstellung optimaler T – und IGF-Werte (und “innere Ruhe” – ist auch ein Hormon :-) ) – und zur Erinnerung: Reguliert die mitochondriale Dichte (Maggio, 2011 | Cinar, 2011 | George, 1975)
• Citrullin/Arginin modulieren den kompletten Stoffwechsel via Stickstoffmonoxid, für mich ein Hormon :-)

Bevor man also überhaupt über irgendwelche Substanzen etc. nachdenkt, sollte man sich erst einmal um das Grundlegende, um dein Leben kümmern – Leben, das in deinem Körper entsteht, basierend auf optimaler Hormonkonzentration.

Die Sache mit den Hormonen ist ein wenig komplexer, allerdings würde ich das noch gerne ansprechen.

Hormone regulieren sich gegenseitig und sind von einander abhängig.

• Beseitigt du deine T3-Defizienz, dann beseitigst du (womöglich) auch deine Testosteron-Defizienz (Meikle, 2004)
• Hebst du Testosteron an, so hebst du womöglich auch IGF an (Ashton, 1995)
• Hebst du T3 an, dann hebst du auch die Produktion von HGH an (Giustina, 1995)

… und zu wenig Leptin killt sie womöglich alle (Flier, 2000)

Wieso?

Wie du siehst, stehen alle ‘wichtigen’ Hormone in enger Relation. Hebst du das eine Hormon, dann hebst du das andere Hormon. Fällt das eine Hormon, dann fällt das andere Hormon, deswegen fällt ein drittes Hormon.

Daher ist es gut möglich, dass jemand zu wenig Testosteron im Körper hat, weil zu wenig T3 im Körper hat.

Und weil derjenige zu wenig T3 hat, hat er auch zu wenig IGF. Mal abgesehen davon, dass Testosteron den IGF-Wert ja auch beeinflusst.

Ich habe keine passende Studie dazu, aber mich würde nicht wundern, wenn IGF/HGH auch die Schilddrüse beeinflusst.

Ausweg? 

Womöglich mal einen Hormon-Wert anheben, dann… ‘speist sich das System von alleine‘ <- das hatte ich ja vorhin gesagt.

Das Leck im Schiff ausbessern und dann fährt das Schiff auch wieder und geht nicht unter.

Was zeigst uns das? 

Ein System heißt deshalb ‘System’, weil die Variablen sich untereinander beeinflussen. Es gibt kein starres Konstrukt. Eine veränderte Variable kann heißen, dass das ganze System verändern wird.

Daher hat die (Stoffwechselerkrankung) Depression, ihren Ursprung auch selten im Gehirn oder aufgrund der Neurotransmitter, sondern viel mehr wo ganz anders … womöglich ‘am anderen Ende des Systems’.

Allerdings müssen wir uns immer vor Augen führen, dass jede Überschreitung einer Obergrenze, dazu fährt, dass der Schuss nach hinten los geht und genau das eintritt, was wir nicht haben wollen: Metabolische bzw. hormonelle Dysfunktion.

Mich interessiert daher nicht wie ich meine Werte chronisch und maximal erhöhen kann, sondern viel mehr, wie ich sie wieder in ein normales Wirkspektrum bringe, denn Hormone wirken nicht einzeln, sondern additiv. Das heißt: Hebst du nach dem oben genannten Prinzip, mal 1, 2, 3 Hormone an, völlig gleichgültig, ob du jetzt ein ‘Höchstwert’ erreichst, dann kann das bereits sehr profunde auswirken haben.

Bedenke: Hormone sind mächtig!

Kennern unter euch ist womöglich außerdem aufgefallen, dass wir zumeist von anabolen Hormonen sprechen. Das liegt ganz einfach daran, dass du wertlos für die Natur bist, wenn du deine reproduktive Kapazität auf Dauer verlierst. Natürlich weiß ich, dass katabole Hormone wohl einen gewissen zellulären Langlebigkeitseffekt induzieren – aber glaube mir, das Leben ist nichts wert ohne anabole Hormone. Daher müssen wir hier unbedingt den Kompromiss finden, wie uns – wie ich finde – mit ‘periodic undereating’ etc. schon gut gelungen ist.

Insgesamt heißt das: Bevor wir hier jetzt anfangen, über den ‘Sinn und Unsinn von NEM’ zu reden, sollten wir vorher geklärt haben, um was es denn eigentlich geht.

Du hast also erfahren…

• warum wir eigentlich NEM nehmen,
• wie du dein Hormon-Konstrukt beeinflussen kannst,
• welche Werte wichtig sind,
• und wie zusammenhängen.

Dieser Post sollte vor allem zunächst grundlegende Dinge ansprechen. Doch dazu mehr in den nächsten Artikeln.

Referenzen

Ashton, W Scott et al. “Testosterone increases insulin-like growth factor-1 and insulin-like growth factor-binding protein.” Annals of Clinical & Laboratory Science 25.5 (1995): 381-388.

Cinar, Vedat et al. “Effects of magnesium supplementation on testosterone levels of athletes and sedentary subjects at rest and after exhaustion.” Biological trace element research 140.1 (2011): 18-23.

Flier, Jeffrey S, Mark Harris, and Anthony N Hollenberg. “Leptin, nutrition, and the thyroid: the why, the wherefore, and the wiring.” Journal of Clinical Investigation 105.7 (2000): 859-861.

Fontana, Luigi et al. “Long‐term effects of calorie or protein restriction on serum IGF‐1 and IGFBP‐3 concentration in humans.” Aging cell 7.5 (2008): 681-687.

George, GHAZI A, and FRANK W Heaton. “Changes in cellular composition during magnesium deficiency.” Biochem. J 152 (1975): 609-615.

Giustina, Andrea, and William B Wehrenberg. “Influence of thyroid hormones on the regulation of growth hormone secretion.” European journal of endocrinology/European Federation of Endocrine Societies 133.6 (1995): 646-653.

Luxwolda, Martine F et al. “Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l.” British Journal of Nutrition 108.09 (2012): 1557-1561.

Maggio, M et al. “Magnesium and anabolic hormones in older men.” International journal of andrology 34.6pt2 (2011): e594-e600.

Meikle, A Wayne. “The interrelationships between thyroid dysfunction and hypogonadism in men and boys.” Thyroid 14.3, Supplement 1 (2004): 17-25.

Näntö-Salonen, K et al. “Mechanisms of thyroid hormone action on the insulin-like growth factor system: all thyroid hormone effects are not growth hormone mediated.” Endocrinology 132.2 (1993): 781-788.

Prasad, Ananda S et al. “Zinc status and serum testosterone levels of healthy adults.” Nutrition 12.5 (1996): 344-348.

Weitzel, Joachim M, KA Iwen, and Hans J Seitz. “Regulation of mitochondrial biogenesis by thyroid hormone.” Experimental physiology 88.1 (2003): 121-128.

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Er war Wirtschafts-Professor und hat vor 25 Jahren eine Ernährungsform gesucht, die seinen an Diabetes Typ-I erkrankten Sohn heilen könnte.

Er hat auf seiner Facebook-Seite einen Link zu einem Artikel geteilt, wo die Muskulatur bzw. die Muskelentwicklung diskutiert wird und welche gesundheitlichen Folgen sich daraus ergeben.

Art de Vany ist kein Freund von Ausdauersport, er selbst ist Kraftsportler, sprintet ab und zu und findet das Aussehen von NBA-Basketballern erstrebenswert, die einen hohen Prozentsatz von glykolytischen TypII-Fasern besitzen.

Graham schreibt, dass er gelernt habe – und das ist auch Arts message – dass wir niemals die schnellen TypII-Fasern aufgeben dürfen zugunsten von (ausdauer-orientierten) TypI-Fasern. „Da liegt noch ein langer Weg vor uns“.

Daraufhin antwortet de Vany: Das ist ein Berg, den wir (wahrscheinlich) niemals erklimmen werden.

Die Aussage, dass wir die TypII-Fasern niemals aufgeben dürfen, ist begründbar und resultiert aus der Tatsache, dass wir im Alter genau diese Fasern verlieren, die dann (sowieso) durch TypI-Fasern ersetzt werden.

Der allgemeine Konsens ist, dass wir unbedingt Ausdauersport machen sollen, damit wir „konstant Fett verbrennen“ (Zitat eines Arztes). Logischerweise stimmt das auch zum Teil.

Aber wir schenken komplett alles her (Kraft, Power, Schnelligkeit, Mobilität, Glukose-Toleranz und die spezifischen anabolen Hormone) nur aufgrund der oxidativen Kapazität von TypI-Fasern, die uns im Alter wenig geben werden außer wenig Körpermasse.

Und damit schrumpft die Insulin-Sensitivität und die wir werden brüchig, im wahrsten Sinne des Wortes (Osteoporose).

Ich habe es schon einmal erzählt: Chronisches Ausdauertraining verringert unsere Fähigkeit „anabol“ zu werden, durch höhere Cortisol-Werte und weniger IGF begünstigt.

In älteren Herrschaften können wir auch Folgendes beobachten:

In the runners, concentrations of total testosterone (19.1+/-0.8 compared with 15.0+/-0.9 nmol/l, P=0.002) and sex hormone binding globulin (SHBG) (124.4+/-21.6 compared with 67.7+/-11.6 nmol/l, P=0.03) were significantly greater, but the free androgen index was significantly lower (20.7+/-2.7 compared with 31.4+/-4.1, P=0.04). 

(Cooper et al., 1998)

Kurz: Alte Läufer-Herren haben weniger freies Testosteron, dafür mehr Testosteron gesamt und mehr T-bindendes Globulin. Das heißt, dass zwar Testosteron da ist im Blut, aber nicht verfügbar, sondern gebunden. Und das was zählt ist (leider) das freie Testosteron. Und das wird 1/3 weniger. 

Ich hatte es außerdem bereits erwähnt: Das mit den Läufer-Muskeln war ein großer, großer Irrtum. Eine – wie so oft – Monoperspektive des Menschen.

Man hat nämlich gedacht: TypII-Fasern verbrauchen Zucker, daraus folgt, dass wir ja kein Fett verbrennen.

Diese Behauptung kann man testen, in den man Mäuse generiert, die eine extrem hohe Anzahl an TypII-Fasern haben, hören wir mal hin:

In this model, Akt1 transgene induction led to a 5% increase in lean mass, yet there was a 45% reduction in fat mass. These metabolic improvements did not appear to result from a reduction in fat mass per se, because transgenic mice displayed reduced hepatic steatosis, lower levels of circulating leptin, and improved glucose clearance compared with nontransgenic mice that were matched for fat mass and overall body mass. Thus, it appears that a modest increase in glycolytic muscle increases the organism’s tolerance to excess adipose tissue such that it is able to maintain metabolic parameters with a normal range.

Eine Erhöhung der Muskelmasse von 5% verringerte dort die Fettmasse um 45%! Weiterhin verbesserten sich Leberstoffwechsel (weniger Fett in der Leber), die Mäuse hatten weniger Leptin und eine bessere Glukose-Toleranz. Eine leichte Erhöhung einer glykolytischen Muskulatur (TypII-Faser) resultiert in einer Erhöhung der Toleranz gegenüber Fettmasse, was dazu führt, dass trotz Fettmasse, die metabolische Gesundheit gewahrt bleibt.

Ein Satz zerstört also das Weltbild von allen Monoperspektivlern, wie so oft.

Aber: Es wird ein langer langer Weg, ein Berg, den wir wahrscheinlich niemals erklimmen werden, die Neurotik siegt so oft.

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Zu viel Stress killt Hormone wie Testosteron

In Sinne der Evolution verleiht uns Testosteron Härte. Deshalb steigen die T-Werte zum Beispiel bei Kampfsituationen an oder auch ganz banal beim Krafttraining. Selbstverständlich beeinflusst Testosteron auch die Libido, aber das ist ein anderes Thema.

Wichtig: Stressoren hat jeder. Stressoren sind externe Stimuli, die eine Stressreaktion in uns hervorrufen. Nicht der Stressor an sich ist das Übel, sondern unsere Reaktion darauf. Biochemisch gesehen wäre sogar „Musik-hören“ ein Stressor, wenn es als solcher wahrgenommen wird.

Eine vernünftige Stress-Antwort wäre eine erhöhte Ausschüttung von Noradrenalin, Testosteron und – total optimal – Dopamin. Dopamin käme ins Spiel, wenn wir den Stressor zwar als solchen wahrnehmen, aber uns nicht verloren sehen. Dann haben wir immerhin die Motivation, die Situation kurz-mittel-langfristig wieder in unsere Kontrolle zu bringen.

Dieses Gleichgewicht kann aber auch zugunsten einer negativen Stress-Antwort kippen, was hohe Adrenalin (nicht Noradrenalin!) Werte und in den meisten Fällen auch einen hohen Cortisol Wert zur Folge hätte. Und dort – ganz wichtig – wäre auch weit und breit kein Dopamin in Sicht – wir versinken im Stress.

Das Gleichgewicht kippt oftmals nicht aufgrund der Verstärkung des Stressors, sondern vielmehr aufgrund der anhaltenden Länge. Das heißt: Mit 2 Prüfungen an der Uni kommt man ganz gut klar, mit 5 oder gar 7 nicht mehr so richtig.

Tierstudie: Carnitin hält Testosteronspiegel hoch

Eine Arbeit schafft Abhilfe:

(3) chronischer Schwimmstress führte zu einer Halbierung des Plasma-Testosterons (…) (4) die Behandlung mit Acetyl-L-Carnitin verhinderte die Abnahme des Testosteronspiegels nach chronischem Schwimmstress […] (Bidzinska et al. 1993)

• Chronischer (Schwimm-)Stress lässt die Testosteron-Werte dramatisch sinken
• ALC (Carnitin) hebt diesen Effekt auf

Dieses Wissen ist Gold wert, denn: Man kann ruhig auch chronischen Stress haben, wenn man weiß, wie man die biochemischen Effekte reduziert und/oder zunichte macht. Dann kann man auch ab und zu über die eigenen Grenzen kommen, muss aber dann keinen Burn-out riskieren o.ä.

Die Autoren meinen daher, dass chronischer Stress die reproduktive Kapazität senkt, LCar diesen Effekt aber aufheben kann.

Noch einige Dinge zum Schluss:

1. Das Obige gilt auch für Frauen (sie haben auch Testosteron!).
2. Ich wurde bereits darauf angesprochen: Ja, Carnitin ist eines meiner Lieblings-Moleküle.
3. Damit das auch jeder versteht und ich nicht wieder Anfragen bekommen: Der Post sollte dir aufzeigen, dass mit der Einnahme von L-Carnitin, die Wahrscheinlichkeit sinkt, dass dein Testosteron-Wert aufgrund anhaltenden Stresses absinkt und dass man dieses Wissen nutzen kann.
4. Ich würde 2-4g Carnitin einnehmen (Bioverfügbarkeit ca. 20-40%), besser ist aber Carnitin in Form von Fleisch (Bioverfügbarkeit >70%). (Update 2023: Die Studie selbst nutzt umgerechnet übrigens 10 mg pro kg Körpergewicht!) 

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Für Tiere ist das ganz klar: Energy goes where dopamin flows. Besser: Energy goes where testosterone flows.

Dopamin überschüttet uns mit (Vor-)Freude, ist der bekannte Neurotransmitter. Ohne ihn macht das Leben nicht mehr so viel Sinn, kennen wir von der Stoffwechselerkrankung des Gehirn namens Depression.

Worum es im Leben eigentlich geht, das ist jedem Biologen klar: Fortpflanzung. Alles, was damit zu tun hat, macht Spaß. Muss so sein. Wenn die Natur für etwas gesorgt hat, dann dafür.

Vermittelt wird das Ganze durch Testosteron. Irgendwie sagenumwoben. Da sehen viele Menschen direkt Bilder vor ihrem inneren Auge… Bodybuilder, die aussehen wie Monster oder Frauen, die aussehen wie Männer.

Die Wahrheit ist eine ganz andere: Testosteron meint Antrieb, Stärke, weitermachen, wenn es (eigentlich) weh tut. Wenn sich ein Mann wie ein Babyhund fühlt, dann weiß er Bescheid. Also ein erwünschtes Hormon, wenn es um persönlichen und beruflichen Erfolg geht.

Testosteron meint auch Immunsystem, meint auch Blutbildung, meint auch Lust auf das Leben. Und das gilt nicht nur für den Mann, auch bei Frauen kann man das gute Hormon im Blut messen.

So und jetzt kommt eine Studie daher:

Serum Vitamin D korreliert positiv mit dem Testosteron-Wert. Urgs. Könnte auch ein Grund für die alljährliche Winterdepression sein.

Es geht uns natürlich eher um das freie Testosteron. Wir sehen, dass zwischen 25 und 50 nmol/l eine klare positive Korrelation besteht. Ab höheren VitD-Werten erfolgt keine weitere Steigerung des T-Wertes.

Pilz et al. (2011) kamen zu ähnlichen Ergebnissen.

Und die Wissenschaftler haben bezüglich des Wirkmechanismus ihre Hypothese:

„…VD-Rezeptor knockout-Mäuse weisen Hypogonadimus auf…“, was letztendlich durch einen Testosteron-Mangel gekennzeichnet ist. Offensichtlich wirkt Vitamin D also auch in den Hoden!

Doch Vorsicht: Vitamin D alleine ist es freilich nicht. Wie immer.

Referenzen:

Nimptsch et al. “Association between plasma 25-OH Vitamin D and testosterone levels in men.” Clinical Endocrinology 77.1 (2012): 106-112.

Pilz et al. “Effects of vitamin D supplementation on testosterone levels in men.” Horm. Met. Research (2011).

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