Weston Price dürfte den edubily-Lesern mittlerweile bekannt sein. Es lohnt sich wirklich, seine Werke mal gelesen zu haben.

Weston Price lebte zu Beginn des 20. Jahrhunderts und war eigentlich Zahnarzt. Die überaus schlechte und immer schlechter werdende Zahngesundheit seiner Patienten wunderten ihn. Deshalb beschloss er noch natürlich lebende Populationen aufzusuchen. Und klar: diese Populationen kannten viele unserer Probleme natürlich (!) nicht. Man darf anmerken, dass dies freilich auch für Diabetes, Herzinfarkt, Bluthochdruck und so weiter gilt – noch immer!

Er suchte nach Kernmerkmalen, die alle Populationen gemeinsam hatten und die möglicherweise gesund halten. Über diese Merkmale hatten wir bereits berichtet. Zudem glaubte Price, dass es eine noch nicht identifizierte Vitamin-ähnliche Substanz geben müsse, die in Nahrungsmitteln primitiver Gesellschaften enthalten war, bei uns jedoch nicht mehr. Seit dem ranken sich Mythen um diesen ominösen „Aktivator X“, der eine Rolle bei der Zahngesundheit, beim Wachstum und Reproduktion spielt, vor Herzinfarkten und das Gehirn schützt. Später stellte sich heraus, dass dieser ominöse Aktivator X wohl eine Quinon-Struktur aufweist – und heute glauben nicht wenige, dass es sich bei diesem X Faktor um Vitamin K2 handeln muss, das ebenfalls eine Quinon-Struktur aufweist.

Exkurs: Was ist mit Quinon-Struktur gemeint?

Die Quinone (Chinone) sind eine Klasse von organischen Verbindungen, die formal „von aromatischen Verbindungen (wie Benzol oder Naphthalin) durch Umwandlung einer geraden Anzahl von -CH=-Gruppen in -C(=O)-Gruppen mit eventueller Umlagerung von Doppelbindungen“ abgeleitet sind, was zu „einer vollständig konjugierten cyclischen Dionstruktur“ führt. Schreibt das englische Wikipedia.

Einfach ausgedrückt: Bestehen aus einem Sechsring, enthalten Doppelbindungen und sind oxidiert (enthalten Sauerstoff).

Vitamin K1 und PQQ im Vergleich:

PQQ: Ein weiteres ominöses Quinon

Ebenfalls eine Quinon-Struktur weist eine andere, mittlerweile ebenfalls ominöse Verbindung auf, das PQQ – Pyrrolochinolinchinon. Auch um diesen Stoff ranken sich Mythen. Ursprünglich wurde PQQ als Cofaktor wichtiger Enzym-katalysierter Reaktionen in Bakterien entdeckt.

Wir erinnern uns: Wir selber führen Vitamine, zum Beispiel Vitamin B2 oder B6, zu, weil sie zu wichtigen Enzym-Cofaktoren werden. Nur mit Hilfe dieser Stoffe kann das Enzym arbeiten und nur dann läuft die jeweilige chemische Reaktion ab. Deshalb müssen wir diese Vitamine unbedingt essen – sonst können wir nicht leben.

Das gilt auch für Bakterien. Auch diese Einzeller haben einen Mikronährstoff-Bedarf.

Enzyme, die PQQ als Cofaktor enthalten, nennen sich Quinoproteine. Bei Bakterien wirkt PQQ neben seiner Rolle als Enzym-Cofaktor auch Wachstums- und Stoffwechsel-stimulierend. Da PQQ sehr wichtig für einfache Organismen ist, es besonders stabile Eigenschaften als Redox-Katalysator aufweist, und es auch im Sternenstaub gefunden wurde, geht man davon aus, dass es seit Beginn des Lebens eine wichtige Rolle spielt oder gespielt haben muss.

PQQ wurde in bisher allen getesteten Pflanzen nachgewiesen. Und auch bei Pflanzen spielt PQQ eine wichtige Rolle. So kann es das Pflanzenwachstum direkt stimulieren oder sekundär, als Enzym-Cofaktor bei mit Pflanzen symbiontisch lebenden Bakterien, die die Nährstoffaufnahme aus dem Boden verbessern. Da PQQ universell und in quasi allen Organismen vorkommt, kann man davon ausgehen, dass wir konstant kleine Mengen davon aufnehmen. Auch Darm-Bakterien verfügen über Quinoproteine, aber können es zum Teil selbst nicht synthetisieren, was darauf schließen lässt, dass Darmbakterien auf mit der Nahrung zugeführtes PQQ angewiesen sind.

Ist PQQ ein Vitamin?

Welche Bedeutung das PQQ für Menschen bzw. Säugetiere hat, wird seit etwa 30 Jahren intensiver erforscht. Zunächst ging man davon aus (und davon ist heute auch noch auszugehen), dass PQQ-abhängige Quinoproteine auch eine wichtige Rolle im Säugetier-Stoffwechsel spielen. Tatsächlich wurden einige Proteine entdeckt, die PQQ als Cofaktor nutzen – etwa die Dopamin-Hydroxylase. Zwar wurden die Ergebnisse kurze Zeit später infrage gestellt (somit auch, ob PQQ überhaupt Cofaktor der Dopamin-Hydroxylase ist), dennoch wird PQQ noch heute als Cofaktor der Dopamin-Hydroxylase bei Wikipedia gelistet.

Bisher findet sich kein Synthese-Weg in Menschen, der darauf hindeutet, dass Menschen in der Lage sind PQQ selbst zu bilden. Dennoch finden sich gewisse Mengen davon im Körper. Eine erste entscheidende Entdeckung schien 2003 gemacht worden zu sein: Wissenschaftler wollten ein PQQ-abhängiges Dehydrogenase-Enzym, das für den Abbau der Aminosäure Lysin entscheidend ist, bei Mäusen entdeckt haben. Die bahnbrechenden Ergebnisse hätten zur Folge gehabt, dass PQQ als neues Vitamin B hätte klassifiziert werden müssen. Entsprechend titelte die in Nature (!) publizierte Arbeit: Ein neues Redox-Cofaktor-Vitamin für Säugetiere. Leider konnten die Ergebnisse von anderen Laboren nicht repliziert werden.

Derzeit erscheint unklar, ob PQQ tatsächlich als Vitamin klassifiziert werden könnte. Fakt ist aber: Kann ein Organismus einen Stoff nicht selbst synthetisieren, braucht ihn zeitgleich aber für wichtige Reaktionen, ist er per definitionem essentiell. Letztlich bleibt also die Frage, ob es Quinoproteine im menschlichen Körper gibt bzw. ob diese Proteine überhaupt eine essentielle Rolle spielen oder ob PQQ als Cofaktor auch von anderen Vitaminen ersetzt werden kann.

Um diese Frage klären zu können, wurden einige Experimente an Ratten und Mäusen durchgeführt. Wenn PQQ in chemisch definierten Diäten weggelassen wird, gibt es eine Vielzahl von systemischen Reaktionen: Wachstumsstörungen, beeinträchtigte Immunreaktion und abnorme reproduktive Leistung.

Für die maximale Sensitivität von B- und T-Zellen gegenüber Mitogenen (regen die Zellteilung bei Immunzellen an), wird bei Mäusen die Zufuhr von nur 1 nmol PQQ pro Gramm Ernährung benötigt. Dies entspricht etwa 100 bis 400 Mikrogramm pro Tag für einen Menschen, was etwa die Größenordnung einer Folsäure- oder Biotin-Zufuhr hat.

Ein mengenmäßig veränderter PQQ-Anteil in der Tier-Ernährung hat Einfluss auf die Menge der Mitochondrien, auf den Fettstoffwechsel und die Funktion der Atmungskette (in Mitochondrien). Darüber hinaus scheint PQQ die Mitochondrien-Bildung via PGC-1alpha zu stimulieren, regt das Zellwachstum an (via Raf/Erk/STAT) und aktiviert den für den Schutz gegen oxidativen Stress wichtigen Zellschalter DJ-1, auch bekannt als PARK7 (Parkinson disease protein 7). Der Verlust der DJ-1-Protein-Aktivität spielt eine Rolle bei der Entstehung von Parkinson.

Was heißt das jetzt?

PQQ scheint wichtig zu sein. Vielleicht ist es ein Vitamin. Vielleicht ist es kein Vitamin. Fakt ist, es hat wohl einen deutlichen Einfluss auf sämtliche Organismen dieses Planeten. Zudem können Säugetiere es selbst nicht synthetisieren, nehmen es allerdings in Bereichen von etwa 100 bis 400 Mikrogramm, ggf. auch bis 1 mg auf.

Im Endeffekt zeigt es uns eine Sache deutlich:

Im Essen finden wir eine endlose Zahl an Substanzen, egal ob Vitamin oder nicht, die (großen) Einfluss auf unseren Stoffwechsel und unsere Gesundheit haben. 

Möglicherweise gibt es im Essen Substanzen, die wir für die eigene Gesundheit dringend brauchen. Und möglicherweise kennen wir diese Substanzen noch gar nicht.

PQQ Lebensmittel: Hier ist besonders viel enthalten

1. Kakao (bis zu 700 Mikrogramm pro Kilogramm)
2. Natto (61 Mikrogramm pro Kilogramm)
3. Petersilie (34 Mikrogramm pro Kilogramm)
4. Grüntee (29 Mikrogramm pro Kilogramm)
5. Paprika (28 Mikrogramm pro Kilogramm)
6. Papaya (26 Mikrogramm pro Kilogramm)

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Leider haben die Wenigsten, die sich entweder journalistisch, privat oder wie auch immer mit Studien auseinandersetzen, selbst mal im Forschungsbetrieb gearbeitet.

Komm, ich erzähl dir eine Geschichte

Schon früh lernt man, dass es um Stories geht. Ein großer Teil der Ausbildung dreht sich genau darum: Aus experimentellen Daten soll eine nette Geschichte gemacht werden. Wer keine Geschichte erzählen kann, der sollte vielleicht darüber nachdenken, seine Daten lieber noch nicht zu publizieren.

Meine Beobachtung und meine Einschätzung ist, dass die meisten Wissenschaftler einen (sehr) hohen Anspruch an sich selbst haben und deshalb natürlich eher nicht lügen, sondern darum bemüht sind, maximal ehrlich zu sein. Nicht nur zu sich selbst, sondern auch zu den Leuten, die später die Publikation lesen. Trotz extrem hoher Erwartungshaltung.

Nichtsdestotrotz verpackt man Daten in eine Geschichte.

Je besser die Geschichte, umso größer der Erfolg. Und eine Geschichte ist meistens nicht perfekt. Sie färbt unsere Sicht und biegt sich ggf. einige Fakten zurecht. Cherry-Picking, wie wir es hier immer beschreiben, ist das Extrem.

Die Wahrheit ist, dass mildes Cherry-Picking zum Geschäft gehört. Denn zu jeder Geschichte gehört, dass man bereits bewanderte Wege nutzt. Allerdings muss man sich häufig auch trauen, mal etwas zu spekulieren, sich mal ein bisschen aus dem Fenster zu lehnen, ein bisschen provokativ zu sein.

Deshalb reagieren wir ab und zu mit Unverständnis, wenn Menschen so tun als sei Wissenschaft die höchste Güte, die große Reinheit, die Wahrheit.

Wissenschaft will aufklären. Es gibt aber keine perfekte Wissenschaft — vielleicht in der Physik. Nicht aber, wenn wir mit lebenden Organismen zu tun haben.

Ohne Sensation keine Aufmerksamkeit

Ich weiß: In der Ernährungswissenschaft ist es noch viel, viel schlimmer. Dort geht es sogar darum, genau das Gegenteil von dem zu publizieren, was gemeinhin als anerkannt gilt. Wenn die Story nicht das Denken der Menschen verändert oder zumindest zum Nachdenken anregt, wieso sollte man die Story dann überhaupt veröffentlichen? Erst waren Eier krankmachend, dann wieder gesund. Erst war Butter todbringend, jetzt macht sie gesund. Heute lesen wir, Frühstück macht gesund. Morgen lesen wir, dass Frühstücken ein früherer Tod bedeutet. Erst macht Fastfood dick, dann lesen wir, dass irgendein Kasper mit Fastfood 300 kg abgenommen hat. Dieses ewige Hin und Her ist Teil des Business. Und wir, die Dummen, spielen das Spiel mit.

Wir könnten uns ja einig darüber sein, dass Gemüse, Obst, Fisch, Geflügel, Wurzelgemüse, Nüsse, Hülsenfrüchte, Samen und so weiter definitiv zu dem gehören, was wir unter gesunder Ernährung verstehen. Das aber mantraartig zu wiederholen macht dem Autor keinen Spaß. Weil es seine Leser nicht juckt.

Lange Rede …

Sind Fette wirklich gesünder als Kohlenhydrate?

Schon mitbekommen? Neulich gab es wieder eine neue Studie. Die PURE Study. Schlagzeile um Schlagzeile konnten wir lesen, dass diese …

neue Studie aktuelle Ernährungsempfehlungen infrage stellt.

Da haben wir’s doch. Die Sensation. Endlich mal wieder richtig schöne Headlines.

Was hat die Studie herausgefunden?

• Eine High-Carb-Ernährung war assoziiert mit einer erhöhten Gesamtsterblichkeit.
• Aber der Gesamtfettgehalt und individuelle Fette waren mit dem Gegenteil assoziiert.
• Und: Fette waren nicht mit Herzkreislauferkrankungen assoziiert.
• Ganz besonders toll: Gesättigtes Fett schützt sogar vor Schlaganfall.

Forderung:

Die allgemeinen Ernährung-Empfehlungen sollten überarbeitet werden.

Machen wir uns nichts vor: Die staatlichen Empfehlungen sind … nicht gut. Für die sitzende Bevölkerung. Zwar hält sich eh niemand daran und ich bezweifle, dass die meisten Deutschen in der Fußgängerzone überhaupt wissen, was die DGE ist, aber das ändert ja nichts an den Taugenix-Empfehlungen. Schließlich richten sich danach auch häufig die Schul- und Kantinenessen oder Ernährungsberatungen.

Aber die Studie ist wieder gefundenen Fressen für manche Kreise. Wieder einmal wird die über sämtliche Kanäle gejagt und als fehlender Beweis verstanden — zum Beispiel dafür, dass der Butter-Kaffee ganz toll ist.

Die Ergebnisse der PURE Study sprechen nicht unbedingt für Low-Carb

Was wieder einmal bitter aufstößt:

• Das hier ist eine Arbeit, die auf Fragebögen basiert. Das ganze Jahr, vor allem wenn Gegenteiliges publiziert wird, heißt es, solche Studien seien nicht aussagekräftig. Solche Arbeiten werden dann in der Luft zerrissen. Hinzu kommt, dass man bei solchen Studien Gefahr läuft, Korrelation mit Kausalität zu vertauschen.
• Es wird häufig nicht erwähnt, dass die Arbeit auch herausgefunden hat, dass Bohnen, Obst und Gemüse mit einer niedrigeren Sterblichkeit assoziiert war.
• Ignoriert wird, dass sogar einer der Erstautoren darauf hinweist, dass die Daten nicht für eine Low- oder No-Carb-Ernährung sprechen und sie eher dafür sprechen, den Carb-Anteil auf „moderate Werte“, etwa ca. 55 % (sic!) abzusenken.

B-Vitamine und die Sterblichkeit

Quasi zeitgleich wird eine andere Arbeit durch die Medienlandschaft gejagt. Die Arbeit, die aufzeigt, dass B-Vitamine ganz dramatisch das Krebs-Erkrankungsrisiko erhöhen. Selbe Art von Studie. Die aber ist natürlich wieder pure Hetze.

Ich mach‘ mir die Welt …

… nicht wahr?

Fazit

Möchte ein Wissenschaftler bekannt und erfolgreich werden, muss er sensationelle Studienergebnisse liefern. Aus diesen Ergebnissen müssen Zeitungen Schlagzeilen basteln, damit sie Verkäufe oder, in der heutigen Online-Welt, Klicks generieren. Die Wahrheit bleibt dabei leider häufig auf der Strecke.

Wer heute schreibt Fette sind gesünder als Kohlenhydrate! (natürlich mit Ausrufezeichen) hat morgen bestimmt kein Problem damit die nächste fettreduzierte Super-Diät zu empfehlen.

Ein großes Problem dabei ist, dass diese Schlagzeilen oft in den Köpfen hängen bleiben. In den nächsten Wochen könnten dutzende Studien veröffentlicht werden die besagen, dass B-Vitamine eigentlich doch ganz ok sind oder die Ergebnisse der PURE Study zu hinterfragen sind. In der Öffentlichkeit wird das jedoch kaum jemanden interessieren.

Ratschlag: Die Gesundheitsabteilungen der Zeitungen und Magazine einfach meiden. Gesunder Menschenverstand plus Körpergefühl reicht in den meisten Fällen absolut aus, um die richtigen Entscheidungen zu treffen.

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