Kann ja glücklicherweise jeder selbst nachprüfen, wer von uns beiden hier recht hat :-)
Alles Gute Ihnen!

Ne..das ist leider nicht richtig was sie da sagen…aber lassen wir es dabei…sie bauen noch zu viele Fehler in den Erklärungen ein ud sind wirklich keien Spezialist auf dem Gebiet..und ich kann nicht alles korrigieren. Trotzedem…sie wissen ja wo si mich finden…wenn Sie weiterhin iInteresse haben zu diskutieren..:-)

Ja, Daten fehlen noch.
Aber Beta-Carotin ist keine exzellente Quelle für das Retinoic acid signaling, das Gegenteil ist eher der Fall, weil BC-Abkömmlinge den RAR-Rezeptor hemmen. Steht aber auch im von mir verlinkten Artikel. BC muss zuerst über Retinol (genauer: Retinaldehyd) in die Retinsäure umgesetzt werden, und das funktioniert im Menschen kaum noch.

Hmm…nein Vitamin A5 (9-cis 13,14 Dihyroretinol) wurde in Rinderleber nur in sehr sehr geringen Konzentrationen nachgewiesen, siehe die Angaben in der vorher angebegebe Publikation (https://www.mdpi.com/2072-6643/13/3/925). Die Ester wie beim Retinol wurden noch nicht nachgeweisen möglicherweise ist das auch eine relevante Form. Diese Vitamin A5-Ester wurden scheinbar noch nicht nachgewiesen weil es keine analytische Methodik dafür gibt. Es scheint dass Provitamin A5 die vermeindliche Hauptquelle für den RXR Ligands zu sein scheint.

B-Carotin ist eine exzellente Quelle für den RAR-Liganden all-trans Retinsäure und das darauf folgende RAR-Signalling. Retinol und Retinol-Ester werden scheinbar nicht so gut zum RAR-Liganden umgewandelt. Nicht das Vitamin A(1) und dessen Konzentrationen im Menschen sind wirklich wichtig sondern die funktions-vermittelten Formen.

Aber viele Daten fehlen noch….

Hier wiederum stimme ich dir nicht zu. ß-Carotin ist keine gute Quelle in Menschen, weil die Konversion nachweislich nicht ausreicht, um als gute A1-Quelle zu fungieren (mehr dazu u. a. hier: https://edubily.de/blogs/ratgeber/vitamin-a-in-der-schwangerschaft, Abschnitt „ß-Carotin (Provitamin A) reicht wahrscheinlich nicht“). Provitamin A5 ist das, was man als wichtige Quelle für die A5-Signalisierung beschreibt. Eine Quelle von Vitamin A5 analog zu Retinol in Tierprodukten wurde mW noch nicht identifiziert, wird aber kommen. Lebertran hat in Studien ja z. B. Effekte, die über die Wirkung der Retinsäure als Hormon hinausgehen. Man darf also davon ausgehen, dass auch in tierischen Quellen wie Lebertran das Vitamin A5 zu finden ist.

Das stimme ich nicht ganz überein, beta Karotin ist eine exzellente Vorstufe von Vitamin A(1) für die aktive all-trans-Retinsäure / Vitamin A(1) Säure und der darauf folgenden RAR-Signalvermittlung. Und für Vitamin A5 ist Provitamin A5, das hauptsächlich in Wurzel und Blattgemüse vorkommt, eine exzellenten Vorstufe für den RXR Liganden 9-cis-13,14 Dihydroretinsäure. Leider essen <80% der Bevölkerung in den westlichen Ländern davon zu wenig.

Hier auch mal die neueste Arbeit über Vitamin A5 ansehen: „Was ist eine Vitamin A5-Defizienz“

https://econtent.hogrefe.com/doi/full/10.1024/0300-9831/a000808

Der Punkt ist richtig, es geht von all-trans-Retinol möglicherweise zu 13,14-Dihydroretinol ABER nicht weiter zur 9-cis Form, und NUR diese ist das Vitamin A5. Ausserdem wurde das ja in der zitierten Studie eindeitig aufgezeigt, dass diese metabolische Umsetzung auf dem Papier erklärbar ist aber im Experiment ist davon nichts (in der Biologie gibt es nie 100 oder 0%..:-) oder nur sehr wenig zu sehen und zu beobachten

Also so weit ich im Bilde war, und ich habe dazu wirklich vielleicht alle Studien gelesen, ist es noch nicht ausgeschlossen, dass es Enzyme gibt, die die Reaktion katalysieren können. Glaube, das war mein Punkt damals.