Diesen Hunger auf Süßes in den Tagen vor den Tagen kenne ich nur zu gut. Bei mir kann ich ihn durch großzügig Magnesium und hochwertige Fette stoppen. Omega 3 werde ich im nächsten Zyklus mal gezielt ausprobieren.

Hier ist wahrscheinlich nicht wirklich genau der ‚passende‘ Platz für meine Anfrage.
Mir geht es um den weiblichen Hormonhaushalt im Zusammenhang mit Essen bzw. Übergewicht/Leptin/Schilddrüsenfunktion.
Ich lese seit einiger Zeit immer mal wieder ‚querbeet‘ und finde wirklich viele interessante Artikel bzw. auch gut organisierte Empfehlungen zu passenden Artikeln und Studien(hier möchte ich ganz ausdrücklich Eure guten und erneuerten Übersichten loben??).
Da die meisten(glaube ich?) Artikelschreiber männlich sind, habe ich zwar was über Testosteron ( ja, stimmt auch für Frauen interressant und zwar nicht nur bei ihrem Partner ?) gefunden aber nicht wirklich etwas über Zyklusprobleme bzw. -einfluss über den Monat auf unterschiedliche Hormone.
Da sitze ich hier nach meinem (gestillten) Heißhunger auf Süßes und Schokolade und weiß zwar, dass es jeden Monat zur gleichen Zeit diesem Heißhunger gibt, aber nicht ob und wie ich das eventuell mit Hilfe von den entsprechenden Nährstoffen in Lebensmitteln wenigstens reduzieren kann.
Von depressiven Tendenzen und ähnlichem mal ganz abgesehen, auch wenn es schon hilft zu wissen, dass sie mit den Tagen zusammenhängen, sind das zumindest bei mir ziemlich viele Tage, die mich zumindest nur ‚eingeschränkt‘ ‚funktionieren‘ lassen.

Da es oft Frauen sind, die zumindest die Diagnose einer über-oder Unterfunktion der Schilddrüse haben, bzw. eine Unterfunktion durch Schwangerschaft(en) bekommen, denke ich dass hier zumindest die eine oder andere ähnlich interessierte Mitleserin sein wird.

Falls ich trotz meiner Suche einen passenden Artikel zu diesen oder ähnlichen Themen übersehen haben sollte, entschuldigt mich bitte bzw. klärt mich gerne auf, wo ich den finde.

Mit der Befürchtung, dass die Studien zu diesem Thema eher dünn gesät bzw. schwer vergleichbar sind…

Mit freundlichen Grüßen
Petra

Ihr schreibt oben zu Leptin und SD::

„Eine (stark) negative Energiebilanz reduziert Leptin und niedrige Leptinspiegel vermindern die Produktion von TRH und TSH. Damit wird der Set-Point des Regelkreises abgesenkt … Die geringen Schilddrüsenhormone in der Peripherie würden im gesunden Menschen über Feedback-Signale eigentlich zu mehr TRH und TSH führen – dieser Mechanismus wird aber bei Nahrungsmangel überschrieben. Und wie? Die Konversion von dem wenig vorhandenen T4 in T3 ist im Gehirn lokal erhöht. Die Deiodinase D2 wird im Gehirn bei einem Energiedefizit aufreguliert, wodurch die HPT-Achse unterdrückt wird…“

Mit anderen Worten: Bei einem niedrigen Leptinpegel aufgrund eines zu großen Kaloriendefizits (oder auch bei/nach einem erfolgten erheblichen Fettgewichtsverlust? Wäre auch interessant zu wissen.) wird zwar die T3-Produktion im Körper (außer Gehirn) zurückgefahren (wobei leider nicht klar wird, ob dies nur über eine verringerte T4-Produktion oder dessen Abgabe in der SD geschieht oder auch die SD-externe T4-T3-Konversion in (SD und) den anderen Organen wie Leber und Nieren zurückgefahren wird (geschieht dies auch über TSH?)). Im Gehirn weicht die SD-externe T4-T3-Konversion und damit der T3-Pegel aber davon ab, ist höher.

Heißt das, daß das Gehirn mit einem unveränderten T3-Pegel (wie zuvor) versorgt wird? Was aber jedenfalls auf Dauer betrachtet eine unveränderte T4-Produktion in der SD voraussetzt, denn ein signifikanter Rückgang des T4 muß sich ja bei der SD-externen T4-T3-Konversion entsprechend auswirken.
Wirkt sich dies in Hinblick auf die von SD-Unterfunktionen (oder bei z.B. Hashimoto und reiner T4-Substitution) bekannten Symptome der Lethargie, der abnormen Müdigkeit, des geistigen „Zombie“-Seins, des „Wach-Komas“) aus, also daß diese Symtpome (vorerst) nicht auftreten?
Wenn das so wäre, dann wäre doch die Folge, daß bei zurückgehendem Leptinpegel (und Rückgang der T4-Produktion in der SD) zwar die körperliche Leistungsfähigkeit mit dem (sofern erfolgend) „sofortigen“ Rückgang der SD-externen T4-T3-Konversion im Körper (ohne Gehirn) innerhalb von 15-24 Stunden deutlich nachläßt (kurze Halbwertszeit des bereits produzierten T3 von weniger als 24h), die geistige Leistungsfähigkeit aber bis zum tatsächlichen „Wirksamwerden“ des Rückgangs der T4-Produktion (durch geringeren output der T4-T3-Konversion) erhalten bleibt, was aufgrund der relativ langen Halbwertszeit des T4 (etwa 3 Wochen) 2-3 Wochen dauern würde.
Hinsichtlich einer Diät würde das bedeuten, daß man bereits einige Tage nach dem Absinken des Leptinspegels die Kaloriendifferenz neu berechnen müßte, ggfs. nicht mehr abnehmen, gar zunehmen, würde, was man naturgemäß aber erst mit erheblicher Verzögerung registrieren/messen kann, die durchgreifenden „geistigen“ Symptome, die über die zurückgehende Leptin-Produktion „informieren“, aber erst Wochen später bemerken würde.

Der Regelkreis Hypothalamus/Schilddrüse über die T1-T4-Rezeptoren und TSH ist nachvollziehbar und auch an vielen anderen Stellen im Netz erklärt. Auch wenn ich ein paar Worte darüber vermisse, wie diese „eingestellt“ wird, also auf welche Weise der (vermeintlich) „richtige“ Pegel von T1-T4 ermittelt wird.
Aber wie ist das mit der SD-externen T4-T3-Konversion? Die SD-interne Konversion sowie die Erzeugung und T1 und T2 (btw., ein Artikel über T2 wäre sehr erfreulich) hängt ja von Hypothalamus/SD-Regelschleife ab: Wird die Funktion der SD – aus welchem Grund auch immer – zurückgefahren, gibt es aus der SD weniger T1 bis T4.
Hinsichtlich der SD-externen T4-T3-Konversion wirkt sich dies, also die Regelschleife Hypothalamus/SD, doch nur (unmittelbar) durch die Verringerung des zur SD-externen Konversion verfügbaren T4 aus und dann im Ergebnis aufgrund der verhältnismäßig langen Halbwertszeit des T4 nur mit einer vergleichsweisen langen Verzögerung von wenigstens einer Woche und erst nach zwei Wochen kann sich die geringere T4-Produktion der SD auch bei der SD-externen T4-T3-Konversion massiv auswirken.
Daher meine Frage, ob diese SD-externe T4-T3-Konversion auch durch den TSH-Spiegel bzw. irgendwie anders durch den Hypothalamus beeinflußt wird, also auch in einer eigenen Regelschleife läuft oder unmittelbar an die Hypothalamus/SD-Regelung via TSH „angeschlossen“ ist? Oder ist die SD-externe T4-T3-Konversion „nur“ eine sozusagen allein vom T4-Angebot und den anderen Stoffen – welchen (wie Selen, Magensium, Zink etc. ?) – abhängige „lineare“ Konversion?
Interessant ist auch die Frage, welchen Effekt bzw. „Zweck“ die Aufteilung der T4-T3-Konversion auf die angegebenen 9% SD und 80% Leber und Muskel (und wo bleiben die fehlenden 11%?) besitzt. Wer T4 substituieren muß (mangels SD) oder dadurch die SD faktisch lahmlegt, der muß ja ohne diese 9% (oder 20%) T3 und anscheinend gänzlich ohne T2 (und T1) auskommen. Da stellt sich mir die Frage, ob dieser Differenz bei T3 durch eine stärkere SD-externe Konversion ausgeglichen (was die Existenz einer entsprechenden Regelschleife bedingt) wird oder ob es bei dem geringeren Wert an T3 bleibt und es eben Zufall, Schicksal ist, ob man damit zurecht kommt oder ob man zusehen muß, ein T3-Monopräparat via Rezept (oder Kauf in einem BB-Supp-Shop) zu erhalten.

Den Absatz zu den Folgen des Leptinmangels in Bezug auf die SD-externe T4-T3-Konversion – dies ist wohl ab S.3 gemeint – habe ich nicht verstanden. Könntet ihr das noch einmal etwas ausführlicher und auch für Laien verständlich formulieren/erklären?

Die Mechanismen sind wie sind, da kann man nicht sinnvoll über „gut“ und „falsch“ diskutieren.
Aber wenn ich lese, daß das Herunteregeln der SD bei sinkendem Leptinpegel, also Fettverlust, als „ein protektiver Mechanismus um durch eine verringerte Stoffwechselrate bei wenig Nahrung zu überleben“ gilt, frage ich mich schon, wie sich dieses organisches System evolutionär durchsetzen konnte.
Denn die Wirkung des „Herunterfahrens“ der SD erschöpft sich ja nicht daran, daß man einfach nur nicht mehr Höchstleistungen erbringen kann oder schneller friert oder nach Kraftexzessen längere Zeit zur Regenerierung benötigt. Ein derart massiver Rückgang der SD-Hormone führt zu ganz erheblichen Beeinträchtigungen des psychischen Funktionierens – Lethargie, Antriebslosigkeit, Nicht-mehr-Denken-Können („Nebel im Gehirn“, „Watte im Kopf“). Schlimm genug, daß die wie ihr auch anderweitig schreibt seinerzeit üblichen Hungerphasen zwangsläufig auch zu einer akuten Mangelernährung hinsichtlich Vitaminen und Spurenelementen führen, die ja nur teilweise im Körper gebunkert werden, führt, was, wie ihr schreibt, die Hormonproduktion und die Energieerzeugung in den Zellen von sich aus negativ beeinflußt. Wenn auch noch deutlich vor Erreichen eines kritischen Zustands – denn das Fettgewebe dient ja gerade dazu, in Hungerzeiten die Energieversorgung des Körpers zu gewährleisten -, also eines gefährlich niedrigen Fettanteils (der ja erst im einstelligen Bereich gefährlich zu werden beginnt) die SD „heruntergefahren“ und durch die Verringerung der SD-Hormone und besonders T3 der Organismus in einen Zombie-ähnlichen Zustand versetzt wird, ist doch für das aktive Überleben nichts gewonnen.
Klar, in unserer Gesellschaft brauchen wir nur darauf zu warten, daß im übertragenen Sinn der Bernhardiner auftaucht und uns wieder mit Nahrung versorgt. Aber seinerzeit gab es so etwas nicht, da kam nicht der güte Onkel mit einem Freßkorb vorbei, da mußte man schon selbst aktiv werden und Futter beischaffen. Was aber in diesem Zombie-ähnlichen Zustand mit am Boden liegenden T3-Pegel ausgesprochen erschwert, wenn nicht gar unmöglich gemacht wird. Aber vielleicht überschätze ich auch die cerebrale Leistungsfähigkeit und deren Erforderlichkeit bei unserer Vorfahren -immerhin habe sie Hunderdtausende von Jahren gebraucht, um auch nur das Rad zu erfinden. Vielleicht kamen sie auch mit dem Geist eines Zombies durch den Alltag, haben vielleicht überhaupt keinen Unterschied wahrgenommen.

Bei mir ut es genau so der Fall, meine freien feierte t3 und t4 sind hervorragend! Mein tsh wert jedoch deutlich im Unterfunktionsbereich. Ich verstehe leider immer noch nicht ganz wie ich dieses problem beheben kann?

Danke im Voraus!

Hallo Chris
mir ist nicht ganz klar, welche Therapie bzgl Jod und Hashimoto vorgeschlagen wird. Es gibt extreme Befuerworter und extreme NoGo Positionene. Nichts scheint mir so kontrovers wie dieses Thema.
Ich selbst habe Hashi und nehme nun Jod, Hochdosis, allerdings ist nicht nur der TSH gestiegen, sondern ich habe verstaerkte Entzuendungsreaktionen, so wie ich sie nur bei Ausbruch der Erkrankungen hatte.
Ich suche und suche aber irgendwie finde ich keinen wirklichen Therapieansatz, der irgendwie medizinisch-ethisch und nicht nur kommerziell ist.
Danke!!!

Hallo Mo
gibt es dazu ein Update? Ich habe Hashi, gesichert ;-), bin in Therapie mit T4 und T3 und nun auch Lugol/ Hochdosis Jod.
Ich stosse allerdings immer nur auf wenige positive Hinweise, die gegenteiligen Stimmen sind in der Mehrzahl.
Danke!!!