Die Kraftsportler klatschen nun Applaus und klicken den Artikel weg. „Nicht schon wieder Kreatin“. Die anderen Leser haben ein Fragezeichen zwischen den Ohren.

Zugegeben: Kreatin ist kein Mitochondrien-Booster, sondern ein ATP-, sprich Energie-Booster. Also genau das, was wir immer haben wollen, wird uns hier – vermutlich – geschenkt.

Doch wie komme ich drauf?

Vorgestern haben wir gelernt, dass ein Kreatin-Mangel in den Muskelzellen zu einem ATP-Drop von ca. 50 % führt. Der „Energie-Etat“ wird uns direkt halbiert, wenn nicht ausreichend Kreatin zur Verfügung steht. Alleine das sollte uns in Hinblick auf gängige Ernährungsmodelle hellhörig werden lassen – angefangen bei Vegetarismus hin zum Veganismus etc.

Im Oktober dieses Jahres erschien eine Arbeit im Cell-Journal. Cell ist ein sehr renommiertes Journal und jeder Wissenschaftler würde dort gerne seine Arbeiten publizieren. Daher kann man vermuten, dass die Studien-Message recht beeindruckend bzw. neuartig ist, sonst würde Cell nicht drüber berichten.

Was die Forscher bei ihrer Arbeit entdeckten

Zum Thema Kalorienverbrauch und so weiter fällt uns Hobby-Biochemikern direkt das mitochondriale Uncoupling ein. Dort wird Energie hergeschenkt und geht als Wärme flöten. Das klingt zunächst einmal ganz toll. Das ist es aber nur, wenn es kontrolliert geschieht, weil das unter Umständen zu einem ATP-, sprich Energiemangel in den Zellen führen könnte.

Dennoch ging man grundsätzlich davon aus, dass ein Großteil des Kalorienverbrauches über dieses Uncoupling gesteuert wird. In diesem Zusammenhang wurde das sogenannte braune Fettgewebe bekannt. Im Handbuch hatte ich bereits darüber berichtet. Das ist ein Fettgewebe, das sich nicht wie ein klassisches Fettgewebe, sondern eher wie ein verschwenderischer Muskel verhält – es enthält viele Mitochondrien und oxidiert Fettsäuren, setzt als Ergebnis Wärme frei und hebelt so, zumindest gefühlt und im Hinblick auf unsere Hauptprobleme (Babyspeck), den ersten Satz der Thermodynamik aus.

Neben dem braunen Fettgewebe gibt es auch eine Mischung aus braunem und weißem Fettgewebe, was man „beiges Fettgewebe“ nennt.

Die Forscher nutzten dieses bereits stoffwechselaktive Fettgewebe, um Experimente durchzuführen.

Sie fanden heraus: Diese Fettzellen verschwenden Energie nicht nur sinnlos (= Energie geht in Form von Wärme flöten). Tatsächlich produzieren diese Fettzellen vermehrt Kreatin und entsprechende Enzyme, wenn sie stimuliert werden – zum Beispiel durch Kälte, aber auch durch Stress (Adrenalin und Noradrenalin). Die Forscher interessierten sich für die Hintergründe und induzierten der Zelle einen Kreatin-Mangel.

Dieser Kreatin-Mangel hatte als Folge, dass die Fettzelle viel weniger Energie umsetzte. Das nennen wir Stoffwechselaktivität oder Kalorienverbrauch.

Zu wenig Kreatin in der (Fett-)Zelle und die Stoffwechselaktivität sackt ab. Dies wiederum deckt sich mit den oben gezeigten Effekten in der Muskelzelle. Weniger Stoffwechselaktivität heißt nämlich auch: weniger ATP-Synthese.

Doch wie kommt das? Was macht Kreatin da?

In einem Interview erklärt der Chef-Wissenschaftler dieses Teams:

Gibst du isolierten Mitochondrien Kreatin, dann steigt die ADP-abhängige Atmung (= mitochondriale Energiegewinnung) ganz massiv an. 

Aha. Tröpfelst du also Kreatin auf die Mitochondrien, werden die jugendlich und voller Elan, springen und tanzen.

Der Punkt ist: Aus vielen Arbeiten ist bekannt, dass ADP (das Abbauprodukt von ATP) die mitochondriale Energiegewinnung ganz massiv hochfährt. Das ergibt auch Sinn. Wenn die Zelle viel Energie umsetzt (= ATP verbraucht), entsteht viel ADP. Dieses ADP gibt den Mitochondrien das Signal zur Neubildung von ATP (aus ADP).

Kreatin seinerseits ist der zelluläre Energiespeicher. ATP nämlich kann nicht einfach so in der Ecke einer Zelle gespeichert werden. ATP überträgt ein Phosphat-Rest auf Kreatin, dadurch wird aus Kreatin das bekannte Phosphokreatin. Das ist der zelluläre Energiespeicher – und der ist, im Verhältnis zu zellulären Größenordnungen, riesig. Bei der Übertragung des Phosphat-Restes von ATP auf Kreatin entsteht dann natürlich ADP. Je mehr Kreatin als Phosphat-Abnehmer vorhanden ist, umso mehr ADP entsteht. Und dieses ADP schickt ein Feedback an die Mitochondrien: Wir brauchen mehr Phosphate in Form von ATP.

ATP + Kreatin -> ADP + Phosphokreatin (gesprochen: ATP reagiert mit Kreatin zu ADP und Phosphokreatin)

Glycin macht Kreatin macht Energie

Okay – nun will ich noch kurz den Kreis schließen.

Wir haben gelernt, dass unsere Mitochondrien im Alter faul werden und schlicht weniger Atmung (= mitochondriale Energiegewinnung) betreiben. Forscher fanden damals heraus, dass dies dadurch verursacht wird, dass Gene, die Glycin synthetisieren, abgeschaltet sind. Umgekehrt wurde gezeigt, dass Glycin diese Anomalie korrigiert.

Vorgestern haben wir gelernt: Glycin ist der Grundbaustoff von Kreatin.

Verstanden?

In einer Newsletter-Mail schrieb ich mal: Fleisch ist mitochondriale Medizin. Im Hinblick auf Taurin, Liponsäure, Q10, Kreatin und so weiter … nehme ich das immer ernster. Und wer kein Fleisch essen will, der muss sich gefälligst darum kümmern, entweder die im Fleisch enthaltenen Stoffe zuzuführen oder die für die Eigensynthese notwendigen Bausteine in ausreichender Konzentration zu essen. Im Falle von Kreatin: Glycin, Arginin und die im Homocystein/Methionin-Zyklus involvierten Substanzen.

Literatur

Kazak, Lawrence; Chouchani, Edward T.; Jedrychowski, Mark P. u. a. (2015): „A Creatine-Driven Substrate Cycle Enhances Energy Expenditure and Thermogenesis in Beige Fat“. In: Cell. 163 (3), S. 643-655, DOI: 10.1016/j.cell.2015.09.035.

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Diese Fragen hören wir des Öfteren – gerade, weil wir mehrmals über Mikronährstoff-Schwächen der veganen Ernährung berichtet haben und, weil sich viele, die sich mit Nährstoff-relevanter Biochemie befassen, nicht so recht glauben können, dass der Veganismus langfristig zielführend, sprich gesund ist.

Auf die zweite, oben angeführte Frage, kann man ausführlich antworten.

Ursache und Wirkung nicht vertauschen

Das Wichtigste hatte ich bereits angesprochen: Viele meiner Leser verwechseln Ursache mit Wirkung. Das hatte ich in meinem Differenziert-Denken-Artikel erläutert.

Nehmen wir den Sportler Rich Roll.

Viele glauben, er sei ein unfassbar guter Triathlet, weil er auf eine vegane Ernährung umgestiegen ist. Die Wahrheit ist: Er ist ein unfassbar guter Sportler geworden, nachdem er durch eine vegane Ernährung 10, 20, 30 kg Körperfett verloren hat. Das ist keine Kunst. Das hätte er mit einer ketogenen, fleischbasierten Ernährung (also das genaue Gegenteil) auch geschafft. Rich Roll war bereits in seinen Jugendjahren ein herausragender Sportler, ein herausragender Schwimmer – und wer genau hinschaut: Zieht man das ganze Fett an seinem Körper ab, hat er den idealen Körperbau für diese Sportarten.

Aber – ich weiß: Wir hören lieber die Erfolgsgeschichte, die erst aufgrund dieser einen Ernährung möglich wurde.

Nehmen wir ein anderes Beispiel. Brendan Brazier.

Auch er bringt die ideale Figur mit und war von Haus aus ein überragender Sportler, der seine Leistungsfähigkeit, laut eigener Aussage, steigern konnte, nachdem er auf eine planzenbasierte Ernährung umstieg.

Was viele Veganer nicht hören wollen: So etwas würden normale Menschen niemals schaffen. Also – die Leistung, die er bereits vorher erbrachte. Leute, die so unfassbar gut in dieser Geschichte sind, sind es nicht, weil sie sich vegan ernähren. Ich glaube, ich darf da mitreden.

Nehmen wir Karl Ess oder Attila Hildmann. Zwei Deutsche.

Beide kennen sich gut genug aus. Karl Ess lebt vegan, vertreibt aber Taurin-Produkte (Taurin kriegen wir ausschließlich über Fleisch und Fisch) und empfiehlt eine Kreatin-Ergänzung. Attila Hildmann wirbt für ein Orthomol-Produkt, speziell entwickelt für Veganer.

Diese Menschen sind nicht repräsentativ, um vom äußeren Schein („Die sind ja gesund, trotz Veganismus“) auf Tatsachen schließen zu können. Völlig abgesehen von den gesundheitlichen Langzeiteffekten, die in keinster Weise untersucht sind.

Wenig Methionin: Langes Leben – zu welchen Kosten?

Die „Causa“ Veganismus hatte ich schon einmal genauer unter die Lupe genommen. Veganer glaubten, ich würde hier Cherries picken. Nein, ganz und gar nicht. Sie wollten nur meinen repräsentativen Punkt nicht verstehen. Das Kreatin-Beispiel war nur ein Beispiel.

Wollen wir darauf noch einmal näher eingehen.

Wenn wir uns Tier-Modelle anschauen, die eine vegane Ernährung mimen, fallen grundlegende Aspekte auf.

Zum Beispiel nehmen Veganer sehr häufig (bewusst oder unbewusst) sehr viel weniger Methionin auf, insbesondere im Vergleich zu den Paleo-Folks, aber auch im Vergleich zum Normalmenschen.

Ich hatte einmal erläutert, dass Methionin wie ein Schalter zu sehen ist. Anhand dieses Schalters erkennt der Körper, wie es um seine Umwelt beschaffen ist. Und daraus schlussfolgert er: Ich kann mich reproduzieren oder ich kann lange leben.

Das sind zwei sich gegenüberstehende Konzepte. Ein Organismus wird anfälliger, wenn er sich reproduziert. Will er lange leben, wird an der Reproduktion gespart. Das ist das einfachste Konzept. Schon bei Bakterien.

Dennoch wissen wir alle, wie gut sich Reproduktion bzw. sich die reproduktiv aktiven Phasen anfühlen. Es lebt sich besser mit viel T3, viel Testosteron, viel Wachstumshormon. Damit nehme ich in Kauf, dass mein Stoffwechsel etwas anfälliger für Entgleisungen ist und ich nicht 100, sondern nur 85 Jahre alt werde.

Bei Tieren, denen man wenig Methionin verfüttert, sehen wir, dass die geschützt sind vor metabolischer Entgleisung und dazu noch länger leben. Leider sind sie viel weniger reproduktiv aktiv, was man z. B. an der geringeren Magermasse der Tiere sehen kann. Ja, auch dort ist Magermasse ein Zeichen von Fruchtbarkeit.

Wenig Kreatin: Kompensation mit tollen Effekten

Nun, jetzt picke ich noch einmal die Kreatin-Cherry.

Gerade liegt eine Arbeit vor mir, die beschreibt, was passiert, wenn bei Nagetieren das Kreatin fehlt.

Wir erinnern uns: Viele Tiere bauen Kreatin selbst. Beim Menschen sind das je nach Literatur 1-2 g. Noch einmal 1-2 g kommen aus der Nahrung.

Ich hatte gesagt, dass die Kreatin-Synthese Glycin, Arginin und Methyl-Gruppen braucht. Und ein paar Enzyme.

Dass wir direkt vorab klären, wie viel Kreatin Veganer vermutlich aufnehmen, bedenken wir:

• Glycin bekommen wir alle generell zu wenig (biochemisch kalkuliert)
• Arginin bekommt man auch nicht geschenkt, kann hier auch ein Flaschenhals sein
• Methyl-Gruppen – wir sind wieder beim Thema Methionin und Co. Wieder ein Flaschenhals. (Den kann man sogar beweisen: Veganer haben durchweg höhere Homocystein-Werte)

Was glaubst du, wie viel Kreatin ein Veganer synthetisiert?

Das können wir nicht eindeutig klären, aber setzen wir den Gedanken doch fort.

Wie könnte denn ein Phänotyp aussehen, der zu wenig Kreatin synthetisiert bzw. aufnimmt und somit dem Körper zur Verfügung stellt? Das hat man, wie gesagt, an Nagetieren getestet:

• Fast 40 % geringerer Muskelquerschnitt
• Mehr als 70 % weniger Kraft (im Vgl. zu Normal-Tieren; Grip-Strength)
• Signifikant weniger Körpergewicht (!) und dramatischer Muskelschwund
• Aber: Mehr Mitochondrien und viel mehr AMPK 

Der letzte Punkt ist interessant, oder?

Der letzte Punkt zeigt auf, dass Muskelzellen einen Switch erfahren hin zu einem oxidativen Phänotyp. Das klingt ja zunächst einmal sehr nett. Das klingt nicht mehr nett, wenn wir uns fragen, warum das so passiert und verstehen, dass das keine gesunde Adaptation ist, sondern eine Kompensation eines krankhaften Zustandes.

Die Muskelzellen der Kreatin-Knockout-Tiere produzieren viel weniger ATP, also Energie – ungefähr 50 %. Also halb so viel. Das will kompensiert werden. Der Muskel versucht nun effizienter zu werden, baut überflüssiges Protein ab und switcht hin zum oxidativen Stoffwechsel, um möglichst viel Energie zu produzieren und diesen Zustand auszugleichen.

Als netten Nebeneffekt haben diese Tiere auch eine höhere Kapazität Substrate aufzunehmen, sind somit geschützt vor metabolischem Syndrom. Wieder: Eine tolle Sache.

Kein metabolisches Syndrom, dafür … ?

Was wir hier mit „Toll“ assoziieren, resultiert in Wahrheit aus einer Fehlfunktion, die den Körper ganz gravierend beeinflusst. Wir zahlen einen heftigen Preis, dass wir „geschützt sind vor metabolischem Syndrom“.

Genau das ist der Punkt, den Viele nicht verstehen.

Wenn ich diese schlaksigen Triathleten sehe, die von Haus aus eine sehr niedrige Mager- und Körpermasse aufweisen, dann weiß ich: Die können das Kreatin-Defizit höchstwahrscheinlich gut verkraften.

Langsam schließt sich der Kreis. Leute, bei denen Veganismus „funktioniert“ bringen eine Physiologie mit, die das Funktionieren erlaubt. Funktioniert ein solches Kreatin-Defizit noch ganz toll bei Menschen mit über 80 Kilogramm? Ich wage das sehr zu bezweifeln. Für die wird ein Kreatin-Defizit dann eher zur Qual.

Stephan Guyenet sagte einmal: Die prominenten Veganer sind alle schlank. Haben aber auch sehr wenig Körpermasse. Keine falsche Korrelation hier, aber: Passt.

Gibt es eigentlich auch positive Effekte einer veganen Ernährung?

Natürlich gibt es positive Effekte einer veganen Ernährung.

• Weniger Häm-Eisen korreliert nett invers mit weniger Darmkrebs und/oder (erneut) metabolischer Entgleisung in Form des metabolischen Syndroms bzw. Diabetes.
• Weniger Fleisch heißt auch, weniger Neu5Gc. Immer noch ein Punkt, den ich nicht unterschätzen würde.

(Einmal völlig von ökonomischen, ökologischen und moralischen Aspekten abgesehen.)

Um nur mal ein paar Einblicke zu nennen.

Schlussworte

Abschließend lässt sich sagen, dass wir Gesundheit (die wir häufig nach äußerlichen, von uns definierten Standards „erkennen“) nicht mit Optimal/Perfekt/Optimum gleichsetzen dürfen.

Solche „Gesetze“ hinter Interventionen wollen verstanden sein. Das gilt aber nicht nur für Veganismus, sondern für jede Ernährungsform. Und wenn man das analysiert, auf unsere ganz eigene Physiologie überträgt, wird klar, was wir eher essen sollen.

By the way: Kreatin ist weit mehr als ein „energiespeichernder Stoffwechselmetabolit“ – Kreatin reguliert den muskulären Stoffwechsel und ein Kreatin-Defizit kann sich ganz offensichtlich gewaltig auf die phänotypische Erscheinung des Muskels auswirken. Konkret: Kraftsportler sollten sich nicht vegetarisch ernähren und wenn doch, bitte Kreatin zusätzlich nehmen. 5 g am Tag reichen aus.

So langsam erkennen wir, dass Nahrung viel mehr ist, als Makronährstoff, also Protein, Kohlenhydrat und Fett. Nahrung (und die spezifischen Inhalte) sind Signalgeber und Stoffwechselregulatoren mit weitreichenden Folgen.

Dass Fleisch ein klassisches Nahrungsmittel eines „richtigen Mannes“* ist, stimmt zumindest bezogen auf die Kreatin-Verfügbarkeit – mit entsprechenden, potenziellen Auswirkungen.

(*Bevor ich damit jemanden diskriminiere: Das war natürlich mit einem Schmunzeln geschrieben und, nicht zu vergessen, die Definition des „richtigen Mannes“ darf weiterhin individuell sein.)

Literatur

Bastide, N. M.; Pierre, F. H. F.; Corpet, D. E. (2011): „Heme Iron from Meat and Risk of Colorectal Cancer: A Meta-analysis and a Review of the Mechanisms Involved“. In: Cancer Prevention Research. 4 (2), S. 177-184, DOI: 10.1158/1940-6207.capr-10-0113.

Bissoli, L.; Di Francesco, V.; Ballarin, A. u. a. (2002): „Effect of Vegetarian Diet on Homocysteine Levels“. In: Annals of Nutrition and Metabolism. 46 (2), S. 73-79, DOI: 10.1159/000057644.

Lukaszuk, Judith M.; Robertson, Robert J.; Arch, Judith E. u. a. (2005): „Effect of a Defined Lacto-Ovo-Vegetarian Diet and Oral Creatine Monohydrate Supplementation on Plasma Creatine Concentration“. In: J Strength Cond Res. 19 (4), S. 735, DOI: 10.1519/r-16224.1.

McCarty, Mark F.; Barroso-Aranda, Jorge; Contreras, Francisco (2009): „The low-methionine content of vegan diets may make methionine restriction feasible as a life extension strategy“. In: Medical Hypotheses. 72 (2), S. 125-128, DOI: 10.1016/j.mehy.2008.07.044.

Nabuurs, C. I.; Choe, C. U.; Veltien, A. u. a. (2013): „Disturbed energy metabolism and muscular dystrophy caused by pure creatine deficiency are reversible by creatine intake“. In: The Journal of Physiology. 591 (2), S. 571-592, DOI: 10.1113/jphysiol.2012.241760.

Safdar, A.; Yardley, N. J.; Snow, R. u. a. (2007): „Global and targeted gene expression and protein content in skeletal muscle of young men following short-term creatine monohydrate supplementation“. In: Physiological Genomics. 32 (2), S. 219-228, DOI: 10.1152/physiolgenomics.00157.2007.

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Die ersten Tage nach der Zufuhr von Kohlenhydraten waren schrecklich. Ich hatte das Gefühl, dass der Zucker nicht in die Zellen will: Mir war total nebelig im Kopf.

Normalerweise sollte es so sein, dass man der Zufuhr von normalen Mengen Kohlenhydraten, überhaupt nichts merkt. Da sollte weder Müdigkeit, noch „schwummrig im Kopf“, noch Nebel im Kopf auftreten.

Das sind Beispiel-Symptome – ich bin mir sicher, dass das jeder für sich merkt, wenn es dann soweit ist.

Ich hatte dann – nach meinen ersten Kohlenhydraten nach so langer Zeit – gehofft, dass wieder dieses angenehme Gefühl in den Beinen kommt, dann, wenn sich die Glykogenspeicher schön füllen, ich die Treppe wieder so angenehm gefedert hochgehen kann, wie damals nach den ausgiebigen refeeds.

Alles das kam nicht.

Was auch nicht mehr kam, war die Vasodilation, also die Weitstellung der Blutgefäße nach Kohlenhydrat-Konsum. Ich bin mir ziemlich sicher, dass das essentiell ist für die Insulin-Sensitivität.

Die nächsten Tage verschwand der Nebel im Kopf.

Ich war damals so dünn, dass mein Körper lange nicht mehr in der Ketose war. Die freien Fettsäuren also waren so niedrig, dass ich allerhöchstens während des stundenlangen Fastens mal Keton-Körper im Blut hatte – aber selbst das war eher die Seltenheit.

Was macht die Leber in solchen Situationen? Sie fährt die Gluconeogenese (Zucker-Neugewinnung) dramatisch hoch. Dass das funktioniert, habe ich also selbst erfahren.

Gut – diese übertriebene Gluconeogenese aber sorgt dafür, dass die Leber enzymatisch nicht auf „Glukose input“ (sprich Glukose-Aufnahme) gepolt ist, sondern auf „Glukose output“ (sprich Glukose-Produktion). Biochemisch gesehen stehen beide Prozesse konträr zueinander, da das eine, die Umkehr des anderen ist.

Das Verhältnis zählt! Und je stärker die Gluconeogenese da ist, um so weniger ist die Insulin-Sensitivität der Leber gegeben.

Übrigens: Bei Diabetikern finden wir genau das gleiche. 

Jedenfalls war die Leber innerhalb einiger Tage wieder aufnahmefähig, die Kohlenhydrate haben jetzt deutlich weniger Probleme bereitet.

Aber der Muskel…? Der war immer noch nicht da.

Klar: Wer jahrelang „nüchtern“ trainiert, niemals Kohlenhydrate isst und selbst stundenlanges Sprint-Training ohne ein Gramm Kohlenhydrat absolviert, der braucht sich nicht zu wundern, dass der Muskel am Ende nicht mehr weiß, was Insulin ist. Denn der Muskel arbeitet ja mit Hilfe von Insulin-Rezeptoren, mit Hilfe von Glukose-Transportern. Aber wer braucht das schon, wenn man die Fettsäure-Oxidation jahrelang maximal stimuliert hat?

Das war aber ein Problem, denn… den Muskel zum Fettverbrennen zu programmieren ist einfach, sehr einfach! Aber die Umkehr eben nicht! Denn sogar banales Gehen sorgt enzymatisch gesehen eher dafür, dass der Muskel Fettsäuren verbrennt oder zumindest Signalwege induziert, die dafür sorgen sollen.

Wie also bekommt man seine glykolytische Kapazität wieder?

Also bis hierhin können wir festhalten…

• stark gesteigerte Gluconeogenese verhindert das ordentliche Aufnehmen von Glukose,
• jahrelang auf Fettsäure-Oxidation programmierte Muskulatur, „verlernt“ wie man mit Glukose umgeht.

Ich war zwar gesund, aber im Prinzip war das da oben die „Gesund-Version“ eines Insulinresistenten. 

Macht ja auch Sinn… Jeder, der sehr wenig Kohlenhydrate isst, der wird „physiologisch insulinresistent“. Normalerweise rasch umkehrbar, aber nach jahrelangem Exzess…?

Okay – die Leber war nach einigen Tagen wieder „normal“.

Nur mein Muskel nicht, der wollte immer noch keine Kohlenhydrate – und ich weiß wie sich das anfühlt nach knapp zwei Jahrzehnten Schnellkraftsport und muskulärer Kohlenhydratabhängigkeit.

Zurück wollte und konnte ich nicht. Der Schaden war so groß – ich habe meinem Körper etwas genommen, was man „metabolische Flexibilität“ nennt – also die Fähigkeit, Glukose und Fettsäuren je nach Angebot aufzunehmen und zu oxidieren.

Also aß ich weiter Kohlenhydrate.

Was dann passierte war klar: Triglyceride schossen in die Höhe.

Natürlich synthetisiert aus Kohlenhydraten, allerdings war ich in dieser Zeit nicht ganz „sauber“ hinsichtlich meiner Ernährung und habe auch einiges an Fett gegessen.

Dennoch weiß ich: Wäre ich ordentlich insulin-sensitiv gewesen, wäre das so nicht passiert.

Ich wusste, dass das irgendwann dazu führen wird, dass ich eine Fettleber entwickle. Und in der Leber eingelagertes Fett, wird dafür sorgen, dass ich früher oder später eine hepatische Insulinresistenz entwickeln werde, also eine IR der Leber. Und dann – so dachte ich – hätte ich den Karren total an die Wand gefahren.

Kurz und gut: Heute ist wieder alles einigermaßen okay! 

• keine Triglyceride mehr im Blut,
• Vasodilation nach KH-Konsum funktioniert wieder,
• Muskel nimmt wieder KH auf, aber noch nicht in vollem Umfang.

Apropos Fettleber…

Ich habe damals hier auf dem Blog empfohlen, Kreatin, Taurin und L-Carnitin zu schlucken, wenn man diese Probleme hat.

Kreatin war in diesem Zusammenhang wohl Gold wert, denn so eben lese ich

Creatine supplementation prevents the accumulation of fat in the livers of rats fed a high-fat diet.

Und, da musste ich erst einmal kurz meine Augen reiben.

Drei Gruppen

1. Normalernährt,
2. Gemästet,
3. Gemästet plus Kreatin,

werden nach drei Wochen untersucht.

Die „Gemästet plus Kreatin“-Gruppe hat erstaunlicherweise das wenigste (!) Leberfett, die niedrigsten Triglyceride und das niedrigste Insulin. Also noch niedriger als die normalernährte Kontrollgruppe.

Dabei handelt es sich zwar um eine Tierstudie, allerdings wurde das erst vor kurzem im Menschen gezeigt – nur leider finde ich die Arbeit dazu nicht – ich suche sie aber :-)

Abschließend

Auch in den USA erkennt man, dass die ketogene Diät kein Wundermittel ist. Ich konnte das ja jahrelang selbst miterleben und habe das natürlich auch alles so praktiziert.

Heute sieht es anders aus. In den USA gibt es mehrere „Paleo-Vertreter“, darunter auch – sehr bekannt – Robb Wolf. Übrigens auch Buchautor, kann man ja mal in amazon eingeben.

Und auch er, naja, hören wir selbst:

I almost don’t want to write about my chow as the Orthodox Paleoites and Low Carb Jihadis always come knocking. Questions are welcome, however, bold unsubstantiated claims will be deleted. Quasi-religious missives will get a banned IP.

I’m THAT burned out on the food warz. But I feel the need for some kind of exculpatory clause, s0 here it is:

I see zero controversy starting with some kind of an anti-inflammatory “paleo” type diet. Do it strict if you do not feel well. Do it religiously if you have a serious illness. Play with carb intake. If you are really active, particularly in glycogen demanding sports, I think you will need a decent amount of carbs. Some endurance types may be able to make a largely ketogenic approach work. Folks with a variety of illnesses could greatly benefit from a ketogenic approach. Right tool, right job.

My own eating has seen a dramatic increase in carb intake. Up from 75-150g/day to as high as 400g on a really frisky training day. I tend to stick a big whack (100g+) in the post workout meal. I stick with potatoes, sweet potatoes, and some white rice occasionally. My performance is good, I’m pretty lean (pic below). But it was not an easy transition. The first couple of months of eating higher carb I would frequently experience vision changes after eating. I never did track my blood sugar, but…that ain’t good.

Weil ich weiß, dass hier einige lesen, die „sauer“ auf mich werden, weil ich zu viel Englisch hier einbaue, möchte ich es kurz übersetzen:

• Eigentlich möchte ich gar nicht über meine Ernährung schreiben, weil sich jedes mal die orthodoxen Paleo-Anhänger und „low carb“-Dschihadisten melden,
• Ich bin dermaßen „ausgebrannt“, was das Thema „Nahrungsmittel-Krieg“ angeht,
• Meine eigene Ernährung hat eine dramatische Erhöhung der Kohlenhydrat-Zufuhr erfahren. Von 75-150g/Tag bis hin zu 400g/Tag an wirklich harten Trainingstagen,
• Aber es war keine leichte Umstellung (Anm.: Umstellung von „no carb“ zu „higher carb“),
• Die ersten Monate (Anm.: !!!!) nach der Erhöhung des Kohlenhydratanteils, habe ich sehr oft „vision changes“ (Anm.: Änderung der Wahrnehmung, z.B. „schwummerig“) nach Mahlzeiten erlebt,
• Ich habe daraufhin nie meinen Blutzucker-Wert gemessen, aber… das war nicht gut.

Robb Wolf schreibt mir aus dem Herzen.

Dschihadisten würde ich nie schreiben, aber ich finde, das trifft den Punkt sehr gut.

Und auch für mich gilt: Ich habe keinen Bock mehr mit euch über meine/eure Ernährung zu diskutieren. 

… zumindest mit all denjenigen, die ihr lowcarb-Leben mit Händen und Füßen verteidigen wollen.

Frage: Wieso ist der Mensch eigentlich so?

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