Haarmineral-Test: Chrom & Quecksilber

Uns wurden knallhart unsere Stärken und unsere Schwächen vor Augen geführt, natürlich bezogen auf die Mikronährstoff-Verfügbarkeit.

Leider auch im Hinblick auf die Schwermetallbelastung, was wie die Faust aufs Auge passt. Durch den hohen Thunfisch-Konsum (täglich 1-2 Dosen) gab es nicht nur nette Selen-Werte, sondern auch übertrieben hohe Quecksilber-Werte im Haar.

Gut zu wissen. Das mit der Schwermetallbelastung im Fisch glauben wir nun.

Was konnten wir noch sehen? Chrom niedrig. Sehr niedrig.

Chrom ist Bestandteil von Chromodulin

Also kam die Frage auf: Was macht Chrom eigentlich?

Abgesehen von schönen Felgen, macht Chrom vor allem eine Sache, die man

Chromodulin 

nennt.

Chromodulin ist ganz essentiell für eine gute Insulin-Wirkung am Insulin-Rezeptor. Drum wurde Chrom unter anderem durch Chrom-Mangel-Tiere und auch durch intravenös Ernährte bekannt, die eine ganz dramatische Insulinresistenz entwickelten, weil Chrom fehlte.

Es ist eigentlich simpel zu erklären: In Zellen gibt es ein kleines Protein (bestehend aus Aminosäuren). Dieses kleine Polypeptid lagert vier Chrom-Ionen (mit dreifacher positiver Ladung; Cr3+) ein.

Um zu verstehen, was Chrom bzw. das nunmehr Chromodulin getaufte Protein macht, rufen wir uns noch einmal in den Sinn, wie Insulin die Glukose-Aufnahme stimuliert.

Zusammengefasst: Insulin-Signaling

Insulin bindet an den Insulin-Rezeptor. Dieser sitzt quasi in der Zellmembran, wobei ein Teil nach außen ragt (das ist die alpha-Untereinheit) und einer nach innen, ins Zellinnere (das ist die beta-Untereinheit).

Dockt Insulin an den Rezeptor, sorgt das für eine sogenannte Konformationsänderung – dabei verändert sich schlicht die Struktur des Insulin-Rezeptors. Diese Strukturänderung macht etwas aktiv, was man

Tyrosinkinase

nennt.

Diese Tyrosinkinase beginnt, den Insulin-Rezeptor chemisch zu modifizieren (Phosphorylierung) – diese Modifizierung ermöglicht es, dass der Insulin-Rezeptor mit dem Zellinneren quasi kommunizieren darf.

In unserer Sprache: Die Zelle kann als Folge Glukose, also ein Kohlenhydrat, aufnehmen. In der „Umgangssprache“ heißt das dann Glukose-Toleranz oder Insulinsensitivität.

Also, noch mal: Insulin -> Insulin-Rezeptor -> Strukturänderung -> Tyrosinkinase-Aktivität -> Folgereaktionen -> Glukose-Aufnahme.

Eine schlichte Reaktionskette, wenn man so möchte.

In der Grafik erkennst du nochmal die alpha- und beta-Untereinheiten. Die dunkelgrünen Kreise (sechs insgesamt) an der ß-Untereinheit stellen die chemischen Modifikationen (Phosphorylierungen) dar.

Chromodulin verstärkt das Insulin-Signal

Nun wird auch ein bisschen deutlich, was Chromodulin macht.

Chromodulin reguliert die Tyrosinkinase-Aktivität.

Genauer: Es pusht die Tyrosinkinase-Aktivität um den Faktor 8.

Ich habe der Einfachheit halber sämtliche Folgereaktionen nicht beachtet – doch auch dort kommen Kinasen vor und auch diese werden durch Chromodulin stimuliert.

Und jetzt wird auch klar, warum ein Chrom-Mangel so deutlich zu Insulinresistenz führt: Insulin an sich ist wichtig – aber ohne „Verstärker“ braucht es sehr viel mehr Insulin, wenn das überhaupt ausreicht.

Gibt es noch andere Chrom-Targets?

Neben der Wirkung auf die IR-Tyrosin-Kinase, scheint Chrom auch die Membranfluidität der Zellen zu modulieren und AMPK zu aktivieren. Ersteres geschieht dadurch, dass das Chrom den Cholesterin-Anteil der Zellmembranen senkt und somit die Beweglichkeit (= Fluidität) der Zellmembran verbessert – Ähnliches wurde bereits anhand von Omega-3-Fettsäuren gezeigt.

Neben diesen klassischen körperlichen Effekten gibt es auch Evidenz, die Effekte gegen Depressionen nahelegen. Möglich psychoaktive Mechanismen sind:

• Steigerung der Noradrenalin-Konzentration
• Steigerung der Serotonin-Synthese
• Steigerung der Konzentration des Serotonin-Präkursors Tryptophan
• Steigerung der Melatonin-Konzentration

Kann ich mit Chrom meine Insulinresistenz heilen?

Aufgrund der oben angeführten biochemischen Tatsachen (!) gab es einige Versuche, beispielsweise Chrompicolinat als Therapie gegen Insulinresistenz einzusetzen. Dies gelang bisweilen mit moderatem Erfolg.

Ich wundere mich oft, warum wir Dinge falsch einsetzen und uns danach wundern, dass nichts funktioniert. Wie der von Hirschhausen beschriebene Pinguin, der an Land ja eigentlich klein, fett und total unbeweglich ist – aber in Wahrheit der beste Schwimmer auf Erden.

Chrom ist mit Sicherheit nicht der beste Schwimmer auf Erden, aber realistisch betrachtet: Wenn der Muskel mit Fettsäuren vollgestopft ist (wir erinnern uns: Viele Leser leiden an Fettsäure- und Entzündungs-induzierter Insulinresistenz), wieso soll da Chrom jetzt helfen? Wir können doch nicht ernsthaft erwarten, dass Insulinresistenz plötzlich „geheilt“ ist, weil wir mal Chrom schlucken und den Rest nicht einmal ein bisschen beachten, oder?

Umgekehrt weiß ich: Viele unter uns haben ohne Grund eine schlechte Insulinsensitivität. Hierbei geht es nicht nur um die Glukose-Toleranz, sondern auch darum, wie gut meine Protein-Synthese funktioniert, wie proteinsparend mein Körper ist und so weiter. Insulin ist heute der Todfeind vieler Menschen. Aber, wie das so ist mit Trends. Bald nicht mehr.

Das heißt: Wenn ein junger, schlanker, gesunder Mensch zu mir kommt und ständig an „brain fog“ oder ähnlichen Symptomen leidet, dann, wenn er Kohlenhydrate verspeist … dann würde ich mir zuerst einmal die Mikronährstoffe anschauen, die die Insulin-Wirkung potenzieren bzw. wie ein Insulin-Mimetikum wirken.

Also: Chrom, Lithium, Zink, Magnesium und Taurin. (Es gibt sicher weitere.)

Und ich würde mir die Mikronährstoffe angucken, die die Insulin-Wirkung hemmen.

Also: Eisen. (Auch hier gibt es sicher weitere.)

Reicht das Chrom aus der Nahrung?

Es ist unklar, ob Chromodulin abgesättigt ist bei normaler Chrom-Zufuhr. Dies scheint eher nicht der Fall zu sein.

Im Übrigen: Wie immer, eine Phytinsäure/Oxalat/Tannin/etc.-reiche Kost wird es nahezu unmöglich machen, genug Chrom zu bekommen.

Da denke ich dann immer an die ganzen Jungs und Mädels, die erst Kaffee/Grüntee trinken, danach Mandeln essen, später die schwarze Schokolade, dann den Spinat, im Anschluss … Du verstehst, oder?

Daher: Chrom-Mangel bei uns, trotz „guter Ernährung“? Wer hätte das gedacht.

Achtung vor zu viel Eisen!

Chrom wird zu den Zellen via Transferrin transportiert. Dieses Transferrin bindet allerdings auch Eisen – es konnte gezeigt werden, dass Eisen-Überladung Chrom vom Transferrin verdrängt. Eisen-Überladung (Hämochromatose) führt oft zu Diabetes und anderen Stoffwechselstörungen, den Glukose-Stoffwechsel betreffend. Es liegt nahe, dass auch der endogen induzierte Chrom-Mangel eine Rolle spielen könnte. Ob und inwieweit bleibt fraglich.

Literatur

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Gropper, Sareen Annora Stepnick; Smith, Jack L; Groff, James L (2009):Advanced nutrition and human metabolism. Australia: Wadsworth/Cengage Learning.

Hoffman, Nolan J.; Penque, Brent A.; Habegger, Kirk M. u. a. (2014): „Chromium enhances insulin responsiveness via AMPK“. In: The Journal of Nutritional Biochemistry. 25 (5), S. 565-572, DOI: 10.1016/j.jnutbio.2014.01.007.

Horvath, Emily M.; Tackett, Lixuan; McCarthy, Alicia M. u. a. (2008): „Antidiabetogenic Effects of Chromium Mitigate Hyperinsulinemia-Induced Cellular Insulin Resistance via Correction of Plasma Membrane Cholesterol Imbalance“. In: Molecular Endocrinology. 22 (4), S. 937-950, DOI: 10.1210/me.2007-0410.

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McCarty, M.F. (1994): „Longevity effect of chromium picolinate — ‘rejuvenation’ of hypothalamic function?“. In: Medical Hypotheses. 43 (4), S. 253-265, DOI: 10.1016/0306-9877(94)90076-0.

Sargent, Thornton; Lim, Tek H.; Jenson, Robert L. (1979): „Reduced chromium retention in patients with hemochromatosis, a possible basis of hemochromatotic diabetes“. In: Metabolism. 28 (1), S. 70-79, DOI: 10.1016/0026-0495(79)90171-9.

Sealls, W.; Penque, B. A.; Elmendorf, J. S. (2011): „Evidence That Chromium Modulates Cellular Cholesterol Homeostasis and ABCA1 Functionality Impaired by Hyperinsulinemia–Brief Report“. In:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 31 (5), S. 1139-1140, DOI: 10.1161/atvbaha.110.222158.

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Was ist Dopamin?

Zunächst müssen wir den Ort des Geschehens kennen: Die Nervenzellen. Wollen wir die Depression der Einfachheit halber auf Dopamin reduzieren. Im Buch schreibe ich ausführlich über Dopamin.

Dopamin ist deshalb wichtig, weil es das Signalmolekül deines Wohnsitzes im Gehirn ist, dem präfrontalen Kortex, ein Bereich direkt hinter der Stirn. Verlierst du diesen Bereich, dann verlierst du dich. Dort ist deine Kommandozentrale. Willst du Herr über dich und dein Leben werden, dann trainiere diesen Bereich (das tun die Tibeter jeden Tag mehrfach).

Dieser Bereich funktioniert mit Dopamin. Alles dort. Dopamin kannst du übersetzen in Wollen. Es hat also etwas mit Motivation zu tun.

Machen wir ein kleines Experiment: Denke mal bitte an dein Lieblingsessen – stelle es dir richtig vor. Wie fühlt sich das an? Nun denke an Sex, den besten Sex, den du je hattest. Wie fühlt sich das im Kopf an? Jetzt denke an … Gehaltserhöhung. Und jetzt denke an das Aufstehen um 4:30. Genau (Letzteres war Dopamin niedrig).

Dopamin ist das Licht, das da vorne im Kopf angeht, wenn einem etwas gut gefällt. Das Gefühl dahinter ist Dopamin.

Es versteht sich also von selbst, dass man als Depressiver keine Lust auf die Welt hat, wenn das Gehirn kein Dopamin produziert.

Je stärker ein Dopaminanstieg, umso stärker ist das Lustgefühl, das Empfinden, das tiefe Wollen.

Dein Gehirn (die Nervenzellen) produziert also Dopamin immer dann, wenn eine gute Sache (Beispiel Essen) wahrgenommen wird. Dabei spielt es keine Rolle, ob es ein realer Prozess ist (du siehst essen) oder ein fiktiver (du denkst an Essen).

Normale Reaktion also wäre: Da steht leckeres Essen, Dopamin geht hoch. Das geht so schnell, dass du das gar nicht merkst.

Bei Depressiven (bitte bedenken: wir haben alles vereinfacht) sieht die Welt anders aus: Da steht leckeres Essen, Dopamin will nicht richtig hoch.

Daher empfinden Depressive keine Lust (für’s Leben). Wie auch?

Zellbiologie: Nervenzelle, Membran und der „Knick“

Wollen wir uns nun mit 1-2 einfachen Dingen der Zellbiologie befassen.

Einige von euch werden dieses Bild bereits kennen. Man kann es im Buch finden.

Wir sollten uns natürlich fragen, was Dopamin eigentlich ist.

Dopamin ist ein Neurotransmitter (in der Grafik rot).

Neurotransmitter sind Botenstoffe, die der Kommunikation zwischen zwei Nervenzellen dienen.

Nervenzellen funktionieren elektrisch, sie kommunizieren mit anderen Nervenzellen allerdings nicht elektrisch, sondern chemisch.

Zwischen zwei Nervenzellen ist in der Regel ein wenig Platz. In diesem Spalt agieren Neurotransmitter.

Nervenzelle 1 (oben) produziert Neurotransmitter und schüttet sie (auf Signal) in den Spalt. Die Neurotransmitter wandern dann zur nächsten Nervenzelle, wo sie an Rezeptoren andocken. Diese Rezeptoren sorgen in Nervenzelle 2 dafür, dass das chemische Signal (Neurotransmitter) in ein elektrisches Signal umgewandelt wird.

So weit, so gut.

Um zu wissen, warum Omega-3-Fettsäuren ihre Finger im Spiel haben, sollte man sich noch eine andere Sache vergegenwärtigen.

Auch dieses Bild findest du im Buch.

Alle Zellen, auch Nervenzellen, grenzen sich nach außen hin ab durch eine Membran.

Diese Membran besteht aus zwei sich gegenüberliegenden Fettsäure-Ketten.

Daher nennt man das auch Lipid-Doppelschicht.

In dieser Membran lagern Rezeptoren.

Rezeptoren sind Proteine, die es der Zelle ermöglichen, auf äußere Signale zu reagieren. So können beispielsweise Hormone an einen jeweiligen Hormon-Rezeptor andocken (Beispiel Insulin), wodurch in der Zelle eine chemische Kaskade ausgelöst wird.

Genauso funktioniert das auch mit den Neurotransmittern. In diesem Fall: Dopamin-Rezeptoren.

In dem großen Biologie-Buch, das man schon als Erstsemester lesen darf, dem Campbell, wird erklärt, dass die Zellmembran eine ölige Konsistenz aufweisen muss, damit die Rezeptoren ordentlich funktionieren.

Der Grund dafür ist: Schaue dir bitte diese Lipid-Doppelschicht an. Die Striche in der Mitte sind gerade und aufeinander zulaufend.Das wäre keine ölige Schicht, sondern eine recht starre Schicht. Denn: Eigentlich müssten diese geraden Striche nicht gerade sein, sondern gekrümmt.

Ein Öl ist deshalb ein Öl, weil es aus (mehrfach) ungesättigten Fettsäuren besteht.

Und hier kommt der Punkt: Ungesättigt bedeutet, dass man im Molekül eine (oder mehrere) Doppelbindung findet. Du brauchst nicht zu wissen, was das ist, solltest dir aber merken, dass eine Doppelbindung für einen Knick in der Fettsäure sorgt.

Wenn wir uns also eine Membran vorstellen, die angereichert ist mit ungesättigten Fettsäuren, dann laufen die oben eingezeichneten Striche nicht aufeinander zu, sondern bilden Hohlräume, dadurch, dass sie jeweils einen oder mehrere Knicke aufweisen.

Das ist wichtig, denn: Erst dieser Hohlraum sorgt dafür, dass sich Rezeptoren ordentlich bewegen und ihre Tätigkeiten ausführen können. 

Daher schreibt der Campbell, dass die Membran ölig sein muss. Das Gegenteil wird durch gesättigtes Fett und Cholesterin erreicht, wenngleich auch diese Substanzen (im richtigen Verhältnis) sehr förderlich sind.

Omega-3 und Depression

Omega-3-Fettsäuren sind mehrfach ungesättigt und sollten somit auch dafür sorgen, dass die Membran deutlich modifiziert wird hin zu einem sehr ölig-geschmeidigen Typ. In der Tat postulieren die Autoren einer aktuellen Arbeit („Omega-3 Fatty Acids and Depression: Scientific Evidence and Biological Mechanisms„) genau das.

Die Veränderung der Membran der Nervenzelle spielt eine große Rolle und ist wahrscheinlich einer der Hauptgründe, warum Omega-3 „wirkt“.

Denn: Es gibt zwei Gründe, wie etwas wirken kann …

• Punkt 1: Mehr Bildung von Neurotransmitter (Nervenzelle 1)
• Punkt 2: Mehr Rezeptoren oder bessere Funktion derselben (Nervenzelle 2)
• (Es gibt auch noch einen dritten Grund, Neurotransmitter-Degradation, aber … darauf gehen wir hier nicht ein)

Omega-3-Fettsäuren modulieren womöglich beide Punkte, denn bei beiden Punkten steht die Membran der Nervenzelle im Vordergrund des Wirkgeschehens.

Tatsächlich zeigt sich, dass nach Gabe von Omega-3-Fettsäuren, sowohl 40 % mehr Dopamin vorhanden war (mehr Produktion?), als auch eine deutliche bessere Fähigkeit des Rezeptors, Dopamin zu binden.

Oftmals ist gar nicht so sehr entscheidend, wie hoch ein Wert eines bestimmten Hormons bzw. eines Neurotransmitters ist, sondern viel mehr, wie gut die Bindung an den jeweiligen Rezeptor funktioniert.

Bedeutet für dich: Deine Zellmembran sollte eine ordentliche Konsistenz haben. 

Hier geht’s zur Forum-Diskussion über Omega-3 und Depression

Referenzen

Grosso, G., Galvano, F., Marventano, S., Malaguarnera, M., Bucolo, C., Drago, F. and Caraci, F. (2014). Omega-3 Fatty Acids and Depression: Scientific Evidence and Biological Mechanisms. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2014, pp.1-16.

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Ich habe ja erzählt, dass ich mal mein Gehirn “ausgehungert” habe, als ich monatelang diätete, damit ich noch die letzten 3-4 Kilogramm Körpergewicht drücken kann. Dummer Gedanke … Gehirn kaputt, dafür 2 Minuten schneller auf 10 km. Das meine ich mit: Wenn man etwas ganz besonders will, wird man saublöd.

Zurück zum Thema.

Irgendwie leben Viele so in einer Glaubenswolke. Viele realisieren gar nicht, dass sie hier auf dem Planeten sind. Also, dass man teilnimmt usw., das merken ja einige … aber so richtig verstehen? So etwas nennt man Bewusst-sein.

Wir können festhalten: Du bist das Wesen, was die Welt sehen, hören und fühlen kann. So viel steht fest.

Viele aber haben ein Problem sich selbst von dem Ding zu differenzieren, was ihnen die Wahrnehmung möglich macht: Das Gehirn.

Du bist ja da. Du liest das gerade. Punkt ist: Angenommen du hättest keine Ohren, dann gäbe es für dich keinen Ton. Angenommen du hättest keine Augen, dann gäbe es für dich keine zu sehende Welt. Angenommen du hättest einen Rezeptor dafür, dann könntest du radioaktive Strahlung wahrnehmen.

Was ich damit sagen will: Du bist nicht dein Gehirn. Du bist nicht das, womit du die Welt erfahren kannst. Du bist aber derjenige, der erfährt.

Und so läuft das auch mit der Stimmung. Nicht du bist gerade “traurig”, sondern dein Gehirn. Du erlebst nur das, was dein Gehirn gerade nicht produziert.

Das Gehirn von Depressiven hat ein Problem mit Dopamin, Noradrenalin und Serotonin, vielleicht auch mit GABA oder Acetyl-Cholin. Vielleicht sind auch die Neuronen selbst kaputt. BDNF stimmt nicht usw.

Und dann reden sie wieder … die, die sich auskennen. Depressive die sich umbringen, müssen sich umbringen, weil sie ja nichts mehr dagegen unternehmen können … oder so ähnlich. Was ja im Prinzip totale Hilflosigkeit suggeriert.

Also … mein Gehirn war mal sehr kaputt. Und dann wurde da gar nichts mehr produziert. Selbst wenn ich mich angestrengt habe, kam da kein Glück, keine Hoffnung, kein Leben, kein gar nix. Da war nur noch ich und die blanke Wahrheit.

Wieso Wahrheit?

Na ja. Das, was wir so wahrnehmen durch den vom Gehirn ausgelösten Drogenrausch, entspricht nicht wirklich dem, was tatsächlich so ist. Und wenn der Drogenrausch weg fällt, weil das Gehirn die Drogen nicht mehr produziert, dann stehen wir ziemlich alleine da.

Alleine deshalb, weil das Gehirn auch eine Art “Stoßdämpfer” installiert hat. Neurotransmitter, die uns die Welt erträglich machen. Motive bilden, Hoffnungen geben, Gefühle geben, Liebe empfinden usw. – endlose Liste.

Fällt dies weg, dann bleibst nur noch du, das Wesen, das die Welt wahrnimmt, und die Welt.

Sogar so banale Sachen wie das Bedürfnis nach sozialem Kontakt, sind in deinem Gehirn verankert. Wenn man das mal live erlebt hat, dann sieht man solche Sachen ganz anders. Denn: Ich habe miterlebt, wie das Gehirn den sozialen Kontakt braucht, um “normal” zu funktionieren.

Depression funktioniert so: Angenommen es gibt eine basale Menge von Neurotransmittern. Das sind so die, die reichen, um uns am Leben zu erhalten.

Angenommen wir denken an Freunde, dann wird Dopamin frei gesetzt. Angenommen wir denken an Sex, dann … Angenommen wir denken an Essen, dann … usw. Angenommen wir erleben das dann auch noch, dann wird in dieser Zeit meist konstant mehr Dopamin frei gesetzt, was letztendlich die Erklärung dafür ist, warum es Drogensüchtige gibt.

Neuronen machen das so: Ein exogener Stimulus (Freunde) produziert eine Reaktion von neuronaler Chemie – ganz einfach.

Aber: Was bei “normaler Gehirnchemie” sehr wenig “Stimulus” bedarf, damit Dopamin kommt, braucht bei Depressiven viel, viel, viel mehr Stimulus. Gleichzeitig die Menge des ausgeschütteten Chemikals (z.B. Dopamin) viel, viel weniger.

Das kann man anhand einer Zahnpastatube erklären: Anfänglich muss man nur minimal drauf drücken, damit etwas von der Zahnpasta heraus kommt. Wenn sie aber fast leer ist, dann muss man sich a) einen abdrücken und b) meistens noch aufrollen o. ä.

Selbes Spiel beim Gehirn: Ein gesundes Gehirn braucht keinen starken Reiz, damit etwas produziert wird.

Depression – ich rede hier von der Stoffwechselerkrankung, nicht von Traurigkeit, die aufgrund einer Trennung vom Partner o. ä. entstanden ist – ist eine reine Erkrankung des Gehirns.

Wenn es dir also so geht, wie mir damals, dann kann ich nur eine Sache sagen: Du bist gerade ganz alleine. Aber das wird die Zeit sein, wo du dich am besten kennen lernen wirst und mein Tipp: Gehirn ausschalten und weiterlaufen. Immer weiterlaufen.

Oder, wie das mein Trainer früher gesagt hat:

Nicht denken. Machen!

So lange, bis das Gehirn wieder funktioniert.

The post Die Depression first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.