Vitamin K allgemein

Vitamin K wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts von dem späteren Medizin-Nobelpreisträger Henrik Dam entdeckt. Seine Vitamin-K-Mangel-erkrankten Hühner litten an massiven Blutungen. Der Faktor, der für diesen Mangel verantwortlich war, fand er und nannte ihn Vitamin K, wobei das K für Koagulation steht.

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen verschiedenen Vitamin-K-Formen, die sich Aufgaben teilen, aber auch unterschiedlich wirken:

• Vitamin K1 nennt sich Phyllochinon.
• Vitamin K2 nennt sich Menachinon, wobei es verschiedene Menachinone gibt.

Phyllochinon (K1) ist das pflanzliche Vitamin K. Dort spielt es eine wesentliche Rolle beim Elektronentransport im Fotosynthese-Apparat. Also: Viel Vitamin K1 ist in Pflanzen und -Teilen enthalten, die viel Fotosynthese betreiben. Grundsätzlich sind fotosynthetisch stark aktive Pflanzenteile grün – wegen des Chlorophylls. Ergo: Alles, was stark grün ist, enthält hohe Mengen Vitamin K1.

Nahrungsmittel, die viel Vitamin K1 enthalten:

• Grüntee-Pulver (3000 Mikrogramm pro 100 g)
• Brokkoli (300 Mikrogramm pro 100 g)
• Weißkohl (130 Mikrogramm pro 100 g)
• Spinat (500 Mikrogramm pro 100 g)
• Wakame-Alge (1300 Mikrogramm pro 100 g)
• Grünkohl (700 Mikrogramm pro 100 g)

(Vertiefend: hier)

Vitamin K2 dagegen ist tierischen Ursprungs. Das sogenannte Vitamin K2 MK4 wird in Tieren synthetisiert, Vitamin K2 MK7 hingegen in Bakterien. Entsprechend hohe Mengen finden sich in den jeweiligen Produkten, wobei MK7 hauptsächlich in fermentierten Nahrungsmitteln auftaucht – hier zu nennen ist vor allem das japanische Natto.

Nahrungsmittel, die viel Vitamin K2 enthalten:

MK4:

• Hähnchenschenkel (30 Mikrogramm pro 100 g)
• Eigelb (65 Mikrogramm pro 100 g)

MK7:

• Natto (1000 Mikrogramm pro 100 g)

(Vertiefend: s. o.)

Ersichtlich wird direkt, dass wir hauptsächlich Vitamin K1 aufnehmen.

Struktur des Vitamin K

Grundsätzlich gehören beide Vitamin-K-Formen (Phyllochinon, links und Menachinon, rechts) zur Chinon-Familie. Chinone sind chemische Verbindungen, die sich durch den enthaltenen (und gut erkennbaren) Ring kennzeichnen. Zu dieser Gruppe gehört auch das mittlerweile sehr bekannte Coenzym Q10, auch bekannt als Ubichinon: 

Ignorieren wir die CH-Gruppen, können wir ganz klar die Gemeinsamkeit entdecken: Wir sehen einen zentralen Ring, wobei jeweils oben und unten ein „O“ dran hängt, nach unten rechts geht eine längere Seitenkette ab.

Diese Seitenkette unterscheidet Phyllochinon und die beiden Menachinon-Formen (MK4 und MK7) voneinander. Je länger die Kette, umso höher ist die Zahl hinter „MK“. Das heißt, dass MK4 eine kürzere Seitenkette aufweist als MK7. Diese Eigenschaft spielt eine wichtige Rolle, denn durch diese Seitenkette wird Vitamin K in Membranen verankert, was entsprechend auch die molekularen Eigenschaften und Funktionen vorhersagen kann.

Grundsätzliche Funktion des Vitamin K

Vitamin K1, K2 MK4 und MK7 haben gemeinsam, dass sie eine ganz wesentliche chemische Reaktion ermöglichen und eine „Carboxylierung“ von Zielproteinen herbeiführen.

Das klingt kompliziert? Carboxylieren meint: Ein Kohlenstoffdioxid an einen Stoff hängen. Durch diese Extra-Gruppe kann der jeweilige Stoff dann ganz wichtige Reaktionen bewerkstelligen.

Das Vitamin K wird dabei verbraucht und wieder regeneriert, um erneut Zielproteine carboxylieren zu können. Da es sich dabei also um einen zyklischen Prozess handelt, nennt man ihn auch „Vitamin-K-Zyklus“.

Viele Proteine müssen, bevor sie wirken, erst einmal carboxyliert werden – gleich mehr dazu. Wichtige Proteine diesbezüglich sind auch Gerinnungsfaktoren. Das heißt: Das Blut kann erst gerinnen, wenn Vitamin K diese Proteine carboxyliert. Den Vitamin-K-Zyklus mit Blick auf die Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren (es können beliebige Targets sein), können wir noch einmal hier sehen:

Dieser Zyklus ist Ziel des Warfarins, ein gerinnungshemmendes Medikament. Es hemmt dabei gewisse Teilschritte, so, dass letztlich keine Carboxylierung durch Vitamin K möglich ist. Die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren bleibt somit aus.

Weiter oben, in einer Klammer, schrieb ich, dass „es […]  beliebige Targets sein“ können. Damit meinte ich, dass nicht nur Blutgerinnungsfaktoren carboxyliert werden können, sondern viele verschiedene Proteine, die ich hier kurz nennen möchte:

• Osteocalcin

Über Osteocalcin haben wir bereits mehrfach berichtet. Zum Beispiel hier. Es wird im Knochen gebildet. Die Bildung wird forciert durch Vitamin D. Osteocalcin muss via Vitamin K carboxyliert werden. Nach Carboxylierung kann es u. a. Calcium binden. Osteocalcin stimuliert die Knochen- und Zahnintegrität, da auch der Zahn Osteocalcin bildet. Mittlerweile ist klar, dass Osteocalcin selbst hormonelle Wirkung hat und auf ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse (= Ort der Insulin-Produktion), auf Fettzellen und auf den Hoden wirkt. 

• Prothrombin
• Faktor IV, V, VII
• Fetuin-A

Fetuin-A gilt neben Matrix-Gla-Protein als stärkstes anti-calcifizierendes Protein. Fetuin-A wirkt „global“, wohingegen die anderen, anti-calcifizierenden Proteine lokal gebildet werden und dort wirken.

• Matrix-Gla-Protein

Matrix-Gla reguliert die Knochengesundheit und inhibiert die Calcifizierung (= Calcium-Ablagerung) von Geweben, wie z. B. Arterien.

• Periostin
• Gas6

Gas6 (Growth Arrest Specific Gene 6) reguliert das Zellwachstum.

• Protein C, S, M, Z
• Gla-reiches Protein

Gla-reiches Protein wurde erst kürzlich entdeckt. Es inhibiert die Calcificierung (= Calcium-Ablagerung) von Geweben, wie z. B. Arterien.

Gibt es eigentlich auch Wirkungen außerhalb des Vitamin-K-Zyklus? Na klar!

• Vitamin K hemmt direkt den Knochenabbau, indem es Osteoclasten (= knochenabbauende Zellen) hemmt – dies gilt in erster Linie für die K2-Formen, für K1 wurde das nicht gezeigt
• Induziert den programmierten Zelltod in Osteoclasten
• Inhibiert die Prostaglandin-E2-Synthese: PGE2 fördert Entzündungsreaktionen, z. B. Gefäßpermeabilität und Fieber
• Es spielt eine Rolle bei der Synthese von Sphingolipiden (Nervensystem)
• Es wirkt gegen oxidativen Stress

Doch dazu gleich mehr.

Was sind denn die passenden Dosen?

Schwer zu sagen!

Carboxylierte Proteine, insbesondere Osteocalcin, dienen als Marker für die Versorgung mit Vitamin K. Je stärker die Proteine carboxyliert sind, umso besser ist der- oder diejenige mit Vitamin K versorgt. Auch der umgekehrte Fall ist wahr: Je weniger Carboxylierung, umso schlechter ist die Versorgung mit K.

Nehmen wir das carboxylierte Osteocalcin als Richtwert, dann gilt: Es braucht 1000 Mikrogramm Vitamin K1 und ca. 300 Mikrogramm Vitamin K2 MK7, um Osteocalcin vollständig zu carboxylieren. 

In Deutschland „dürfen“ wir 80 Mikrogramm zuführen, womit wir natürlich hoffnungslos verloren wären.

Problematisch ist auch, dass Vitamin K1 so fest an pflanzliche Strukturen gebunden ist, dass es im Darm enorm schlecht aufgenommen wird. Die Bioverfügbarkeit ist also extrem niedrig, beläuft sich auf ca. 10 %, kann allerdings dreifach höher sein bei Anwesenheit von Fett. Daher: Grünes Gemüse enthält zwar hohe Mengen K1, allerdings dürfen wir nicht davon ausgehen, dass wir automatisch hervorragend versorgt sind, sobald wir viel davon essen. Vitamin K1 als isolierte Gabe hat eine Bioverfügbarkeit von ca. 80 %.

Wichtig: Vitamin K2 MK4 scheint erst ab einer Dosis von 1500 Mikrogramm (oder: 1,5 mg) zu wirken. In Japan ist üblich, 45 mg (also: 45 000 Mikrogramm) gegen Osteoporose zu geben.

Grundsätzlich gilt, dass MK7 einen wesentlich stärkeren Blut-Anstieg und eine deutlich längere Halbwertszeit zeigt. Darum ist MK7 oft die präferierte Form.

(Oberes Bild: Anstieg von MK4 (schwarze Vierecke) und MK7 (weiße Kreise) nach Gabe von ca. 400 Mikrogramm; Unteres Bild: Anstieg im Blut nach Gabe von ca. 60 Mikrogramm jeweils.)

Die Autoren dieser Studie merken an, dass MK4 keine gute Bioverfügbarkeit zeigt und in vivo (= im lebenden Organismus) ein schlechterer MK4-Lieferant ist als MK7. Alle Vitamin-K-Formen können in MK4 umgewandelt werden. Von MK7 wurde gezeigt, dass es die MK4-Konzentration in Geweben stärker erhöht als MK4 selbst. Auch Phyllochinon kann die MK4-Speicher erhöhen. Es wird angenommen, dass ca. 5-25 % des gegessenen Phyllochinons in MK4 umgewandelt wird via UBIAD1 (Enzym).

Auch Darm-Bakterien, speziell Bakterien der Gattung Bacteroides, Enterobakterien, und Veillonella scheinen (insbesondere langkettige Versionen des) Vitamin K zu produzieren. Inwieweit die produzierten Vitamin-K-Formen der Versorgung dienen ist unklar. Es wird angenommen, dass der Betrag unwesentlich ist. Allerdings wurden die beiden Formen MK10 und MK13 in der menschlichen Leber nachgewiesen.

Du fragst, warum wir dann nicht alle verbluten und an einem Vitamin-K-Mangel leiden? Denke an die Triage-Theorie von Ames: Die Prozesse im Körper, die dem kurzfristigen Überleben dienen, werden zuerst versorgt. Das sind die gerinnungshemmenden Proteine, die viel weniger Vitamin K brauchen, als andere Prozesse, die vielleicht erst nach Jahrzehnten relevant werden:

• Osteoarthritis
• Osteoporose
• Hüftfrakturen
• Calcifizierung von Blutgefäßen (Stichwort Arteriosklerose)
• Gewebe-Calcifizierung

Spezielle Vitamin-K-Effekte

Wirkung bei Alzheimer und Mito-Erkrankungen

Ein beliebter Artikel von uns handelt von Vitamin K mit Blick auf die mitochondriale Gesundheit und die Parkinson-Erkrankung. Denn: In Experimenten wurde nachgewiesen, dass Vitamin K2 die Funktion von Q10 in der Atmungskette der Mitochondrien mimen kann. Es wurde außerdem herausgefunden, dass eine Vitamin-K2-MK4-Gabe die „Parkinson-Erkrankung“ der Taufliege (Drosophila) weitestgehend kompensieren kann – eben durch die energetisierende Wirkung, hervorgerufen durch einen Anstieg der ATP-, also Energieproduktion in Mitochondrien.

(Du willst mehr zu diesem Thema erfahren? Dann lies doch einfach den ganzen Artikel von uns.)

Vitamin K im Nervensystem

Vitamin K scheint eine große Rolle in der Embryonalentwicklung zu spielen, wo es die Entwicklung des Gehirns steuert. Dies lässt sich insbesondere durch das Blockieren des Vitamin-K-Zyklus via Warfarin nachweisen, wo als Folge Retardierung, Fehlentwicklung der Ventrikel, Blindheit und Mikroenzephalie auftritt. Speziell das bereits genannte Gas6-Protein scheint hier wesentlich beteiligt zu sein.

Obwohl die zirkulierende Form hauptsächlich Vitamin K1, also Phyllochinon ist, finden sich im Gehirn hohe Konzentrationen und fast ausschließlich Vitamin K2 MK4. Wie bereits angemerkt, scheint Phyllochinon umgewandelt zu werden, wobei gilt, dass die MK4-Konzentration im Gehirn direkt korreliert mit der K1-Zufuhrmenge.

Vitamin K wird speziell von Oligodentrozyten aufgenommen. Das sind spezielle Nervenzellen, deren Aufgabe es ist, Nervenbahnen mit Myelin zu „ummanteln“. Myelin isoliert Nervenbahnen und erhöht die Reizweiterlungsgeschwindigkeit um ein Vielfaches. Myelin ist somit ein ganz essentieller Bestandteil des Nervensystems. Myelin wiederum besteht zu einem ganz wesentlichen Teil aus sogenannten Sulfatiden. Das sind spezielle Lipid-Verbindungen, deren Synthese eng mit der Vitamin-K-Versorgung zusammen hängt. Krankheiten, die mit einem gestörten Sulfatide-Haushalt assoziiert ist, sind insbesondere metachromatische Leukodystrophie, Parkinson und Alzheimer.

Vitamin K scheint einem Neuronen-Sterben entgegenzuwirken, u. a. indem es Glutathion-Werte in Nervenzellen aufrecht erhält. Darüber hinaus scheint Vitamin K Neuronen vor Glutamat-Intoxikation (Übererregung) und vor Schwermetall-induziertem Zelltod zu schützen. Auch hier scheint Gas6 die Schlüsselrolle zu spielen, indem es an spezielle Rezeptoren andockt. Gas6 schützt u. a. vor TNF-alpha und ß-Amyloid-Intoxikation. Wichtig: Gas6-Werte fallen zunehmendem Alter ab, was durch gleichzeitig fallende Vitamin-K-Werte verursacht sein könnte.

Schlimm ist, dass speziell von Alzheimer-Patienten gezeigt wurde, dass sie deutlich weniger Vitamin K (- 50 %) essen, als gesunde Vergleichsprobanden. Auch gezeigt wurde, dass Ratten, denen man ein Leben lang zu wenig Vitamin K füttert, kognitive Einschränkungen im Alter zeigen.

Calcifizierung von Geweben

Wie bereits angesprochen: Die Calcifizierung von Geweben ist ein ernstes Problem, vor allem die Calcifierung von Arterien. Speziell das Matrix-Gla-Protein wirkt der Calcifizierung von Arterien entgegen. Hemmt man MGP, wird die Arterien-Calcifizierung induziert. Wie bereits angedeutet, nur die carboxylierte (= durch Vitamin K aktivierte) MGP-Version kann Calcium-Ionen binden und aus den Arterien heraus transportieren.

Sowohl von K1, als auch von K2 MK4 wurde gezeigt, dass sie der Warfarin-induzierten Calcifizierung entgegen wirken.

Vitamin-D-Interaktion

Wichtig: Wer viel Vitamin D tankt, braucht unbedingt (!) mehr Vitamin K. Denn Vitamin D lässt oftmals Vitamin-K-abhängige Proteine entstehen, wie z. B. Matrix-Gla-Protein oder Osteocalcin. Problematisch allerdings ist, dass Vitamin-D-Intoxikation (also eine Vergiftung durch zu viel Vitamin D) genauso aussieht wie ein Vitamin-K-Mangel. Die Wirkungen beider Substanzen (D und K) sind so eng miteinander verknüpft, dass die Vitamin-D-Vergiftung nur durch einen induzierten K-Mangel erklärbar ist. Wie gesagt: Vitamin D steigert den Vitamin-K-Flux, dadurch, dass vermehrt Vitamin-K-abhängige Proteine entstehen und Vitamin K sozusagen „weg reagiert“.

Im schlimmsten Fall kann eine sehr gute Versorgung mit Vitamin D und eine suboptimale Versorgung mit Vitamin K zu negativen Begleiterscheinungen wie Arterien-Calcificierung etc. führen. 

Uns sollte klar sein, dass der menschliche Körper ein System ist und wir unbedingt darauf achten müssen, keine Dysbalancen zu kreieren, beispielsweise durch Einzelgaben von Vitaminen, hier Vitamin D. Interaktionen müssen uns geläufig sein.

Abschließende Worte

Insbesondere die mangelnde Verfügbarkeit von Vitamin K in unserer Nahrung, vor allem im Hinblick auf die mittlerweile weitläufige Verwendung von Vitamin-D-Hochdosen, ist ein Grund, sich intensiv einer Vitamin-K-Ergänzung zu befassen.

Mittlerweile gibt es gute Möglichkeiten, den eigenen Vitamin-K-Status zu erfassen. Wer das aus zeitlichen oder ökonomischen Gründen nicht kann, dem sei geraten, speziell bei Vitamin-D-Gaben auch auf die Vitamin-K-Zufuhr zu achten. Auch allgemein empfehlen wir, diesen so bedeutenden Mikronährstoff auf dem Schirm zu haben.

Die Versorgung kann kostengünstig gewährleistet werden und die Zufuhr ist relativ unproblematisch. Einzig Patienten, die mit Gerinnungshemmern behandelt werden, sollten Vitamin K nur in Verbindung mit Rücksprache zum Arzt verwenden.

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Sie fanden heraus, dass Vitamin-K2-Mangel dafür sorgt, dass zwar die Komponenten der Atmungskette normal funktionierten, der Elektronen-Transport der Atmungskette allerdings deutlich eingeschränkt war. Als Folge sackte die ATP-, sprich Energie-Produktion ganz dramatisch ab.

Forscher wussten davor schon, dass Vitamin K2 eine wichtige Rolle bei der Energiegewinnung spielt.

Um zu verstehen, warum das so ist, solltest du dich mit der molekularen Struktur der Vitamin-K-Gruppe auseinandersetzen.

Vitamin K1 und K2 sehen aus wie Coenzym Q10

Nun, damit werden die meisten zunächst nichts anfangen können.

Drum rufen wir uns noch eine andere Sache in Erinnerung:

Das ist die mitochondriale Atmungskette (auch: Elektronentransportkette, ETK). Wir können die einzelnen, bunten Protein-Komplexe von links nach rechts durchnummerieren. Das gibt dann Komplex I bis V, wobei V (fünf) der rote Protein-Komplex namens ATP-Synthase ist. Dort entsteht Energie.

Hier im Bild ist der Elektronenfluss gezeigt, der ein wichtiger Bestandteil ist, um letztendlich ATP zu synthetisieren und dir Lebensenergie zu schenken.

Das „Q“ steht hierbei für Ubiquinon, auch als Coenzym Q10 bekannt. Komplex I und II übertragen ihre Elektronen (und Wasserstoffe) auf Ubiquinon. Dieses Q10 ist der Verbindungspunkt zwischen „Elektronen kommen an“ und „Elektronen wandern die Kette entlang“. Soll heißen: Ohne Q10, keinen Elektronentransport.

Nun heißt der Stoff Ubiquinon und sieht folgendermaßen aus:

Ganz links ist so ein Sechseck, oben und unten ein O (Sauerstoff), rechts hängt eine etwas längere Kette dran.

Wer bei der obersten Abbildung genau hingeschaut hat, weiß, dass Vitamin K1 und Vitamin K2 auch Phylloquinon und Menaquinon heißen. Hier noch einmal graphisch illustriert.

Es fällt auf, dass auch hier ein Sechsring im Zentrum ist, oben und unten ein Sauerstoff hängt und nach rechts eine Kette aus dem Ring wächst.

Um es deutlicher zu machen: Alle drei Substanzen gehören der Quinon-Familie an.

Diese Familie zeichnet sich dadurch aus, dass sie natürliche Elektronenpuffer sind, die Elektronen aufnehmen und abgeben können.

Bakterien (und Eukaryoten?) nutzen oft Vitamin K2 anstelle von Q10

Manche Bakterien nutzen Vitamin K2 anstelle von Q10, um Elektronen entlang der Atmungskette zu transportieren.

Andere wiederum nutzen Q10, können aber auch auf Vitamin K2 „umswitchen“.

Im Grunde ist es logisch: Die chemische Struktur der beiden, insbesondere die Seitenkette, ist ähnlich. Grund genug, anzunehmen, dass beide ähnliche chemische Eigenschaften haben und entsprechend ähnliche Aufgaben im Organismus wahrnehmen könn(t)en.

In einer extrem aufwendigen und meiner Meinung nach sensationellen Arbeit aus dem Jahre 2012 wurde gezeigt, dass Vitamin K2 auch in der Drosophila-Fliege, also nicht nur in Bakterien, Bestandteil der Atmungskette ist oder sein kann.

Gen-Mutationen machen Parkinson – verursacht durch „schlechte“ Mitochondrien

Die Forscher nutzten dabei eine Genmutation (pinkB9), die im Menschen (bekannt als pink1), aber auch in vielen anderen Tierarten, zu mitochondrialen Dysfunktionen und letztendlich zu Parkinson führt. Bei Drosophila-Fliegen führt diese Mutation dazu, dass sie viel schlechter oder überhaupt nicht fliegen können und deutlich weniger ATP synthetisieren können.

Gleichzeitig suchten sie eine Genmutation, die diesen Effekt verstärkte. Ein solcher, starker Verstärker war Heix, das menschliche Homolog dazu heißt UBIAD1-Gen. Dieses Gen ist involviert in der Vitamin-K2-Synthese. Seine Aufgabe ist es, die rechte Seitenkette des Moleküles zu verlängern. Drum kann dieses Gen bei Bakterien aus Vitamin K3 (ohne Seitenkette) entsprechend Vitamin K2 MK4 machen (mit Seitenkette). Eine Mutation im UBIAD1-Gen hemmt die Vitamin-K2-Synthese.

Die Forscher fanden zunächst drei Kernaspekte heraus:

• Heix-Mutation verstärkt ganz deutlich die Genmutation, die zu mitochondrialer Dysfunktion und Parkinson führt (pinkB9)
• Die Effekte der pinkB9-Mutation konnten komplett verhindert werden durch die Überexpression von Heix (Vitamin-K2-Synthese)
• Heix-Mutanten waren komplett normal, dann, als man ihnen zusätzlich Vitamin K2 MK4 fütterte

Die Arbeitshypothese lautete dann, daraus folgend: Kann man die Effekte der pinkB9-Mutation (mitochondriale Dysfunktion und Parkinson) verbessern durch die Zugabe von Vitamin K2 MK4? 

Vitamin K2 MK4 rettet Mitochondrien-Defekte

1. Test

Das Bakterium E. coli kann Vitamin K2 selbst produzieren. Deshalb setzte man die Drosophila-Fliege einfach in dieses Medium, in der Hoffnung, dass die das Vitamin K2, von den Bakterien synthetisiert, aufnehmen und verarbeiten.

Beobachtung: Diejenigen, die zu diesen Vitamin-K2-produzierenden Bakterien gesetzt wurden, zeigten ein deutlich besseres Flugverhalten und eine gesteigerte ATP-Synthese. Die Kontrollfliegen leider nicht.

2. Test 

Drosophila-Fliegen mit der Parkinson-Mutation (pinkB9) durften dieses Mal direkt Vitamin K2 MK4 essen.

Beobachtung: Eine dosis- und zeitabhängige Verbesserung der Flugaktivität, der ATP-Produktion und der mitochondrialen Effizienz war zu erkennen.

3. Test

Drosophila-Fliegen mit einem anderen Parkinson-assoziierten Gen namens park1 zeigten nahezu die gleichen Besserungen im Zuge der K2-MK4-Fütterung.

4. Test

Hemmt man die Funktion eines Protein-Komplexes (Komplex I) der Atmungskette, können die daraus resultierenden Schäden teilweise rückgängig gemacht werden durch eine K2-MK4-Fütterung. (Was erneut implizierte, dass K2-MK4 dort involviert ist.)

Vitamin K2 findet man auch in menschlichen Mitochondrien

Als Nächstes fragten sich die Autoren, ob K2-MK4, ähnlich wie in Bakterien, auch in Eukaryoten als Elektronen- und Wasserstofftransporter in der Atmungskette fungieren könnte.

Dazu schauten sie zunächst, wo das für die Vitamin-K2-Synthese verantwortliche Gen-Produkt (Heix bei Drosophila, UBIAD1 im Menschen) zu finden ist. Sie fanden es in Mitochondrien der Flugzellen bei Drosophila, ähnlich wie UBIAD1 in Mitochondrien von Menschen und Vitamin K2 selbst wurde bereits aus Mitochondrien extrahiert.

Vitamin K2 MK4 macht Mitochondrien stark

Zu guter Letzt testeten die Wissenschaftler, ob Vitamin K2 direkt die Aufgaben von Q10 mimen könnte. Vitamin K2 MK4 konnte ebenfalls Elektronen/Wasserstoff aufnehmen und abgeben und zeigte in dem Testszenario, dass es Q10 ersetzen konnte, wenngleich Q10 effektiver war.

Im Gegenversuch setzten die Forscher nun die pinkB9-Parkinson-Mutanten auf ein Q10-Medium – Q10 konnte, wie Vitamin K2 MK4, die Pathogenese (mitochondriale Dysfunktion) ganz deutlich umkehren, allerdings nicht effektiver als K2-MK4.

Tröpfelte man nun K2-MK4 direkt auf Mitochondrien der pinkB9-Mutanten, wurden ein deutlicher Anstieg der ATP-Produktion und ein deutlicher Anstieg der Sauerstoffverwertung (Marker für die Mitochondrien-Funktion) gemessen.

Die Forscher schließen daraus: Vitamin K2 MK4 ist in der Lage, Teil der eukaryotischen Atmungskette zu sein und dort die Funktion zu unterstützen. 

Um diesen Schluss zu bestätigen, wurde eine Reihe diverser Szenarien getestet, bei denen die Mitochondrien eine Funktionsanomalie zeigten. Es wurde erneut bestätigt, dass K2-MK4 die Funktion aller Mitochondrien wiederherstellte, auch bei einem Szenario, bei dem Tiere weniger Q10 produzierten.

Das Fazit der Autoren: Vitamin K2 MK4 könnte eine angemessene Therapie für Parkinson-Patienten darstellen.

Mehr Energie mit Vitamin K2 MK4?

Für mich persönlich bedeutet das etwas ganz anderes … Mehr Energie! 

Es gibt unzählige Studien, die zeigen, wie toll Q10 wirkt. Nicht nur im Mitochondrium, sondern auch als Plasma-Antioxidans oder als Signalmolekül, um Gene des Energiestoffwechsels zu aktivieren. Könnte Vitamin K2 MK4 ebendiese Effekte hervorrufen?

Ist das der Fall, hätten wir eine neue, mächtige Waffe – gerade gefunden.

Nichts ahnend hatte ich im Energie-Guide bereits geschrieben:

Scheint in der Atmungskette tätig zu sein (Elektronenüberträger), vor allem bei Phasen, in denen das Mitochondrium bzw. die Zelle gestresst ist; Grundsätzlich wenig erforscht.

Stress meint hier zum Beispiel Sauerstoffunterversorgung. In der Tat: Vitamin K3 (ich denke eher: das daraus gebildete Vitamin K2 MK4) kann als „Elektronen-Shunt“ fungieren und die Energieproduktion retten, dann, wenn zu wenig Sauerstoff da ist. In diesem Fall kann Vitamin K nämlich Elektronen und Wasserstoff auf Q10 übertragen.

Eine Sache können wir jetzt aber erahnen: Vitamin K2 verbessert in (Human-)Studien deshalb die Insulinresistenz, weil es ganz offensichtlich die Mitochondrienfunktion positiv beeinflusst, ähnlich wie Q10. Jedenfalls erscheint mir dieses Szenario am sinnigsten.

Literatur

Goldenbaum, PAUL E, PETER D Keyser, and DAVID C White. „Role of vitamin K2 in the organization and function of Staphylococcus aureua membranes.“ Journal of bacteriology 121.2 (1975): 442-449.

Korneev, AA et al. „Antihypoxic effects of some quinones associated with restoration of the electron transport function of the respiratory chain of the isolated rat heart.“ Bulletin of Experimental Biology and Medicine 110.1 (1990): 922-925.

Luk’ianova, LD et al. „[The correction of energy metabolism disorders in hypoxia by using vitamin K].“ Eksperimental’naia i klinicheskaia farmakologiia 55.1 (1991): 44-47.

Vos, Melissa et al. „Vitamin K2 is a mitochondrial electron carrier that rescues pink1 deficiency.“ Science 336.6086 (2012): 1306-1310.

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