Kommentare zu: MTOR und AKT: Gesund durch Anabolismus

Von: chris

chris — Tue, 09 May 2017 18:24:44 +0000

Als Antwort auf Hans Peter.

Wir reden ja vom Muskel …

Übrigens: „anti apoptotisch ist nie gut“ ist nicht richtig. Viele Möglichkeiten zur Regeneration schalten anti-apoptotische Signalwege ein. Wir denken in Zyklen und Kontext, nicht in „an oder aus“.

Von: Hans Peter

Hans Peter — Tue, 09 May 2017 15:45:41 +0000

Die konstante Anschaltung von mTOR und Akt kann zu Krebs führen. Es wurde gezeigt, dass in Krebszellen Signaling pathways wie PDGF oder Ras konstant angeschaltet sind was zu einer erhöhten Akt Ausschüttung kommt. Akt ist nicht nur für mTOR zuständig sonder inhibiert Bad welches pro-apoptotisch wirkt. Stimmt schon, dass es zu Zellwachstum kommt aber ob man das immer möchte ist die Frage, da anti apoptotisch nie gut ist. (DNA damage, promotor methylation etc)

Von: Wolf-Thorsten Witt

Wolf-Thorsten Witt — Sun, 13 Dec 2015 16:31:00 +0000

Nahrungsüberfluss bei intensiven Training und Diät bei Ruhetagen bzw. Ruhewochen. Da gibt es unterschiedliche Meinungen, in welchem Rhythmus das am effektivsten ist (Rebound Effekt). Sind 3 Tage Training ein Tag Ruhe bzw. 3 Wochen Training und eine Woche Ruhe ein effektiver Rhythmus. Oder ist ein anderer effektiver. Ziel ist weniger Körperfett bei mehr Kraft und Ausdauer ohne Masse aufzubauen. Also maximal leicht mit viel Kraft und Ausdauer.

Von: Dave

Dave — Sun, 13 Dec 2015 09:48:00 +0000

Super interessant danke für diesen Artikel

Von: edubilyde

edubilyde — Sat, 12 Dec 2015 17:56:00 +0000

Als Antwort auf Erik.

Na ja, die Annahme ist ja, dass es Elektronen-Leaks gibt am NADH-Dehydrogenase-Komplex (K. I) gibt, s. g. reverse electron flow.

Abgesehen davon, dass das so noch gar nicht eindeutig belegt ist, würde ich mich auf die Effizienz konzentrieren und die ist bei KH-Oxidation deutlich höher, es wird schlicht weniger Uncoupling betrieben, was im Grunde auch dafür spricht, dass weniger Superoxid-Radikale (von denen Kruse immer schwärmt) entstehen, die für Uncoupling und somit mitochondriale Ineffizienz sorgen.

Aber darum geht es nicht.

Grundsätzlich wird eine Muskelzelle, die KH-Oxidation hochschraubt, eher in Richtung anaerober Stoffwechsel switchen, ansonsten bestünde kein Grund, überhaupt die Glykolyse, sprich den KH-Abbau einzuleiten. Sprich: Eine vermehrte KH-Oxidation wird sowieso eher Mitochondrien-unabhängiger oder zumindest nicht mehr so Mitochondrien-lastig laufen.

Daher erübrigt sich auch diese Sache.

Zumal es sowieso gewebespezifische Unterschiede gibt. Muskulatur ist am Ende nicht das, was langlebig macht – eher Leber, Gehirn und Co.

Wir hier besprechen ja nur den muskulären Energiestoffwechsel, der zwar auch eine Rolle spielt, aber eher systemisch betrachtet im Hinblick auf eine mögliche metabolische Entgleisung, wie im Alter zu sehen.

LG, Chris

Von: Erik

Erik — Sat, 12 Dec 2015 17:36:00 +0000

Hab bei J. Kruse gelesen, dass unter KH-Verbrennung mehr mitochondriales Elektronenleck gibt als bei Fett-Verbrennung.

Ich kopiere mal meine Notizen rein:

KH-Verbrennung im Krebszyklus: NADH:FADH2 ratio von 5:1.

Fettverbrennung, Beta-Oxidation: NADH:FADH2 ratio von 3:1 (je nach Länge der Fettsäure).

„“During oxidative phosphorylation, almost all of the reducing
equivalents produced by glucose metabolism in the Krebs cycle are in the
form of NADH with the exception of the succinate dehydrogenase step,
which takes place in mitochondrial complex II and makes FADH2.
Metabolism of one molecule of glucose produces an NADH:FADH2 ratio of
5:1 whereas fatty acid metabolism in beta oxidation and the Krebs cycle
will produce a ratio of 5:3:1 depending on the length of the fatty acid.“
Mehr Fettverbrennung soll weniger Alterung bedeuten.

Kann das selber aber noch nicht bewerten.

Besten Gruß, Erik