Ernährungswissenschaft und die Biochemie dahinter ist nix für Anfänger. Man muss schon mit allen Wassern gewaschen sein. Wenn sich jemand seit drei Jahren mit Ernährung befasst und jetzt „Medfluencer“ oder sonstiger Influencer ist, weiß man immer schon, dass man Premium bestellt aber nur Müll bekommt.

Denen fehlt es an Erfahrung – an vielleicht Jahrzehnten der Forschung in dem Bereich (Dunning-Kruger-Effekt!). Wer sich also immer wundert, warum das Internet, speziell Social Media, so wild und ein einziger Info-Dschungel geworden ist, wo der Konsument nicht mehr weiß, wo oben und unten ist … der versteht das jetzt.

Wenn gesundes Essen ungesund wird

Soeben ist eine interessante Studie erschienen. Eine Perle, die man erkennen muss. Eine Studie, die eher unter dem Radar laufen wird.  Der Artikel, der über die Studie berichtet, hat eine vielsagende Überschrift:

Der Ernährungsfehler in einer Krebstherapie 

Da werde ich immer hellhörig. Schließlich ist niemand perfekt und es könnte einen selbst treffen. Dann ist es gut, man hat den einen oder anderen Joker in der Hinterhand, nicht wahr? Könnte das etwa so einer sein?

Jedenfalls haben Forscher bestimmte Klassen der Krebsmedikanente untersucht, die sogenannten PI3K-Inhibitoren. Chris Michalk-Leser wissen ja seit 2014 (Handbuch), dass PI3K ein Zellschalter im anabolen Signalweg ist. Mehr PI3K, mehr Wachstum. Schlecht bei Krebs! Daher will man das hemmen.

So weit, so gut. Und dann kommt erstmal die Sensation:

Das Labor von Rabinowitz und andere haben gezeigt, dass ketogene Diäten die Reaktion auf Krebsmedikamente in präklinischen Mausmodellen dramatisch verbessern.

Dramatisch verbessern. Wie Musik in meinen Ohren. Jetzt aber der klassische Trugschluss, etwas, was die allermeisten Menschen an der Stelle übersehen würden. Die Forscher nicht. Aufgepasst:

Bei der Untersuchung dieses unerwarteten Ergebnisses stellten sie fest, dass die Verstärkung der Reaktion auf PI3K-Inhibitoren durch die Keto-Diät wenig mit Kohlenhydraten, Fett, Blutzucker oder Insulin zu tun hat.

Ich höre Louis de Funès in meinen Ohren (du weißt schon…).

Aber mit was hatte es dann zu tun?

Unerwarteterweise lag es nicht an den tollen Effekten der Keto, sondern an den in diesem Kontext unerwünschten Effekten der sogenannten Standard Chow, also der Standardernährung der Tiere. Wenn es sich nicht um eine speziell aufgereinigte Ernährung handelt (purified), dann ist die Ernährung der Tiere ziemlich komplex, man möchte sagen, gesund.

Sie besteht unter anderem aus einer komplexen Pflanzenmatrix, die Mais, Haferflocken, Weizenkleie, Sojabohnenmehl enthält, und tierischen Bestandteilen wie Fischmehl, Molke, etwas Schweinefett und anderes.

Hier kickt wieder die Erfahrung: Stoffe in der Nahrung sind keine Begleitsubstanzen, die man isst oder nicht. Die wirken, stell dir vor! Wenn du jeden Tag drei Tassen Kaffee trinkst, haust du dir halt ziemlich hochdosiert 1500 Pflanzenstoffe rein. Das wirkt – irgendwie, meistens zu deinem Nachteil. Simple as that.

Exakt das passierte in dem Versuch: Die Forscher fanden heraus, dass die Pflanzenstoffe aus Soja im Darm zu anderen potenten Metaboliten umgewandelt werden, die die Entgiftung der Leber steigern. Eigentlich gut – im Kontext der Chemo natürlich nicht. Denn dann wirkt die Chemo einfach schlechter.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass einige pflanzliche Ernährungsformen durch ihre Wechselwirkungen mit den Darmmikroben die Exposition gegenüber Krebsmedikamenten verringern können, indem sie die körpereigenen Systeme zur Beseitigung von Medikamenten ankurbeln.

Der Witz an der Sache dürfte sein, dass die gleiche Ernährung das Krebsrisiko der Tiere vermutlich generell senkt, da die verbesserte Entgiftung ja auch krebserregende Stoffe besser entsorgen würde. Ergo: Wenn gesundes Essen „ungesund“ wird. 

Wenn karnivore Ernährung wirkt…

… dann vielleicht ziemlich oft als „Therapie“, weil die Menschen schon krank sind. Heißt also nicht, dass sie wegen einer nicht-karnivore Ernährung krank wurden und es heißt auch nicht, dass eine karnivore Ernährung per se dauerhaft gesund hält.

Karnivore Ernährung ist hier nur ein Platzhalter, da es thematisch gut zu Keto und einer aufgereinigten Ernährung ohne Pflanzenstoffe passt.

Fakt ist, man muss schon etwas Hirnschmalz in die eigene Ernährungsplanung stecken. Diese Alles-oder-nichts-Menschen, wie man sie heutzutage in den sozialen Medien in einem unfassbaren Ausmaß erlebt, können einem leid tun – weil man erkennt, wie fest sie davon überzeugt sind, dass sie die eine Ernährungs-Wunderpille entdeckt haben.

Dabei geht es für alle von uns um einen maßgeschneiderten Anzug. Durch dieses Nadelöhr muss jeder gehen. Da hilft leider kein Konzept von außen. Ich habe das Gefühl, in den vergangenen zehn Jahren haben wir hier keine Fort- sondern große Rückschritte gemacht. Heute ist’s schlimmer als 2008.

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Komm mit mir ins Kitava-Land 

Dieses Mal werden die Kitava-Islander ins Spiel gebracht und als Referenz genutzt, um Low carb zu promoten. Ausgerechnet die! Die wurden in den 90er-Jahren intensiv von dem inzwischen verstorbenen Forscher Staffan Lindeberg untersucht („Kitava Study“) und waren (sind) für genau drei Dinge bekannt: 

1. Ausgesprochene „Leanness“, also Schlankheit 
2. Niedriges Nüchterninsulin 
3. Niedriges Aufkommen an westlichen Erkrankungen (z.B. Herzinfarkt) 

Also ein Paradebeispiel für ein Naturvolk, das sich so gegenteilig zu uns präsentiert. 

Robert zitiert nun die vielleicht bekannteste Studie, in der der niedrige Insulinspiegel dieser Menschen mit den Insulinspiegeln ihrer westlichen Verwandten, also den typischen Schweden, verglichen wird. 

Argumentation: Niedriges Insulin = Stoffwechselgesundheit = gute Kohlenhydrat- und Fettverbrennung, also metabolische Flexibilität. Bis hierhin alles tutti. Doch dann wird’s wieder problematisch. 

Daraus soll nämlich abgeleitet werden, dass wir dann viele Kohlenhydrate essen können, wenn der Insulinspiegel besonders niedrig ist. Kitava-Islander, so Robert, seien ein gutes Beispiel dafür, denn die haben ein sehr niedriges Insulin, aber … 

essen halt 70 % Kohlenhydrate. 

Nach dem Motto: Die können es sich halt erlauben. 

Insulin runter, Kohlenhydrate rauf?! 

Tatsächlich steht in der Studie aber was anderes. Dort heißt es: 

Ernährungsphysiologische Merkmale, die möglicherweise von Bedeutung sind, sind der niedrige Energie- und Fettgehalt der Kitavan-Ernährung, die daher sättigend ist, und der niedrige glykämische Index.

Die sehr geringe Fettzufuhr in Kitava, etwa 20 % der Kalorien, ist möglicherweise wichtig, da eine fettreiche Ernährung die Insulinresistenz fördern kann. Möglicherweise spielt auch das hohe Verhältnis von n-3 zu n-6 PUFA eine Rolle.

Im Gegensatz dazu wird die Annahme, dass eine kohlenhydratreiche Ernährung eine Ursache für Insulinresistenz ist, durch die niedrigen Nüchterninsulinwerte in Kitava, wo schätzungsweise 70 % der Kalorien aus Kohlenhydraten stammen, nicht unterstützt.

Hier wird diese kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung explizit als Grund für die niedrigen Insulinspiegel angeführt! In Roberts Artikel wird also Ursache und Wirkung vertauscht – und zwar ganz bewusst. 

Weil man sich im Artikel auf dünnem Eis bewegt, wird die intensive Bewegung der Kitava-Islander als weiterer Grund genannt, warum sie so viele Kohlenhydrate essen können, angeblich steht das so in der Studie. Tatsächlich schreibt die Studie gegenteilig: 

Das typische Niveau der körperlichen Aktivität in Kitava ist recht hoch und vergleichbar mit dem von Westlern, die sowohl bei der Arbeit als auch in der Freizeit mäßig aktiv sind.

Die schwache Beziehung zwischen körperlicher Aktivität und Seruminsulin bei Schweden deutet jedoch darauf hin, dass Bewegung nicht die Hauptursache für die niedrigen Insulinwerte der Kitavaner ist. 

Wenn also nicht der Kohlenhydratanteil der Nahrung oder die mäßig intensive Bewegung der Kitava-Islander für ihren niedrigen Insulinspiegel verantwortlich ist, was ist es denn? 

Körpergewicht ist keine neutrale Variable 

Die Antwort darauf könnte man ja auch in der Studie nachlesen. Dort heißt es: 

Ein niedriger Seruminsulinspiegel könnte teilweise die geringe Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei den Kitavanern erklären und hängt wahrscheinlich mit ihrer ausgeprägten Schlankheit zusammen.

Exakt. Ein dicker Körper ist kein neutraler Zustand. Ein dicker Körper an sich erhöht Insulin, und zwar drastisch. Und hält uns so gefangen in der metabolischen Dysfunktion. Denn ein hoher Insulinspiegel erschwert natürlich ganz erheblich das Schlanksein – immerhin hier stimmen Robert und ich überein. 

Genau das hatte ich in einem zu diesem Thema veröffentlichten Artikel vor fünf Jahren niedergeschrieben. Zwei Ableitungen: 

1. Gewichtsverlust senkt das Nüchterninsulin ganz erheblich
2. Gewichtszunahme lässt das Nüchterninsulin deutlich ansteigen

Und dabei ist es egal, mit welcher Diät oder Ernährungsform dies geschieht. Wenn also die Kitavaner mit hohem Kohlenhydratanteil eine geringe Nahrungsenergie zuführen, weil sie für sie sättigend ist, erklärt dies perfekt, wie es zu ihrer „ausgeprägten Schlankheit“ und den sehr niedrigen Insulinspiegeln kommt. 

Und genau so wird es uns in der Studie auch erklärt. Mit dem höflichen Verweis auf den Unterschied zwischen den Kohlenhydratformen auf dem Speiseplan der Kitava-Islander und unseren Schweden bzw. den anderen Europäern: 

Möglicherweise ist die Qualität der Kohlenhydrate wichtiger als deren Menge: Kohlenhydratreiche Lebensmittel mit einem niedrigen glykämischen Index und einer hohen Nährstoffdichte, wie die Knollen und Früchte der Kitavaner, könnten raffinierten Getreideprodukten und Zucker vorzuziehen sein.

Nein, doch, oh! 

Low carb ja, Lügen nein 

Ich persönlich kann nicht nachvollziehen, warum man Studien für eine eigene Auslegung nutzt, wenn sie etwas ganz anderes aussagen. Im Gegenteil, ich finde das im Zeitalter der Desinformation auch gefährlich. 

Das wäre m.E. gar nicht nötig, denn es gibt genug hochwertige, gute Studien zu Low carb und Co., die ja viel besser darlegen, warum die Ernährungsform für manche Personengruppen vielleicht lebensrettend ist. 

Umgekehrt darf man aber halt nicht unter den Teppich kehren, dass ähnliches auch zur veganen Ernährung publiziert ist. Und dass man eben auch mit einem hohen Kohlenhydratanteil in der Nahrung ausgesprochen stoffwechselgesund sein kann. 

Klar, mit dem Marmeladenbrötchen und den Cornflakes wird’s eher nix. 

Was man nicht tun darf: Tatsachen verdrehen und Ursache mit Wirkung vertauschen. Absichtlich! 

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• Mit biologischem Rückenwind
• Ohne biologischen Rückenwind

Den ersten Fall hat die Natur eigentlich für uns eingerichtet: Das Insulin-Signaling fällt, das heißt die AMPK/mTOR-Ratio steigt an.

Kennen wir vom Fasten. Insulin niedrig, Wachstumshormon steigt an, wir verbrennen Fett und haben kaum Hunger. Einen Gewichtsrebound gibt es hier nur selten. Das hat man auf dieser Abbildung gut visualisiert:

Vielleicht hat es ja einen Grund, warum die meisten von uns so lange ein bisschen (oder stark) übergewichtig sind, bis die Bauchspeicheldrüse den Geist aufgibt und wir … einfach kein Insulin mehr im System haben.

Was mit Diabetikern passiert, die kein Insulin bekommen, passiert, hat mein damaliger Zellbio-Professor mal so ausgedrückt:

Die fallen vom Fleisch.

Und werden natürlich krank, weil Hirn, Muskeln, Knochen und Co. eine bestimmte Insulinwirkung brauchen, um gesund zu bleiben. Daher ist Diabetes sicher keine tolle Diätoption.

Low Insulin ist nicht immer Low carb

Aber man kann etwas lernen. Zum Beispiel, dass man vielleicht so lebt, dass Insulin bzw. die Insulinwirkung nicht überdreht und wir uns in einem ständigen Insulinbad wiederfinden.

Der außerordentliche Erfolg von Low- bzw. No-carb-Diäten liegt unter anderem daran, dass man dieses oben geschilderte System verstanden hat. Wo es im Körper einen Hebel zum Aufbau gibt, muss es auch einen zum geregelten Abbau (Katabolie) geben.

Doch Moment… Denn die Folgerungen sind leider nicht immer richtig.

1. Es muss nämlich nicht per se Low carb sein, besser wäre wohl „Right carb“. Wurzelgemüse, Hülsenfrüchte, Obst, Gemüse und so weiter („zelluläre Carbs“) sind ja auch Kohlenhydrate, aber die werden halt so verstoffwechselt, dass wir nicht im Insulin baden. Hatte ich ja alles schon x-fach erklärt.
2. Es gibt Dinge in unserem Leben, die das Insulin-Signaling verstärken.

Beim zweiten Punkt höre ich immer eine leise Stimme im Kopf, die „ätschi bätsch!“ sagt. Und nur ungerne schreibe ich darüber. Also zum Beispiel darüber, dass Milchprodukte uns insulinogen(er) machen. Das muss ja so sein, weil die fürs schnell wachsende Kalb gemacht sind.

Oder darüber, dass Kaffee uns insulinogener macht. Und zwar zum einen den Empfänger des Insulins, also die (Fett-)Zelle. Die verstärkt die Wirkung des Insulins dann einfach. Ungünstig. Zum anderen erhöht Kaffee, vor allem in Verbindung mit Koffein, das Insulin nach Mahlzeiten.

Mit Kaffee ins Insulinbad

Eine Beispielstudie zeigt dies ganz gut. Hier duften junge Männer ein Placebo, koffeinfreien, koffenhaltigen Kaffee bzw. Koffein trinken (T-60). Eine Stunde später (T0) wurde ein oraler Glukosetoleranztest (OGTT) durchgeführt. Der Insulinverlauf sah so aus:

Sowohl der entkoffeinierte als auch der koffeinierte Kaffee (der ganz besonders) ließen Insulin massiv ansteigen. Die Fläche unter dem Kurvenverlauf (AUC) – also die ausgeschüttete Insulinmenge über den kompletten Zeitraum – lässt sich auch so darstellen:

• Der entkoffeinierte Kaffee potenziert die Insulinausschüttung um ca. 44 %.
• Der koffeinierte Kaffee erhöht die Insulinausschüttung um ca. 90 % (= fast doppelt so viel!)
• Zum Vergleich: Koffein alleine kann hier für einen gewaltigen Insulinzusatz sorgen!

Auch in einer großen chinesischen Studie mit über 1300 Probanden mit erhöhtem Diabetesrisiko fand man unter Kaffeetrinkern über fünf Zeitpunkte nach einem OGTT insgesamt ca. 23 % höhere Insulinwerte im Vergleich zu Abstinenzlern. Obwohl die Blutglukosewerte etwas besser waren, lag der HOMA-Index (Maß für die Insulinresistenz) 20 % höher und damit im insulinresistenten Bereich.

Es kommt also eben nicht immer nur drauf, ob man ein Stück Torte isst (ganz böse!). Es geht eben auch darum, dass der/die Otto-Normal-Deutsche das ja mit einer großen Tasse Kaffee runterspült. Und morgens ja auch schon. Und dazwischen ja auch schon.

Kaffee-Stoffe wirken wie Insulin

Warum wirkt Kaffee so? Er ist ein Wirkstoffgemisch aus ca. 1500 Substanzen. Einige der wirksamen Pflanzenstoffe sind gut charakterisiert.

• Das bekannte Koffein

… erhöht Stresshormone und kurbelt den Energiestoffwechsel via cAMP (ein Botenstoff) an – die Folge: das Fettgewebe gibt mehr Fettsäuren ab, die eigentlich verbrannt werden sollten. Außerdem ist Koffein ein Adenosinrezeptorantagonist, was in Studien insulinresistent macht. Ich erinnere an der Stelle an diesen Artikel.

Ergo: Der Körper ist im Flight-or-fight-Modus und will körpereigene Energie verbrennen. Wenn wir an der Stelle noch Kohlenhydrate bzw. viel Energie ins System kippen (Sahnetorte!), erhöht sich der Insulinspiegel ziemlich stark (siehe oben). Keine Raketenwissenschaft.

Mal ist das nicht schlimm. Viele von uns baden aber den ganzen Tag in Koffein – und essen weiterhin fröhlich die Currywurst.

• Cafestol, ein fettlösliches Terpen

… erhöht in Studien dosisabhängig die Insulinsekretion. Wer seine Bauchspeicheldrüse regelmäßig in Kaffee, d. h. Cafestol badet, darf auf eine erhöhte Insulinausschüttung (siehe oben) hoffen.

Langfristige Exposition mit (…) Cafestol erhöhte die Insulinsekretion um 34% bzw. 68%.

• Chlorogensäure

… ist neben Koffein vermutlich der Hauptwirkstoff des Kaffees und zeitgleich das vielleicht wichtigste Polyphenol auf dem Speiseplan eines westlich lebenden Menschen.

Die Chlorogensäure ist in mechanistischen Studien ein potenter PPARγ-Agonist (1, 2). Die PPARs sind Genschalter, die weitreichenden Einfluss auf unseren Energiestoffwechsel haben.

PPARγ findet sich vorwiegend im Fettgewebe und dient der Nährstoffaufnahme und -speicherung. Daher wird es nach dem Essen (unter Insulin) besonders aktiv – Ziel: Zuckeraufnahme und Fettspeicherung.

Chlorogensäure (CGA) ist ein neuartiger Insulinsensibilisator, der die Insulinwirkung potenziert. (…) Die Potenz von CGA zur Stimulierung der Aufnahme von (markierter Glukose) war vergleichbar mit der des Antidiabetikums Rosiglitazon (TZD).

PPARγ-Agonisten werden auch medikamentös in der Typ-2-Diabetesbehandlung eingesetzt. Man drückt den Zucker mit dieser Methode förmlich in die Zellen.

Das hat seinen Preis. Die als Thiazolidinedione (TZD bzw. Glitazone) bekannten Medikamente sorgen nämlich ziemlich oft für eine Unterhautfettzunahme. Ein wunderbares Beispiel dafür, wie Medikamente das Problem nicht beheben, sondern erst mal aufschieben und später (weil noch mehr Fett = Insulinresistenz) verschlimmern.

In einem druckfrischen Review heißt es:

Im Vergleich zu der Kontrollgruppe erhöhte TZD signifikant das Unterhautfettgewebe, das Gesamtkörperfett, das Gewicht, den Taillenumfang und den Body-Mass-Index.

Das ist die Folge, wenn man das Insulinsignaling überdreht. Freilich wird den Leuten deshalb empfohlen, sich mit einer Kalorieneinschränkung („Low calorie diet“) schlanker zu quälen. Biologischer Gegenwind!

Kaffee macht dank Insulin gute Laune

Der Kaffee-induzierte Insulinboost ist ein (oder der?) Grund, warum wir so gerne Kaffee trinken. Er ist ein Insulinmimetikum, im wahrsten Sinne des Wortes. Und unsere Zellen lieben halt Insulin – und daher auch Junkfood, weil das massiv Insulin triggert. Insulin aktiviert im Hirn dann Gute-Laune-Signalwege.

Zum Beispiel dadurch, dass mehr Tryptophan ins Hirn kommt, woraus Serotonin („Glückshormon“) wird. (Vgl. Zou et al. 2020)

Was unsere Zellen nicht wissen: dass wir nicht mehr in der Steinzeit leben.

Ich versuche das ja immer wieder zu erklären… Für den Diabetiker ist Kaffee ganz toll, weil er den letzten Rest des Insulins noch aus der Bauchspeicheldrüse kratzt. Für uns Noch-nicht-Diabetiker ist Kaffee halt ein nettes Genussmittel, das einige beim Erreichen ihres Ziels (gute Körperkomposition) hemmt.

Genau so erklären das auch moderne Studien, z. B. Zusammenfassungen. Die sagen halt: „Ja mei… immerhin drückt der hohe Insulinspiegel den Blutzucker dann runter!“ Und das soll dann vor Diabetes schützen. Völlig absurd. (Vgl. Reis et al. 2018)

… bei Langzeitstudien kann koffeinhaltiger Kaffee den glykämischen Stoffwechsel verbessern, indem er die Glukosekurve senkt und die Insulinantwort erhöht.

Mal ein bisschen Ernährung verstehen

Es sind genau solche Zusammenhänge, die nie verstanden werden. Natürlich muss ein starker Kaffeetrinker, der sich für Gesundheit interessiert, vom Grundgefühl her irgendwann zum Schluss kommen, dass man die Carbs noch weiter senken muss, um gesünder zu werden und abzunehmen.

Der merkt ja, dass der Körper irgendwie zu anabol, zu insulinogen ist. Einziger Schluss: Der Kaffee halt ohne Torte, nur noch mit Sahne, umgedeutet: Butterkaffee („Bulletproof“, was für ein Witz!). Dieses irre Verhalten muss man doch mal durchschauen.

Umgekehrt wird meist ein Schuh draus: Die meisten Leute bräuchten vielleicht gar kein „Low carb“, sondern einfach mal „No coffee“, damit der Körper mal wieder runter von seinem Insulintrip kommt.

Das wiederum ist – das weiß ich aus der Praxis – nur schwer vermittelbar. Ich höre schon das „Aber…“. Und natürlich hat das „Aber“ insofern Gültigkeit, als Kaffee ja auch nützliche Seiten hat. Mein Punkt ist daher eher: Hinterfrage deinen Überkonsum und teste 30-60 Tage ohne, um dein Körper auf Kaffee besser zu verstehen.

Nur so kannst du deinen biologischen Rückenwind nutzen.

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Aber: Aktuell wird in manchen Foren dieser Welt wieder über meine Meinung zu ketogener Ernährung mit Blick auf Krebs schwadroniert. Falsch wiedergegeben oder irgendwie so dargestellt als ob meine Meinung irgendwas zählt (oder im Gegenteil: nix). Hört doch nicht auf mich :-)

Also will ich dazu noch mal ein Wörtchen verlieren, ohne jetzt alles, was hier im Blog bereits ausführlichst beschrieben steht, zu rekapitulieren.

Tumorzellen-Stoffwechsel: Aerobe Glykolyse

Es scheint immer noch so zu sein, dass vereinzelt angenommen wird, einen Tumor könne man „aushungern“. Die Basis dieser Annahme ist, dass schnell vermehrende Krebszellen (= „Proliferation“) vorwiegend Zucker verbrennen, über einen Prozess den man aerobe Glykolyse nennt.

„Aerob“, ja, deshalb, weil für die Mehrzahl unserer Zellen die Glykolyse eher sowas wie ein Beiwerk ist. Passiert bekanntermaßen vor allem dann stark gesteigert, wenn unsere Zellen Leistung unter geringerer Sauerstoffverfügbarkeit – anaerob! – bringen müssen. Beispiel Sprinten. Laktat wird freigesetzt.

Warum? Weil der Sauerstoff fehlt, um das Substrat Glukose vollständig über das Mitochondrium abzubauen. Der Abbau verläuft dann hauptsächlich über die vorgeschaltete Glykolyse und wird nicht weiter über die Mitochondrien betrieben, weil dort eben Sauerstoff der Elektronenabnehmer ist, der aber nicht da ist.

Bei Krebszellen hat man was Eigenartiges beobachtet. Die betreiben auch intensiv Glykolyse, aber auch dann, wenn eigentlich genug Sauerstoff da ist. Nennt sich dann eben aerobe Glykolyse. Ein feiner, aber bedeutender Unterschied. Auch hier wird jedoch Laktat freigesetzt, das immens wichtig für den Tumor ist und die Progressivität massiv steigert.

Das war anno dazumal, beschrieben vom bekannten Otto Warburg.

Tumorzellen-Stoffwechsel: Fettoxidation

Heute weiß die Forschung, dass die Substratwahl eines Tumor sehr divers sein kann. Der verstoffwechselt munter Glutamin, Ketonkörper (vor einigen Jahren zeigten Lisanti et al. in einer berühmtem Arbeit sogar, dass Ketonkörper das Tumorwachstum massiv anheizen), Fettsäuren und einfach alles, was als Energie und Baustoff fungieren kann.

Man spricht in diesem Zusammenhang von Stoffwechselplastizität der Tumorzelle. Macht auch Sinn. Es ergibt wiederum überhaupt keinen Sinn, dass eine normale Zelle quasi alles oxidieren kann, aber eine Tumorzelle nur Glukose. Stattdessen zeigt sich, dass eine Tumorzelle sich raffiniert anpasst und „lernt“ das zu nehmen, was angeboten wird.

Auch wird immer wieder behauptet, Tumorzellen hätten irgendwie defekte Mitochondrien und könnten gar keine oxidative Phosphorylierung, sprich vollständige Oxidation von Substraten über die Mitochondrien betreiben und wären daher gezwungen, die Glykolyse zu forcieren. Tatsächlich zeigt sich, dass der Mitochondrien-Stoffwechsel in vielen Krebsarten sogar intensiviert wird. Er ist sogar oft Voraussetzung dafür, dass ein Tumor aggressiv bleiben kann (z. B. hier und hier).

Relativ frisch aus der Presse ist beispielsweise ein Fachartikel, erschienen im recht renommierten Cancer Cell International, in dem dargelegt wird, wie essentiell die Fettsäurenoxidation für über Lymphbahnen metastasierende Krebszellen ist. Die Autoren schreiben:

Jetzt, da man Fettsäurenoxidation (FAO) besser versteht, ist man sich darüber im Klaren, dass FAO eine wichtige Rolle bei der Vermehrung, dem Überleben, der Stammzellenbildung, der Medikamentenresistenz und dem Fortschreiten der Metastasierung spielt. Vor allem wird immer deutlicher, dass Krebszellen während der Metastasierung unter nährstoff- und sauerstoffarmen Umweltbedingungen auf Fettsäurenoxidation angewiesen sind.

„Aushungern“ wird man den Krebs alleine aus dieser Perspektive schon mal gar nicht. Im Blut schwimmt darüber hinaus konstant genug Glukose, um den Tumor locker zu versorgen, sogar dann, wenn man keine Kohlenhydrate isst.

Nicht selten sehen wir sogar das Gegenteil, da hat die dicke Keto-Petra dann plötzlich einen HbA1c-, also Langzeitblutzucker-Wert, der sogar höher ist als vorher. Hatten wir alles beschrieben, nennt sich physiologische Insulinresistenz. Wer Kohlenhydrate zu stark streicht, wird insulinresistent. Kann gut gehen, kann besonders bei „kräftigen“ Menschen in die Hose gehen.

Die epigenetische Landschaft umprogrammieren

Was ketogene Ernährung und Ketose jedoch erreichen können, ist, dass die epigenetische Landschaft der eigenen Körper- aber auch der Tumorzellen wieder auf „gesünder“ programmiert wird. Hintergrund ist, dass man in westlichen Nationen bei uns häufig eine Wohlstands-Epigenetik findet, die von unserer Insulin-, Zucker-, Fett-, und Kalorienmast bei Bewegungsarmut stammt.

Man kann sich vorstellen, dass schnell wachsende Zellen sowas lieben. Folge: Studien, vor allem an Tieren, zeigen immer wieder verlangsamtes Tumorwachstum oder besseres Ansprechen der Chemotherapie etc., wenn Tiere in Ketose sind.

Doch Vorsicht. Hier gibt es eine feine Differenzierung. Denn ketogene Ernährung an sich ist nicht zwangsläufig damit verbunden, dass wir eine supergesunde epigenetische Programmierung des Genoms bekommen. Auch eine ketogene Ernährung kann ausreichend Kalorien, ausreichend Nährstoffe, ausreichend Protein und ausreichend Energie liefern und prinzipiell dafür sorgen, dass der Tumor – auch auf Ebene der Enzymlandschaft – alles hat, was er braucht. (Siehe oben, HbA1c der Petra, als Beispiel.)

Drum sind die beiden wirklich wirksamen Formen der „Ketose“ (nicht der ketogenen Ernährung!), das Fasten und die Kalorienrestriktion. In beiden Fällen entstehen ob des Energiemangels Ketonkörper, also beides ist in gewisser Weise Ketose. Aber beides zeichnet sich dadurch aus, dass es zusätzlich einen Energiemangel gibt. Und das hassen Tumore.

Das funktioniert in Studien. Aber nicht so, wie sich viele das vorstellen. Mir ist keine einzige Studie bekannt, weder Tier- noch Human-Studien, die zeigt, dass alleine diese Ernährungstherapie so durchschlagend wirken kann, dass ein Tumor verschwindet. Das sollte man ehrlicherweise so kommunizieren.

Nochmal zurück zur Fettsäurenoxidation

Doch was ist jetzt mit der Behauptung, dass schnell wachsende Tumorzellen keine Fette oxidieren können? Das ist widerlegt, siehe oben.

Hier muss man jedoch fair sein: Eine gesteigerte Fettoxidation im Energiemangel („Ketose“) ist was anderes als eine Fettoxidation im Überfluss-Stoffwechsel von stoffwechselkranken, gemästeten Menschen. Bringt uns zwei Punkten.

Meine Mama. War die fitteste in unserer Familie, alles andere als zu dick oder ähnliches. Mit sicher anderen Risikofaktoren, ja. Hat metastasierenden Krebs bekommen, vor allem auf der Lunge. Jeder, der live erlebt hat, was das bedeutet, weiß, dass diese Menschen massiv abbauen und ohnehin kaum noch was essen und die letzten Wochen oder Monate möglicherweise konstant in der Ketose sind.

Hat’s was gebracht? Nein. Der Krebs hat sich weiter munter ausgebreitet, der in der Lunge hatte lt. Onkologen sogar eine Verdopplungszeit von zwei Wochen oder so. Extrem schnell wachsend. Fettbasiert im Energiemangel. Oxidieren auch schnell wachsende Tumore Fettsäuren? Frage beantwortet, oder?

Wir brauchen uns aber gar nicht um das Substrat an sich zu streiten. Gucken wir doch mal auf die Zellschalter-Goldwährung. AMPK (= Energiemangel) und mTOR (= Überfluss) werden immer aktiv in den jeweiligen Kontexten und „befehlen“ der Zelle, was zu tun ist. Ketose und ketogene Ernährung sollte gekennzeichnet sein durch hohes AMPK, wenig mTOR = wenig Wachstum = Hemmung des Tumorwachstums und viel Fettoxidation.

Bei demjenigen, der so nicht isst, sollten sich AMPK und mTOR entweder die Waage halten oder in Richtung mTOR verschoben sein. Wie sieht es aus? Was kann man dazu sagen?

Man nimmt in einem Tiermodell einfach mal Tumorzellen von Brustkrebs und schaut, was die so treiben, wenn man AMPK künstlich über die Gabe von Metformin aktiviert. Dazu muss man wissen, dass es in diesem Modell aktive Östrogen-Rezeptor-positive Brustkrebszellen und „ruhende“, die im späteren Verlauf aktiv werden und oft dafür verantwortlich sind, dass der Brustkrebs wiederkommt. (Vgl. diese Studie)

Das Ergebnis:

Ruhende Brustkrebszellen wiesen erhöhte AMPK-Spiegel und -Aktivität sowie eine erhöhte Fettsäureoxidation auf. Während das AMPK-aktivierende Medikament Metformin das östrogenbedingte Wachstum von Zellen und Tumoren verlangsamte, förderte Metformin die Persistenz von Zellen und Tumoren ohne Östrogen durch erhöhte mitochondriale Atmung, die durch Fettsäureoxidation angetrieben wird. Eine pharmakologische oder genetische Hemmung von AMPK oder der Fettsäureoxidation förderte die Beseitigung ruhender Resterkrankungen, während Nahrungsfett das Überleben von Tumorzellen erhöhte.

Da steht also: AMPK hemmt das Tumorwachstum des gerade aktiven (ER+)-Brustkrebs-Tumors. Macht Sinn. Gerade bei Brustkrebs gibt’s ja einen guten Zusammenhang zwischen „Wohlstandskörper“ und Krebs. Aber die schlafenden Zellen, die später die Erkrankung wieder aufflammen lassen, machen genau das Gegenteil. Dort gibt es erhöhte AMPK-Spiegel und erhöhte Fettsäurenoxidation – Resultat hier ist, dass Nahrungsfett das Überleben von Tumorzellen erhöht. Nix aushungern.

Die Autoren schlussfolgern sogar, dass AMPK-Aktivatoren vermieden werden sollten in der Behandlung und weisen darauf hin, dass es günstiger ist, den Fettstoffwechsel bzw. die Fettsäurenoxidation zu hemmen!

Und genau aus diesem Grund wird daran intensiv geforscht, also am HEMMEN der Fettsäurenoxidation bei Krebs! Beispiel Fettsäurenoxidation-Inhibitor Etomoxir, der direkt den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien hemmt, zeigt erstaunlich gute Wirkungen bei Blasenkrebs, gegen Glioblastomzellen, bei Prostatatumoren, beim Myelom, Nasenrachenkrebs, beim Lungenadenokarzinom (meine Mutter) und sicher weitere mehr.

Das bleibt

Ich würde mich freuen, man würde meinen Namen einfach mal aus solchen Krebs-Debatten raushalten. Ich will damit nichts zu tun haben. Mir tut es ja sogar fast leid, dass ich so „anti“ bin. Ich war früher auch begeistert von der „Idee“, aber ich habe dazu gelernt. Ich weiß, dass das für die Psyche vieler Menschen, die unbedingt Hilfe brauchen, Gift ist. Drum schreibe ich seit mehreren Jahren nicht mehr über dieses Thema.

Es gibt jedoch Dinge, die mich stören. Man sollte Begrifflichkeiten ordentlich benutzen. Man sollte realistisch aufzeigen, was Phase ist. Es gibt Hoffnung, aber eben nicht so, wie es in populistischer Weise häufig aufgezeigt wird.

Plus: Die Meta-Analysen und Reviews, die besonders positiv über KD berichten, berichten meistens nicht über die konkrete Anti-Tumor-Wirkung der KD an Menschen (wo sind die Studien??). Und diese  Artikel stammen meistens von Gruppen, die bekanntermaßen im Tunnelblick auf die KD schielen (Kämmerer, Klement, Tulipan…).

Du musst gesund leben.

• Iss Laab Gai mit Reis (= nimm dir ein Beispiel am frischen asiatischen Essen), iss oft regional,
• geh in die Sonne,
• beweg deinen Arsch,
• iss mal weniger, spiel mit den Kalorien, faste mal,
• lebe ein sozial erfülltes Leben,
• sei nicht so verbissen,
• versuche Geborgenheit zu spüren,
• ergänze vernünftig vor allem Vitamin D und Vitamin A und Zink,
• streich Getreide, Weißmehl, streich Zucker,
• Kaffee (trink Tee), ggf. die vielen Milchprodukte,
• geh raus in die Natur,
• schaff dir einen Hund an,
• zieh aufs Land,
• kümmere dich um andere Menschen…

Das ist der Weg, wie man mit Lebensstil Prävention und ggf. Behandlung betreibt. Nicht die Frage, ob du jetzt ketogen leben sollst oder nicht.

Kapitel zu.

The post Krebs und Ketose first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Wirklich, wer was lernen möchte, das schon vor 25 Jahren galt, in 20 Jahren immer noch gilt und so lange gilt, wie es uns gibt, der liest am besten direkt unser Buch.

Wieso mal wieder so polemisch? Weil es mich aufregt, dass viele Gesundheitsadvokaten im Internet immer so laut sind. Dann 2012 dieses erzählen und 2017 wieder was anderes.

Der Punkt ist nur, dass die Fülle an Informationen zunimmt – und jeder Interessierte sich dann je nach Glaubensrichtung rauspicken kann, was er möchte. Egal, ob das dann stimmt oder nicht. Infobesity at its best.

Okay: Hier haben wir ein Video von Ron Rosedale – ein Mediziner, der insbesondere in amerikanischen Primal- und Paleo-Kreisen Bekanntheit erlangte. Das ist genau der gleiche, der vor ein paar Jahren postuliert hat und immer noch postuliert, dass Glukose mTOR aktiviert und damit für frühes Ableben sorgt:

Sehr gewagte Aussage. Weil sich das so nie und nimmer beweisen lässt. Es suggeriert zudem das Falsche. Zum Beispiel, dass es nur um Kohlenhydrate vs. Fett geht. Dumm nämlich, dass ausgerechnet die langlebigsten Populationen dieser Erde sich ausgerechnet zum Großteil von Kohlenhydraten ernähren.

Und ich behaupte mal, dass die zusätzlich auch noch einen besseren Fettstoffwechsel als wir haben. Wie geht das, fragt man sich?! Na, indem man den Unterschied zwischen relativen und absoluten Zahlen kennt. Jemand kann 90 % Kohlenhydrate essen, aber trotzdem im Energiedefizit sein und entsprechend Fett verbrennen. Ach so!

Nun muss man keine kohlenhydratlastige Ernährungsform empfehlen oder gar leben, aber dass dieser starke Reduktionismus zu vereinfacht und falsch in seiner Aussage ist, entdeckt Rosedale in diesem Video immerhin selbst. Denn da gibt es einige Konflikte, die aus dieser Sicht entstehen.

In diesem Konflikt erkennt er nämlich zum Beispiel:

• Krebszellen können Aminosäuren oxidieren.
• Und Glukose an sich heizt das Tumorwachstum gar nicht an, sondern höchstens indirekt via Laktat.
• Noch besser: Er scheint erkannt zu haben, dass Tumore auch Fettsäuren oxidieren, gar nicht nur Glukose, wie immer angenommen.

Ach nee. Sag bloß.

Diese Idee (viele Kohlenhydrate = viel Krebs) ist also schon mal Quatsch. Wie können wir unseren Kopf argumentativ trotzdem aus der Schlinge ziehen? Genau, indem wir Signalwege dafür verantwortlich machen, zum Beispiel ein überaktiver mTOR-Signalweg.

Doch dann muss auch Ron Rosedale erkennen, dass Glukose damit nur im Entferntesten was zu tun hat, weil Glukose selbst und alleine den mTOR-Signalweg gar nicht aktivieren kann. Ups.

Dafür braucht’s noch extraviel Insulin, sprich akut oder chronisch viel Energie (also Kalorien) im System, und eine große Ladung Aminosäuren. Deshalb postuliert er doch glatt:

Ach Leute. Das ist so dumm, dass es schon wieder lustig ist. Wenn ich das schon wieder lese, „vermeide viel Protein“. Wieder dieser Pauschalratschlag.

Übersetzt heißt das, dass der Low-carb-Mensch jetzt richtig ins Schwitzen kommt. Denn erst gilt Glukose als Bösewicht. Der wird folglich gestrichen. Rosedale erzählt schon seit Jahren, dass auch viel Eiweiß nicht so toll ist. Und zur allgemeinen Verunsicherung trägt er jetzt noch bei, indem er über die negativen Effekte von Fetten und Ketonkörpern erzählt.

Deshalb macht er aus seinem ursprünglichen und falschen Eingangsstatement einfach:

Merken die eigentlich noch was? Das wirkt alles so tollpatschig, weil immer versucht wird, auf Biegen und Brechen eine einheitliche Feldtheorie zu finden, mit der man alle unsere Probleme gleichzeitig erfassen kann. Dabei wird dann alles so gebogen und gezogen, dass es irgendwie passt, auch wenn’s totaler bullshit am Ende ist.

Es gibt so viele Einwände und Fragen bei solchen Videos … einige mal:

• Es fehlt die Dynamik in diesen Betrachtungen.
• Und ein tiefgreifendes Verständnis für die Funktion des Energiestoffwechsels. Oder: Warum Kitava-Bewohner nur Kohlenhydrate essen, trotzdem schlank sind, ein extrem niedriges Insulin haben und kaum Zivilisationskrankheiten kennen.
• Es bleibt die Frage, ob diese Leute nicht verstehen, dass „Effekte“ von Hormonen und Makronährstoffen auch gewebespezifisch sind? Zum Glück ist die mTOR-Aktivierung beim Bodybuilder lokal begrenzt — man stelle sich nur mal vor, das würde auch für die Leber, das Gehirn oder sonstige Organe gelten … dann wäre Bodybuilding der schnellste Weg um alt zu werden ?
• Proteinrestriktion alleine kann das Leben in Tiermodellen zwar verlängern. Wenn Protein aber die alles entscheidende Schnittstelle für mTOR wäre, die alles überlagert, würde Kalorienrestriktion nur im Falle eines niedrigen Proteinanteils funktionieren. Es zeigt sich allerdings, dass KR davon unabhängig funktioniert. Das sind also zwei verschiedene paar Schuhe.
• Zudem sind wir keine Nagetiere oder andere Labortiere: Jede Intervention muss mit der compliance der Menschen vereinbar sein. Oder anders ausgedrückt: Die Leute können gerne versuchen mit irgendwelchen Dauermethoden steinalt zu werden. Wenn der Geist aber mit 80 keinen Bock mehr hat, weil unser Anabolismus sowieso zunehmend abdankt und unsere reproduktive Kapazität mittlerweile Minuswerte annimmt, muss man sich fragen, ob das sonderlich zielführend ist. Das Spannungsfeld „Wachstum und Stressresistenz“ bzw. „Reproduktion und Langlebigkeit“ ist doch längst keins mehr: ZYKLEN. Damit schlägt man die zwei Fliegen mit einer Klappe.

Wie gesagt, dafür gibt’s unser Buch.

Ach ja, hier noch das Video:

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Den Krebs „aushungern“ – geht das? Nun: im Normalfall ist es ja genau umgekehrt. Der Krebs hungert uns aus. Nennt sich dann Tumor-Kachexie. Ich habe es live miterleben dürfen.

Ein Hintergrund dafür ist, dass der Tumor sich mit Nährstoffen versorgen will. Jahrelang ging man ja davon aus, dass ein Tumor hauptsächlich von Glukose lebt – vor allem jene Tumorzellen, die sich besonders schnell teilen. Dass die Sache ein bisschen komplexer ist, wissen wir spätestens seit Lisanti. Stichwort Reverse Warburg.

Meine persönliche Meinung (!) ist: Der Krebs, wenn er da ist, lässt sich kaum „aushungern“. Davor aber haben wir die Möglichkeit, präventiv tätig zu werden.

Stand 2018: Krebszellen mögen auch Fettsäuren

Doch mal von vorne: Mittlerweile erscheinen auf Wissenschaftsmagazinen in aller Regelmäßigkeit Artikel über Forschungen, die zeigen, dass Tumorzellen neben Glukose auch gerne andere Substrate zur Energiegewinnung nutzen.

Im besten Journal, Nature, erschien vor ein paar Wochen so ein Artikel. Dort lesen wir:

Während die Prinzipien, die die Abhängigkeit von Glukose in Krebszellen regulieren, in anderen Arbeiten ausgiebig erläutert wurden, verstehen wir immer noch nicht ganz, welche Strategien Krebszellen in Gegenwart von anderen Nährstoffen nutzen, um sich zu speisen. Neben der Glykolyse (= Zuckerabbau) können Krebszellen auch andere Stoffwechselwege nutzen, etwa die Fettsäureoxidation. Neue Studien zeigen, dass Fette aus benachbartem Fettgewebe, Lipoproteine, Lysophospholipiden und intrazellulärem Speicherfett das Potenzial haben, die Lebensfähigkeit und das Wachstum von Krebszellen zu erhalten. Die Fettsäureoxidation liefert pro Mol oxidiertem Substrat viel mehr ATP als die Oxidation anderer Nährstoffe, wie Aminosäuren oder Glukose. Beispielsweise nutzen Prostatakrebs und B-Zell-Lymphome die Fettsäureoxidation als Hauptquelle der Energieproduktion und bilden Enzyme der Fettsäureoxidation auf hohem Niveau, auch bei Nährstoffüberfluss (= bei Zucker-Verfügbarkeit).

(Cell Death Dis. 2018 Feb 14;9(2):228. doi: 10.1038/s41419-018-0313-7.)

Woanders lesen wir:

„Wir wissen, dass nur ein sehr kleiner Prozentsatz der Krebszellen, die in den Blutkreislauf gelangen, in der Lage sind, Metastasen zu bilden. Wir glauben, dass die Krebszellen sind, die in der Lage sind, Metastasen zu bilden, den Fettzellen am ähnlichsten sind. Sie können entweder Fettdepots zur Energiegewinnung nutzen, ihre Zellmembranen aufbauen oder Signalstoffe herstellen – oder das alles gleichzeitig„, sagt Doktorandin Julien Menard, die Leitautorin des Forschungsartikels.

(Cancer Res. 2016 Aug 15;76(16):4828-40. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-15-2831. Epub 2016 May 19.)

Jahre vorher lesen wir in einer Arbeit von Lisanti und Kollegen:

So wie Ketone unter den Bedingungen der Ischämie im Herzen und im Gehirn ein „Super-Kraftstoff“ sind, könnten sie während der Tumorentstehung eine ähnliche Funktion erfüllen, da der hypoxische Tumor seine Blutversorgung übersteigt. Keton-Produktion in Stroma-Zellen könnte die Notwendigkeit einer Tumor-Angiogenese überflüssig machen. Sobald Ketone produziert und aus Stromazellen freigesetzt werden, können sie von Epithelkrebszellen wiederverwendet werden, wo sie wie Laktat direkt in den TCA-Zyklus gelangen können. In diesem Sinne sind Ketone ein stärkerer mitochondrialer Brennstoff als Laktat.

So können unsere aktuellen Beobachtungen auch den engen und sich abzeichnenden Zusammenhang zwischen Diabetes und Krebsanfälligkeit erklären. Eine Reihe von eleganten Studien wurden in Maus-Tiermodellen durchgeführt, um diesen Zusammenhang und die chemische Induktion von Diabetes bei Ratten mit Streptozocin zu untersuchen, die ausreichen, um das Tumorwachstum zu fördern. Auch das akute Fasten in Nagetier-Modellen reicht aus, um das Tumorwachstum dramatisch zu steigern. Beide dieser experimentellen Bedingungen (Diabetes und Fasten/Hungern) sind als hochgradig ketogen bekannt und stehen somit im Einklang mit unserer aktuellen Hypothese, dass die Ketonproduktion das Tumorwachstum fördert. Angesichts unserer aktuellen Erkenntnisse, dass Ketone das Tumorwachstum erhöhen, sollten Krebspatienten und ihre Ernährungsberater den Einsatz einer „ketogenen Ernährung“ als eine Form der Krebstherapie überdenken.

(Cell Cycle. 2012 Nov 1;11(21):3964-71. doi: 10.4161/cc.22137. Epub 2012 Sep 19.)

Wieso schreibe ich das? Weil die gängige Form des „Aushungerns“ von Krebszellen heute darin besteht, dem Tumor die Glukose entziehen zu wollen (Stichwort: Ketogene Diät in der Krebstherapie). Zeitgleich steigt aber die Konzentration anderer Substrate im Blutstrom an, nämlich z. B. Fettsäuren und Ketonkörper. Frage: Kann der Tumor diese Substrate oxidieren? Antwortmöglichkeiten stehen oben.

Die ketogene Diät wird sich als (adjuvante) Therapie niemals durchsetzen – nicht, weil sie nicht funktioniert oder funktionieren kann. Sondern, weil sie – damit sie funktionieren kann – kleine Details voraussetzt. Zu viel Planung und Vorwissen nötig. Zu wenig Zeit und zu viel Stress während der Therapie. Deshalb: es wird keine eindeutigen Beweise per Studien geben. Meine Meinung.

Fasten beschleunigt das Tumorwachstum

Welche Details sind das? Schauen wir uns dazu mal die Daten von Sauer an. Der hat uns nämlich schon vor über 30 Jahren mit wertvollem Wissen versorgt. Ich zitiere:

Erhöhte Tumorwachstumsraten und der Einbau von Thymidin in die Tumor-DNA korrelierten eng mit den höheren zirkulierenden Nährstoffkonzentrationen.

(Cancer Res. 1987 Feb 15;47(4):1065-8.)

Er fand also heraus, dass es tatsächlich einen Zusammenhang zwischen dem Tumorwachstum und der Verfügbarkeit von Nährstoffen im Blut gibt. Vereinfacht: je mehr Nährstoffe im Blut, umso besser das Tumorwachstum.

Doch um welche Nährstoffe handelte es sich dabei? Nun: Sauer stellte schon ein Jahr davor fest, dass Tumore um den Faktor 3 bis 4 schneller wachsen, wenn Tiere … fasten müssen. Das Wiederzuführen von Nahrung verlangsamte das Tumorwachstum. Er stellte fest:

Eine positive Wachstumsreaktion im Tumor erforderte eine Lipolyse (Fettsäure-Freisetzung) und Ketose im Tier. (Cancer Res. 1986 Jul;46(7):3469-75.)

Doch jetzt kommt der Punkt: Das funktioniert nur bei alten Ratten. Bei jungen Ratten macht das Fasten gar nichts – es beschleunigt das Tumorwachstum nicht. Den Grund hierfür fand er auch heraus:

Die unterschiedlichen Tumorwachstumsreaktionen bei Ratten dieser beiden Altersgruppen scheinen von der erhöhten Verfügbarkeit von Nährstoffen aus den Fettspeichern bei erwachsenen Ratten abhängig zu sein. Junge Ratten, denen es an signifikanten Fettspeichern mangelt, zeigen während des Fastens weder Hyperlipidämie noch Ketose.

(Cancer Res. 1987 Feb 15;47(4):1065-8.)

… und deshalb auch keine gesteigerte Wachstumsrate der Tumore.

Die Versuche hat er wiederholt. Er zeigte das, auf was sich Lisanti und Co. Jahrzehnte später beziehen sollten:

Diabetes wurde durch die i.v. Injektion von Streptozotocin (65 mg/kg Gesamtkörpergewicht) in tumortragende Ratten induziert und Veränderungen der arteriellen Blutnährstoffkonzentrationen wurden mit Veränderungen der Tumorwachstumsraten und der DNA-Synthese verglichen. Bei jungen Ratten erhöhte der akute Diabetes nicht die Blutkonzentrationen der aus dem Fettspeicher stammenden Nährstoffe und erhöhte nicht die Rate des Tumorwachstums. In den erwachsenen Ratten jedoch erhöhte akuter Diabetes die arterielle Konzentration freier Fettsäuren, des Glycerin, der Triglyceride und der Ketonkörper deutlich – und erhöhte die Rate des Tumorwachstums ungefähr dreifach im Vergleich zur Kontrollgruppe.

(Cancer Res. 1987 Apr 1;47(7):1756-61.)

Natürlich wissen wir dabei noch nicht mal, um welche Tumorart es sich überhaupt handelt.

Übertragen auf uns

Wenn ein normaler Mensch, mit normal-hoher Fettmasse, nun die Kohlenhydrate einschränkt und ketogen leben will, werden genau drei Dinge passieren:

• Der Mensch wird vermutlich Fett verlieren (gut!)
• Die Konzentration freier Fettsäuren- und Ketonkörper-Konzentrationen werden DEUTLICH ansteigen
• Der Blutzucker-Spiegel wird NICHT oder KAUM fallen

Letzteres kann man messen – selbst Menschen mit niedrigen Fettspeichern zeigen bei ketogenen Diäten häufig einen normalen Blutzuckerwert. Nicht mal der Langzeitblutzucker-Wert (HbA1c) fällt. Wieso? Stichwort Randle-Cycle. Wir Menschen sind nun mal fette Primaten und werden unter normalen Bedingungen immer so viele Fettsäuren im Blut haben, dass der Blutzucker-Spiegel nicht zu stark abfällt – beim Fasten erst recht.

Eine solche Ernährungsform also SENKT nicht die Nährstoffverfügbarkeit im Blut, sondern ERHÖHT sie sogar.

Sauer gab uns einen wertvollen Hinweis: Krebs-Prävention mit Hilfe der Ernährung und des Lebensstils dürfte in erster Linie heißen, die Fettspeicher klein zu halten. Möglicherweise unerreichbar klein, weswegen man sich fragen sollte, ob das ein praktikabler Ansatz ist.

Wohlgemerkt: Prävention. Das Fasten oder ketogene Diäten zu beginnen, wenn der Krebs schon da ist, dürfte dank der hohen Fettsäure-Konzentration im Blut, bedingt durch die hohe Fettmasse normaler Menschen, in den vielen Fällen (= nicht immer!) kontraproduktiv sein. Und genau deshalb wird eine ketogene Diät niemals durchschlagende Erfolge zeigen – in einer Arbeit, mit Statistik … Durchschnitt und so.

Unterm Strich also: Möglicherweise funktioniert so ein Ansatz nur dann, wenn durch eine chronische Kalorienrestriktion sowohl Blutzucker-, als auch die Spiegel der Fettsäuren und Ketonkörper im Blut abfallen. Und um das zu erreichen, ist es egal, ob man Fette oder Kohlenhydrate vom Speiseplan streicht. Fakt ist: Man muss sehr, sehr schlank werden.

Ein paar andere Ansätze

Übrigens: 2007 schob Sauer noch ein paar nette Anekdoten hinterher:

Die Entwicklung einer Ernährungsform, die eine adäquate Versorgung und eine wirksame Krebsvorsorge gewährleistet, ist ein wichtiges Ziel in der Ernährungs- und Krebsforschung. Ein verwirrender Aspekt der diätetischen Kontrolle des Tumorwachstums ist die Tatsache, dass einige Nährstoffe das Tumorwachstum hochregulieren können, während andere Nährstoffe und Nichtnährstoffe das Wachstum herunterregulieren. Sowohl Aufwärts- als auch Abwärtsregler können im gleichen Lebensmittel vorhanden sein.

Besonders die „essentielle Fettsäure“ Linolsäure, eine Omega-6-Fettsäure, wirke beschleunigend:

Linolsäure (LA), eine essentielle n-6 mehrfach ungesättigte Fettsäure (PUFA), wurde als Wirkstoff im Nahrungsfett identifiziert, der für eine Hochregulierung des Tumorwachstums in vivo verantwortlich ist.

Die Lösung:

Dazu gehören vier Gruppen lipophiler Wirkstoffe: Omega-3-Fettsäuren, Melatonin, konjugierte LA-Isomere und trans-Fettsäuren. Jeder dieser Wirkstoffe aktivierte einen inhibitorischen G-Protein-gekoppelten Rezeptor-vermittelten Weg, der spezifisch die Aufnahme von gesättigten, einfach ungesättigten und n-6 PUFAs in den Tumor unterdrückte, wodurch ein früher Schritt im LA-abhängigen wachstumsfördernden Weg gehemmt wurde.

(J Nutr Biochem. 2007 Oct;18(10):637-49. Epub 2007 Apr 5.)

All das erinnert mich an eine Studie an abgemagerten Buschmännern. Die hatten „sehr niedrige Phospholipid-Werte im Blut“ – Phospholipide sind auch nur Abkömmlinge von Fettsäuren. Warum die so niedrig waren? Weil diese armen Menschen schlicht oft genug hungern. Die Frage ist, wie oft wir in unserer Wohlstandsgesellschaft hungern. Wir machen das lieber so: Wir „emulieren“ das Hungern mit der ketogenen Ernährung und setzen die Sahne nicht mehr neben den Kuchen, sondern kippen sie in den Kaffee.

Wahrheiten lassen sich anscheinend nicht umgehen. Wir werden nicht ums Leiden herumkommen. Und das heißt nun mal:

Hara hachi bu. 

PS: Gibt mit Sicherheit auch Möglichkeiten, die Fettsäure-Freisetzung aus dem Fettgewebe (Lipolyse) zu hemmen. Der Witz: Zeitgleich wird der Blutzucker sinken. Den Zusammenhang haben noch nicht so viele Menschen verstanden, glaube ich.

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Manchmal, so scheint es mir, werden gewisse Sachverhalte im Internet entweder absichtlich oder aus purer Unwissenheit falsch dargestellt oder beschrieben. Das betrifft vor allem bereits klar definierte Sachverhalte, also solche, über die man sich ganz bestimmt nicht mehr zu streiten braucht.

Unsere Leser lesen ja mit — im Internet. Manche von ihnen schicken mir dann Texte. Ganz besonders interessant finde ich es, wenn Artikel in Ärztezeitungen erscheinen, die sich inhaltlich mit unseren Texten hier decken.

Kohlenhydrat-Diät heilt Diabetes

Hier mal eine ganz nette Geschichte:

Die Therapeuten einer adipösen 69-Jährigen mit Typ-2-Diabetes und 30 Jahren Krankheitsgeschichte waren mit ihrem Latein am Ende. Nach 24 Jahren Insulintherapie konnten auch höchste Dosen des Hormons plus ein DPP4-Hemmer ihren Blutzucker nicht mehr ausreichend senken: Ihr HbA1c lag bei 10 Prozent und war seit Jahren stark erhöht.

Gängige Maßnahmen gegen Insulinresistenz wie mehr Bewegung, Gewichtsabnahme oder Metformin (Niereninsuffizienz!) schieden aus, berichtete der Diabetesberater Mario Althaus von den Kliniken Essen-Mitte bei der DDG-Herbsttagung. Eine stationäre Therapie mit Insulin-Perfusor schien die Ultima Ratio. Da stießen die Therapeuten auf die 1902 von Carl von Noorden entwickelte Haferkur. Die mehrtägige Kost nur mit Kohlenhydraten hatte sich bereits 2006 als sicher und wirksam gegen Insulinresistenz erwiesen (Diabetologie und Stoffwechsel 2006; 1: A58).

Allerdings: Drei Tage nur Haferschleim sei heute unzumutbar, praktikabel hingegen eine Diät mit ausschließlich Kohlenhydraten in Brot, Nudeln, Reis, Gemüse und Obst, so Althaus. Dies war bei der Frau überraschend erfolgreich, wie er anhand ihres Diabetestagebuchs belegte: Am Tag vor der Diät lagen die Blutzuckerwerte trotz Therapie mit 30 IE Basalinsulin plus 58 IE, 38 IE und 28 IE Mahlzeiteninsulin morgens nüchtern bei 309 mg/dl, nach dem Mittagessen bei 406 mg/dl, um 16 Uhr bei 303 mg/dl und um 22 Uhr bei 221 mg/dl.

Bereits am ersten Diät-Tag gingen die Werte deutlich zurück von 254 (nüchtern) auf 117 (mittags), 85 (16 Uhr) und 110 mg/dl (22 Uhr). Gleichzeitig wurde Mahlzeiteninsulin auf 52, 18 und 6 IE reduziert. Am zweiten Diät-Tag kam es mit der reduzierten Insulinmenge mittags bereits zu einer Hypoglykämie. Die verbesserte Insulinsensitivität hielt dabei auch Wochen nach den Diättagen an.

Inzwischen wurden viele Typ-2-Diabetiker von Althaus und Kollegen mit „Entlastungstagen“ behandelt. Nach seinen Angaben werden bei etwa 70 Prozent der Betroffenen deutliche Erfolge verzeichnet. Und versage die Diät am Anfang, sei eine Wiederholung durchaus erfolgversprechend.

Quelle Ärzte Zeitung online, 20.11.2017

Mit einer „mehrtätigen Kost nur mit Kohlenhydraten“ kann man Diabetes also in den Griff bekommen. 

Lassen wir uns den Satz doch einfach mal eine Sekunde auf der Zunge zergehen.

Wer kann nach so durchschlagenden Ergebnissen noch behaupten, dass Kohlenhydrate Insulinresistenz und Diabetes verursachen? Nicht nur Anfang, sondern auch Mitte des 20. Jahrhunderts (wie erinnern uns an ein Herr Dr. Kempner mit seiner Reis-Diät) konnte gezeigt werden, dass Kohlenhydrate sehr wohl imstande sind, Diabetes und sämtliche assoziierte Erkrankungen zu heilen.

So.

Und täglich grüßt das Murmeltier – entscheidend ist die Kalorienbilanz

Was passiert hier bei uns, wenn wir über sowas schreiben? Genau, dann kritisiert uns wieder der ein oder andere Keto- und Low-Carb-Befürworter. Nicht böse gemeint! Das Gleiche passierte auch unter dem o. a. Artikel.

So kommentiert Ernährungswissenschaftler und Autor Nicolai Worm sehr richtig:

Das funktioniert – weil Very Low Calorie Diet – hat nichts mit „Kohlenhydraten“ zu tun!

Dass das funktioniert hat einen einzigen Grund: VLCD! Bei den Hafertagen wird die Kost auf ca. 800 kcal/Tag abgesenkt! Die Leber entfettet und wird wieder insulinsensitiv und reguliert den Zuckerhaushalt wieder normal!

Der Wirkmechanismus wurde gerade von der Arbeitsgruppe um Gerald Shulman geklärt: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413117306162?via%3Dihubs

Ganz genau richtig. Es hat nichts mit Kohlenhydraten zu tun. Aber auch nicht mit No-Carb. Die Kalorienbilanz ist entscheidend.

Die Sache ist, wie oft erklärt, simpel: Der Bock ist dann richtig fett, wenn die Leber Glukose nicht mehr aufnehmen mag. Periphere Insulinresistenz, also z. B. im Muskel, ist auch doof, aber erst, wenn die Leber dicht macht, gibt es die richtige Katastrophe.

Fettverlust macht stoffwechselgesund

Wie oft beschrieben, es gibt einen richtigen Weg:

Das überschüssige Fett in den Geweben muss verbrannt werden. 

• Im Muskel
• In der Leber
• In der Bauchspeicheldrüse

Von Letzterem wurde gezeigt, dass ein Fettverlust in der Bauchspeicheldrüse Diabetes „heilen“ kann. 

Der Punkt ist, wie oben angedeutet: Es stimmt, nicht weil die Menschen Kohlenhydrate gegessen haben, verschwand der Diabetes. Sondern, weil die Leute da einen Fettverlust herbeigeführt haben.

1. Beobachtung also: Man kann auch mit Kohlenhydraten abnehmen. Das ist ja schon mal etwas, was von der Low-Carb oder Keto-Community gerne infrage gestellt wird.

Was aber macht „No Carb“?

2. Beobachtung: Wenn No Carb unterm Strich dafür sorgt, dass man mehr Fett oxidiert als zu sich führt, haben wir eine negative Fettbilanz. Folge: Leber und Körper wird entfettet.

Was aber braucht man für eine negative Fettbilanz? Sicher keine positive Fettbilanz. Das heißt, man braucht hier eine negative Kalorienbilanz. Das ist eigentlich ziemlich einfach.

Heißt: Egal ob No– oder Yes-Carb … Um Insulinresistenz loszuwerden, braucht es … Ja, lange genug darüber gesprochen.

Das ist also die Basis, die Wahrheit sozusagen.

Und die Machbarkeit?

Über die Machbarkeit kann man sprechen. Was fühlt sich besser an? Low-Carb oder Higher-Carb?

Meiner Erfahrung nach: Für richtig dicke Menschen eignet sich Low-Carb besser. Bei ihnen schwimmt sowieso viel zu viel Fett (und Fettsäuren) im Blut. Je schlanker ein Mensch aber wird (was nicht gleichbedeutend ist mit metabolischer Gesundheit), umso höher kann der Kohlenhydrat-Anteil sein, weil man dadurch einfach ein paar Systeme entlastet, etwa die reproduktive Achse (Schilddrüsenhormone und Co.), die auch ganz essentiell für das Gelingen einer langfristig angelegten Diät sind.

So, der status quo und die richtige Idee wäre dann: Solange ich jetzt dafür sorge, dass ich nicht wieder an Gewicht zulege, ist es egal, ob ich No-Carb oder Yes-Carb lebe. Für Yes-Carb sprechen die Blue Zones, Kitava, Tsimane und so weiter. Es geht also.

Was macht die Leber fett?

Leider schwingt an dieser Stelle immer eine Angst mit. Nämlich die Angst vor der De Novo Lipogenese, der Fettneubildung aus Kohlenhydraten — in der Leber. Die Annahme: Kohlenhydrate induzieren in der Leber die DNL, das macht die Leber fett und somit insulinresistent.

So kann man das metabolisch Kranken und Dicken erzählen, damit die nicht mit einem „Aber…!“ um die Ecke kommen. Ich denke trotzdem, dass es nicht die feine Art ist, Menschen zu belügen. Auch nicht, wenn man eigentlich das Wohlergehen dieser Menschen im Sinn hat.

Was sehr häufig nicht gesehen wird:

• Die Leber wird nicht fett, weil sie sich selbst fett macht, sondern weil sie mit Fettsäuren überladen wird. Fettsäuren im Blut steigen proportional zur Fettmasse. Das heißt: Alleine dadurch, dass man zu viel Fett an seinem Körper hortet, sorgt man dafür, dass auch zu viel Fett in die Leber gelangt. Tatsächlich waren 60 % der Fettsäuren, die man in einer Fettleber findet, selbst mal freie Fettsäuren, waren also mal im Fettgewebe zu finden.
• Mit steigender Fettmasse wird es für das Fettgewebe schwerer, Fette aus dem Blut zu fischen, die über die Nahrung kommen. Das Fettgewebe „wehrt“ sich gegen zu viel Fett. Resultat: Triglyceride werden von der Leber aufgenommen und müssen dann via VLDL (Cholin!) abtransportiert werden. Das kann 15 % der aus der Leber transportierten Fette ausmachen.
• Die DNL ist beim stoffwechselgesunden Menschen quasi nicht aktiv (2-5 %) und kann höchstens mit viel Liebe und viel Cola stärker aktiviert werden. Hier variieren die Zahlen: Bei Menschen mit einer Fettleber können es 15 % bis 26 % sein.

Die Autoren schlussfolgern:

Egal ob gesund oder krank, die DNL ist nicht hauptverantwortlich dafür, dass die Leber fett wird. 

Dennoch: Sie kann ein Marker dafür sein, wie viele Fette in der Leber verbrannt werden. (Sanders, 2015)

3. Beobachtung also: Man kann nicht einfach sagen, dass Kohlenhydrate die Leber fett machen. Das tun sie bei stoffwechselgesunden Menschen, die Yes-Carb leben, ja auch nicht.

Unterm Strich …

… bleibt, wieder einmal: Ja, man kann sich darüber streiten, welche Ernährungsform am besten geeignet ist, um Stoffwechselgesundheit wiederherzustellen. Es geht aber nicht so sehr darum, einen Schuldigen (Makronährstoff) ausfindig zu machen. Es stellt sich eher die Frage nach der Machbarkeit. Hier aber sollte man nicht stur festgenagelt sein. Je nach Fortschritt und Präferenz können verschiedene Vorgehen Sinn ergeben.

Sich aber Fakten zurechtzubiegen, damit man sich seine eigene Ernährungsweise schönreden kann … Das ist nicht in Ordnung!

Literatur

Sanders, F. and Griffin, J. (2015). De novolipogenesis in the liver in health and disease: more than just a shunting yard for glucose. Biological Reviews, 91(2), pp.452-468.

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Wohlgemerkt: 15 Kilo abgenommen — einfach durch … Kalorienrestriktion. Allerdings ohne Süßigkeiten. Ich habe die Kalorien dabei noch nicht mal gezählt. Einfach ins Hirn einprogrammiert: Ich will abnehmen. Andere Glaubenssätze, anderes Verhalten. Ziemlich einfach, ehrlich gesagt. Soll heißen: man braucht ganz sicher keine Kalorien-Rechner.

Na ja, das ist nicht das Thema.

Glukose-Mangel = Therapie!

Erscheint im Ärzteblatt gerade ein Artikel mit der Überschrift:

Ketogene Diät reduziert Entzündungsreaktion im Gehirn

Was wurde da gemacht?

Man induziert Ratten eine Entzündung im Gehirn. Und dann verabreicht man ihnen einen Stoff, Deoxyglukose, der die Glukose-Verarbeitung in Zellen hemmt. Damit simuliert man der Zelle Glukose-Knappheit. Das Resultat steht in der Überschrift.

Auch witzig:

Schwer kranke Patienten sind häufig nicht in der körperlichen Verfassung, ketogen ernährt zu werden. Durch ein Medikament, welches diesen Zustand auf der molekularen Ebene simuliert …

Das ist natürlich Blödsinn, aber die Pharmaindustrie (und der Arzt!) will auch überleben.

Jetzt kommt aber der Trick, der Mechanismus hinter der Wirksamkeit.

Durch die Gabe der Deoxyglukose kam es zu einer Verringerung des NADH/NAD+ Verhältnis im Zytosol

Der eigentliche Schlüssel: NADH/NAD-Ratio

Das hatten wir in vielen unserer Artikel thematisiert. Sehr ausführlich beispielsweise hier. Tatsächlich gibt es genau zu diesem hier so banal wirkenden Satz, ein ganzes, aber kleines Buch von uns:

Mitochondrien. Energie. Vitalität.

Als Buch. 

Als Kindle.

Diese NADH/NAD-Ratio ist genau das, worum es uns eigentlich geht. Vieles, was wir im echten Leben tun, um gesund zu bleiben, zielt genau auf diesen „Schalter“ ab. Denn genau damit schaltet die Zelle ihr Schutz- und Langlebigkeitsprogramm an, baut neue Mitochondrien.

Und diese NADH/NAD-Ratio ist leicht zu verstehen. Viel NADH = viel Essen. Viel NAD = wenig Essen. Willst du also ein niedriges NADH/NAD-Verhältnis, musst du deinen Zellen einen Energiemangel machen.

Mein Mittel der Wahl ist allerdings keine ketogene Diät. Zwar haben wir (auch im o. g. Buch) erklärt, warum ketogene Diäten hervorragend zur Therapie geeignet sind. Langfristig aber bietet sich meines Erachtens nur ein Mix an, der insgesamt zu einer dauerhaften, leichten Kalorienrestriktion führt. Nur das garantiert letztlich die maximale Insulinsensitivität.

KH-Restriktion oder …?

Einer der amerikanischen Low-Carb-Verfechter ist Mark Sisson. Der hat 2009 mal niedergeschrieben, was er selbst so isst am Tag:

• Morgens ein paar Eier, ab und an mit Käse und Gemüse, Kaffee
• Mittags ein „Big Ass Salad“, riesiger Salat mit Fleisch, bisschen Öl dran
• Zwischendrin Hand voll Nüsschen
• Abends Gemüse mit Steak, Gemüse in ein paar Gramm Butter geschwenkt
• Danach ab und an mal noch paar Beeren

Manchmal isst er morgens gar nix … oder abends. Je nach Hungergefühl.

Dann aber schreibt er etwas ganz Wichtiges:

• Das sind rund 2500 Kalorien.
• Das esse ich nur, wenn ich besonders aktiv bin.

Sagt ein Mann. Einer, der sich 100 % täglich überdurchschnittlich viel bewegt. Sagt einer, der Muskeln hat.

Wetten, dass der gute Herr ein herausragendes NADH/NAD-Verhältnis hat? Nicht, weil er so toll die Kohlenhydrate streicht, sondern weil er generell darauf achtet, nicht zu übertreiben. Aber auch Mark Sisson lebt nicht ketogen, sondern sitzt, zumindest damals, bei 100 bis 150 g.

Ketogene Diäten sind keine Dauerlösung

Ketogene Diäten sind für mich keine Dauerlösung, weil:

• ketogen bedeutet, Protein auf ein Normaldeutsch-Niveau herabzusenken – keine Option für mich
• ketogen bedeutet, die Insulinsensitivität bewusst einzuschränken (physiologische IR) – keine dauerhafte Option für mich, temporär ok
• ketogen bedeutet, bewusst einen Fasten-ähnlichen Zustand herbeizuführen – mit allen Folgen für die reproduktive Achse (u. a. Schilddrüsenhormone und Co.) – temporär ok, dauerhaft keine Option für mich
• ketogen bedeutet, alles auf den Fettstoffwechsel zu verlagern und den KH-Stoffwechsel maximal auszubremsen – keine Option für mich, ich will beides
• ketogen bedeutet, Fette und Öle förmlich zu trinken – keine Option für mich, davon habe ich mich schon erbrochen (lecker Olivenöl!)
• ketogen bedeutet, ein maximal striktes Konzept zu leben, das zwangsläufig zur Einschränkung der Nahrungsmittel-Vielfalt führt – somatische Intelligenz adé, keine Option für mich

… und …

• ketogen bedeutet, chronisch einen gewissen Zustand im Körper herzustellen.

Die Biologie will oszillieren. Auch deine! 

Dann stimmt auch das NADH/NAD-Verhältnis und die Gesundheit deiner Zelle.

PS: Ich weiß, dass dieses Thema sehr spaltet. Ich weiß, dass es Leser gibt, die jetzt applaudieren. Vor allem solche der jüngeren Generation, sportlich aktiv und nahe an der Wissenschaft. Andere Leser werden böse, wenn sie das lesen. Ich schlage vor, wir halten das wie in der Politik. Es gibt verschiedene Positionen und jede Position darf vertreten werden. OK? (Außer Populismus, den gibt es bereits zur Genüge.)

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Gerade neulich ist mir das wieder aufgefallen. Bei einem Geburtstag habe ich mir ein Steak nach dem anderen gegönnt, während der schlanke Herr mit seinem Dampfgerät am gegenüberliegenden Ende des Tisches … irgendwie … einfach keine Lust hatte zu essen.

Ein kleines Stück Fleisch mit ein paar Beilagen hat er schon gegessen. Aber meines Erachtens hat er einfach mal von seinen eigenen Ressourcen gelebt.

Klar, das was ich da gerade beschrieben habe, ist eines von vielen Szenarien. Vielleicht hatte sich der Herr einfach zwei Stunden vorher schon eine nette Mahlzeit gegönnt?

Nikotin allerdings verfügt über ein paar herrliche Eigenschaften. Es bindet an sogenannte nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren. Zusätzlich veranlasst es die Ausschüttung von klassischen Katecholaminen wie Noradrenalin, Adrenalin und Co. Unterm Strich sorgt all das dafür, dass unsere Fettzellen Fettsäuren in den Blutstrom abgeben. Einfach so.

Was das macht? Satt und schlank. Wir ernähren den Körper von seinen eigenen Ressourcen. Groß, schlank und ohne Bauch? Morgens, mittags, abends, Kaffee und Zigarettenrauch. :-) Ingenieure und andere Macher und Denker kennen sich hier bestens aus. Verliebte übrigens auch. Wobei hier meistens noch ein bisschen Sport dazu kommt.

Genug geflachst.

Kaffee wirkt ähnlich

Da gibt es die Studie von Cunnane und Kollegen. Die haben — mal wieder — gezeigt, dass die Koffein-Gabe, etwa im Bereich von ein bis drei Tassen Kaffee, die Ketonkörper-Konzentration im Blut mal eben verdoppelt. Das ist ganz nett, ist im Wesentlichen allerdings ein Marker dafür, dass Koffein gerade massig Fettsäuren aus dem Fettgewebe freigesetzt hat. Die werden nun oxidiert, also verbrannt, zum Beispiel in der Leber. Ketonkörper entstehen.

Das „Bemerkenswerte“ daran ist, dass die Teilnehmer der Studie, sehr kohlenhydratlastig frühstücken durften, mit Orangensaft, Toast und so weiter.

Das ist jetzt nicht die beste Variante, denn die freigesetzten Fettsäuren sollten ja verbrannt wird. Nichtsdestotrotz finde ich es deshalb „bemerkenswert“, weil seltsamerweise der Irrglaube herrscht, sowas ginge gar nicht. Denn:

Kohlenhydrate = Insulin = keine Fettsäuren im Blut

Ergo: Man könne nur abnehmen bei Kohlenhydrat-Verzicht.

Aus ähnlichen Gesichtspunkten heraus hat sich ein irrer Trend entwickelt, bei dem Menschen das Verhalten von Menschen emulieren, die irgendwo bei eiseskälte im Hochgebirge massig Energie zuführen müssen, um zu überleben. Aus Butter-Tee wurde Butter-Kaffee.

Seien wir fair: Es gibt tatsächlich Menschen, die gerne Fette verbrennen möchten und Energie haben wollen, ohne dabei Gewicht zu verlieren oder abnehmen zu müssen. Die können das entstandene Kalorienloch ja tatsächlich mit einer Ladung Butter füllen.

Es gibt aber viele andere Menschen, die sollten erst mal eine banale Wahrheit kennen lernen: Koffein setzt Fettsäuren frei und die kann man ganz einfach verbrennen.

Verbrannt heißt, ich bin gerade Körperfett losgeworden. Wenn ich also nun wieder Fette zuführe, dann könnte sich das ja theoretisch ausgleichen …

Manchmal verirren sich Menschen im Keto-Irrsinn. Sogar der oft zitierte Dr. Eades, der ja immer wieder geholfen hat diesen Stein ins Rollen zu bringen, hat bei einem Vortrag mal verkündet, dass die Ketose ja gar kein so besonderer Zustand sei. Schon eine Kalorienrestriktion (= Diät) sorge dafür, dass Ketonkörper ansteigen.

Immer diese Kalorienbilanz

Das führt uns letztlich wieder zu den Kalorien. Wir können Fette oder Kohlenhydrate als Energiesubstrat oxidieren. Das hat erst rein gar nichts mit Körperfettverlust zu tun. Senken wir die Kalorienzufuhr, „merkt“ das der Körper und bedient sich am eigenen Speicher — und zwar genau so viel, dass die Diskrepanz gedeckt wird. Also Folge werden Fettsäuren aus dem Fettgewebe freigesetzt und es entstehen als „by product“ Ketonkörper. Ganz ohne Low-Carb. Eine radikale Version dieser „Diät-Form“ gibt es mittlerweile als „Potato hack“ zu kaufen. Funktioniert anscheinend.

Diese einfache und für jeden Menschen eigentlich greifbare Tatsache hat sich in Deutschland noch nicht durchgesetzt. Hierzulande glaubt man noch, Insulin mache fett und Ketonkörper-Produktion funktioniere nur mit Hilfe von Low-Carb und massig Fett (zum Beispiel im Kaffee).

Das sorgt dann dafür, dass der eine oder andere moppelige Kandidat mit Insulinresistenz Low-Carb-Nusstorten mit Sahneberg isst. „Ich fühle mich super, niedriger Glukose-Wert und viel Ketonkörper im Blut.“ Der ist aber immer noch insulinresistent. Noch nicht so viel verstanden, leider.

Für diese Fraktion gilt:

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Warum greifen wir das hier auf? Weil die Fragen, die Herr Strunz mit seinem Artikel beantwortet (oder sagen wir: beantworten will), auch für unsere Leser relevant sind, die des Öfteren auch uns solche Fragen stellen.

Was schreibt man also zu so einer Frage?

Hier lautet die Antwort: Nein. Müssen Sie nicht. Sie müssen eben nicht 80% Fett (Zitat) essen, um schlussendlich schlank zu werden. Denn:

„Ein Übergewichtiger trägt das Fett ja bereits bei sich. Der muss es nicht essen.“

Wenn Sie Fett verbrennen wollen und sich mit viel Fett in die Ketose, also die Fettverbrennung hineinbuxieren, wird ja wohl erst das täglich gegessene Fett verbrannt. Aber nicht Ihr Bauchspeck. Man sollte schon einmal kurz nachdenken.

Das reicht. Perfekt ausgedrückt von jemandem, der es wissen muss.

Das Ding nennt sich Protein Sparing Modified Fast

Vielleicht erinnern sich langjährige Leser noch: Genau das haben wir bestimmt schon vor Jahren so gesagt: Erst einmal braucht jemand, der zu viel Fett bei sich trägt und es verlieren möchte, überhaupt kein Fett zu essen. Auch keine essentiellen Fettsäuren. Die trägt er ja auch bei sich. Wie sonst hätte man früher bei Hungers-Perioden überleben sollen?

Der eigentliche Trick bei der ganzen Sache nennt sich „PSMF“. Protein Sparing Modified Fast. Entwickelt in den … ich glaube … 70ern.

Die Grundfrage war: Wie helfen wir Schwerübergewichtigen maximal schnell, aber auch maximal effektiv. Denn: Man kann 40 kg abnehmen, klar. Aber ob davon 10 kg Muskeln sind oder nicht … Das macht vielleicht einen Unterschied?!

Also hat man sich hingesetzt und getestet. Raus kam: Eiweiß, in etwa 1,5 g bis 2 g pro kg Körpergewicht (ich denke: Lean-Mass-bezogen reicht!) plus zusätzlich Vitamine und Mineralien. Denn klar ist auch, dass man sich damit — wenn man es blöd anstellt — auch schaden kann.

So. Das war also der Grundplan.

„Ketose“: Theorie und Praxis

Was in der Theorie so schön einfach klingt, wird in der Praxis ganz offenbar sehr schwer (oder auch nicht). Dann kommen nämlich die Fragen: Was esse ich denn jetzt überhaupt? Wie oft? Wann? Darf ich Kaffee trinken? Was ist mit Milch?

Dann kommen wieder andere und werfen Konzepte durcheinander. Für mich der Klassiker. Menschen tun sich halt schwer zwei Konzepte gedanklich nebeneinander zu setzen und sie abzugleichen. Mittlerweile viel zu oft erlebt.

„Was ist eigentlich mit der Ketose?“

Irgendwie wird das einfach nicht verstanden.

Hier ein paar Fun-Facts zur Ketose:

1. Jeder Schwerübergewichtige hat Ketone in seinem Blut. Der trägt so viel Fett bei sich. Das Fettgewebe gibt aber etwa proportional dazu Fettsäuren ins Blut ab. Der Körper wehrt sich halt gegen Fettsäuren. Diese Fettsäuren machen auch insulinresistent. Kennen wir ja alles mittlerweile … hoffentlich. Die in hoher Konzentration vorhandenen Fettsäuren machen Ketonkörper in der Leber. Übrigens: Ein Insulinresistenter ist nicht zu dick, weil er insulinresistent ist. Genau umgekehrt: Insulin wirkt nicht mehr und deshalb schießen noch mehr Fettsäuren ins Blut und machen ihn noch kränker. Am Ende hat der Mensch a) zu viel Glukose, b) zu viele Fettsäuren, c) zu viele Keton-Körper und d) zu viele Triglyceride im Blut. Nährstoffüberfrachtung!
2. Man muss die Kohlenhydrate nicht streichen, um in die Ketose zu kommen. Zumindest nicht, wenn die Fettsäure-Flut gegeben ist, aber auch so eigentlich nicht. Kann jeder mal testen: 600-800 Kalorien essen, die aber alle ausschließlich aus Stärke, z. B. Kartoffeln kommen. Nennt sich in Amerika Potato Hack. Starkes Kaloriendefizit, völlig gleichgültig ob KH gegessen werden oder nicht, erhöht den Fettsäure-Spiegel im Blut und das wiederum macht Ketone in der Leber. Magie, Magie.
3. Die Ketose kann erreicht werden … völlig egal, ob jemand gerade Körperfett anzapft oder Nahrungsfett.

Aus dem letzten Punkt ergeben sich dann immer Missverständnisse: „Ich nehme nicht ab, aber ich bin doch in der Ketose!!“ — Ja, klar, dann gönn dir halt 100-Gramm-weise deine Nusspackungen, wie ein sich fett fressendes Eichhörnchen vorm Winter, aber wundere dich nicht.

Diese Fraktion ist dann meistens die, die an „Wunder Ketose“ glaubt. Also: Alle Gesetze des Lebens gelten nicht mehr, wenn man sich in der Ketose befindet. Oh je.

Kann man mit Kohlenhydraten abnehmen?

Im Strunz-Forum kann man im entsprechenden Thread lesen: Ja, aber mit Fett kann man abnehmen, mit Kohlenhydraten nicht. 

Erstens gibt es mittlerweile gefühlt Millionen Arbeiten, die sich genau damit befassen. Und immer wieder aufzeigen: Doch, doch. Geht sogar wunderbar.

Zweitens: Wäre das herrlich, wenn der menschliche Organismus so einfach gestrickt wäre. Als ob der Organismus so „blöd“ ist und nur die Kohlenhydrat-Verfügbarkeit wahrnimmt. Die Zellen reagieren präzise auf den kalorischen Input, z. B. via AMP/ATP-Ratio, also abfallende intrazelluläre Energie-Level.

Auch hier versagt das komplexe Denken oft: Insulin steigt eben nicht fröhlich wie es will nach KH-Konsum … und blockt dann die Fettsäure-Freisetzung. Das wäre ja noch schöner. Die Insulin-Werte sind natürlich gekoppelt an das, was wir gerade geschrieben haben. Wer z. B. viel weniger isst, der braucht z. T. gar kein Insulin. Das kennen wir doch vom Sport: Insulin-unabhängige Glukose-Aufnahme.

Darüber also bräuchte sich keiner Gedanken zu machen. Zum Glück, sonst wären alle Vorfahren schon gestorben. Die nämlich hatten Hungersnöte niemals überlebt, wenn Brot irgendwas so dramatisch blockiert hätte, dass keiner mehr abnehmen kann …

Ja, es gibt auch Probleme

Dass sich bei der PSMF-Intervention Probleme ergeben können, das ist klar.

Es gibt z. B. auch Fettgewebe, das sich nicht ganz normal verhält. Das wird oft sichtbar, wenn man schon alles andere verloren hat, bei so etwa 7-8 % Körperfett-Anteil. Bodybuilder nennen das „stubborn body fat“. Das braucht härtere Methoden. Zum Beispiel intermittierendes Fasten, wo für kurze Zeit wirklich gar nix in den Körper kommt. Stattdessen buxiert man sich bewusst in den Adrenalin- und HGH-Rausch mit maximal niedrigen Insulin-Werten. Ohne jeglichen kalorischen Input für eine Zeit.

Das aber ist für die Mehrheit überhaupt nicht relevant. Wir reden ja vom quasi fettfreien Martin Berkhan und nicht von der moppeligen Angela.

Einschub, wichtig: Die moppelige Angela könnte andere Probleme haben. Zum Beispiel  Lipödem. Dieses Fettgewebe verhält sich auch nicht normal und macht viele Probleme. Frauen, die davon wirklich betroffen sind, verlieren an vielen Körperteilen Fett, an manchen hingegen fast gar nicht. Oft betroffen davon sind die Beine bzw. die Hüfte und der Po. Inwiefern hier moduliert werden kann … das wissen vermutlich nur Betroffene.

In einem anderen Foren-Thread schreibt eine Dame einen Diät-Log. Sie wolle abnehmen, mache nun den sogenannten „Geheimplan“ (heißt in der Fachsprache PSMF, siehe oben). Liest man sich den Verlauf durch, staunt man ein bisschen. Ständig steht geschrieben: +400, +800 … Damit meint die natürlich eine Zunahme. Und das obwohl sie zumindest zu Beginn nur „Eiweißpulver in Milch“ getrunken hat.

Puh … Eiweißpulver … vier- oder sechsmal täglich … in Milch …

„Geheimtipp“ war: „Nimm doch mal Sahne statt Milch.“

Was das ist? Das ist die maximal schlechte Umsetzung der Grundidee … Oder sagen wir: Der gelebten Idee.

Klar kann man Shakes trinken. Klar erzeugt das für ein Großteil der Praktizierenden einen Erfolg. Oft auch Ketose, weil starkes Kaloriendefizit. Aber vielleicht wäre es mal angebracht, „richtiges Essen“ zu essen? Wie wärs mit Fleisch und Fisch? Statt hoch insulinogenem Eiweißpulver mit maximaler Konzentration aller Aminosäuren in hoch insulinogener Milch? Vielleicht unterscheiden sich Verdauungskinetiken von Flüssigkeiten und fester Nahrung? Vielleicht hat das Einfluss auf Sättigung, und, und, und? Geheimtipp: Hört doch mal auf mit euren Spielereien.

Der Energiestoffwechsel

Zum Schluss noch einmal ein kleines Energiestoffwechsel-1×1:

• Jeder Mensch hat einen kalorischen Grundbedarf. Es ist so. Punkt.
• Diesen kann man zum Teil füllen mit einer Strukturkomponente, die sich Eiweiß nennt. Sagen wir: 600 Kalorien.
• Egal ob Eiweißkalorien „zählen“ oder nicht: Den Rest kann man füllen mit Energieträgern.
• Wir können uns also entscheiden, ob wir die … nehmen wir … 1800 Kalorien mit Fett oder Kohlenhydraten füllen.
• Damit ist eigentlich alles gesagt. 

Unter Laborbedingungen funktioniert diese uralte, aber sehr banale Gleichung extrem gut. Damit lässt sich der Gewichtsverlust doch recht präzise vorhersagen. Vor allem wenn Protein-Effekte ordentlich angeglichen werden via Angleichung der Menge an zugeführtem Protein.

Wenn einem das durch PSMF induzierte Kaloriendefizit zu groß wird, füllt man halt auf. Entweder mit Kohlenhydraten oder Fetten. In beiden Fällen wird man weiter abnehmen. Der eine tut sich vielleicht leichter so, der andere so. Hier muss jeder für sich einen Weg finden.

Noch mal ganz langsam: Jeder muss seinen eigenen Weg finden. Den einen haut’s auch bei Hypokalorie mit Protein-Shakes aus der Ketose, der andere nimmt 10 kg Fett ab, ohne auch nur einmal in der Ketose gewesen zu sein. Es gibt Möglichkeiten und unterschiedliche Reaktionen wie Sand am Meer.

Aber: Bitte, bitte … Werft doch nicht immer die Konzepte durcheinander und stellt euch nicht an wie Kleinkinder. Um in der Sprache meines vorletzten Posts zu bleiben: FUCK Ketose.

Ein paar Denkanstöße im Anhang

1. Wie macht das eigentlich meine Kommilitonin? Die sieht immer abgemagert aus. Wirklich. Frisst aber nur Schokohäschen und Butterkekse. Siehste mal. Die verbrennt das gegessene Fett wohl auch den ganzen Tag, trotz des Zuckers. Hör mir also endlich auf mit deiner erdachten Pseudowissenschaft.
2. Wir haben mit „Lean. Green. Marine.“ (für die Deutschen, in etwa: Mageres Fleisch. Grünes Gemüse. Meeresfrüchte.“) bisweilen auch prominente Mitmenschen glücklich gemacht, die jetzt oberkörperfrei auf der Bühne rumturnen vor ausverkauftem Haus. Das große Problem ist immer: Erst mal muss man aufhören irgendwas im Internet zu lesen. Aufhören mit dem Drang nach Optimierung. Einfach aufhören. Es geht einfach nicht mehr als das, was wir hier niedergeschrieben haben. Außerdem muss man lernen, wo Eiweiß drin ist. Und man muss sich das Wunschdenken abgewöhnen. Nein, du sollst, wenn du abnehmen willst, nicht kiloweise vollfette Salami fressen. Zu guter Letzt braucht es Wille und Cleverness. Wichtig: Weg mit dem Dogma-Denken. Irgendwann schreit der Körper halt nach Kalorien und Kohlenhydraten … Gib sie ihm doch. Leptin-Refeed und so weiter. Hatten wir doch schon alles …
3. Ein Geheimtipp: Wer UNBEDINGT in die Ketose will bei seiner Diät … Einfach einen Tag lang fasten. Dann ist man ziemlich sicher in der Ketose. Diesen Zustand hält (!) man dann einfach und führt genau so viel Protein zu, wie der Körper braucht. Das sagt er einem im Regelfall. Den Trick verstanden? Nicht erst essen und dann fragen, wo die Ketose bleibt. Zuerst Ketose und dann dem Körper zuhören, um mit Protein (und ggf. etwas Fett) in der Ketose zu bleiben … Dafür braucht man halt ein bisschen (Fingerspitzen-)Gefühl.

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