Toll! In dem Artikel werden natürlich einige vielversprechende Medikamente vorgestellt. Aktuell können selbst die besten Medikamente die Krankheit nicht heilen.

Ein Professor zeigte sich jedoch optimistisch:

Wenn wir diesen komplexen Code knacken, könnten wir endlich Medikamente entwickeln, die Alzheimer heilen können.

Blog-Leser kennen den magischen Stoff

Amerikanische Forscher lächeln bei solchen Aussagen verschmitzt. Denn soeben wurde eine Studie publiziert, in der Alzheimer – zumindest im Tiermodell – nicht nur verlangsamt oder gestoppt, sondern geheilt wurde.

Nicht: der „komplexe Code“ könnte bald geknackt sein. Er wurde grade ganz real geknackt. Die Wissenschaftler haben nämlich den ultimativen Alzheimer-Bottleneck in den Gehirnen von Mäusen und höchstwahrscheinlich auch in den Gehirnen von Menschen entdeckt:

NAD+

Kennste, kennste? Nein? Dann lies am besten das Handbuch oder beispielsweise den Artikel hier.

Kurz: Ein Schlüsselmolekül im Energiehaushalt von Zellen. Fehlt NAD, bricht der Energiestoffwechsel zusammen. Blöd: Aus verschiedenen Gründen sinkt der NAD-Spiegel bei Alzheimer.

NAD kehrt Alzheimer um

Wie löst man das Problem? Nun, bekanntermaßen gibt es dafür einige Wege. Bei fortgeschrittener Erkrankung muss es aber möglicherweise ein Medikament sein. Das heißt hier: P7C3-A20.

P7C3-A20 kurbelt die Bildung von NAD mächtig an. Dadurch bleiben Neuronen energetisch funktionsfähig und sterben nicht ab – selbst unter starkem neurodegenerativem Stress.

Die Forscher fassen zusammen:

Herrlich!

Mehr NAD hausgemacht

NAD-Werte, auch im Gehirn, lassen sich präventiv auf vielfältige Weise stabilisieren. Sehr wahrscheinlich schon durch Sport, daher wirkt Sport auch alzheimerpräventiv (Q). Nichts Neues. Viele Wege könnten nach Rom führen.

P7C3-A20 setzt an der enzymatischen Schlüsselstelle der NAD-Bildung an, wo aus Vitamin B3 (Nicotinamid) das inzwischen bekannte NMN (Nicotinamidmononukleotid) wird und daraus blitzschnell … the holy NAD (s. Abb.).

Zumindest NR – als Vorstufe von NMN – ist in der EU als NEM zugelassen. Aber, aber… Ein partizipierender Forscher warnt schon davor, „diese Strategie mit frei verkäuflichen NAD+-Vorläufern zu verwechseln“, denn die würden – im Gegensatz zum Medikament – viel zu stark wirken :-)

Mein Take hier wäre: Aus zellbiologischer Sicht ist nicht entscheidend, ob NAD über NMN/NR oder pharmakologisch erhöht wird – relevant sind Höhe, Dauer, Lokalisation und Kontext der NAD-Verfügbarkeit, aber die Quelle ist sekundär.

Da gibt es noch was

Natürlich möchte ich betonen, dass auch ich nicht empfehle, NMN einzunehmen, „um Alzheimer zu heilen“. Wenn das Kind schon in den Brunnen gefallen ist, Alzheimer weit fortgeschritten ist, hilft später vielleicht so ein Medikament.

Ich persönlich werde die Forschungslage weiter intensiv verfolgen. Denn: erstens, könnte uns bald viel Leid erspart bleiben. Und: zweitens, ganz eigennützig, weil ich Träger des bekannten „Alzheimer-Gens“ APOE4 bin.

Das war ja nicht mal die einzige positive Nachrichten, die wir quasi zu Weihnachten über Alzheimer gehört haben. Es gab da weitere:

• Sehr hohe Dosen der Aminosäure Arginin konnte in Alzheimer-Tiermodellen auch erstaunliche Effekte erzielen. Da heißt es: „Arginin ist ein sicherer und kostengünstiger Kandidat als Medikament gegen Alzheimer.“ (Q)
• Außerdem erwies sich Spermin, eng verwandt mit Spermidin, ein körpereigenes Polyamin, das man auch essen kann, als wirkungsvoller Kandidat gegen zelluläre Schäden bei Alzheimer – jedenfalls beim Fadenwurm. :-) (Q)

Spannender könnte es nicht sein.

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Ab 30 geht’s bergab…

Zwei Fragen stehen nach vielen, vielen Jahren noch immer im Raum:

• Wie individuell muss wirklich dosiert werden?
• Kann man das überhaupt am Vitamin-D-Spiegel festmachen?

Schwierig. Denn seit Carlberg wissen wir, dass die Vitamin-D-Wirkung an den Genen, also dort, wo Vitamin D naturgemäß wirkt, von Mensch zu Mensch sehr verschieden ist.

Soll heißen: Zwei gleiche Spiegel produzieren sehr wahrscheinlich völlig verschiedene Reaktionen.

Daher habe ich in meinen Empfehlungen den Spieß umgedreht und geraten, gesicherte Mangelzustände zu verhindern.

Also: Wo der Sweetspot einer Wirkung für das Individuum ist, weiß ich nicht. Was man – aus Epidemiologie – ganz gut weiß ist, wann Vitamin D bei sehr vielen, vielleicht den meisten Menschen zu wenig wird.

Der Cutoff liegt um die 30 ng/ml. 

Darunter reicht Vitamin D sehr wahrscheinlich nicht mehr. Auch das kann man relativ gut an zwei Punkten ableiten:

• Supplementiert man unter diesen Werten, ergeben sich Benefits.
• Haben Probanden einer Studie bereits >30 ng/ml wirkt es nicht mehr so gut.

Vitamin D über 30 ng/ml nutzlos?

Aber: Die Heterogenität über 30 ng/ml abzubilden, ist schwer.

Beispiel: Epidemiologische Studien finden den Sweetspot beim Schutz gegen allgemeine Sterblichkeit (All-Cause-Mortality) bei ca. 30 ng/ml. Passt (siehe oben).

Doch so einfach ist es nicht. Immer wieder gibt es auch sehr hochwertige klinische Studien, die eindeutig berichten, dass die Spiegel über 40 ng/ml steigen sollten für die maximale Wirkung.

So eine wurde z. B. im Fachmagazin PLoS One 2016 publiziert. Die Autoren schreiben:

Frauen mit 25(OH)D-Konzentrationen ≥40 ng/ml hatten ein um 67 % geringeres Krebsrisiko als Frauen mit Konzentrationen <20 ng/ml.

Natürlich waren die Frauen auch mit 30 ng/ml schon besser dran als mit 20 ng/ml. Aber ≥40 ng/ml war „mit einer erheblichen Verringerung des Risikos für alle invasiven Krebsarten insgesamt verbunden.“

Das ist natürlich nicht die einzige Studie, die positive Efffekte bei ≥40 ng/ml Vitamin D findet.

Jetzt neu: der TARGET-D-Trial

Gelesen im Wissenschaftsmagazin ScienceDaily.

In der neuen, großen klinischen Studie vom Intermountain Health (Salt Lake City) wurde 630 Menschen, die kürzlich einen Herzinfarkt hatten, entweder eine angepasste Vitamin-D-Dosis oder ein Placebo verabreicht.

Ziel war es, die Vitamin-D-Spiegel in der Interventionsgruppe auf ≥40 ng/ml anzuheben.

Da 85 % der Betroffenen zu Beginn unter diesem Wert lagen, benötigten über die Hälfte initial 5.000 IE Vitamin D3 täglich (statt der üblichen 600–800 IE).

Erstaunt stellte man fest: Über eine Zeitspanne von ca. sechs Jahren betrachtet, halbierte sich das Risiko für einen zweiten Herzinfarkt bei Vitamin D ≥40 ng/ml. Punkt.

Natürlich hat die Studie Limitationen. Natürlich muss weiter getestet werden. Aber an den Haaren herbeigezogen sind sich solche Ergebnisse im Kontext einer großen klinischen Studie natürlich nicht.

Vitamin D im Detail

Nun muss man einmal genau hinschauen.

• Es wurde individuell dosiert, um wirklich über 40 ng/ml zu kommen.
• 85 % der Herzpatienten lag darunter.
• Die eingesetzten Dosen lagen teilweise weit über den hiesigen Empfehlungen (5000 IE vs. 800 IE).
• Die Blutspiegel wurde jahrelang durchgehend getestet.
• Die eingesetzten Dosen waren sicher.

All das findet man bei vielen Studien so nicht. Auch speziell dann nicht, wenn wir über die Vitamin-D-Versorgung in unserer Gesellschaft sprechen. Da ist alles über 800 hochgiftig und …

Inzwischen wird von Fachgesellschaften sogar abgeraten, den Vitamin-D-Wert zu prüfen. Man weiß also nicht, mit welcher Versorgungslage man es zu tun hat – man steht halt drüber.

Eine der größten endokrinologischen Fachgesellschaften der Welt, die Endocrine Society, rät inzwischen davon ab, Menschen unter 50 auf Vitamin-D-Mangel zu testen. Was für eine Entgleisung.

Dem schließt sich unsere „wichtigste“ Ernährungsinstitution hierzulande – die DGE – an, und behauptet sogar, dass „bei einem Großteil der gesunden deutschen Bevölkerung nicht von einem Vitamin-D-Mangel auszugehen ist“. :-)

Man muss sich doch immer wieder wundern, warum das, was allgemein so publiziert wird, so selten in wichtigen gesundheitlichen Empfehlungen für die Bevölkerung zu finden ist. Dazwischen liegen bisweilen Welten.

Macht mich zunehmend ratlos.

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Der Kontext

Am vergangenen Sonntag haben wir einen Newsletter rausgeschickt. In dem kritisieren wir, kritisiere ich, die neuen und alten Empfehlungen der DGE, der Deutschen Gesellschaft für Ernährung.

Zur Erinnerung: Ein hauptsächlich durch Steuern finanziertes Fachgremium, das der deutschen Gesellschaft erklären soll, wie man sich zu ernähren hat.

Dort schreibe ich unter anderem:

1. Die Empfehlungen für eine kohlenhydratlastige Vollwertkost mit über 50 % Kohlenhydratanteil ist nicht mehr evidenzbasiert, es fehlen die Alternativen – sprich flexiblere Makronährstoffverteilungen –, die die Wissenschaft längst anbietet.
2. Die DGE empfiehlt nur noch ein Ei pro Woche. In einem Podcast mit einem DGE-Wissenschaftler wird dargelegt, dass es dabei ausschließlich um Umweltfragen ging, nicht um z. B. die Cholinzufuhr (Eier gehören zu den wichtigsten Cholinquellen) – die ist in Europa aber nicht gut (siehe hier).
3. Die DGE hat soeben ihre Referenzwerte für Jod – die Versorgung der Bevölkerung wird wieder schlechter – und Vitamin E gesenkt. Beide Begründungen dafür kann man nicht nachvollziehen. Die ergeben einfach keinen Sinn.

Im gleichen Newsletter schreibe ich unter anderem über das fragwürdige Vorgehen des BfR (Bundesinstitut für Risikobewertung) bei der Berechnung ihrer Höchstmengenvorschläge für Nahrungsergänzungsmittel.

Über das konkrete Vorgehen hatte ich hier mal genau berichtet.

Auf diese Weise soll sich die Bevölkerung z. B. mit 800 I.E. Vitamin D zufriedengeben, während diese Dosis nachweislich nicht ausreicht, um die meisten Menschen gut zu versorgen und die EFSA selbst eine sichere Dosis von 4000 I.E. vorgibt.

Plötzlich kommentiert die EFSA

Dieser Newsletter wurde kräftig verschickt. Einmal sogar an die DGE selbst, die nur lapidaren Unfug darauf antwortete. Der Newsletter wurde außerdem gekürzt und im Blogformat in Englisch von einem Linkedin-Profil geteilt.

Über den bin ich zufällig gestolpert und ich konnte meinen Augen nicht trauen.

Denn darunter hat ernsthaft ein Junior Researcher der EFSA höchstpersönlich kommentiert. Du weißt schon, ein junger, ganz wichtiger Mann mit Kongresspass um den Hals, der für die oberste Behörde für Lebensmittelsicherheit in Europa arbeitet.

Und der schreibt: „I disagree!“. Er widerspricht. Und dann legt er – in Englisch – los.

1. Es gebe keine (!) Evidenz für eine unzureichende Cholinzufuhr in Europa. Außerdem müsste man das ja sehen, weil Cholinmangel Muskel- und Leberfunktionsstörungen mache.
2. Vitamin D bringe nix, auch wenn manche Studien was anderes sagen.
3. Vitamin E finde man ja reichlich in Pflanzenölen.
4. Der RDA-Wert sei so konzipiert, dass der größte Teil der Bevölkerung dann ausreichend mit einem Nährstoff versorgt sei.
5. Ratschläge von einer NEM-Firma sollte man eh nicht annehmen.

An diesen Aussagen ist vieles falsch oder verkürzt. Aber die EFSA höchstpersönlich muss es ja wissen – denken sicher viele Leute.

Meine Richtigstellung hatte ich schon formuliert, da ist mir das Handy ausgegangen. So soll es sein.

Fairerweise müssen wir der EFSA an der Stelle natürlich noch zugestehen, dass ein vermutlich Mitte-20-jähriger angestellter Forscher nicht die ganze Institution repräsentiert.

Es gibt mittlerweile … KI

Jetzt kommen wir aber zum entscheidenen Punkt. Ich weiß, dass ich recht habe. Weil ich ja beispielsweise nicht einfach so behaupte, dass wir schlecht mit Cholin versorgt sind.

• Es gibt erstens eine robuste Datenlage, die zeigt, dass der Körper die benötigte Menge selbst nicht herstellen kann (Stichwort Depletionsstudien, PEMT-Polymorphismen).
• Zweitens gibt es ja Studien, die genau darlegen, dass wir Europäer sehr wahrscheinlich teilweise deutlich zu wenig Cholin zuführen („keine Evidenz!!1“).
• Und drittens mehren sich doch die Studien, die uns genau erklären, dass Extra-Cholin protektiv wirkt. Will man das nicht haben?

Früher hätte mich das extrem geärgert. Weil ich das Gefühl habe, dass mir Unrecht getan wird. DGE, BfR, EFSA – das sind Autoritäten und der Autoritätsstempel wirkt. Was die sagen, muss stimmen.

Heute läuft das aber ein bisschen anders. Die Welt hat sich verändert und das ist mehr als eine Kampfansage an die wissenschaftliche Obrigkeit.

Die nennt sich KI. 

Ich gleiche mittlerweile nahezu alles, was ich im Bereich Wissenschaft behaupte, mit einem Deep Research ab. Ich doppelchecke also alles, was ich recherchiere nochmal mit einer intensiven KI-Recherche.

Mir ist wichtig, dass Plausiblität passt und dass Gedankengänge mindestens einmal ordentlich durchgespielt sind. Natürlich habe ich genau das auch vor dem besagten Newsletter getan.

Die KI und die Wahrheit

Mich wundert an der Stelle, dass Menschen nicht einfach den Kommentar dieses EFSA-Juniors mit der KI gegenchecken. Dann müsste ihnen ja was auffallen. Der KI-Check fällt – stark gekürzt – wie folgt aus:

• • Cholin: EFSA selbst berichtet, dass weite Teile der Bevölkerung die Adequate Intake nicht erreichen – Defizite sind also real, wenn auch oft subklinisch.
  • Vitamin D: Große Megatrials zeigen bei Gesunden oft keine Effekte. Bei Personen mit nachgewiesenem Mangel jedoch sehr wohl (z. B. Infektionsprävention, Knochengesundheit). Ein relevanter Anteil der Europäer ist defizitär.
  • Vitamin E: Zwar in Ölen enthalten, aber die durchschnittliche Zufuhr liegt in vielen Ländern unterhalb der Empfehlungen.
  • DRV-Werte: Diese sichern die Versorgung im statistischen Mittel, berücksichtigen aber nicht individuelle Faktoren (Stress, Genetik, Medikamente, Erkrankungen). Sie bilden außerdem nicht die optimale Zufuhr ab. 
  • Interessenkonflikte: Diese bestehen im Supplementmarkt, aber auch in offiziellen Ernährungsempfehlungen. Wichtig ist die differenzierte Betrachtung: Supplemente können echte Versorgungslücken schließen.

Kurz: Pauschale Aussagen wie „kein Defizit“ oder „kein Nutzen“ widersprechen den eigenen EFSA-Daten und großen Subgruppen mit Unterversorgung.

Das beruhigt mich. Denn es zeigt, dass die auch von mir befürchtete Technokratie vielleicht ausbleibt – dank einer Technologie.

Dass Wissenschaftler, vorrangig Professoren, wichtige Menschen, echte „Experten“, uns einfach was vom Pferd erzählen, auch wenn die Daten was ganz anderes zeigen, wird bald nicht mehr möglich sein. F… y…!

Manche Zeiten sind bald vorbei!

Ich bin wahrlich nicht schadenfroh.

Aber wir brauchen in Zukunft keine exponierten Menschen mehr, die uns im Namen der „Wissenschaft“ pseudoreligiös die Welt erklären, während sie uns in Wahrheit nur ihre eigene Weltsicht aufdrücken.

Daher sage ich ganz offen: Schafft Empfehlungen – von der DGE, vom BfR –, die ausschließlich von Menschen verfasst sind, ab! Sie sind fehleranfällig, gebiast und schaden sogar vielen Menschen noch! 

Ich muss das an der Stelle nicht mal verkünden wie ein Revoluzzer :-) Denn die Zeit läuft gegen solche Leute. Die Zeiten, dass Personen, die sich für besonders wichtig halten, irgendeinen Stuss in die Welt blasen, sind bald vorbei.

Ganz automatisch. Zumindest das lässt sich mich zuversichtlich in die Zukunft schauen.

PS:

Wenn du noch immer nicht unseren Newsletter abonniert hast, solltest du es schleunigst nachholen :-) Den kriegen so weit ich weiß rund 100.000 besonders aufgeklärte Menschen.

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Aber: Ohne Kaffee geht’s mir erheblich besser, daher ist er auf ein Minimum reduziert. Aber warum schreibe ich das? Weil derzeit wieder so unglaublich viel Bullshit im Internet erzählt wird und ich einfach so gar keinen Drang verspüre, drauf zu reagieren. Vielleicht ist es auch die Altersweisheit, man weiß es nicht. 

Carnitin hat man oder nicht 

Aber wir kennen es ja: „Fleisch ganz schlimm, bringt dich um.“ Darüber kann man als gebildeter Mensch ja nur müde lächeln. Beweis? Fleisch, das böse rote, ist die einzige Quelle für L-Carnitin in der Nahrung. Hat man halt im Körper – oder nicht. Ich bevorzuge, genug Carnitin im Tank zu haben. Das heißt, ich muss, ich will rotes Fleisch – das saftige Weidesteak – essen. 

Die meisten Menschen glauben wohl, der Körper macht schon genug Carnitin. Die Wahrheit ist: Manche haben Glück und kommen mit den 20 mg, die der Körper am Tag synthetisiert, einigermaßen gut aus. Das sind dann die, bei denen Vegetarismus und Veganismus scheinbar funktioniert. 

Ich persönlich bin – übrigens wie viele Europäer – nicht so beglückt. Meine Nieren scheiden zu viel Carnitin aus und ich bin daher auf eine gute Carnitinzufuhr angewiesen. Hatte ich hier mal erzählt. Merke ich! 

Carnitin kennen die meisten als Fatburner. Das ist höchstens die halbe Wahrheit. Carnitin wird gebraucht, damit Mitochondrien Fett verbrennen können – das ist richtig. Es gibt aber ein weiteres Enzym in den Mitochondrien, das mit Carnitin arbeitet, und vielleicht nochmal viel wichtiger ist. Die Rede ist von der mystischen CrAT (Carnitine O-acetyltransferase). 

Und die Story geht so: Wenn wir unsere armen Mitochondrien mit zu viel Energie bombardieren (Hüftspeck, Genetik und so weiter!) oder die Mitos nicht richtig funktionieren, „verstopfen“ sie mit Acetyl-CoA, der Hauptenergieträger, der aus der Verbrennung von Kohlenhydraten und Fetten entsteht. Mit Acetyl-CoA wird Energie gewonnen – und nur so! 

Man kann aber auch zu viel davon haben, dann blockiert alles. Die Folge ist: 

Metabolische Inflexibilität! 

Ich hatte hier im Blog vor langer Zeit (2015!!!) schon mal genau darüber berichtet. Darf man sich gerne nochmal in Ruhe durchlesen. Jedenfalls wissen wir ja, dass wir das Gegenteil wollen, nämlich die metabolische Flexibilität. Das heißt, ich verbrenne das, was ich in den Mund stecke. Viel Fett = viel Fettverbrennung. Viele Kohlenhydrate = gute Kohlenhydratverbrennung.

Carnitin stellt metabolische Flexibilität wieder her  

Schlussendlich heißt das nämlich auch: Energie. Viele, viele Menschen sind metabolisch inflexibel und kriegen vor allem nach Kohlenhydratgenuss eben keinen Energieschub. Im Gegenteil, meistens müssen die sich erst mal hinlegen. Und jetzt kommt die herausragende Nachricht, die uns eine hochwertige klinische Studie (RCT) vor wenigen Jahren besorgte:

Zusammenfassend zeigen wir hier, dass eine Carnitin-Supplementierung bei Probanden mit eingeschränkter Glukosetoleranz eine sehr ausgeprägte Wirkung auf die metabolische Flexibilität hat und diese sogar vollständig wiederherstellen kann. 

Vollständig wiederherstellen. Sehr ausgeprägte Wirkung auf die metabolische Flexibilität. WHAT? Das ist keine Musik in meinen Ohren, das ist eine Symphonie! Hallo? Noch jemand wach?? 

Die Wissenschaftler nutzten hierfür ein neues Verfahren – einzigartig. Die konnten so genau messen, was Carnitin im Muskel macht. Und die Forscher finden: Es hilft, die Zellen vor Energieüberfrachtung zu schützen, Carnitin pimpt also unsere Mitochondrien, und die Folge ist, dass die wieder normaler funktionieren. 

Genau genommen zeigen die Autoren: Wenn Probanden mit eingeschränkter Stoffwechselfunktion genug Carnitin im Tank haben, fährt der Muskel bei Kohlenhydratkonsum die Kohlenhydratverbrennung genau so hoch wie bei Menschen, die völlig stoffwechselgesund sind. Das heißt doch für uns was ganz anderes: 

ENERGIE AUS KOHLENHYDRATEN!!!! 

Carnitin, also Fleisch, heilt 

Übrigens: Studien im renommierten Fachmagazin Nature Metabolism zeigen, dass das Carnitin-abhängige Enzym, von dem hier die Rede ist, auch im Herzen eine Schlüsselrolle spielt. Wenn das Enzym nämlich nicht richtig funktioniert, entzündet sich das Herz und Herzschwäche kann sich eher entwickeln. Vielleicht einfach keinen Carnitinmangel riskieren, oder? 

Und so schließt sich der Kreis: Im Ernst, mir ist völlig egal, wer was im Leben glaubt. Nur wer solche Fakten ignoriert und einfach nicht versteht, dass 2 Mio Jahre Evolution – das heißt: Fleischkonsum – massive Spuren in uns hinterlassen haben, dem ist doch nicht zu helfen. Manche haben in der Kindheit vielleicht einfach zu viel Pippi Langstrumpf geguckt. Wobei die Pippi immerhin Eier kocht. 

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Ich finde, in einer freien, toleranten, robusten und resilienten Gesellschaft sind solche Kraftausdrücke auch ziemlich daneben. Das muss man nicht aushalten müssen. Das muss sofort bestraft werden. Selbst dann, wenn es den wahren Kern transportiert.

That being said… Wollen wir uns mal zwei mehr oder weniger tagesaktuellen Themen widmen. :-)

Beispiel „Höchstmengen für Vitamine und Mineralstoffe“

Höchstmengenempfehlungen für NEM werden uns vom Bundesinstitut für Risikobewertung diktiert. Man achte auf den Namen: Risikobewertung… :-) An die sollte man sich als Inverkehrbringer für NEM am besten halten, sonst könnte es Ärger geben.

So weit ich informiert bin, hat das BfR, so fürsorglich wie es ist, mal wieder ein paar Anpassungen gemacht.

• Beispiel Selen. Bis vor kurzem waren 45 µg in NEM erlaubt. Wie der Wert zustande kommt, kann man hier ja nochmal nachlesen. Inzwischen sind wir bei 40 µg.
• Beispiel Vitamin K: Da hat das BfR festgestellt, dass Vitamin K2 ja etwas stärker wirkt als Vitamin K1, daher hat man den Wert von 80 µg für Vitamin K (allgemein) auf 25 µg für Vitamin K2 heruntergekürzt.

Wie fürsorglich, könnte man meinen. De facto wird es mit diesen Kürzungen aber immer schwerer, ernährungsphysiologisch relevante Effekte zu erzielen, also z. B. ein guter Carboxylierungsstatus bei Vitamin-K-abhängigen Proteinen.

Zur Erinnerungen: Die lassen sich bis etwa 1000 µg für Vitamin K1 und 200-300 µg für Vitamin K2 aktivieren. Bewiesen am Osteocalcin (Knochengesundheit!). Das, was man hier in Deutschland über NEM zu sich nehmen darf, ist weit davon entfernt.

In Deutschland werden sich dafür erfahrungsgemäß viele Unterstützer und Anhänger finden. Wir leben gerne in unserer rechthaberischen Bubble. Wir sehnen uns hier nach gesetzlichen Höchstmengen, ohne zu realisieren, dass die meisten EU-Länder (+ Schweiz) solche schon haben. Hier meine Lieblingstabelle:

Beispiel Schweiz.

• Höchstmenge Selen: 165 µg
• Höchstmenge Vitamin K2: 225 µg (mit Warnhinweis)

Mehr muss man dazu nicht sagen, denke ich. Vielleicht so viel: Wenn uns unsere Behörde verkaufen will, dass man sich einem Risiko aussetzt, wenn man mehr als 25 µg Vitamin K2 ergänzt, während man in der Schweiz – gesetzlich reguliert (!) – fröhlich das 10-fache konsumieren darf, dann ist das mindestens fragwürdig.

Beispiel Lungenentzündung bei Kindern

Um mich herum leben viele Kinder … und ihre Eltern. Zur Ernährung und Lebensweise unserer jüngsten Generation lässt sich konstatieren: Die können einem in der Mehrzahl leid tun.

• Viele werden vor Smartphones etc. geparkt
• Aus Angst vor Regen und Kälte (machen krank…) werden die zuhause eingesperrt
• Sport und Bewegung sind ein Zufallsprodukt im Alltag
• Die kognitiven Fertigkeiten schrumpfen in sich zusammen
• Die meisten kennen Landleben nur noch aus dem TV
• Indoor-„Spielplätze“ sind dopaminoptimiert
• Und genau so sieht die Ernährung aus: Zuckerwasser, Weißmehl, Pommes und Chicken Nuggets.

Über die Resultate darf man sich natürlich nicht wundern. Ein solches ist, dass Kinder sich gefühlt jeden Infekt einfangen. Das an sich ist nicht das Problem. Das Problem ist, dass sich das sehr schnell zu schwereren Infekten, Superinfektionen und Immunschwäche (Mundsoor) ausweitet – was soll da auch schützen?

Vor wenigen Wochen liest man in der Fachzeitschrift mit vier Buchstaben folglich:

Schuld sind natürlich wieder irgendwelche Erreger. Bei Instagram sind Kinderärzte aktuell im Trend, verbreiten fröhlich solche Schlagzeilen. Dass der Lebensstil von Eltern und ihren Kindern immer schlechter wird, darüber wird in der Regel nix berichtet.

Mir persönlich kommen direkt Studienergebnisse in den Kopf.

• Eine klinische Studie aus 1998 mit über 600 Kleinkindern zeigte damals, dass 10 mg Zink die Häufigkeit von tiefen Atemwegserkrankungen (z. B. Lungenentzündungen) nahezu halbiert.
• Etwas frischer ist eine klinische Studie aus 2013 mit Kindern unter 5 Jahren, die ebenfalls folgerte, dass 10 mg Zink die Häufigkeit von tiefen Atemwegserkrankungen nahezu halbierte, die Infekthäufigkeit an sich deutlich senkte und die Genesungszeit erheblich verkürzte.

Wie viele Belege braucht es noch? Hier geht’s ja nur um Zink, Stichwort zinkreiche Ernährung. Würde der Lebensstil im Allgemeinen stimmen…

Und so darf man folgern…

… dass wir hierzulande ziemlich krumm in der Birne sind. Ist das schon eine Beleidigung?

Wie dem auch sei: Wir sind Spitzenreiter beim Thema „erlernte Hilflosigkeit“, in dem Sinne, dass wir fest davon überzeugt sind, dass potenzielle Hilfen eh nix bringen. Wir bestätigen uns das auch immer wieder institutionell, und der Hebel hier heißt „German Angst“. Die hat schon immer am besten gezogen bei uns.

Dass ich diese Entwicklungen immer weniger verstehen kann, liest man sicher heraus. Mit fetten Fragezeichen beim Blick in die Zukunft.

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Inositol war mal als Vitamin B8 bekannt. Zwar gilt es heute nicht mehr als Vitamin, aber als Nährstoff mit großer Bedeutung für unsere Gesundheit, vor allem im Kontext eines gesunden Kohlenhydratstoffwechsels. Warum Inositol deshalb eine Geheimwaffe bei PCOS ist, erfährst du heute in diesem Artikel.

Was ist Inositol?

Inositole sind Zuckeralkohole und strukturell eng verwandt mit der Glucose. Der atomare Aufbau ist daher sehr ähnlich, und auch optisch sehen die beiden sich sehr ähnlich (Abb. 1).

Auch Inositol an sich kann unterschiedlich aussehen – es gibt daher neun verschiedene, sogenannte Stereoisomere, von denen Myo-Inositol (MI) und D-chiro-Inositol (DCI) die größte Bedeutung für den menschlichen Körper haben. Myo-Inositol ist die in der Natur am häufigsten vorkommende Form. 

Wichtig: D-Chiro-Inositol wird im Körper über die Epimerase (ein Enzym) aus Myo-Inositol gebildet.  

Bevor man herausfand, dass der Körper selbst Inositol herstellen kann, wurde es auch als Vitamin B8 bezeichnet. In der frühen Phase der Vitaminforschung, in der Mitte des 19. Jahrhunderts, ging man davon aus, dass Substanzen im Essen, die eine physiologische Bedeutung haben, Vitamine seien – das Vitamin B8 war geboren. Heute weiß man, dass der Körper in der Regel selbst genug Inositol bilden kann. 

Inositol wird für viele Prozesse benötigt, spielt aber eine ganz integrale Rolle bei der Signalweiterleitung von Insulin.

Das heißt: Damit Insulin überhaupt in den Zellen wirken kann, braucht es Inositol (das hatten wir hier schon mal). Hierfür baut sich die Zelle zwei Abkömmlinge aus Inositol, die das Insulinsignal innerhalb der Zelle weitergeben und damit verschiedene Prozesse anstoßen. 

Es gibt also die folgenden beiden Wege:

1. Über Inositol-Phosphoglycane (IPG)

Wenn Insulin an den Insulinrezeptor an der Zelloberfläche bindet, wird ein Enzym aktiv (die Phospholipase), das Inositol-Phosphoglycane (kurz: IPG), das jetzt noch an der Zellmembran gebunden ist, dort spaltet und somit freisetzt. Durch IPG versteht die Zelle z. B., dass sie den ankommenden Zucker als Glykogen speichern soll. Entscheidend! 

2. Über Phosphatidylinositol-4,5-Bisphosphat (PIP2)

Bindet Insulin an den Insulinrezeptor der Zelle, wird eines der wichtigsten Enzyme des „anabolen Signalwegs“ der Zellen aktiv: PI3K. PI3K setzt dann ein in der Membran verankertes Inositolderivat um (PIP2 zu PIP3) – PIP3 wiederum aktiviert Akt, das nicht nur dafür sorgt, dass nun Zucker in die Zellen gelangen kann, es aktiviert auch zellaufbauende (anabole) Signalwege in der Zelle. 

Daher ist Inositol entscheidend dafür, dass der „anabole Signalweg“ (PI3K/Akt/mTOR) überhaupt funktioniert und Zellen Zucker verarbeiten können. 

Abb. 2: Signalwege von Insulin, an denen Inositole beteiligt sind. Links der Weg über die Inositol-Phosphoglycane, rechts der Weg über PIP2.

Da Inositol das Insulinsignal in der Zelle weitergibt, das heißt, stromabwärts vom Insulinrezeptor wirkt, hat Inositol eine insulinmimetische Wirkung (2). Daher erhöht Myo-Inositol die Glucoseaufnahme in den Muskel.

Myo-Inositol ist zudem in der Lage, die Glucoseaufnahme im Zwölffingerdarm durch Konkurrenz um denselben Transporter zu verringern und damit den Anstieg des Blutzuckerspiegels zu reduzieren. 

Wir halten fest: Inositol hat einen vorteilhaften Effekt auf den Glucosestoffwechsel. 

Einschub: Phytinsäure doch nicht so böse

Phytinsäure, ein „Antinährstoff“, der v. a. in Getreiden, Nüssen und Hülsenfrüchten vorkommt, besteht aus einem Inositol, an welches sechs Phosphate gebunden sind. Oft wird vor Phytinsäure gewarnt, da sie Mineralstoffe bindet und somit deren Aufnahme im Darm verringert.

Dabei darf man aber nicht vergessen, dass sie uns viel Inositol liefert, was sich wiederum förderlich auf die Blutzuckerregulation auswirkt. Untersuchungen haben gezeigt, dass nur Fasern mit einem hohen Gehalt an Phytinsäure eine inverse Korrelation mit Diabetes aufweisen – Phytinsäure schützt also vor Diabetes (2). Die böse Phytinsäure ist zumindest in diesem Kontext sehr nützlich.

Inositol und Insulinresistenz

Inositol spielt somit eine Schlüsselrolle im funktionierenden Glucosestoffwechsel. Doch wie sieht es aus, wenn der Glucosestoffwechsel gestört ist – wenn also eine Insulinresistenz oder sogar Diabetes vorliegt?

Wir erinnern uns an der Stelle nochmal daran, dass Myo-Inositol über das Enzym Epimerase in D-Chiro-Inositol umgesetzt wird. Wichtig zu wissen: Die Epimerase-Aktivität und somit die Umwandlungsrate ist insulinabhängig. 

Jedes Gewebe hat ein bestimmtes Verhältnis von MI zu DCI. Das Verhältnis im Blutplasma und einigen anderen Geweben liegt bei 40:1 (3). In den Organen, die normalerweise gut auf Insulin reagieren sollten (Leber, Fettgewebe, Muskel) braucht es diesen gewissen Anteil an DCI.

Liegt eine Insulinresistenz dieser Gewebe vor, kann Insulin nicht wirken. Folglich wird wird die Epimerase nicht aktiv und es wird weniger DCI aus MI hergestellt. Das sorgt für eine verminderte DCI/MI-Ratio in Leber, Muskel und Fettgewebe. Daraus entsteht ein Teufelskreis, denn ohne genug DCI wird die Insulinwirkung noch schlechter. 

Zu allem Übel liegt bei Diabetes und Insulinresistenz nicht nur eine Verschiebung des Verhältnisses zwischen DCI und MI vor. Auch zeigt sich in diesen Kontexten ein globaler Mangel an Myo-Inositol. Das hat folgende Ursachen: 

• Verminderte Synthese (verringerte Biosynthese durch verminderte Enzymfunktion)
• Verstärkter Abbau (Hochregulierung des Enzyms, das Myo-Inositol abbaut)
• Verringertes Eindringen in die Zellen (Konkurrenz mit Glucose)
• Größerer Verlust im Urin (Glucose konkurriert mit der Myo-Inositol-Rückresorption in den Nieren)

Halten wir also an dieser Stelle fest: Bei Diabetes und Störungen des Glucosestoffwechsels kommt es in Leber, Muskel und Fettgewebe durch die fehlende Insulinwirkung zu einem relativen Mangel an DCI und insgesamt im Körper zu einem Mangel an MI (4). 

Warum Inositol bei PCOS besonders entscheidend ist 

Betrachtet man jetzt die Eierstöcke (Ovarien), wird es noch spannender. Denn dort ist die Lage genau umgekehrt. Ovarien werden nämlich nicht insulinresistent. Das ist bekannt als “DCI-Paradox”(5).

Hier passiert stattdessen folgendes: Das viele Insulin im Blut, das die Bauchspeicheldrüse aus Verzweiflung ausschüttet, um den erhöhten Blutzucker unter Insulinresistenz doch noch irgendwie in die Zellen zu stopfen, trifft die Ovarien mit voller Kraft. Diese sind nämlich im Gegensatz zu Leber, Muskel und Fettgewebe noch insulinsensitiv und werden durch die großen Mengen Insulin überstimuliert.

Die insulinabhängige Epimerase (siehe oben) läuft auf Hochtouren und setzt viel MI zu DCI um, so dass lokal im Ovar ein Mangel an MI und ein Überschuss an DCI entsteht. Die Folge ist an dieser Stelle also eine erhöhte DCI/MI Ratio mit fatalen Folgen für die weibliche Reproduktion (6). 

Und damit sind wir auch schon beim Polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS) gelandet.

Abb. 3: Darstellung des DCI-Paradox. Durch die Insulinresistenz entsteht im Insulin-Zielgewebe zu wenig DCI, während im insulinsensitiven Eierstock durch die hohen Insulinspiegel zu viel DCI gebildet wird. 

Zu viel Insulin schadet den Eierstöcken

PCOS ist die häufigste Hormonstörung bei Frauen im gebärfähigen Alter und der führende Grund für Unfruchtbarkeit. Die Prävalenz variiert je nach Diagnosekriterien und Ethnie und wird für Deutschland von den meisten Autoren auf 4-12 % geschätzt (7). Aber das bildet lediglich die diagnostizierten Fälle ab.

Erschreckenderweise bleibt PCOS laut Schätzungen der WHO in 70 % der Fälle undiagnostiziert (8)! Oft wissen Frauen also gar nicht, dass sie davon betroffen sind und wundern sich, warum sie unreine Haut, Haarausfall, unregelmäßige Zyklen oder gar einen unerfüllten Kinderwunsch haben. 

PCOS ist geprägt von unregelmäßigen oder sogar ganz ausbleibenden Eisprüngen sowie erhöhten Androgenen (männliche Hormone). Hierbei spielen Insulinresistenz sowie die beiden Inositole MI und DCI zentrale Rollen. 

Also, was passiert bei zu viel Insulin im Ovar?

• Durch das DCI-MI-Ungleichgewicht werden weniger Androgene zu Östrogenen umgewandelt, denn DCI hemmt die Aromatase, die genau diese Reaktion katalysiert. Ein erhöhter Androgenspiegel ist ein Charakteristikum von PCOS. 
• Insulin stimuliert via PI3K die 17α-Hydroxylase, welche die Umwandlung von Progestogenen zu Androgenen erhöht. Das für die Frau so wichtige Progesteron wird also im Übermaß zu männlichen Hormonen umgebaut. Auch hier wieder: Mehr Androgene.
• Die verringerten MI-Spiegel können die Eizellqualität beeinträchtigen. MI ist wichtig für gute Eizellqualität. Der Gehalt an MI korreliert mit der Qualität von Eizellen und die Gabe von MI konnte in Studien die Eizellqualität und somit die Fruchtbarkeit von Frauen verbessern (5). 
• Das Verhältnis der Hypophysenhormone LH und FSH, die den Eisprung steuern, gerät durcheinander. Ein Mangel an MI verringert die Wirkung von FSH, dem follikelstimulierenden Hormon. Gleichzeitig erhöht das viele Insulin die Wirkung von LH, dem luteinisierenden Hormon. Somit verschiebt sich das LH/FSH Gleichgewicht zugunsten von LH. Das hat zur Folge, dass die Follikel nicht genug stimuliert werden und sich somit kein dominanter Follikel entwickeln kann. Ergo, kein Eisprung.

Neben diesen Mechanismen gibt es noch viele weitere Faktoren, die bei PCOS zur Erhöhung von männlichen Hormonen und dem Ausbleiben des Eisprungs führen, und damit die Fruchtbarkeit der Frau reduzieren.

Eine Insulinresistenz ist eine mögliche Ursache bzw. ein Verstärker von PCOS, kann aber auch die Folge der Krankheit sein. Die genaue Entstehung des Syndroms ist nämlich bis heute noch umstritten. 

Das alles ist gut zu wissen, aber natürlich soll es in diesem Artikel auch ein paar praktische Tipps geben. 

Wie verbessert man das Inositol-Ungleichgewicht?

Die Lage zur Gabe von DCI ist bisher noch unklar. Einige Studien weisen darauf hin, dass DCI alleine zwar die Marker für Insulinresistenz verbessern kann, auf die Steroidhormonsynthese und die Fruchtbarkeit jedoch keine oder sogar negative Effekte haben kann. Dann wiederum gibt es Studien, die mit niedrigen Dosen DCI den Eisprung wiederherstellen konnten. DCI alleine? Schwierig.

Die Gabe von Myo-Inositol kann hingegen in allen Bereichen sehr vorteilhaft sein, was in vielen Studien bestätigt wurde.

Denkbar ist folgendes Szenario: Im insulinresistenten Geweben wie Muskel, Leber und Co. führt mehr MI zu einer besseren Insulinwirkung. Dadurch verringert sich die körperweite Insulinresistenz und die Epimerase bekommt wieder das Signal, MI in DCI umzuwandeln, was den Mangel an systemischem DCI wieder auffüllt. Im Ovar hingegen kann MI die androgenen Effekte des erhöhten DCI-Spiegels ausgleichen und sorgt so für wieder mehr weibliche Hormone. 

Leiten wir eine Handlungsempfehlung ab: Sowohl MI als auch Kombinationen aus MI und DCI scheinen gute Wirkungen zu erzielen. Das Verhältnis von MI zu DCI sollte jedoch das physiologische 40:1 Verhältnis nicht unterschreiten, da das sonst die PCOS-Symptomatik sogar verschlimmern kann (9). In den meisten Studien haben sich Dosierungen von 2 x 2 g täglich bewährt. Das deckt sich mit der Menge, die der Körper selbst (theoretisch) produzieren kann, nämlich bis zu 4 g. 

Wermutstropfen: Einige Frauen scheinen “resistent” gegenüber Inositol zu sein. Um das zu umgehen, wurde es zusammen mit α-Lactalbumin (ein Protein im Whey) verabreicht, das als eine Art Carrier fungiert und bei 86 % der inositolresistenten Frauen zu einem Eisprung führte (10). α-Lactalbumin ist das zweithäufigste Molkeprotein in der Milch von Säugetieren. Somit ergibt sich theoretisch ein ganz einfaches Rezept, um den Eisprung wiederherzustellen: 

Whey-Protein + Inositol

Natürlich sollte man auch über die Ernährung sowie Lifestyle-Interventionen die Insulinresistenz angehen. Aber Inositol könnte dabei wirklich enorm helfen! Speziell bei PCOS. 

Quellen

1. Gambioli, R. et al. New Insights into the Activities of D-Chiro-Inositol: A Narrative Review. Biomedicines 9, 1378 (2021).
2. Bevilacqua, A. & Bizzarri, M. Inositols in Insulin Signaling and Glucose Metabolism. Int. J. Endocrinol. 2018, 1968450 (2018).
3. Kalra, B., Kalra, S. & Sharma, J. B. The inositols and polycystic ovary syndrome. Indian J. Endocrinol. Metab. 20, 720–724 (2016).
4. DiNicolantonio, J. J. & H O’Keefe, J. Myo-inositol for insulin resistance, metabolic syndrome, polycystic ovary syndrome and gestational diabetes. Open Heart 9, e001989 (2022).
5. Carlomagno, G., Unfer, V. & Roseff, S. The D-chiro-inositol paradox in the ovary. Fertil. Steril. 95, 2515–2516 (2011).
6. Heimark, D., McAllister, J. & Larner, J. Decreased myo-inositol to chiro-inositol (M/C) ratios and increased M/C epimerase activity in PCOS theca cells demonstrate increased insulin sensitivity compared to controls. Endocr. J. 61, 111–117 (2014).
7. Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS) – Reproduktionsmedizin – eMedpedia. springermedizin.de https://www.springermedizin.de/emedpedia/reproduktionsmedizin/polyzystisches-ovarsyndrom-pcos?epediaDoi=10.1007%2F978-3-662-55601-6_7.
8. Polycystic ovary syndrome. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/polycystic-ovary-syndrome.
9. Bizzarri, M., Monti, N., Piombarolo, A., Angeloni, A. & Verna, R. Myo-Inositol and D-Chiro-Inositol as Modulators of Ovary Steroidogenesis: A Narrative Review. Nutrients 15, 1875 (2023).
10. Montanino Oliva, M., Buonomo, G., Calcagno, M. & Unfer, V. Effects of myo-inositol plus alpha-lactalbumin in myo-inositol-resistant PCOS women. J. Ovarian Res. 11, 38 (2018).

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Die Wahrheit ist, dass es sich oft nur auf den ersten Blick um Gegensätze handelt. Man muss manchmal nur kurz innehalten (Kahneman: Schnelles Denken, langsames Denken) und gedanklich nicht zu schnell abbiegen.

Neue Studie: Fruktose gegen Krebs

Zur Überschrift: Kein Witz. Soeben ist so eine Studie an Tieren im renommierten Fachmagazin Cell Metabolism erschienen, die da titelt:

Dietary fructose-mediated adipocyte metabolism drives antitumor CD8+ T cell responses

Die Überschrift per Deepl übersetzen zu lassen, verzerrt die Botschaft hier. Friemeln wir das mal auseinander:

• Es hat was mit Fruktose zu tun
• Adipozyten ist der Fachbegriff für Fettzellen
• Fruktose (…) „drives antitumor (…) responses“ – Fruktose bewirkt also etwas gegen Tumore
• Und CD8+ T-Zellen sind T-Killerzellen (auch: zytotoxische T-Zellen genannt), die u. a. virusbefallene und Krebs-Zellen abtöten. Aha!

Wirkt erst mal noch etwas unverständlich. Verständlicher wird es, wenn man etwas über die Anti-Tumor-Immunität und unseren Energiestoffwechsel weiß. Wieder einmal scheinen beide verknüpft zu sein.

Leptin energetisiert auch Immunzellen

Und das geht so: T-Killerzellen werden, wie wir alle, mal müde. Diese Immunspezialeinheiten haben auch nur eine begrenzte Leistungsfähigkeit. Irgendwann sind sie erschöpft.

Das nennt sich T cell exhaustion (wörtl. T-Zell-Erschöpfung). Forscher zeigen nun, dass Fruktose diese Erschöpfung umkehren und diese Zelle energetisieren kann. So, dass die wieder mehr Power haben, um Krebszellen (oder halt z. B. Viren) zu bekämpfen.

Auch das kennen wir: Wenn die Batterien bei uns leer werden, z. B. während einer Diät, hilft ein Leptinboost. Was nutzen wir dafür in der Regel? Genau, Zucker, wovon 50 % Fruktose ist. (Mehr dazu hier, hier und hier.)

Leptin, das hauptsächlich von Fettzellen freigesetzt wird, ist das universelle hormonelle Signal deines Körpers, dass er genug zu essen hat. Die Zellen verstehen das und aktivieren ihren Stoffwechsel, um mehr Energie zu verbrauchen.

Genau das passiert hier: Fruktose erhöht in der Studie die Bildung von Leptin in Fettzellen. Leptin fungiert dann als Signal, um die T-Killerzillen zu energetisieren. Und die belohnen uns mit einer erhöhten Anti-Tumor-Immunität.

Um ihre Story etwas runter zu machen, zeigen die Forscher zudem, dass ein erhöhter Leptinspiegel bei Lungenkrebspatienten mit einer besseren T-Zellfunktion korreliert. 

Mehr mTOR, mehr Leptin, bessere Anti-Tumorimmunität

Die Autoren verstehen auch prompt, was sie da herausgefunden haben. Denn genau das, was sie da beschreiben, kennen wir alle, die mal diätet und die Erschöpfung mit einem Refeed umgekehrt haben, ganz genau:

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Fruktose in der Nahrung ein möglicher prophylaktischer Auslöser für die Induktion von Leptin und einer durch Leptin verstärkten Antitumorimmunität sein könnte.

„Prophylaktischer Auslöser“ für die Leptinproduktion in Fettzellen. Heißt bei uns: Refeed.

Für langjährige edubily-Leser gibt es noch eine weitere nette Connection: Denn es ist das durch Fruktose aktivierte mTOR, das die Leptinbildung in Fettzellen antreibt. Auch das hatten wir längst mal besprochen (hier).

Gegensätze sind also nicht wirklich Gegensätze. Der Mechanismus ergibt durchaus Sinn.

Dein Körpergefühl

Doch Vorsicht. Das ist kein Freispruch für die Zucker-Cola oder die Sahnetorte. Denn auch die Autoren legen dar, dass ein chronisches Zuviel an Zucker bzw. Fruktose in der Nahrung auch als Krebsbeschleuniger fungieren kann. Bekannt.

Hier zeigt sich viel mehr die Bedeutung eines weiteren, langjährigen edubily-Puzzlestücks:

Yin und Yang, Zyklen

Du musst anhand deines Körpergefühls verstehen lernen, wann du welche Schalter am besten drückst. Dafür gibt es keine Ratgeber, keine Erklärungen und kein Studienwissen. Leider nimmt uns die in unserem Lande zunehmend gelebte Technokratie dies immer mehr.

Aber solche Studien sind bedeutungslos, wenn du nicht verstehst, wann Zucker für dich okay ist und wann besser nicht.

Wenn du das aber verstehst, gilt für dich vielleicht der Satz:

Fruktose in der Nahrung vermindert den Switch von CD8+ T-Zellen in die terminale Erschöpfung, was zu einer überlegenen Antitumor-Wirkung führt.

Referenz

Zhang et al. (2023): Dietary fructose-mediated adipocyte metabolism drives antitumor CD8+ T cell responses 

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Vieles von dem, was ich seit vielen Jahren subjektiv empfunden habe und wonach ich meinen Ernährungsplan bereits gestaltet hatte, lässt sich dank einer Gen-Analyse schwarz auf weiß bestätigen. Ich weiß, was viele noch nicht wissen:

Europäer haben eine etwas unglücklich geratene Ernährungsgenetik. 

Denn wir können alles ein bisschen, aber nichts richtig gut. Wir sind also definitiv in keinem Ernährungsextrem verortet, auch wenn die momentan einmal mehr sehr in zu sein scheinen. Gut, wer nicht hören will, muss fühlen. Man erklärt es ja erst seit vielen Jahren. Aber: Man kann eine pflanzenbasierte Ernährung sehr viel gesünder und quasi voll ausgewogen machen, wenn man ein paar Dinge beherzigt. 

Uns unterscheiden Polymorphismen

Erst mal vorab: In vielen verschiedenen Populationen dieser Erde finden sich viele verschiedene kleinste Veränderungen, s. g. Polymorphismen, innerhalb von Genen – eine Reaktion auf die Anpassung an einen bestimmten Lebensraum. Nun sind wir über die letzten Jahrhunderte eher zum genetischen Schmelztiegel geworden, weswegen es auch zu einer Vermischung dieser kleinsten Anpassungen an den jeweiligen Lebensraum kam, mit der Folge, dass es heutzutage kaum noch wirklich genetisch isolierte Populationen gibt.

Dennoch lassen sich die Häufungen bestimmter Gen-Polymorphismen innerhalb von größer gefassten Populationen noch gut erkennen. Europäer zeigen andere Anpassungen als Asiaten, Afrikaner, Südamerikaner oder … Subpopulationen wie die Inuit. Besonders bei Asiaten lassen sich Anpassungen an pflanzenbasierte Ernährungsformen sehr gut nachvollziehen.

Lustigweise trage ich beispielsweise eine „Asiaten-Version“ des HFE-Gens. Das HFE-Gen ist bei uns in Europa auch bekannt, denn es sorgt bei fleischreicher Ernährung für eine Eisenüberladung. Manche Polymorphismen im HFE-Gen erhöhen nämlich die Eisenaufnahme im Darm. Der Polymorphismus rs9366637 scheint die ostasiatische Anpassung an eine vorwiegend pflanzliche Ernährung zu sein. Über 70 % aller Ostasiaten tragen diesen Polymorphismus mindestens einmal, bei uns sind es lediglich ca. 10 %.

Unsere genetische Ausstattung diktiert, wie gut wir mit verschiedenen Ernährungsformen klarkommen. Wer sich als Europäer dafür entscheidet, sich hauptsächlich pflanzlich zu ernähren, sollte über einige Eigenheiten der Europäer-Genetik Bescheid wissen. Auf solche Eigenheiten gehen wir im Folgenden mal knapp ein.

Gene, die möglicherweise den Nährstoffbedarf beeinflussen

PEMT (Cholin-Bedarf)

Ist für die Synthese von Cholin zuständig. Cholin kommt hauptsächlich in Eiern, Fleisch und Innereien vor. Bei pflanzlichen Quellen sieht das bis auf wenige Ausnahmen mau aus. Wer aber eine schlechte körpereigene Synthese-Leistung hat und wenig über die Nahrung zuführt, der kriegt Probleme. Das hatten wir hier schon ausführlich thematisiert. Mit einem Cholin-Mangel spaßt man nicht.

Es gibt den klassischen PEMT-Polymorphismus mit dem Namen rs7946. Da man Gene von Papa und Mama bekommt, kann man diese Version entweder einmal oder doppelt tragen. Dieser Polymorphismus verringert die Bildung von Cholin der Leber – bei Menschen, die es doppelt tragen, natürlich stärker. Wichtig:

• 90 % der Europäer tragen diesen Polymorphismus einfach oder doppelt.
• Bei Afrikanern sind es lediglich 50 %.
• Bei Ostasiaten nur ca. 30 %.

Heißt: Ein Europäer hat möglicherweise von Haus aus einen höheren Cholinbedarf. Man kann die Ernährung spielend leicht auch mit Cholin ergänzen.

Cholin sollte wirklich jeder, der sich pflanzlich ernährt, auf dem Schirm haben, speziell Frauen. Denn das PEMT-Gen hat einen Östrogen-abhängigen Promoter. Es konnte bereits gezeigt werden, dass ein weiterer Polymorphismus mit dem Namen rs12325817, der offensichtlich in dieser Promotor-Region des Gens liegt, bei Cholin-Mangel zu Organfunktionsstörungen führt. Es ist daher zu erwarten, dass dieser sehr weit verbreitete Polymorphismus (90 % aller Europäer tragen ihn min. einmal) vor allem bei Frauen problematisch wirkt. Ein Cholin-Mangel allgemein kann extreme gesundheitliche Folgen haben. 

BCMO1 (Vitamin-A-Bedarf)

Ist für die Synthese von Vitamin A aus der pflanzlichen Vorstufe ß-Carotin verantwortlich. Vitamin A an sich – genannt Retinol – kommt ausschließlich in Leber oder Lebertran vor. Wer schlecht bei der Umwandlung von ß-Carotin zu Vitamin A ist, ist auf Vitamin A aus der Nahrung angewiesen. Heißt: Mit veganer Ernährung könnte es massive Probleme geben. Denn leider sagt der Vitamin-A-Spiegel im Blut überhaupt nichts aus. Wenn der fällt, sind die Speicher längst massiv verarmt. Der „Goldstandard“ beim Erfassen des Vitamin-A-Status ist nach wie vor die Leberbiopsie. Übrigens verifiziert von der WHO.

Es gibt einige Polymorphismen in diesem Gen. Die prominenteste Polymorphismen-Kombination, die die Enzymfunktion offensichtlich drastisch verringert (-70 %) ist die aus rs7501331 und rs12934922. Wichtig: Diese Gen-Kombination zeigt eine viel, viel höhere Prävalenz in europäischen im Vergleich zu afrikanischen- oder asiatischen Populationen. Das schließt zwar nicht aus, dass es noch weitere Polymorphismen gibt, die modulatorisch wirken – allerdings liegt der Schluss nahe, dass es Gründe hat, warum sich solche durchschlagenden Loss-of-function-Mutationen in einer Population derart verbreiten können.

Heißt: Ein Europäer hat möglicherweise einen höheren Bedarf am s. g. „preformed“ Vitamin A. Auch Vitamin A lässt sich gut ergänzen.

OCTN2/SLC22A5 (Carnitin-Bedarf)

OCTN2 bzw. SLC22A5 ist der Carnitin-Transporter. Der sorgt nicht nur für die Aufnahme von Carnitin im Darm, sondern schaufelt es auch in die Zellen und ist maßgeblich für die Rückresorption in der Niere verantwortlich. Heißt: Dieser Transporter entscheidet indirekt darüber, wie hoch der Carnitin-Bedarf ist. 

Zur Erinnerung: Endogen synthetisiert der Körper nur eine Mini-mini-Menge Carnitin, so etwa bis 20 mg. Den weitaus größten Teil nehmen wir mit der Nahrung auf, vornehmlich über rotes Fleisch, das auch mal 100 mg pro 100 g Fleisch liefern kann. Carnitin hat eine unfassbar breite physiologische Wirkung im Körper – es reguliert viele Aspekte des Energiestoffwechsels.

Auch hier gibt es prominente Polymorphismen im Gen. Ich trage einen solchen und weiß aus jahrelanger Erfahrung, dass ich in regelmäßigen Abständen ne gute Ladung Carnitin brauche, um normal zu funktionieren. Ein Polymorphismus nennt sich rs2631367 – der ist Teil der berühmten Genregion IBD5 (Inflammatory Bowl Disease 5, also Entzündliche Darmerkrankung 5), die mit den bei uns Europäern besonders häufig vorkommenden entzündlichen Darmerkrankungen assoziiert ist.

Forscher denken, dass im Zuge der Anpassungen an unsere Umwelt hier in Europa förderliche Gen-Varianten durchgewunken wurden, die leider auch die eine oder andere nicht so tolle Eigenschaft mitgezogen haben. Das Phänomen nennt sich genetic hitchhiking. Blöde Genvarianten, die neben guten Varianten liegen, können sich dann gleichermaßen verbreiten.

Wie dem auch sei: rs2631367 sorgt dafür, dass der Carnitin-Transporter ein bisschen fauler ist. Und wenn man den Polymorphismus von Mama und Papa geerbt hat, arbeitet das Protein besonders faul. Forscher geben uns auch Zahlen an die Hand: Trägt man diese Genvariante doppelt, wird ca. 40 % weniger Carnitin in die Zellen aufgenommen. Das Problem dürfte dabei nicht die Aufnahme in die Zelle an sich sein, sondern die Tatsache, dass durch diesen Polymorphismus mehr Carnitin im Urin verloren geht, weil die Rückresorption zu schwach ist.

70 % aller Europäer tragen diesen Polymorphismus einfach oder doppelt. Ähnliche Zahlen finden sich bei Afrikanern, bei Asiaten ist dieser Polymorphismus aber vergleichsweise non-existent. Aus diesem Polymorphismus resultiert sehr wahrscheinlich ein höherer oder zumindest regelmäßiger Bedarf an Nahrungscarnitin. Leute, die diesen Polymorphismus doppelt tragen, dürften bei veganen Ernährungsformen arge Probleme bekommen.

Heißt: Ein Europäer hat möglicherweise einen höheren Bedarf an Nahrungscarnitin. Auch das lässt sich gut ergänzen.

Ein Schlusswort

Nun darf man nicht den Fehler machen und sich nur auf einige wenige Polymorphismen bei einigen wenigen Genen fokussieren. Denn der Körper ist ein System und wir sprechen immer von Reaktionsketten, bei denen mehrere Gene beteiligt sind. Heißt: Selbst wenn ein Gen (bzw. das daraus gebildete Protein) schwächelt, kann es ganz einfach sein, dass das in der Reaktionskette dahinterstehende Gen bzw. Protein fitter ist.

Allerdings kann man auf die hier im Blog dargelegte Weise schnell ein Gefühl dafür bekommen, um was es geht, wie man selbst ausgestattet ist – und kann durch Ausprobieren schnell herausfinden, ob was dran ist oder nicht. Über die Jahrmillionen unserer Entwicklung hat kein Vorfahre von uns je vegan bzw. rein pflanzlich gelebt. Es ist daher sehr naheliegend, dass wir auch einen höheren Bedarf an Stoffen haben, die man nur über tierische Produkte bekommen kann.

Die hier im Blog thematisierten Gene geben jedenfalls einen Einblick – viele Menschen könnten von solchen Erkenntnissen profitieren.

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Wir glauben uns krank

Aktuelle Ernährungstrends – die der gesellschaftlichen Tendenz folgen, sich in moralischer Erhabenheit zu suhlen und sogar die Wissenschaft umzudichten, wenn man sie nicht versteht – machen Menschen krank. Ein klassisches Beispiel für ein Opfer dieser Fehlentwicklung ist Cholin. Es wird sich immer noch das Märchen erzählt, dass der Körper dies schon alleine … irgendwie … vielleicht … bestimmt ausreichend … synthetisieren kann.

Zwar weiß man seit Jahrzehnten, dass eine ausreichend hohe Cholinzufuhr extrem wichtig für den menschlichen Organismus ist, allerdings schreibt das deutsche Wikipedia immer noch, dass für „den Menschen die Aufnahme von Cholin keine Notwendigkeit darstellt, solange seine Nahrung die Aminosäure Methionin und Folsäure enthält“.

Ach ja, schön wär’s.

Man kann es nur oft genug wiederholen: Es gibt eine riesige Kluft zwischen Theorie und Praxis, zwischen Wunschtraum und Realität. Das weiß jeder, der seit (mittlerweile) Jahrzehnten an sich alles Erdenkliche ausprobiert und zudem auch noch Einblick in die eigene genetische Landschaft bzw. die einiger Populationen. Erfahrung und Genetik schwarz auf weiß lügen … eher nicht.

Gen-Signaturen zeigen: Du brauchst Cholin

Doch geredet wird viel. Machen wir mal ein konkretes Beispiel: Es gibt ein paar Enzyme im Cholin-Stoffwechsel, die dafür sorgen, dass Cholin ordentlich metabolisiert (z. B. zu Betain) oder selbst gebildet wird. Das Enzym, das dafür nötig ist, aus einer Vorstufe Cholin selbst zu bilden, heißt kurz PEMT (Phosphatidylethanolamin-N-Methyltransferase).

Für die Bildung braucht’s mehrere Methyl-Gruppen, weswegen die endogene Cholin-Synthese den Methyl-Gruppen-Verbrauch erhöht.

Das PEMT-Gen, das für PEMT codiert, kann in vielen Variationen (Gen-Polymorphismen) daherkommen.

Ich persönlich trage einen Polymorphismus, der zu einem s. g. loss-of-function des Proteins führt. Das sorgt dafür, dass die Aktivität des Enzyms niedriger ist, sprich PEMT schlechter arbeitet. Resultat ist ein höherer Cholin-Bedarf aus der Nahrung. Ich trage – glücklich wie ich bin – nur ein Allel davon. 50 % aller Europäer tragen allerdings zwei Allele. Heißt, dort kann das zweite Gen die Minderleistung nicht kompensieren. Resultat ist, dass Leute, die dieses Allel tragen, zum Beispiel schneller eine Fettleber bekommen. Dazu gleich mehr.

Insgesamt haben quasi 90 % aller Europäer mindestens ein Allel dieser Genvariante, die PEMT schlechter arbeiten lässt. Wenn eine loss-of-function-Mutation eines Gens derart weit verbreitet innerhalb einer Population ist, liegt der Schluss nahe, dass der Mensch wohl immer ausreichend viel davon gegessen hat. Tatsächlich gibt es noch einige weitere Polymorphismen des PEMT-Gens, die zum Teil auch mit einer erheblich schwereren Symptomatik korrelieren. So liest man in einer Studie:

Wir identifizierten einen (SN-)Polymorphismus innerhalb des PEMT-Gens (PEMT; -744 G→C; rs12325817), bei dem 18 von 23 Trägern des C-Allels (78%) eine Organfunktionsstörung entwickelten, wenn sie sich cholinarm ernähren mussten.

Da dieser Polymorphismus einen Bereich des Gens betrifft, der unter Östrogen-Regulation liegt, betrifft es vorwiegend Frauen. Überraschenderweise tragen 75 % aller Europäer diese Genvariante. 30 % sogar in beiden Genen. Die Genvariante ist also extrem weit verbreitet, und viele Frauen werden die Variante tragen.

Wie man Cholin (nicht) zuführt

Im Gegensatz zu Deutschland, scheinen die Amerikaner diese Hintergründe zu kennen und zu verstehen. Im englischsprachigen Wiki-Eintrag liest man daher, dass Cholin eine für den menschlichen Körper essentielle Substanz sei. Es handelt sich also genau genommen um ein Vitamin.

Um es direkt vorwegzunehmen, wie man ganz sicher (zu) wenig Cholin zu sich nimmt, sei gesagt: Bis auf wenige Ausnahmen sind pflanzliche Cholinquellen Mangelware. Sich rein pflanzlich zu ernähren, erhöht die Wahrscheinlichkeit, sich schlecht mit Cholin zu versorgen, massiv. Dahingegen sind Fleisch, aber besonders Eier, Leber, Innereien allgemein, Lachs und einige Meeresfrüchte besonders reich an Cholin (Hier geht’s zu einer Lebensmittel-Übersicht). Diesen Lebensmitteln sagt man nicht umsonst nach, dass sie brain food seien.

Die Behörden wissen um die Bedeutung von Cholin und entsprechend hoch angesetzt sind die Zufuhrempfehlungen. Männer und Frauen sollen täglich so um die 500 mg Cholin zuführen. Besonders relevant ist das für Schwangere und Stillende, die brauchen bisweilen sogar mehr. Aus Ernährungsbefragungen, z. B. aus amerikanischen NHANES-Erhebungen, geht immer wieder hervor, dass viele Menschen im Schnitt zu wenig Cholin (≈ 350 mg gesamt in NHANES 2013/14) zu sich nehmen. Ähnliches wurde für die europäische Bevölkerung beschrieben.

Hinzu kommt natürlich, dass die endogene Synthese via PEMT (s. o.) ausreichende Methionin- und Folsäure-Mengen braucht. Leider, leider gibt es ja auch sehr viele Polymorphismen im Folsäure-Stoffwechsel, weswegen man sich eher nicht einfach auf „eine ausreichende Folsäure-Zufuhr“ verlassen kann. Speziell Methionin ist ja auch wieder so eine Aminosäure, die gerade bei denjenigen zu kurz kommt, die Eier, Leber, Lachs und Co. – weil tierische Produkte – meiden. Was in der Theorie also immer so easy-going klingt, ist in der Praxis ein bisschen komplexer.

Erst 2019 erschien ein Artikel im British Medical Journal, der titelte: „Could we be overlooking a potential choline crisis in the United Kingdom?“ Die Autorin Emma Derbyshire stellt fest, dass die Cholin-Zufuhr in quasi allen westlichen Nationen zu kurz kommt, und merkt an:

„Dies ist (…) beunruhigend, da die derzeitigen Trends offensichtlich in Richtung pflanzliche Ernährung gehen.“

… was die mögliche weitverbreitete Unterversorgung noch verstärken könnte.

Don’t fuck with a Cholin-Mangel

Doch es geht gar nicht „nur“ darum, keinen Mangel zu bekommen. In einer Studie liest man entsprechend:

Die aktuellen Nährstoffempfehlungen konzentrieren sich weitgehend auf Ergebnisse im Zusammenhang mit der Prävention von Nährstoffmängel. Tatsächlich wurde die Cholin-Zufuhrempfehlung ins Leben gerufen, um erhöhte Leberwerte zu verhindern.

Zahlreiche Hinweise deuten jedoch darauf hin, dass die Cholinzufuhr auch weitreichendere Effekte haben kann. So kann zum Beispiel eine höhere Cholinzufuhr als derzeit empfohlen die kindliche Kognition verbessern und schwangerschaftsbezogene Biomarker positiv beeinflussen.

Cholin entfettet die Leber, gibt Lebensenergie und macht Muskeln fit

Das eigentliche Geheimnis um Cholin ist nämlich, dass es Bestandteil von Zellmembranen ist, die natürlich besonders im Gehirn eine tragende Rolle spielen. Cholin wird als Phosphatidylcholin – ein s. g. Phospholipid – in Zellmembranen verbaut und sorgt dort dafür, dass die überhaupt funktionieren.

Phosphatidylcholin spielt auch eine tragende Rolle beim Abtransport von Fetten aus der Leber. Die dafür nötigen Transportschiffchen – Chylomikronen – bestehen auch aus Phospholipiden, also Phosphatidylcholin. Daher kommt auch der Hinweis bezüglich Organfunktionsstörungen und Fettlebern: Fehlt es der Leber an Cholin, kann sie Lipide nicht abtransportieren. Die fette und damit kaputte Leber ist die Folge.

Doch es hat noch weitere Gründe, warum eine nicht ausreichende Cholinzufuhr den Energiestoffwechsel der Leber durcheinander bringt:

Ein niedriger Cholinspiegel führt bei cholinarm ernährten Ratten zu einer veränderten Zusammensetzung der mitochondrialen Membranen, einem reduzierten mitochondrialen Membranpotenzial (Δψm), einer verminderten ATP-Produktion und einer Störung der Fettsäuren-Oxidation.

Da steht also, dass die Zellkraftwerke, Mitochondrien, bei Cholinmangel nicht ordentlich arbeiten. Sie setzen zu wenig Energie um, produzieren daher zu wenig „Lebensenergie“ (ATP), was mit einer schlechten Fettverbrennung einhergeht. Cholin hat also ganz wesentlich Einfluss darauf, ob du überhaupt genug Energie zum Leben in dir hast! Der Cholinmangel hat dabei sogar Einfluss auf „Gen-Schalter“, die wiederum die bestimmen, wie gut wir Energie umsetzen bzw. wegschaffen.

Das gilt freilich nicht nur für die Leber. Erst im Juli dieses Jahres erschien eine neue Arbeit, die Cholin einen „essentiellen Nährstoff für den Muskel“ nennt. Spannend: Ein Expertengremium aus „sechs medizinischen Spezialisten mit Fachkenntnissen in Muskelphysiologie und Muskelerkrankungen“ führten hierbei ein Review der vorhanden Literatur durch.

Fazit war:

Eine adäquate Zufuhr dieses Mikronährstoffs ist erforderlich, um den muskulären Fett- und Proteinstoffwechsel richtig zu einzustellen, die Fettsäure-Synthese zu verringern und das Muskelwachstum bzw. Muskelfunktion zu fördern. Neben einem positiven Einfluss auf Entzündungen, moduliert Cholin den programmierten Zelltod und Autophagie und trägt so zur Aufrechterhaltung der interzellulären Homöostase bei.

Mangel-Effekt Nummer 1: Du hast weniger Energie.

Cholin ist Dünger fürs Gehirn

Wie angemerkt, spielt Cholin eine tragende Rolle im Gehirn. Denn die Gehirnzellen inhalieren Cholin förmlich. Spätestens seit Forschungen des bekannten Richard Wurtman, seines Zeichens Neurowissenschaftler am MIT, der seit Jahrzehnten an Cholin forscht, weiß man, dass Cholin – zusammen mit beispielsweise der Omega-3-Fettsäure DHA – wie Dünger auf das Gehirn wirkt. Wurtman war auch der, der gezeigt hat, dass man das Gehirn „mästen“ und „stopfen“ muss, damit es Gas gibt. Hintergrund ist, dass die Enzyme im Gehirn so lahm arbeiten.

Macht man das so, passiert folgendes:

Wenn schwangere Ratten mit den drei für die Phosphatidylcholin-Synthese erforderlichen Nahrungsbestandteilen DHA (Anm.: eine Omega-3-Fettsäure), Uridin und Cholin gefüttert werden – beginnend 10 Tage vor der Geburt und 20 Tage lang während der Stillzeit – erhöht sich der Gehalt an Phosphatidylcholin und den anderen Membranphosphatiden im Gehirn um 50% oder mehr.

Das wiederum sorgt für mehr Protein-Gehalt in den Synapsen und mehr Synapsen an sich. Heißt: Du hast nicht nur mehr Verbindungen zwischen Gehirnzellen, die arbeiten auch noch besser. Man kann sich vorstellen, dass das Gehirn, als das wohl plastischste Organ auf dieser Welt, konstant auf diesen Input angewiesen ist, um diese hohe Plastizität und entsprechend Anpassungsfähigkeit zu wahren.

Doch auch das ist noch nicht alles: Cholin wird auch noch gebraucht, um den wohl wichtigsten Neurotransmitter im menschlichen Nervensystem zu bilden, Acetylcholin. An dieser Stelle möchte ich aus unserem Buch zitieren:

Gereizt, unruhig, vergesslich – das dürfen Sie erleben, wenn die Acetylcholinwerte zu niedrig sind. Acetylcholin ist einer der wichtigsten Neurotransmitter im menschlichen Nervensystem. Das hat mehrere Gründe. Acetylcholin finden Sie an den Synapsen, die mit Ihrer Skelettmuskulatur in Verbindung stehen. Diese Synapsen haben einen speziellen Namen, es sind die sogenannten motorischen Endplatten. Das heißt: Ihr Nervensystem kommuniziert mithilfe dieses Neurotransmitters mit Ihrer Skelettmuskulatur. Ihren Arm können Sie also nur dank Acetylcholin bewegen.

In unserem Gehirn finden wir eine Region, die speziell für das Lernen zuständig ist. Ein Areal, indem Inhalte vom Kurz- ins Langzeitgedächtnis überführt werden: der Hippocampus (da Sie zwei davon haben, besser: die Hippocampi). Vorhin haben Sie den Stirnlappen oder präfrontalen Kortex kennengelernt. Zwischen Ihren Augenbrauen liegt der untere Bereich dieses präfrontalen Kortex. Dort finden Sie einen Bereich der sich „basales Vorderhirn“ nennt.

Ein kleines, dort liegendes Areal nennt sich Nucleus basalis Meynert – dieser Bereich versorgt Ihren Hippocampus mit Acetylcholin. Ohne dieses Acetylcholin kann der Hippocampus nicht arbeiten. Somit würden Sie auch sehr große Schwierigkeiten haben, neue Inhalte zu lernen. Das Fehlen von Acetylcholin in diesem Bereich ist ein typisches Merkmal der Alzheimer-Erkrankung. Acetylcholin reguliert darüber hinaus bestimmte Schlafphasen. Ob und wie intensiv Sie träumen, hängt vom Acetylcholingehalt in Ihrem Gehirn ab. Träumen sie wenig oder gar nichts, könnte das auf eine Mangelversorgung mit Cholin hinweisen.

Das heißt:

Mangel-Effekt Nummer 2: Dein Gehirn funktioniert nicht, wie es soll und könnte.

Das kann man natürlich auch in ausgeprägter Bildersprache zeigen:

Cholin hat weitreichende Effekte im Körper

Um die Liste der Effekte abzuschließen:

So wie es im Genom der Inuit Signaturen gibt, die klar aufzeigen, dass sie mit ihrer bestimmten Ernährung zurechtkommen, so gibt es zumindest bei uns Europäern klare Gen-Signaturen, die nahelegen, dass wir „brain food“, in diesem Fall in Form von Cholin, brauchen – und zwar deutlich mehr als wir glauben.

Auch ich habe meine Fantasiewelt. Ich frage mich nämlich oft genug, warum Menschen, die mit ihrem eigenen Leben nicht klarkommen, Probleme im Leben anderer Menschen machen müssen. Das hat mittlerweile System. Denn klar: Wer mit seinem Leben nicht klarkommt, sieht die Chance zur Verbesserung darin, das Leben dort draußen nach seinen Ideen (und Ideologien) zu gestalten. Meistens ist das dann eben der Spiegel des Innenlebens. Wie innen, so außen.

Daher sei die Frage erlaubt, wieso so viele Menschen energielos, antriebsarm, depressiv, miesepetrig, verstimmt, sonst wie dysfunktional und abgequält sind – vielleicht ja auch, weil Teil ihres persönlichen Lebenskonzepts vorsieht, sich möglichst nicht wie ein normaler Mensch zu ernähren. Also seinem Gehirn und seinem Körper möglichst alles vorzuenthalten, was für ein normales Funktionieren des Körpers und vor allem des Geistes gebraucht wird.

Dann darf man sich freilich nicht wundern. Aber … wir wissen ja: Schuld haben nie wir selbst, und … wer soll dieser Eigenverantwortung sein? Kenn ich nicht :-)

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Heute ist es beispielsweise Mode geworden, den Vitamin-D-Wert zwecks „Schutz vor Autoimmunität“ (oder anderen entzündlichen Erkrankungen) stark anzuheben.

Ohne dabei vorher aber beispielsweise genug Zink und Magnesium im Körper zu haben, kann die Wirkung nicht nur im Nichts verpuffen – mehr noch, wenn man sich Hochdosen reinhaut und später den Zink- und Magnesium-Wert beispielsweise deutlich anhebt, kann es auch zu unschönen Ereignissen kommen.

Ergo: Erst mal gucken, dass alles da ist, bevor man mit dem Hammer kommt und einzelne Werte deutlich anhebt.

Denn umgekehrt: Der Vitamin-D-Haushalt ist nicht nur auf Zink angewiesen. Zink alleine kann je nach Dosis die Wirkung auch verstärken! Abgespeichert haben wir zwar, dass Vitamin D ganz toll vor Autoimmunität schützt. Die Realität ist aber, dass Vitamin D – unter bestimmten Bedingungen – auch die Freisetzung proinflammatorischer (heißt: entzündliche) Zytokine aus Makrophagen stimulieren kann.

Das Spektrum und die Wirkvielfalt von Vitamin D hängt dabei zeitgleich von Vitamin A bzw. der daraus gebildeten Retinsäure ab, die meistens zusammen wirken. Mal konkurrieren die Substanzen, mal wirken sie synergistisch. In jedem Fall kann sich eine Vitamin-D-Wirkung bei unterschiedlichen Vitamin-A-Zufuhren ganz anders zeigen.

Im weiteren Sinne bedeutet das, dass man sich sein eigenes System ganz schön verziehen kann, wenn man daran rumwurstelt. Und das hat nichts damit zu tun, dass man „Laie“ oder „Anfänger“ ist. Viele, auch ich, unterschätzen die Tragweite von der Wirkung verschiedener Substanzen.

Hat der Körper im Sommer beispielsweise die Möglichkeit, via Feedback-Loops den Vitamin-D-Haushalt engmaschig zu kontrollieren, reicht das im Winter möglicherweise nicht mehr aus, wenn wir uns – „um aufzufüllen“ – 1.000.000 IE an einem Tag reinpfeifen. Welcher Mensch hat das vor uns jemals so getan?

Richtig wäre viel eher, weniger wert auf einen Mikronährstoff zu legen und stattdessen dafür zu sorgen, dass alles in ausreichenden Mengen im Körper ist. Und letzteres ist kein Hexenwerk. Denn genau darauf ist der Körper ja programmiert. Wir müssen es ihm nur anbieten.

In der folgenden Grafik habe ich aus dem Kopf heraus mal einige Wechselwirkungen im Vitamin-D- und Vitamin-A-Haushalt zusammengefasst. Die „100 % RDA“ steht da beispielhaft, und überhaupt ist alles in der Grafik als Beispiel zu verstehen. Klar muss werden: Das schwächste Glied hält zurück. Ein starkes Glied bringt nichts, wenn der Rest nicht funktioniert. Und ein zu starkes Glied macht vielleicht sogar kaputt!

Im Idealfall überqueren alle Balken die „100 % RDA“-Linie – und zwar nicht nur im Ernährungsplan, sondern auch im Körper. Und am besten man hat da neben vielen 100-%-Balken nicht ein paar wenige 1000-%-Balken!

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