Das ist ja noch normal. Damit rechnet man gegebenenfalls.

Erstaunlich an dem Ausschnitt war allerdings, dass Giraffen anscheinend auch Knochen verstorbener Tiere essen, um an Calcium und Phosphor zu kommen. Die langhalsige Giraffe stellt sich also mit gespreizten Beinen vor solche Knochen und lässt das weit oben sitzende Köpfchen herab, um am Skelett eines anderen Tieres zu knabbern. Zu allem Überfluss, scheinen die Tiere das Zeug auch noch zu kauen und mit dem Speichel zu verarbeiten. Ich dachte immer, das könnten Herbivoren gar nicht?

Viele Menschen kommentierten das Video und viele davon waren erschrocken, ja entsetzt. Die heile Welt brach zusammen, denn diese „süße Giraffe“ knabberte an anderen (leblosen) Tieren.

National Geographic berichtete dazu, dass das in der Tat keine Seltenheit ist. Tatsächlich knabbern Giraffen, laut einer im Jahr 2013 im Journal of Archaeological Science veröffentlichten Arbeit, nicht nur an den Knochen, sondern auch am Geweih, den Hörnern oder am Elfenbein anderer Tiere.

Da denke ich mir: Die Tiere sind ja so schlau.

Denn zwei Klicks weiter, auch in Facebook, entflammt unabhängig davon die Debatte um Calcium. Mal wieder! Calcium ist, laut vieler Internetexperten, überhaupt kein Problem. Man müsse nur genügend Pflanzen essen. Der Expertenrat könnte lauten: Fragen Sie dazu mal eine Giraffe. Die isst ja offensichtlich genügend Pflanzen.

Spaß beiseite.

Der Punkt ist, dass wir Menschen eine ganz wichtige Sache einfach nicht wahrhaben wollen. Das einzige, was uns schadet und für viele, vielleicht alle unsere (Ernährungs-)Problemchen verantwortlich ist, ist die Tatsache, dass wir immer ein striktes, quasi ideologisch verpacktes Konzept brauchen.

Für die Tiere in der Wildnis hieße dies: „Ich bin eine Giraffe. Per Definition ein Pflanzenfresser. Ich kriege mein Calcium und Co. ganz einfach aus Pflanzen.“ Ist halt eine Giraffe. Die stirbt dann irgendwann einfach weg. Es heißt ja nicht umsonst „essentieller Mikronährstoff“.

Vielleicht geht es der Giraffe auch gar nicht ums Überleben. Vielleicht denkt die sich: Ich bewege mich so viel, ich brauche eben viel Calcium, Extra-Calcium, um Knochen aufzubauen und keine Osteoporose zu bekommen. Dann wäre das Tier doppelt schlau, denn es hätte verstanden, dass es im Leben, in der Biochemie, nicht nur um „gerade so viel, dass ich nicht sterbe“ geht, sondern auch um dieses kleine Plus.

Während wir Menschen immer wieder die eine Religion suchen, die uns genau vorgibt, was und wie viel wir von Sache X zu essen haben, kümmern sich „echte“ Lebewesen in der Natur anscheinend gar nicht darum. Die wissen, woher auch immer, was ihnen zum Zeitpunkt X gut tut.

Während solche Tiere zum zyklischen Verhalten gezwungen werden, wollen wir eine genaue Ratio für jeden Tag, so, dass wir Zwangsneurotiker auch bloß alles bis ins kleinste Detail festgelegt haben. Natürlich geht es hierbei um die heiß ersehnte Gesundheit, die wir uns, mit unserem strikten Konzeptdenken, immer wieder selber kaputtmachen. Wir haben das Freestylen verlernt und glauben nunmehr ganz fest daran, dass wir den menschlichen Körper wie eine Maschine behandeln können.

Und das, obwohl wir doch gerade von allen Seiten mit der Bedeutung von randomness (=Zufälligkeit) bombardiert werden. Jedes Kraft- und Sporttraining basiert darauf: Immer wieder neue Wege finden, den Körper zu überlisten, bloß nicht ein bestimmtes Schema (= eine bestimmte Anzahl an Wdh, mit dem gleichen Gewicht) zu lange fahren. Denn das gibt keinen Fortschritt.

Bei der Gesunderhaltung müssen wir genau so vorgehen. Mal nichts essen, mal viel essen, mal wenig Protein essen, mal viel Protein essen, mal ein Carb-Load machen, mal keine Kohlenhydrate essen, mal Honig gönnen, mal keinen Zucker essen, mal sehr viele grüne, dann rote, dann blaue Pflanzen(teile) essen.

Wir machen genau das Gegenteil.

Daher: Wir brauchen durchaus ein Template, eine Vorstellung davon, was richtig ist. Das darf ruhig auch an unsere evolutive Vergangenheit angelehnt sein. Denn dann kommt es nicht zu fundamentalistischen Veganer-Verirrungen.

Warum ich immer wieder den Veganismus oder der „Keto-Szene“ nenne?

Weil es um Mäßigung und Zyklen geht, nicht um den jeweiligen Endpunkt des Spektrums. 

Was das Suchen und das Leben des Extrems bedeutet, kann man mittlerweile quasi täglich in Berichten und Zeitungen nachlesen. Religion basiert auf denselben Prinzipien. Genau aus dem Grund verkommen viele Facebook-Gruppen zu Schlachtfeldern. Wer das nicht lächelnd hinnimmt, sondern mittendrin ist, der hat ein Problem. Ein großes sogar.

Neulich wurde meiner — aus religiösen Gründen — vegan lebenden Inder-Freundin ein schwerer Folat-, B12- und Eisen-Mangel diagnostiziert. „Keine Tiere essen, das ist gesund!“ — ja, super gesund. Konzentrationsstörungen, periphere Nervenschmerzen und Hautausschläge, das klingt sehr gesund.

Konzepte töten. 

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Ein bisschen wehmütig bin ich da schon. Denn damals war ich der Alien. Ich durfte in der Humanbiologie einen Vortrag über meine sonderbare Lebensform halten. Die betreuende Doktorin konnte kaum fassen, dass ich — ja, sonderbar, ich weiß — 200 g Butter am Tag löffle und trotzdem „nur“ einen Cholesterin-Wert von 200 mg/dL vorzuweisen habe. Das war für sie so unglaublich, dass ich den Wert in ihrem Beisein mehrfach messen durfte.

Was ich damit eigentlich sagen will: Die Zeiten sind vorbei. Heute ist das eine Mode-Erscheinung und in der Mensa dürfte zwischenzeitlich fast jeder Gesundheitsbewusste die Nudeln vom Teller schieben und stattdessen eine Extra-Portion Fleisch oder Gemüse verlangen …

Also: Mein einziger „Regelverstoß“ war Eiweißshake.

Mir kam es damals schon etwas spanisch vor: Meine fünf Salatblätter, mein bisschen Fleisch und das Fett … sollen mir ausreichend Calcium zur Verfügung stellen? Mir?

Der Shake lieferte. Denn klar: Caseinat bringt eine riesige Menge Calcium mit.

Dank Zemel und seinen tollen Forschungen wissen wir, dass Calcium und insbesondere Milch-Calcium ganz gravierend den Energiestoffwechsel reguliert. Doch nicht nur das: Dieses Calcium hemmt auch Entzündungen.

Wir haben es mittlerweile mehrfach versucht zu erklären: Sogar auf einigen Labor-Bögen steht mittlerweile der Vermerk, dass ein Zuviel an dem Hormon Calcitriol (aus Vitamin D gebildet) nicht gut ist. Calcitriol wird hauptsächlich von Calcium reguliert. Fällt die Calcium-Zufuhr, steigt Calcitriol. Calcitriol forciert dann die Calcium-Aufnahme im Darm. Nur: Wenn wir dem Körper nicht genug Calcium zuführen, kommt das Calcium halt aus dem Knochen, denn Calcium muss im Blut in ganz engen Konzentrationsbereichen gehalten werden. Außerdem sorgt ein hohes Calcitriol dafür, dass Calcium in die Zellen gedrückt wird. Die Extra-Zufuhr Calcium macht genau das unerwartete Gegenteil: Es hemmt den Calcium-Einstrom in die Zellen.

Es geht also um Calcium in den Zellen. Denn dort wirkt es als Signalgeber. In unserem Stoffwechselbuch steht dazu: Calcium in den Zellen hemmt den Energiestoffwechsel. Umgekehrt sorgt die Extra-Calcium-Zufuhr dafür, dass Calcium aus den Zellen bleibt. Die Folge: Aktivierter Energiestoffwechsel.

Jedenfalls steht im selben Stoffwechselbuch auch eine kleine Anekdote: Füttert man Ratten Extra-Calcium, dann entsteht kaum oder sehr viel weniger Arteriosklerose. Bei denen lagert sich also weniger Müll in den Arterien ab.

In einer Arbeit aus dem Jahr 2005 steht:

The largest randomised controlled trial of calcium effects on lipids was carried out in 223 healthy postmenopausal women, and found that low density lipoprotein-cholesterol (LDL-C) decreased 6.3% and high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) increased by 7.3% at 1-year. The resultant 16.4% increase in HDL-C/LDL-C ratio would be predicted to reduce cardiovascular event rates by 20-30%, which is consistent with the available observational data.

(Reid, Ian R (2004): „Effects of Calcium Supplementation on Circulating Lipids“. In: Drugs & Aging. 21 (1), S. 7-17, DOI: 10.2165/00002512-200421010-00002.)

Die größte, ob des Studiendesigns auch ernstzunehmende Arbeit an 223 etwas älteren, aber gesunden Damen, zeigte, dass „mehr Calcium“ das LDL-Cholesterin absenkt, während es das HDL zum Steigen bringt. Die dann verbesserte HDL/LDL-Ratio würde das Herzkreislauf-Erkrankungsrisiko theoretisch um 20 bis 30 % senken — das, so die Autoren, decke sich mit Observationsstudien.

Natürlich bleiben Fragen offen. Aber:

The balance of evidence suggests that calcium is a cost-effective adjunct to the dietary management of hyperlipidaemia.

Wenn man sich also das gesamte Bild anguckt, dann könnte man zum Schluss kommen, dass diese „kosteneffektive“ Zusatz-Therapie durchaus seine Daseinsberechtigung hat.

Nun gut. Ob und inwieweit die Kalkulationen oben stimmen … weiß keiner. Schon alleine deshalb nicht, weil die Rollen von HDL und LDL, auch mit Blick auf die Pathogenese, auch aktuell diskutiert werden. Dennoch finde ich die Idee, den Gedanken dahinter interessant: Denn durch solche, für uns natürlich total banalen Veränderungen, können sich über die Jahre hinweg riesige Konsequenzen ergeben.

Es gibt Autoren, die haben das „Compound-Effekt“ genannt. Winzige Änderungen können ganz dramatische Auswirkungen haben — über die Jahre natürlich. Wir hatten darüber schon berichtet. Genau vor einem Jahr.

Dort habe ich am Ende des Artikels ein bisschen ausgeteilt. Auch heute noch muss ich so oft an Will Smith denken, der das so ähnlich ausdrückte:

I’ve never viewed myself as particularly talented. I’ve viewed myself as … slightly above average in talent. Where I excel is with a ridiculous, sickening work ethic. While the other guy’s sleeping, I’m working. While the other guy’s eating, I’m working. While the other guy’s making love, I mean, I’m making love, too, but I’m working really hard at it!

OK. Es driftet jetzt ein bisschen ab.

Aber immer wenn andere Menschen über die „Erfolgreichen“ lästern, weiß ich: Während die abends auf der Couch lagen mit ihrer Chips-Tüte in der Hand, haben die Erfolgreichen wieder ein bisschen mehr gemacht. Ein bisschen. Vielleicht eine neue Studie gelesen. Vielleicht einen Vortrag vorbereitet. Oder über ein neues Buch-Konzept nachgedacht.

Das addiert sich halt. Compound-Effekt. True für Calcium? Und für andere Mikronährstoffe?

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Dennoch haben auch wir den Anspruch, so sauber zu arbeiten wie nur möglich. Irgendwo zwischen Neuigkeit (wer will schon langweilen?) und Akkuratesse (man will ja keinen Stuss erzählen).

Das ist die Gratwanderung, die bei vielen Internetplattformen ein bisschen aus dem Gleichgewicht geraten ist, weshalb ich die wiederum nicht ernst nehmen kann.

NO für braunes Fettgewebe und metabolische Gesundheit

Manchmal werden wir noch heute dafür kritisiert, dass wir Stickstoffmonoxid einen Stoffwechsel-Masterregulator nennen. Nun gut. Ich habe ja mittlerweile mehrfach versucht zu erklären, wie wir auf diese Bezeichnung kommen. Denn: das hat schon seine Gründe.

Edubily-Leser werden davon profitieren. Denn, jetzt gerade, können wir in der Ärzte Zeitung lesen:

„In Untersuchungen an Mäusen haben wir verschiedene Ansatzpunkte gefunden, lästige weiße Fettzellen in erwünschte braune Fettzellen umzuwandeln„, berichtet Professor Alexander Pfeifer vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie der Universität Bonn in der Mitteilung.

Die braunen Zellen verfügen über extrem viele Mitochondrien – diese Zellkraftwerke „verbrennen“ weißes Fett, indem sie es in Wärmeenergie umwandeln. Folge: Steigt die Zahl brauner Zellen, verlieren die Mäuse deutlich an Gewicht.

Bei dieser Fettumwandlung spielt der Signalweg des Botenstoffs cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) eine wichtige Rolle. „Die erwünschten braunen Fettzellen sind auf cGMP angewiesen“, erläutert Pfeifer.

Genau das können wir in unserem NO-Guide nachlesen. Wer den schon gelesen hat, wird sich vielleicht erinnern …

cGMP ist das Molekül in den Zellen, das durch NO aktiviert wird. Drum schreiben die Herrschaften, dass eine physiologische cGMP-Steigerung durch Viagra erreicht, was genau in diesem NO-cGMP-Signalweg wirkt.

Stickstoffmonoxid macht via cGMP also Mitochondrien — auch im Muskel. Das weiße Fettgewebe wird „gebräunt“ und verbrennt dann auch Fett.

In einfacher Sprache: Wir werden metabolisch gesünder. Aktive Gewebe helfen uns.

Die Forscher schreiben: Das funktioniert auch bei Menschen. Meine Ergänzung: Auch hier hat man längst herausgefunden, dass „beiges Fettgewebe“ sehr wichtig für unsere metabolische Gesundheit ist.

Problem:

Denn „Der Entzündungsfaktor TNF alpha unterdrückt den cGMP-Signalweg und verhindert damit, dass sich weiße in braune Fettzellen umwandeln lassen.“

Das ist der Grund, warum viszerales Fettgewebe krank macht. Dort wirkt NO via cGMP nicht mehr und das Fettgewebe wird dysfunktional. Der Grund hierfür sind Entzündungen.

Hier sollten sich edubily-Leser ebenfalls bestens auskennen. Niemanden dürfte es wundern, dass Entzündungen krank machen.

Wir alle sind also längst zur folgenden Erkenntnis gekommen:

„Offenbar könnte es bei der Bekämpfung der Adipositas ein möglicher Ansatzpunkt sein, neben der Verabreichung von cGMP-stimulierenden Wirkstoffen gleichzeitig noch die Entzündungsreaktionen zu hemmen“, wird Pfeifer zitiert (eb)

Calcium für eine höhere Fettverbrennung

Wer seine Vorsätze gleich in die Tat umsetzen will, also beispielsweise gerade motiviert wurde, noch etwas Fett zu verlieren, der könnte ja z. B. seine Fettverbrennung steigern.

Auch das hatten wir in einem früheren Artikel besprochen, aber ich erzähle es gerne noch mal: Es gibt einen Forscher namens Zemel, der uns bewiesen hat, dass Calcium, insbesondere Milch-Calcium, den Energiestoffwechsel-Turbo einschaltet.

2005 hat Zemel das an Menschen getestet und herausgefunden: Verabreicht man viele Milchprodukte (natürlich bei gleicher Kalorien-Menge) … ändert sich nix. Aber, setzt man die Individuen dann auf Diät, verbrennen sie pro Tag (!) 30 g mehr Fett (!). Gut, fairerweise sollte man ergänzen, dass reziprok dazu die Kohlenhydrat-Oxidation etwas sank. Dennoch: Das ist eine ordentliche Menge und eine schöne Art des Substrat-Shifts — nur aufgrund anderer Lebensmittelwahl.

Im Stoffwechsel-Buch hatten wir versucht zu erklären, warum (Milch-)Calcium das macht.

Ja, ja, die Biochemie. :-)

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Vitamin K allgemein

Vitamin K wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts von dem späteren Medizin-Nobelpreisträger Henrik Dam entdeckt. Seine Vitamin-K-Mangel-erkrankten Hühner litten an massiven Blutungen. Der Faktor, der für diesen Mangel verantwortlich war, fand er und nannte ihn Vitamin K, wobei das K für Koagulation steht.

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen verschiedenen Vitamin-K-Formen, die sich Aufgaben teilen, aber auch unterschiedlich wirken:

• Vitamin K1 nennt sich Phyllochinon.
• Vitamin K2 nennt sich Menachinon, wobei es verschiedene Menachinone gibt.

Phyllochinon (K1) ist das pflanzliche Vitamin K. Dort spielt es eine wesentliche Rolle beim Elektronentransport im Fotosynthese-Apparat. Also: Viel Vitamin K1 ist in Pflanzen und -Teilen enthalten, die viel Fotosynthese betreiben. Grundsätzlich sind fotosynthetisch stark aktive Pflanzenteile grün – wegen des Chlorophylls. Ergo: Alles, was stark grün ist, enthält hohe Mengen Vitamin K1.

Nahrungsmittel, die viel Vitamin K1 enthalten:

• Grüntee-Pulver (3000 Mikrogramm pro 100 g)
• Brokkoli (300 Mikrogramm pro 100 g)
• Weißkohl (130 Mikrogramm pro 100 g)
• Spinat (500 Mikrogramm pro 100 g)
• Wakame-Alge (1300 Mikrogramm pro 100 g)
• Grünkohl (700 Mikrogramm pro 100 g)

(Vertiefend: hier)

Vitamin K2 dagegen ist tierischen Ursprungs. Das sogenannte Vitamin K2 MK4 wird in Tieren synthetisiert, Vitamin K2 MK7 hingegen in Bakterien. Entsprechend hohe Mengen finden sich in den jeweiligen Produkten, wobei MK7 hauptsächlich in fermentierten Nahrungsmitteln auftaucht – hier zu nennen ist vor allem das japanische Natto.

Nahrungsmittel, die viel Vitamin K2 enthalten:

MK4:

• Hähnchenschenkel (30 Mikrogramm pro 100 g)
• Eigelb (65 Mikrogramm pro 100 g)

MK7:

• Natto (1000 Mikrogramm pro 100 g)

(Vertiefend: s. o.)

Ersichtlich wird direkt, dass wir hauptsächlich Vitamin K1 aufnehmen.

Struktur des Vitamin K

Grundsätzlich gehören beide Vitamin-K-Formen (Phyllochinon, links und Menachinon, rechts) zur Chinon-Familie. Chinone sind chemische Verbindungen, die sich durch den enthaltenen (und gut erkennbaren) Ring kennzeichnen. Zu dieser Gruppe gehört auch das mittlerweile sehr bekannte Coenzym Q10, auch bekannt als Ubichinon: 

Ignorieren wir die CH-Gruppen, können wir ganz klar die Gemeinsamkeit entdecken: Wir sehen einen zentralen Ring, wobei jeweils oben und unten ein „O“ dran hängt, nach unten rechts geht eine längere Seitenkette ab.

Diese Seitenkette unterscheidet Phyllochinon und die beiden Menachinon-Formen (MK4 und MK7) voneinander. Je länger die Kette, umso höher ist die Zahl hinter „MK“. Das heißt, dass MK4 eine kürzere Seitenkette aufweist als MK7. Diese Eigenschaft spielt eine wichtige Rolle, denn durch diese Seitenkette wird Vitamin K in Membranen verankert, was entsprechend auch die molekularen Eigenschaften und Funktionen vorhersagen kann.

Grundsätzliche Funktion des Vitamin K

Vitamin K1, K2 MK4 und MK7 haben gemeinsam, dass sie eine ganz wesentliche chemische Reaktion ermöglichen und eine „Carboxylierung“ von Zielproteinen herbeiführen.

Das klingt kompliziert? Carboxylieren meint: Ein Kohlenstoffdioxid an einen Stoff hängen. Durch diese Extra-Gruppe kann der jeweilige Stoff dann ganz wichtige Reaktionen bewerkstelligen.

Das Vitamin K wird dabei verbraucht und wieder regeneriert, um erneut Zielproteine carboxylieren zu können. Da es sich dabei also um einen zyklischen Prozess handelt, nennt man ihn auch „Vitamin-K-Zyklus“.

Viele Proteine müssen, bevor sie wirken, erst einmal carboxyliert werden – gleich mehr dazu. Wichtige Proteine diesbezüglich sind auch Gerinnungsfaktoren. Das heißt: Das Blut kann erst gerinnen, wenn Vitamin K diese Proteine carboxyliert. Den Vitamin-K-Zyklus mit Blick auf die Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren (es können beliebige Targets sein), können wir noch einmal hier sehen:

Dieser Zyklus ist Ziel des Warfarins, ein gerinnungshemmendes Medikament. Es hemmt dabei gewisse Teilschritte, so, dass letztlich keine Carboxylierung durch Vitamin K möglich ist. Die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren bleibt somit aus.

Weiter oben, in einer Klammer, schrieb ich, dass „es […]  beliebige Targets sein“ können. Damit meinte ich, dass nicht nur Blutgerinnungsfaktoren carboxyliert werden können, sondern viele verschiedene Proteine, die ich hier kurz nennen möchte:

• Osteocalcin

Über Osteocalcin haben wir bereits mehrfach berichtet. Zum Beispiel hier. Es wird im Knochen gebildet. Die Bildung wird forciert durch Vitamin D. Osteocalcin muss via Vitamin K carboxyliert werden. Nach Carboxylierung kann es u. a. Calcium binden. Osteocalcin stimuliert die Knochen- und Zahnintegrität, da auch der Zahn Osteocalcin bildet. Mittlerweile ist klar, dass Osteocalcin selbst hormonelle Wirkung hat und auf ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse (= Ort der Insulin-Produktion), auf Fettzellen und auf den Hoden wirkt. 

• Prothrombin
• Faktor IV, V, VII
• Fetuin-A

Fetuin-A gilt neben Matrix-Gla-Protein als stärkstes anti-calcifizierendes Protein. Fetuin-A wirkt „global“, wohingegen die anderen, anti-calcifizierenden Proteine lokal gebildet werden und dort wirken.

• Matrix-Gla-Protein

Matrix-Gla reguliert die Knochengesundheit und inhibiert die Calcifizierung (= Calcium-Ablagerung) von Geweben, wie z. B. Arterien.

• Periostin
• Gas6

Gas6 (Growth Arrest Specific Gene 6) reguliert das Zellwachstum.

• Protein C, S, M, Z
• Gla-reiches Protein

Gla-reiches Protein wurde erst kürzlich entdeckt. Es inhibiert die Calcificierung (= Calcium-Ablagerung) von Geweben, wie z. B. Arterien.

Gibt es eigentlich auch Wirkungen außerhalb des Vitamin-K-Zyklus? Na klar!

• Vitamin K hemmt direkt den Knochenabbau, indem es Osteoclasten (= knochenabbauende Zellen) hemmt – dies gilt in erster Linie für die K2-Formen, für K1 wurde das nicht gezeigt
• Induziert den programmierten Zelltod in Osteoclasten
• Inhibiert die Prostaglandin-E2-Synthese: PGE2 fördert Entzündungsreaktionen, z. B. Gefäßpermeabilität und Fieber
• Es spielt eine Rolle bei der Synthese von Sphingolipiden (Nervensystem)
• Es wirkt gegen oxidativen Stress

Doch dazu gleich mehr.

Was sind denn die passenden Dosen?

Schwer zu sagen!

Carboxylierte Proteine, insbesondere Osteocalcin, dienen als Marker für die Versorgung mit Vitamin K. Je stärker die Proteine carboxyliert sind, umso besser ist der- oder diejenige mit Vitamin K versorgt. Auch der umgekehrte Fall ist wahr: Je weniger Carboxylierung, umso schlechter ist die Versorgung mit K.

Nehmen wir das carboxylierte Osteocalcin als Richtwert, dann gilt: Es braucht 1000 Mikrogramm Vitamin K1 und ca. 300 Mikrogramm Vitamin K2 MK7, um Osteocalcin vollständig zu carboxylieren. 

In Deutschland „dürfen“ wir 80 Mikrogramm zuführen, womit wir natürlich hoffnungslos verloren wären.

Problematisch ist auch, dass Vitamin K1 so fest an pflanzliche Strukturen gebunden ist, dass es im Darm enorm schlecht aufgenommen wird. Die Bioverfügbarkeit ist also extrem niedrig, beläuft sich auf ca. 10 %, kann allerdings dreifach höher sein bei Anwesenheit von Fett. Daher: Grünes Gemüse enthält zwar hohe Mengen K1, allerdings dürfen wir nicht davon ausgehen, dass wir automatisch hervorragend versorgt sind, sobald wir viel davon essen. Vitamin K1 als isolierte Gabe hat eine Bioverfügbarkeit von ca. 80 %.

Wichtig: Vitamin K2 MK4 scheint erst ab einer Dosis von 1500 Mikrogramm (oder: 1,5 mg) zu wirken. In Japan ist üblich, 45 mg (also: 45 000 Mikrogramm) gegen Osteoporose zu geben.

Grundsätzlich gilt, dass MK7 einen wesentlich stärkeren Blut-Anstieg und eine deutlich längere Halbwertszeit zeigt. Darum ist MK7 oft die präferierte Form.

(Oberes Bild: Anstieg von MK4 (schwarze Vierecke) und MK7 (weiße Kreise) nach Gabe von ca. 400 Mikrogramm; Unteres Bild: Anstieg im Blut nach Gabe von ca. 60 Mikrogramm jeweils.)

Die Autoren dieser Studie merken an, dass MK4 keine gute Bioverfügbarkeit zeigt und in vivo (= im lebenden Organismus) ein schlechterer MK4-Lieferant ist als MK7. Alle Vitamin-K-Formen können in MK4 umgewandelt werden. Von MK7 wurde gezeigt, dass es die MK4-Konzentration in Geweben stärker erhöht als MK4 selbst. Auch Phyllochinon kann die MK4-Speicher erhöhen. Es wird angenommen, dass ca. 5-25 % des gegessenen Phyllochinons in MK4 umgewandelt wird via UBIAD1 (Enzym).

Auch Darm-Bakterien, speziell Bakterien der Gattung Bacteroides, Enterobakterien, und Veillonella scheinen (insbesondere langkettige Versionen des) Vitamin K zu produzieren. Inwieweit die produzierten Vitamin-K-Formen der Versorgung dienen ist unklar. Es wird angenommen, dass der Betrag unwesentlich ist. Allerdings wurden die beiden Formen MK10 und MK13 in der menschlichen Leber nachgewiesen.

Du fragst, warum wir dann nicht alle verbluten und an einem Vitamin-K-Mangel leiden? Denke an die Triage-Theorie von Ames: Die Prozesse im Körper, die dem kurzfristigen Überleben dienen, werden zuerst versorgt. Das sind die gerinnungshemmenden Proteine, die viel weniger Vitamin K brauchen, als andere Prozesse, die vielleicht erst nach Jahrzehnten relevant werden:

• Osteoarthritis
• Osteoporose
• Hüftfrakturen
• Calcifizierung von Blutgefäßen (Stichwort Arteriosklerose)
• Gewebe-Calcifizierung

Spezielle Vitamin-K-Effekte

Wirkung bei Alzheimer und Mito-Erkrankungen

Ein beliebter Artikel von uns handelt von Vitamin K mit Blick auf die mitochondriale Gesundheit und die Parkinson-Erkrankung. Denn: In Experimenten wurde nachgewiesen, dass Vitamin K2 die Funktion von Q10 in der Atmungskette der Mitochondrien mimen kann. Es wurde außerdem herausgefunden, dass eine Vitamin-K2-MK4-Gabe die „Parkinson-Erkrankung“ der Taufliege (Drosophila) weitestgehend kompensieren kann – eben durch die energetisierende Wirkung, hervorgerufen durch einen Anstieg der ATP-, also Energieproduktion in Mitochondrien.

(Du willst mehr zu diesem Thema erfahren? Dann lies doch einfach den ganzen Artikel von uns.)

Vitamin K im Nervensystem

Vitamin K scheint eine große Rolle in der Embryonalentwicklung zu spielen, wo es die Entwicklung des Gehirns steuert. Dies lässt sich insbesondere durch das Blockieren des Vitamin-K-Zyklus via Warfarin nachweisen, wo als Folge Retardierung, Fehlentwicklung der Ventrikel, Blindheit und Mikroenzephalie auftritt. Speziell das bereits genannte Gas6-Protein scheint hier wesentlich beteiligt zu sein.

Obwohl die zirkulierende Form hauptsächlich Vitamin K1, also Phyllochinon ist, finden sich im Gehirn hohe Konzentrationen und fast ausschließlich Vitamin K2 MK4. Wie bereits angemerkt, scheint Phyllochinon umgewandelt zu werden, wobei gilt, dass die MK4-Konzentration im Gehirn direkt korreliert mit der K1-Zufuhrmenge.

Vitamin K wird speziell von Oligodentrozyten aufgenommen. Das sind spezielle Nervenzellen, deren Aufgabe es ist, Nervenbahnen mit Myelin zu „ummanteln“. Myelin isoliert Nervenbahnen und erhöht die Reizweiterlungsgeschwindigkeit um ein Vielfaches. Myelin ist somit ein ganz essentieller Bestandteil des Nervensystems. Myelin wiederum besteht zu einem ganz wesentlichen Teil aus sogenannten Sulfatiden. Das sind spezielle Lipid-Verbindungen, deren Synthese eng mit der Vitamin-K-Versorgung zusammen hängt. Krankheiten, die mit einem gestörten Sulfatide-Haushalt assoziiert ist, sind insbesondere metachromatische Leukodystrophie, Parkinson und Alzheimer.

Vitamin K scheint einem Neuronen-Sterben entgegenzuwirken, u. a. indem es Glutathion-Werte in Nervenzellen aufrecht erhält. Darüber hinaus scheint Vitamin K Neuronen vor Glutamat-Intoxikation (Übererregung) und vor Schwermetall-induziertem Zelltod zu schützen. Auch hier scheint Gas6 die Schlüsselrolle zu spielen, indem es an spezielle Rezeptoren andockt. Gas6 schützt u. a. vor TNF-alpha und ß-Amyloid-Intoxikation. Wichtig: Gas6-Werte fallen zunehmendem Alter ab, was durch gleichzeitig fallende Vitamin-K-Werte verursacht sein könnte.

Schlimm ist, dass speziell von Alzheimer-Patienten gezeigt wurde, dass sie deutlich weniger Vitamin K (- 50 %) essen, als gesunde Vergleichsprobanden. Auch gezeigt wurde, dass Ratten, denen man ein Leben lang zu wenig Vitamin K füttert, kognitive Einschränkungen im Alter zeigen.

Calcifizierung von Geweben

Wie bereits angesprochen: Die Calcifizierung von Geweben ist ein ernstes Problem, vor allem die Calcifierung von Arterien. Speziell das Matrix-Gla-Protein wirkt der Calcifizierung von Arterien entgegen. Hemmt man MGP, wird die Arterien-Calcifizierung induziert. Wie bereits angedeutet, nur die carboxylierte (= durch Vitamin K aktivierte) MGP-Version kann Calcium-Ionen binden und aus den Arterien heraus transportieren.

Sowohl von K1, als auch von K2 MK4 wurde gezeigt, dass sie der Warfarin-induzierten Calcifizierung entgegen wirken.

Vitamin-D-Interaktion

Wichtig: Wer viel Vitamin D tankt, braucht unbedingt (!) mehr Vitamin K. Denn Vitamin D lässt oftmals Vitamin-K-abhängige Proteine entstehen, wie z. B. Matrix-Gla-Protein oder Osteocalcin. Problematisch allerdings ist, dass Vitamin-D-Intoxikation (also eine Vergiftung durch zu viel Vitamin D) genauso aussieht wie ein Vitamin-K-Mangel. Die Wirkungen beider Substanzen (D und K) sind so eng miteinander verknüpft, dass die Vitamin-D-Vergiftung nur durch einen induzierten K-Mangel erklärbar ist. Wie gesagt: Vitamin D steigert den Vitamin-K-Flux, dadurch, dass vermehrt Vitamin-K-abhängige Proteine entstehen und Vitamin K sozusagen „weg reagiert“.

Im schlimmsten Fall kann eine sehr gute Versorgung mit Vitamin D und eine suboptimale Versorgung mit Vitamin K zu negativen Begleiterscheinungen wie Arterien-Calcificierung etc. führen. 

Uns sollte klar sein, dass der menschliche Körper ein System ist und wir unbedingt darauf achten müssen, keine Dysbalancen zu kreieren, beispielsweise durch Einzelgaben von Vitaminen, hier Vitamin D. Interaktionen müssen uns geläufig sein.

Abschließende Worte

Insbesondere die mangelnde Verfügbarkeit von Vitamin K in unserer Nahrung, vor allem im Hinblick auf die mittlerweile weitläufige Verwendung von Vitamin-D-Hochdosen, ist ein Grund, sich intensiv einer Vitamin-K-Ergänzung zu befassen.

Mittlerweile gibt es gute Möglichkeiten, den eigenen Vitamin-K-Status zu erfassen. Wer das aus zeitlichen oder ökonomischen Gründen nicht kann, dem sei geraten, speziell bei Vitamin-D-Gaben auch auf die Vitamin-K-Zufuhr zu achten. Auch allgemein empfehlen wir, diesen so bedeutenden Mikronährstoff auf dem Schirm zu haben.

Die Versorgung kann kostengünstig gewährleistet werden und die Zufuhr ist relativ unproblematisch. Einzig Patienten, die mit Gerinnungshemmern behandelt werden, sollten Vitamin K nur in Verbindung mit Rücksprache zum Arzt verwenden.

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Wie immer beeindruckend: die Ignoranz von vielen.

Einige Anhänger lesen Lektüren zum Thema Vitamin D, helfen sich womöglich damit und glauben dann so fest an diesen Stoff, dass sie für eine differenzierte Berichterstattung darüber nicht mehr zu haben sind.

Das kennen wir vom Kohlenhydrat. Bei anderen ist es Fleisch. Bei wieder anderen …

Die menschliche Physiologie lügt nicht und interessiert sich nicht für das, was du von Stoff XY glaubst zu wissen.

Vitamin-D-Basics: Calcidiol (25-OH) und Calcitriol (1,25-OH)

Calcidiol heißt der Stoff, den wir messen, wenn wir wissen wollen, wie es um unsere Vitamin-D-Versorgung bestellt ist. Calcidiol heißt in der Literatur und Fachsprache auch 25-OH-Vitamin-D. Das ist aber nicht, wie viele glauben, die biologisch wirksame Form. Es handelt sich dabei um eine Speicherform.

Das, was generell wirkt, heißt Calcitriol – das aktive Vitamin D, auch 1,25-OH-Vitamin-D genannt.

Calcitriol an sich wirkt hauptsächlich via Modulation des Calcium-Haushaltes

Eine der Hauptaufgaben von Calcitriol ist dafür zu sorgen, dass der Calcium-Spiegel im Blut nicht abfällt. Denn Calcium ist extrem, extrem wichtig für den Zellstoffwechsel.

Dabei ist es dem Calcitriol völlig wurschd, woher das Calcium kommt. Erneut etwas, was viele ignorieren. Schon aus Zellkulturen weiß man, dass Calcitriol gut und gerne das Calcium aus dem Knochen nimmt, wenn sonst kein Calcium da ist. Tatsächlich klaut Calcitriol das Calcium aus den Knochen, wenn man schlicht zu wenig Calcium zu sich nimmt. Umgekehrt weiß man allerdings, dass Vitamin D die intestinale Calcium-Aufnahme steigert.

Noch einmal: Hauptsache, das Calcium im Blut bleibt in einem bestimmten Bereich erhalten. 

Calcitriol ist im Grunde genommen einer der Haupt-Calcium-Regulatoren, weswegen es steigt, wenn zu wenig Calcium da ist und sinkt, wenn wir viel Calcium zuführen. Daher kann Calcitriol paradoxerweise auch ansteigen, obwohl wenig der Speicherform (Calcidiol) vorhanden ist. Bei deutlichem Vitamin-D-Mangel reicht die Substrat-Konzentration nicht mehr aus und Calcitriol fällt ab. Umgekehrt steigt Calcitriol systemisch und lokal an, wenn Vitamin D zugeführt wird, insbesondere bei höheren Dosen.

Die Situation des Vitamin-D-Mangels lässt sich gut kompensieren durch eine Calcium-Gabe, was erneut dafür spricht, dass Calcitriol hauptsächlich über Modulation des Calcium-Haushaltes wirkt.

Analysiert man die vielen Symptome, die bei suboptimalen Vitamin-D-Werten auftauchen, fällt auf, dass viele im direkten Zusammenhang mit niedrigem Calcium stehen können, so zum Beispiel: Depressionen, Lethargie, Müdigkeit, Muskelschwäche und klar, auch Gelenkschmerzen oder niedrige Knochendichte.

Auch das bestätigt die Rolle des Calciums bezüglich der Wirkung des Vitamin D bzw. des Calcitriols.

Unterm Strich also gilt:

• Calcidiol ist die Speicherform des Vitamin D

• Das aktive Vitamin D (Calcitriol) steigt an, wenn Calcidiol ansteigt

• Calcitriol wiederum wirkt hauptsächlich via Modulation des Calcium-Haushaltes und wird umgekehrt durch auch durch Calcium reguliert

Die feine Balance des Calcitriols

Calcitriol hat einige weitere Eigenheit, die nicht wünschenswert ist. Calcitriol erhöht nicht nur die Serum-Calcium-Konzentration, sondern auch den zellulären Calcium-Influx, was bedeutet, dass es den Calcium-Einstrom in Zellen forciert.

Was zunächst gut klingt, ist in niedrigen, normalen Dosen auch wichtig und gut. Steigt der Calcitriol-Wert im Zuge einer Vitamin-D-Supplementation (o. a. Ursachen) an, steigen auch die intrazellulären Calcium-Werte ([Ca]i).

[Ca]i allerdings dient der Signaltransduktion, also der Vermittlung diverser Signale. [Ca]i mediiert die Entstehung von Entzündungsreaktionen, verändert den Energiestoffwechsel hin zur Substratspeicherung und weg vom Substratverbrauch, steigert die „Steifheit“ der Muskulatur und somit auch die Spannung in Endothelzellen (Bluthochdruck!) und erhöht die Neurotransmitter-Konzentration der Katecholamine (Stress!) – eine gesteigerte intrazelluläre Calcium-Konzentration spielt eine große Rolle bei einer Vielzahl an Erkrankungen.

Wer jetzt glaubt, der Zusammenhang zwischen [Ca]i und Vitamin D (bzw. Calcitriol) sei weit hergeholt: Intrazelluläres Calcium lässt sich senken. Nicht etwa durch das Meiden von Calcium, sondern durch die Extra-Zufuhr von Calcium. Denn, wie oben geschildert, Calcium senkt die Calcitriol-Spiegel und entsprechend den Calcium-Einstrom.

Das ist ein Grund, warum die Calcium-Gabe dafür sorgt, dass Entzündungsreaktionen abflachen, während Calcitriol sie fördert*. Das ist ein Grund, warum die Calcium-Gabe den Energiestoffwechsel pusht, während Calcitriol ihn negativ reguliert.

(* Die Modulation der Entzündungsreaktionen durch Calcitriol ist ein enorm komplexes Themengebiet. Fakt ist, dass Calcitriol nicht nur, wie häufig geglaubt, gegen Entzündungen wirkt. Das Gegenteil ist bisweilen der Fall. Dies wird zum Beispiel deutlich durch den Calcitriol-induzierten Interferon-gamma-Anstieg.)

Fügen wir nun die beiden Text-Teile zusammen, wird klar, dass Vitamin D auch Calcium braucht. Und in der Tat kann Vitamin D für sich selbst sorgen, denn es erhöht tatsächlich die Calcium-Aufnahme im Darm – das hat einen Grund!

Vitamin D per se baut keine Knochen

Studieren wir die Wirkung des Calcitriols auf den Knochen, wird klar: Calcitriol per se baut den Knochen nicht auf. Es stimuliert lediglich Aufbau-Substanzen. Eine solcher Aufbau-Substanzen ist Osteocalcin. Calcitriol steigert die Expression des Osteocalcins im Knochen. Osteocalcin wird dann ins Blut abgegeben. Dort schnappt es sich Calcium und bringt es in den Knochen, um ebendiesen mit Calcium zu versorgen, entsprechend Knochenmasse aufzubauen.

Knochenabbau trotz Vitamin D?

Was ist nun komplett sinnlos?

Sich Vitamin D en masse einzuverleiben und gemüsearme Ernährung ohne Milchprodukte zu praktizieren. Wieso? Calcium findet sich im Gemüse und in Milchprodukten (auch, wenn das viele nicht wahrhaben wollen: Milch ist ein guter Calcium-Lieferant).

Dann nämlich passiert das:

Viel Vitamin D, wenig Calcium = viel Calcitriol => Knochenresorption, also Knochenabbau und Calcium-Freisetzung.

Warum? Wir erinnern uns an den Anfang: Calcitriol will den Blut-Calcium-Wert steigern.

Knochenaufbau braucht Vitamin K!

Was ist noch viel ungünstiger als das?

Vorhin habe ich das durch Calcitriol regulierte Osteocalcin angesprochen. Osteocalcin an sich ist wertlos. Osteocalcin muss verändert werden. Es muss, so nennt man das, „carboxyliert“ werden. Dazu wird schlicht eine chemische Gruppe angehäftet. Dies geschieht nur (!) durch Vitamin K.

Vitamin K also macht Osteocalcin scharf, das scharfe Osteocalcin schnappt sich Calcium und bringt es zum Knochen.

Knüpfen wir nun also an die Frage an: Was ist noch viel ungünstiger?

Viel Vitamin D, viel Vitamin K, wenig Calcium in der Nahrung.

Vitamin D (entsprechend: Calcitriol) will den Calcium-Spiegel im Blut ansteigen lassen, nutzt aber in diesem Fall (erneut) das Calcium aus dem Knochen, weil es ihm, wie gesagt, völlig egal ist, woher das Calcium kommt.

Gleichzeitig aber haben wir nun eine hohe Konzentration des scharfen Osteocalcins, was Calcium in den Knochen zieht.

Bestenfalls ergibt sich daraus eine Balance, wir bauen weder auf, noch ab. Dies ist aber eine Idealisierung, da der Körper auch ständig Calcium verliert.

Aus beiden genannten Szenarien ergibt sich spätestens langfristig eine negative Calcium-Balance und entsprechend ein Calcium-Mangel mit entsprechenden Folgen. Genau das, was auch passiert, wenn wir zu wenig Vitamin D zu uns nehmen.

Theorie und Praxis: Genaue Zahlen gibt es nicht

Das einzige, große Problem, was wir mit den vielen verschiedenen Szenarien haben, ist, dass wir keine genauen Flux-Zahlen nennen können.

Soll heißen: Bei welchem Vitamin-D-, Calcium-, Vitamin-K-Wert ergibt sich Zustand XY? Wie viel Calcium fließt von Ort Z nach Ort Y? Das liegt freilich im Sinne eines dynamischen Systems, was impliziert, dass wir uns ständig entlang eines Spektrums bewegen.

Was wir aber ganz sicher sagen können: Es ist wahrlich nicht klug, auf eine extrem hohe Vitamin-D-Zufuhr zu achten, aber gleichzeitig das Calcium (um das es dabei ja eigentlich geht!) nicht zu berücksichtigen. Meines Erachtens sollten wir uns zunächst um Calcium kümmern und dann (!) um adäquate (!) Vitamin-D-Spiegel zusammen mit Vitamin K.

Bezogen auf den Knochen: Zuerst lassen wir das Baumaterial kommen (Calcium). Dann den Bauherr, den Architekten (Vitamin D). Danach die Bauarbeiter (Vitamin K; carboxyliertes Osteocalcin).

So jedenfalls sind wir auf der sicheren Seite und bringen das System nicht durcheinander. Es zeigt sich auch hier erneut, dass es viel wichtiger ist, gelinde gesagt, von allem ein bisschen zu haben, als von manchem viel zu viel und von anderem viel zu wenig.

Abschließende Worte

Ich glaube, dieser kleine, hier gezeigte Regelkreis ist ein schönes Beispiel dafür, wie körpereigene Systeme funktionieren und wie wir nicht nur verbessern, sondern auch verschlechtern können durch Eingriffe, von denen wir nichts Genaueres wissen.

Im Grunde müssen wir uns vor Augen führen, dass solche Regelkreise aus viel mehr Komponenten bestehen und entsprechend noch viel komplexer sind, als das, was ich hier geschildert habe.

Nichtsdestotrotz sollten wir versuchen, die Zusammenhänge zu verstehen.

Wichtig ist, dass das Augenmerk dieses Artikels auf dem Knochenhaushalt lag. Vitamin D und Calcitriol wirken freilich in vielen Geweben und oftmals wird Calcidiol lokal in Calcitriol umgewandelt, außerdem scheint Calcidiol an sich, ähnlich wie Calcitriol, das Tumorwachstum negativ regulieren zu können, was klar aufzeigt, dass auch Calcidiol an sich offensichtlich zellspezifisch wirken kann.

Sicher werden sich abschließend einige folgende Frage stellen: „Aber viel Vitamin D steigert den Calcium-Spiegel im Blut doch bisweilen zu stark?!“ – Ja, richtig. Dann, wenn dieses System (Calcidiol <-> Calcitriol) entgleist. Entgleisen bedeutet, dass es nicht mehr normaler Regulation unterliegt. Und das haben wir meistens selbst verschuldet – ich würde mich zudem nicht darauf verlassen, dass das Calcium aus der Nahrung stammt … Aber, wie ich lese: Calciumarme Ernährung hilft gegen Hypervitaminose D. Und: Vitamin K hilft. Nun denke ich an das paradoxe Bild: Erst Calcium aus dem Knochen freischaufeln, dann wieder einbauen. Hauptsache, man ist froh und glücklich den höchsten Vitamin-D-Wert der Nachbarschaft zu haben.

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