Koffein arbeitet gegen Fettleibigkeit

Denn: Schon lange ist bekannt, dass Koffein das adrenerge System (= Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) und gleichzeitig die Fettsäurefreisetzung (Lipolyse) stimuliert. Tatsächlich kann Koffein alleine die Effekte einer obesogenen Ernährung puffern, insbesondere hinsichtlich der Entstehung des sehr sensibel auf ß-adrenerge Stimulation reagierende Viszeral-, sprich Bauchhöhlenfett.

Das große Problem: „T3-Mangel“

Das größte Rätsel unserer Zeit allerdings ist ein anderes. Dieses Rätsel heißt: Trijodthyronin. Ich frage mich allen Ernstes, wieso ich jeden Tag zig Mails bekomme von Menschen, deren Schilddrüsenleistung nachweislich nicht ausreichend ist. Wieso ist das so?

So kommt es, dass wir alle möglichen Stellschrauben nach und nach abklappern und potenzielle Lösungswege suchen.

Mit Zuckerwasser den Stoffwechsel „boosten“?

Was passiert eigentlich … Wenn ein stoffwechselgesunder Mensch Zuckerwasser trinkt?

Ich habe das mehrfach probiert (auch, weil ich in allem einen kontextabhängigen Sinn sehe) und stellte jedes Mal, zumindest subjektiv, eine deutliche Steigerung meiner Stoffwechselrate fest. Ein geschulter Geist, der Schilddrüsenhormon-Wirkungen kennt und täglich erlebt, nimmt das sofort wahr. Umgekehrt lassen sich, zumindest bei mir, die „negativen“ Effekte einer zu starken Kalorienrestriktion rasch kompensieren – mit Zucker. Am besten Feigenmarmelade. Dazu bedarf es nicht einmal 400 g, 25-50 g tun es auch. Also: 100 bis 200 kcal.

Könnten diese 100-200 kcal den Stoffwechsel nachweislich „boosten“?

Wie reagiert T3 auf Nahrungszufuhr?

Nun, mittlerweile glaube ich, dass man das T3-Spiel nicht gewinnt, wenn man nur die Schilddrüse fokussiert. Das haben wir nun mehrfach klar gemacht – deshalb schreiben wir E-Books zum Thema Mitochondrien. Aber: Die Umwandlung von T4 in T3 findet in der Leber statt.

T3 ist ein anaboles Hormon, in hohen Dosen allerdings auch katabol, insbesondere mit Blick auf das Fettgewebe. Wie würde also ein gesunder Stoffwechsel reagieren, der gerade mit Nährstoffen überfrachtet wird? Genau. Mit einer Steigerung der Stoffwechsel-Rate. So jedenfalls sollte das aussehen.

Zucker bzw. Fruktose haben die Eigenheit, direkt auf die Leber zu wirken. Im Gegensatz zu Glukose, Glukose fließt eher an der Leber vorbei und landet im Muskel, drum ist Stärke dafür vermutlich nicht so geeignet.

Die Hypothese könnte lauten:

Zucker und Fruktose induzieren die Expression von „Anti-Fasten-Genen“, zum Beispiel mTOR oder andere Signalwege, in der Leber, die ihrerseits die T4-T3-Konversion stimulieren via Expression/Aktivierung von Dejodasen.

Und wie auf Nahrungskarenz?

Das ist die eine Seite der Medaille. Gehen wir nun davon aus, dass freie Fettsäuren das Gegenteil tun, die ja bekanntlich bei Diäten oder anderen kaloriensparenden Maßnahmen im Blut ansteigen, dann sollten freie Fettsäuren tatsächlich auch den T3-Wert senken. Das passiert nachweislich, denn: schon Ray Peat wusste, dass fettfrei ernährte Nager (die daraus folgend viel weniger freie Fettsäuren im Blut haben) hypermetabol werden, viel mehr T3 bilden.

Tatsächlich sehen wir ähnliche Veränderungen auch beim Menschen, dann, wenn beispielsweise Kohlenhydrate zugunsten von Fetten gestrichen werden. Im Vergleich zur Baseline-Ernährung senkt eine kohlenhydratreduzierte, fettlastige Ernährung den T3-Wert um nahezu 50 %. Werden statt Kohlenhydraten und Fetten Proteine verzehrt, sackt der T3-Wert auch ab, allerdings nicht so deutlich. Darüber hinaus wurde bereits der Unterschied zwischen einer 83-%igen Fett- bzw. Kohlenhydrat-Ernährung untersucht. Auch hier zeigt sich: Der einzige, wesentliche Unterschied der beiden ist die sehr deutliche Variation im T3-Haushalt.

Zucker boostet den Diäten-Stoffwechsel

Zurück zum Zucker. Eine Zucker-Ergänzung hat man längst am Menschen getestet: Ein paar Frauen dürfen sich hypokalorisch ernähren. 800 kcal, vornehmlich bestehend aus Protein, zero carb, sprich keine Kohlenhydrate.

Es passierte, was passieren musste: Stoffwechsel-Rate fiel (Minus 300 kcal pro Tag), zeitgleich auch die T3-Konzentration, nämlich fast 41 %.*

(* Anmerkung: Switchen Menschen auf eine Low-Carb-Ernährung, essen viel Protein, kann es passieren, dass der Hunger ausbleibt und man dazu neigt, viel zu wenig zu essen. Resultat: siehe oben.)

Wurde nun, isokalorisch natürlich, Zucker statt Protein eingeführt, stieg der T3-Wert deutlich an. Er schaffte es zwar nicht ganz bis zum Ausgangsniveau, die Stoffwechsel-Rate allerdings schon.

Wichtig: Ohne dabei Insulin zu beeinflussen, das blieb gleich niedrig.

Phosphat erhöht T3 und den Kalorienumsatz

Okay, die Zucker-Komponente für die Cola-Diät stimmt schon mal. Was ist mit der Phosphorsäure?

Gehen wir einmal spaßeshalber davon aus, dass Phosphorsäure ein guter Phosphatlieferant ist. Ist er tatsächlich.

In einer anderen, ähnlichen Human-Studie zeigten Wissenschaftler, dass eine Phosphat-Supplementation während einer hypokalorischen Diät den T3- und somit auch den Stoffwechselraten-Abfall ganz deutlich positiv beeinflusst. So konnte Phosphat den Kalorienumsatz um 12 und 19 % erhöhen.

Die Autoren glauben, Phosphat spiele eine Rolle bei der Regulation der Stoffwechselleistung. Vielleicht via Steigerung der ATP-Produktion, wer weiß? Dann nämlich wären wir wieder beim Mitochondrien-Thema.

Hier also haben wir unsere Cola-Diät.

Koffein, Zucker und Phosphat. 

Keine Cola-Diät, dafür neue Möglichkeiten

Damit wir das noch einmal klar sagen: Das war natürlich ein Gag, nicht ernst gemeint. Allerdings glaube ich, dass wir zunehmend outside the box denken müssen, um neue Stellschrauben für uns zu finden. Denn klar ist, dass wir, bei aller Aufgeklärtheit, immer noch stark dem Konzeptdenken verfallen sind. Jedes Gramm Zucker tötet und mit Zucker können wir niemals abnehmen. Vermutlich ist, zumindest kontextabhängig, das Gegenteil der Fall. Ich sage es klar und deutlich: Das wird nur funktionieren bei Stoffwechselgesunden, bei Menschen, deren System nachweislich funktioniert. Und es ist auch kein Freifahrtschein dafür … nur noch Cola zu trinken.

Darf ich mal ärgern? Mein fT3-Wert liegt weit über 3,5 pg/ml.

Literatur

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Aber: Zum einen bist du sicher schon erfahrener edubily-Leser und zum anderen kann man diesen Text gut verstehen, wenn man sich selbst die Zeit gibt, gründlich zu lesen (und zu verstehen!).

Was ist eine Fettleber?

Eine Fettleber entwickelt sich aus einem Ungleichgewicht zwischen Fettsäure-Anreicherung und Fettsäure-Oxidation. Daraus ergibt sich eine positive Fettsäure-Balance. Diese Fettsäure-Anreicherung induziert langfristig nicht nur eine hepatische Insulinresistenz (also eine IR in der Leber), sondern auch eine Entzündungsreaktion, die sich zu Gewebenekrosen (= Gewebeschäden) ausweiten kann – bis hin zur Zirrhose.

Wieso spielt Fettleber eine Rolle für mich?

Das hat einen einfachen Grund: Es ist nicht schlimm, wenn der Muskel keine Glukose mehr verarbeiten kann. Es wäre aber wünschenswert. Allerdings ist der Super-Gau, bezogen auf eine metabolische Entgleisung, erst dann erreicht, wenn auch die Leber dichtmacht und keine Glukose mehr aufnimmt. Erst dann steigt der Blutzucker-Wert deutlich an.

Welche Symptome gibt es?

Die schlechte Nachricht: Zunächst leider keine. Bevor die Leber deutliche Schäden nimmt, sind erste Warnhinweise:

• hoher VLDL-Output
• hoher Triglycerid-Wert
• im Verlauf: erhöhte Leberwerte
• im Verlauf: schlechter Langzeitblutzucker (HbA1c)

Entstehung und Ursachen einer Fettleber

Der Pathomechanismus ist einfach erklärt.

Eine Fettleber speist sich aus zwei Quellen:

• Freie Fettsäuren
• Fettsäuren aus der DNL (= De-Novo-Lipogenese)

Abbildung 1: Pathomechanismus Fettleber. Freie Fettsäuren lagern sich als Lipidtröpfchen in der Leber ein, sofern nicht oxidiert. Fruktose, Glukose und Insulin können, wenn chronisch erhöht, die Lipogenese (Fettneubildung aus Kohlenhydraten) induzieren – das geschieht durch die Aktivierung der „Zellschalter“ SREBP und ChREBP. Zeitgleich wird die Fettsäure-Oxidation durch die Lipogenese inhibiert. Der zentrale Stoffwechselschalter AMPK steigert Fettsäure-Oxidation und hemmt zeitgleich die Lipogenese. Ergibt sich ein energetisches Ungleichgewicht, bleibt AMPK inaktiv(er), was die Fettsäure-Oxidation einschränkt. Lipide und Lipid-Derivate wirken toxisch, es entstehen oxidativer Stress und Entzündungen. Diese werden durch die systematische Entzündungsreaktion, ausgehend vom Viszeralfett, unterstützt und verschlechtern die Gesundheit der Leberzellen, induzieren eine mitochondriale Dysfunktion. Fette können die Leber via VLDL verlassen, was durch Cholin ermöglicht wird.

Abbildung 2: Legende

Fettmasse steigt, freie Fettsäuren (im Blut) steigen

Wie in der Schema-Zeichnung angedeutet, gibt die wachsende Fettmasse, proportional zur Größe, (freie) Fettsäuren in den Blutstrom ab.

Das Tückische dabei ist, dass die Fettmasse per se nicht eine derart große Rolle spielt, wie wir das gemeinhin annehmen.

Der Ort der Fettlagerung ist entscheidend

Die Fettdistribution, also der Ort der Fettlagerung, ist viel wichtiger: Viszeralfett ist hinsichtlich der unregulierten Fettsäure-Freisetzung (genannt Lipolyse) deutlich aktiver.

Viszeralfett ist das Fett, das in der Bauchhöhle sitzt und den Bauch von innen heraus nach außen wölbt.

Die DNL spielt eine Rolle, aber nicht die Rolle

Ich möchte klar zum Ausdruck bringen: Entgegen der im Internet vorherrschenden Meinung sind sich Wissenschaftler einig, dass die meiste Fettsäurelast nicht von der DNL ausgeht, sondern von dem gerade beschriebenen Überangebot freier Fettsäuren. Tatsächlich hat man das bereits sehr genau untersucht: Circa 60 % der Leber-Fette waren ursprünglich freie Fettsäuren (das heißt: kommen aus dem Fettgewebe). Gleichzeitig findet man bei Patienten mit nicht-alkoholischer Fettleber eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma. Denn: Tatsächlich ist es – bei chronisch gesteigerter Konzentration freier Fettsäuren – „einfach, eine Fett-Akkumulation in der Leber [zu induzieren]“.

Damit die DNL eine Rolle spielen kann, muss die periphere Insulinsensitivität eingeschränkt sein

Es leuchtet im Prinzip auch ein: Damit der Blutglukose-Wert chronisch erhöht ist (und sich eine stark gesteigerte Lipogenese ergeben kann), reicht es nicht, sich ausschließlich von Kohlenhydraten zu ernähren. Denn: Steigert man die Kohlenhydratzufuhr (und isst somit reziprok weniger Fett), so wird bei Gesunden die Insulinsensitivität besser, was weniger Insulin benötigt. Gleichzeitig steigern extrahepatische Gewebe (außerhalb der Leber), zum Beispiel der Muskel, die Expression von Glukose-verarbeitenden Enzymen, weswegen diese Gewebe deutlich mehr Glukose oxidieren.

Ich wiederhole: Dies ist bei (metabolisch) Gesunden der Fall und liegt im Sinne einer metabolischen Flexibilität und Adaptationsfähigkeit des menschlichen Organismus.

Eine hohe Fettmasse und/oder eine zu aktive Fettmasse sorgt für eine systematische Anreicherung von Fettsäuren in den Organen

Steigt allerdings die Fettmasse, wie oben beschrieben, dann lagern sich zirkulierende Fettsäuren nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen ein.

Diese Fettsäuren blockieren das Insulinsignal und konkurrieren darüber hinaus mit Glukose um die Oxidation.

Nun: In diesem Falle sprechen wir von Insulinresistenz.

Anmerkung: Eine Insulinresistenz (z. B. im Muskel) kann auch durch systematische Entzündungen hervorgerufen oder verstärkt werden. Dazu gleich mehr.

Insulinresistenz lässt den Blutzucker-Wert und die Insulin-Konzentration ansteigen. Folge: „DNL“

Als Folge steigt der Blutglukose-Wert chronisch an, gleichzeitig auch der Insulinwert.

Die Fettsäure-Balance (in der Leber) wird positiver, dadurch, dass nun zusätzlich eine Lipogenese eingeleitet wird: Insulin, Glukose und Fruktose (zusammen ≙ Zucker; Saccharose). Diese machen „Zellschalter“ namens ChREBP und SREBP aktiv und aktivieren somit Gene, die Enzyme der Lipogenese bilden.

Die Lipogenese beeinträchtigt die hepatische Fettsäure-Oxidation

Die Leber erleidet einen Energieüberschuss, was die AMPK-Aktivität senkt. AMPK reguliert positiv die Fettverbrennung (ß-Oxidation), die mitochondriale Gesundheit und hemmt normalerweise Enzyme der Lipogenese.

Vereinfacht ausgedrückt, kann der Lipogenese-Prozess die Fettverbrennung unterdrücken. Nicht nur, weil in diesem Milieu eine niedrigere AMPK-Aktivität zu beobachten ist, sondern auch, weil eine Substanz namens Malonyl-CoA, den Fettsäure-Transport in die Mitochondrien hemmt (via Inhibition der CPT).

Die Aufnahme und Oxidation von Fetten kann man sich also als eine Art Flaschenhals (siehe Grafik, rechts) vorstellen, den man weiten oder verengen kann.

Insgesamt: Zu viele Fettsäuren, zu wenig Oxidation

Es entsteht nun ein Ungleichgewicht zwischen der Anreicherung intrazellulärer Lipide (= potenzielle Energie) und Oxidation (= tatsächlicher Verbrauch) derselben.

Folgen: Entzündungsreaktion, Gewebeschäden und mitochondriale Dysfunktion

Dieses Milieu erzeugt langfristig oxidativen Stress und Zellschäden, was eine Entzündungsreaktion provoziert. Diese Entzündungsreaktion zeigt sich in Form von Botenstoffen wie IL-6 (Interleukin-6) und TNF-alpha.

Dieser oxidative Stress (inklusive Entzündungsreaktion) interferiert mit der mitochondrialen Gesundheit. Mitochondrien zeigen nunmehr eine eingeschränkte Fähigkeit zur Oxidation von Fettsäuren und zur allgemeinen Energiegewinnung (in Form von ATP), was die Zellgesundheit weiter verschlechtert.

Anmerkung: Eine systematische Entzündungsreaktion kann auch dem Viszeralfett entspringen, das sich mit zunehmender Größe entzündet. Dies beeinflusst bzw. verstärkt nicht nur die muskuläre Insulinresistenz, sondern beeinflusst bzw. verstärkt auch die Abwärtsspirale in der Leber. Außerdem: Zeigen Mitochondrien eine Dysfunktion, aus welchen Gründen auch immer, kann das eine Fettleber nicht nur begünstigen, sondern sogar selbst hervorrufen.

Überschüssiges Fett verlässt die Leber via VLDL

(Überschüssiges) Leberfett kann die Leber verlassen via VLDL (ein Lipoprotein), das das Fett via Blut zum Fettgewebe transportiert. Dazu ist der Mikronährstoff Cholin nötig (siehe Grafik).

Zusammenfassung: Wesentliche Merkmale der Pathogenese

Ist Fruktose schuld?

Meiner Meinung nach: nein.

Das „Problem“ bei Fruktose: Es wird – im Vergleich zu Glukose – zwar eher verstoffwechselt als Fett, hemmt allerdings die Oxidation desselben via Einleitung der Lipogenese.

Während es im Labor, in-vitro und im Biochemie-Buch sicher richtig ist, sehe ich keine bis wenig Relevanz für das wahre Leben. Zumindest bei Gesunden.

Denn im Grunde ist es nicht nur eine Frage nach „Fruktose rein, Fett raus“, sondern auch eine Frage nach der Energiebalance in der Leber.

Denn: Wie wir gelernt haben, ist der zentrale Schalter, das AMPK, unter regulatorischer Kontrolle der Energiebalance. Sollte sich akut eine negative Energiebalance ergeben, was unter Frei-Leben-Bedingungen (= isokalorischen Verhältnissen) der Fall ist, ist eine gesteigerte Lipogenese zwar denkbar, aber nicht so deutlich, als sich daraus eine Fettleber-Entwicklung ergeben könnte.

Man sollte schlicht auf natürliche Fruktose-Lieferanten zurückgreifen (z. B. Früchte), die natürliche Begleitstoffe haben, die Stoffwechselwege ebenfalls modulieren. Zu nennen wären sekundäre Pflanzenstoffe wie Polyphenole.

Wie grundverschieden entsprechend die metabolische Wirkung sein kann, kann man sehr gut anhand des fruktosereichen Honigs studieren, der völlig anders wirkt als eine isolierte, isokalorische Fruktose-Menge.

Die Rolle des Glukagons

Leider konnte ich die Rolle des Glukagons aus Platzgründen nicht grafisch illustrieren.

Glukagon ist der Gegenspieler von Insulin und wird immer dann produziert, wenn der Blutzucker-Wert im Blut absackt. Das passiert beispielsweise bei periodic undereating (siehe unten).

Glukagon erhöht die Konzentration eines Stoffes namens cAMP – dieses cAMP hemmt die Lipogenese und steigert die Fettverbrennung, indem es AMPK aktiviert.

Daher: Viel Glukagon = wenig Leberfett.

Und was hat Leber-Insulinresistenz nun mit Fettleber zu tun?

Ganz einfach: Eine Insulinresistenz, in der Leber, entsteht dann, wenn die gespeicherten Fette (plus Derivate) das Insulin-Signal blockieren. Im Blog findest du massig Information zum Thema Insulinresistenz und wie sie – zellulär betrachtet – entsteht.

Diese Leber-Insulinresistenz wird zusätzlich verstärkt durch die entstehende Entzündungsreaktion.

Und ich wiederhole mich: Macht die Leber dicht, gibt’s den metabolischen Super-Gau und der Arzt guckt böse! 

Nie war es einfacher, eine Fettleber zu heilen

Einfach umsetzbare Möglichkeiten

Zuerst ein paar Ratschläge, die sich alleine aus der oben angeführten Grafik (plus Erklärung) ergeben:

• Verliere (Viszeral-)Fett

Nichts ist leichter als das! Viszeralfett ist das erste Fett, das verschwindet bei guten Ernährungsformen. Idealerweise senkst du vorübergehend den Kohlenhydrat-Anteil deiner Ernährung. Das heißt nicht, dass du entsprechend mehr Fett essen sollst. Denn du bedienst dich am besten am Fettspeicher der Leber (und des Viszeralfetts).

• Streiche raffinierte Zucker (insb. Saccharose und Fruktose)

Müssen Gesunde nicht zwangsläufig. Ich gehe nämlich davon aus, dass meine Leser ein Grundverständnis von gesunder Ernährung haben. Aber: Ist die Leber fett, muss man nicht auch noch bewusst lipogene, isolierte Substrate zuführen.

• Integriere Fastenperioden oder praktiziere ein periodic undereating

Wir haben bereits eine nette Artikel-Reihe zu diesem Thema. Was du damit erreichst? Eine negative Energiebalance in der Leber (daraus folgt: AMPK-Aktivität; siehe Grafik).

• Sorge für eine ausreichende Cholin-Verfügbarkeit, supplementiere gegebenenfalls

Bei mir im Regal steht immer diese kleine Dose, die Cholin und Inositol enthält. Das brauchst du nicht, wenn du täglich > 5 Eier isst oder – wie von uns empfohlen – deinen Körper mit 12 g Soja-Lecithin versorgst.

Möglichkeiten für Fortgeschrittene (= Biochemie-Liebhaber)

Die folgenden Möglichkeiten sollten eigentlich auf jeder Liste stehen. Allerdings sollte man zunächst die gerade erläuterten Grundlagen praktizieren – versteht sich von selbst, oder?

• Konsumiere 3-5 g Omega-3-Fettsäuren (DHA & EPA) 

DHA und EPA sind Wunderwaffen. Warum? Sie modulieren nicht nur einen Aspekt, sondern diverse Aspekte.

DHA/EPA inaktiveren ChREBP und SREBP (siehe Grafik), weswegen die Lipogenese unterdrückt wird. Darüber hinaus helfen sie, die Fettverbrennung (mild) anzukurbeln.

Verlassen die Triglyceride die Leber, müssen die irgendwo unterkommen. Fischöl scheint das Enzym LPL zu regulieren – im Muskel, im Herz und im Fettgewebe, weswegen die Blutfette einfach geklärt werden, im Menschen: halbiert.

Außerdem sind DHA und EPA sehr potente Entzündungshemmer, was die Insulinsensitivität und die Stoffwechselfunktion der Leber verbessern wird, eventuell gar verhindert, dass Gewebe-Nekrosen entstehen.

Die beste Variante: Das Verspeisen von Heringen oder anderen kleinen Fettfischen.

• Sorge für eine ausreichende Stickstoffmonoxid- bzw. Nitrat-Konzentration 

[…] Man sieht sehr deutlich, dass sich diverse Stoffwechsel-Dysfunktionen daraus ergeben: Eine nahezu doppelt so hohe Insulin- und Glukose-Konzentration, einhergehend mit einer deutlich schlechteren Insulin-Sensitivität, gemessen anhand des IR-Index. Auch die Triglycerid-Werte schießen in die Höhe. Diese Veränderungen können alle alleine dadurch blockiert werden, dass man das Enzym Arginase hemmt, das im Zuge der metabolischen Entgleisung eine gesteigerte Expression erfährt. (Auszug aus unserem NO-Guide.)

Die Rede ist vom metabolischen Syndrom inkl. Fettleber: Diese Anomalien entstehen erst dann, wenn die NO-Konzentration fällt, da vermehrt Arginase gebildet wird, das Arginin abbaut.

Tatsächlich ist der NO-Abfall ein sehr frühes Merkmal der Fettleber-Entwicklung und verschlechtert die Stoffwechselgesundheit der Leber massiv.

Alles, was es zu diesem Thema derzeit zu wissen gibt, haben wir für dich aufgearbeitet.

Geheimtipp: 5-MTHF, 5-Methyltetrahydrofolat.

• Steigere deine GLP-1-Konzentration 

GLP-1 ist ein Darmhormon, das bei metabolisch Kranken leider zu wenig produziert wird.

Die Aufgabe des Hormons ist simpel: Die Wirkung von Insulin potenzieren, so dass weniger Insulin benötigt wird.

GLP-1 hemmt so die Entstehung einer Insulinresistenz, aktiviert selbst die Fettverbrennung der Leber und deaktiviert die Lipogenese ebenda.

Kurzum: Eine möglichst hohe GLP-1-Konzentration ist sehr wünschenswert.

Wie du das machst, haben wir dir hier schon einmal hingeschrieben.

Auch: Stichwort Glycin.

Anmerkung: Vor ein paar Tagen wurde eine Arbeit veröffentlicht, die zeigte, dass man eine Fettleber spielend leicht rückgängig machen kann durch die Zufuhr von nicht-essentiellen Aminosäuren. Meines Erachtens scheint Glycin hier eine Schlüsselrolle einzunehmen. Das legen diverse Arbeiten nahe (siehe dazu z. B.: McCarty, 2014). Willst du also viel Glycin und andere nicht-essentielle Aminosäuren, greife doch einfach zu 20-30 g Kollagen-Hydrolysat. Deine Leber wird’s dir danken. By the way: Diese Arbeit kam von der Wissenschaftlerin Ina Bergheim, Uni Jena. Unser Autor Simme lernt quasi bei dieser Frau.

• Senke deinen Ferritin-Wert 

Eisen hat massiven Einfluss auf diverse Stoffwechselparameter. Eine Eisen-Restriktion (ohne Anämie) verbessert den Glukose-Stoffwechsel dramatisch und hemmt die Entstehung von Diabetes (da sie die ß-Zellfunktion der Bauchspeicheldrüse schützt). Umgekehrt kann ein „Eisen-Laden“ nicht nur den Glukose-, sondern auch die Fett-Stoffwechsel (via LPL) einschränken. Gleichzeitig kann man damit eine Insulinresistenz induzieren. Vermutlich weil zu viel Eisen die Entstehung von oxidativem Stress fördert (Implikationen: siehe Verlauf).

Wie tief ist zu tief und wie hoch ist zu hoch? Einige von euch glauben, sie fahren besonders gut mit Werten um die 300 – 400 ng/ml. Eher nicht. Alles bis 100 ist okay, besser: um die 80 ng/ml.

Bedenke: Das meiste Eisen lagert im Hämoglobin. Steigt der Ferritin-Wert also an, sind alle Eisen-Systeme bereits maximal abgesättigt. Dazu zählt auch das geschätzte Myoglobin und die eisenhaltigen Enzyme wie Cytochrome.

Wie senkt man nun diesen Wert? Eisen-Restriktion (= kein rotes Fleisch) und/oder Blutspende. Letztere Intervention geht schneller.

Schlussworte

Wie du gelernt hast, lässt sich eine Fettleber sehr einfach positiv verändern. Soll heißen: Du bist deinem Schicksal nicht ausgeliefert.

Die potentesten Möglichkeiten haben wir dir hier aufgelistet.

Es gibt durchaus noch andere Möglichkeiten (z. B. natürliche AMPK-Aktivatoren), allerdings solltest du mit diesen Interventionen bereits durchschlagenden Erfolg haben.

Du weißt nun:

• Warum du deine Leber „sauber“ halten solltest
• Woran du frühzeitig erkennen kannst, dass du säubern musst
• Wie sie überhaupt entsteht
• Welche Möglichkeiten es gibt, die Leber zu säubern

Referenzen

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Wei, Yongzhong (2008): „Nonalcoholic fatty liver disease and mitochondrial dysfunction“. In: World Journal of Gastroenterology. 14 (2), S. 193, DOI: 10.3748/wjg.14.193.

Wrede, CE et al. „Association between serum ferritin and the insulin resistance syndrome in a representative population.“ European Journal of Endocrinology 154.2 (2006): 333­340.

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Und zwar in allen Lebensbereichen.

Denn es ist die Mäßigung, die uns dort hin bringt, wo wir alle gerne hin möchten – langfristig.

Ich weiß durchaus, dass dieses Denken bei uns heute nicht mehr so gängig ist.

Es zählen die Extreme

Es wird eine extreme Saat mit einer extremen Ernte korreliert.

Dabei weiß jeder Biologe und System-Analytiker, dass es gewisse Gesetze gibt, die wir in der Biologie (und im Leben) ständig finden.

Erstens: Wir wissen alle sehr genau, dass 1 % der Sache XY ausreichen kann, um unser ganzes Leben zu dirigieren bzw. zu verändern. Hier brauchst du also nicht noch viel mehr von Sache XY, um noch mehr zu bekommen. Dieses eine Prozent reicht aus. In der Fachsprache heißt das gerade Beschriebene: Power Law. Wir wissen intrinsisch sehr genau, dass die wenigen Momente im Leben, diejenigen sind, die uns verändern, die uns prägen und die wir uns ein Leben lang merken.

Zweitens: Jeder, der damals im Biologie-Unterricht anwesend war, weiß, dass es „Optimumskurven“ gibt. In der Fachsprache heißt das Gauß-Verteilung. Tatsächlich zieht sich diese klassische Verteilung wie ein roter Faden durch nahezu alle Aspekte des Lebens.

Was haben beide Dinge, beide „Gesetze“ gemeinsam?

Sie zeigen präzise genau auf, dass „Mehr“ ≠ „Mehr“ ist.

Wenn also ein Extremiker auf die Idee kommt, dich von seinen Weisheiten zu überzeugen, dann solltest du Abstand nehmen: Denn dieser Mensch ist weder ein guter Biologe, noch ein guter System-Analytiker. Und entsprechend weltfremd können diese Vorschläge sein.

Bringt mich zu einem relevanten Thema:

Kohlenhydrate (mal wieder) im Fokus

Es ist richtig und wichtig, die Wirkung des Zuckers im Körper zu studieren und entsprechend zu intervenieren.

Falsch ist hingegen, das Ganze bis ins Unendliche zu (über-)steigern.

Das führt uns dort hin, wo wir heute sind.

Lass mich ein Beispiel machen:

Heute tauchen immer mehr Bücher, Blogs, Shows und so weiter auf, wo überall verkündet wird, dass wir zu viel Zucker essen.

Nein, „zu viele Kohlenhydrate“.

Doch was ist denn „das Kohlenhydrat“?

Es gibt nicht das Kohlenhydrat. Und wenn wir von „iss weniger Kohlenhydrate“ oder „wir essen zu viele Kohlenhydrate“ reden … ja, welches Kohlenhydrat ist denn gemeint?

Essen wir nur zu viel Zucker … oder zu viele Brötchen*?

(* Da viele bisweilen über wenig Abstraktionsvermögen verfügen: Nein, „Chris von edubily“ empfiehlt nicht explizit, sich von Brötchen zu ernähren. Brötchen steht stellvertretend für eine ganze Gruppe von Nahrungsmitteln.)

Wobei: Viele sind felsenfest davon überzeugt und verkünden fröhlich, dass das Brötchen auch Zucker sei und folglich krank machen müsste.

Denn, dass Zucker krank macht, haben wir mittlerweile tausendfach bewiesen.

Auch hier gilt: Wenn jemand verkündet, dass Brötchen = Zucker ist, dann sieh zu, dass du diesem Menschen nie wieder zuhörst.

Brötchen besteht aus Stärke.

Stärke = Rein-Glukose.

„Zucker“ (dieses weiße, kristalline Zeug bei dir im Schrank) heißt fachsprachlich Saccharose.

Diese Saccharose besteht aus Glukose und Fruktose. Es ist somit ein Disaccharid.

Das Youtube-Video von Robert Lustig ist weltbekannt und dient heute als Flaggschiff der Kohlenhydrat-Verächter.

„Hier guck, Zucker macht krank“.

Doch hast du Robert Lustig überhaupt zugehört?

Wollen wir einmal kurz das Video von Robert Lustig analysieren und Dinge herausschreiben, die man sonst so niemals hört – zumindest nicht in der Low-Carb-Szene.

Bei Minute 45 taucht diese Folie auf:

Fruktose und Glukose sind zwei Paar Schuhe

Unschwer zu erkennen, „Fruktose ist nicht Glukose“.

Warum schreibt er das wohl hin?

• Fruktose produziert sieben Mal eher AGEs (Advanced Glycation Endproducts) als Glukose
• Fruktose unterdrückt das Hungerhormon Ghrelin nicht
• Fruktose stimuliert Insulin nicht
• Der Fruktose-Leberstoffwechsel unterscheidet sich
• Chronische Fruktose-Zufuhr induziert metabolisches Syndrom

Er will uns, wörtlich, „den Unterschied zwischen Glukose und Fruktose aufzeigen, auf eine Art und Weise, die es eingängig deutlich werden lässt.“

80 % der zugeführten Glukose wird von allen Geweben des Körpers verwendet. Warum? Jede Zelle des Körpers kann Glukose verwerten. Jedes Bakterium kann Glukose verwerten. Jedes Lebewesen auf dieser Erde kann Glukose als Substrat verwenden.

Und dann, sagt er doch wörtlich, „Glukose ist die Energie des Lebens. Das hätten wir essen sollen.“

Er fährt fort und erklärt, dass 20 % der Kalorien auf die Leber treffen.

Dort wiederum wird nur ein Mini-Mini-Bruchteil dazu verwendet, Fette zu synthetisieren (De-Novo-Lipogenese), die dann via VLDL (Lipoproteine, die für den Transport aus der Leber zuständig sind) in den Blutstrom abgegeben werden – die landen im Fettgewebe.

Wie viel Glykogen kann die Leber speichern, bevor sie krank wird? Unendlich.

Glykogen ist eine nicht-toxische Substanz.

Das große, einzige Ziel der Glukose ist, die Glykogenspeicher zu füllen.

(Auf die Folie schauend) Das ist gut, das ist nicht schlecht, das ist gut.

[…]

Von 24 Glukose-Kalorien, wird vielleicht eine halbe Kalorien zu VLDL. 

Wieso hört man ihm nicht zu?

Glukose, also das Endprodukt der Stärke, dient never ever als Substrat, um Fett in der Leber zu synthetisieren. 

Das habe ich dir auch in meinem Buch hingeschrieben, damals mit einer feinen Studie untermauert.

Was können wir heute überall lesen? „Kohlenhydrate (Pasta, Nudeln, Brot, Reis, Kartoffeln) machen fett!“ Ja, wo denn? Das musst du mir mal zeigen.

Stärke ist nicht Zucker

Darüber hinaus wird durch Glukose Insulin ausgeschüttet. Dein Gehirn erkennt dieses Signal und es weiß, dass es nun aufhören soll zu essen.

Hier hast du also einen schönen Negativ-Feedback-Kreislauf zwischen Glukose, der Leber, der Bauchspeicheldrüse und dem Gehirn, um dich in einer normalen, negativen Yin-Yang-Energiebilanz zu halten.

Insulin macht satt? Das habe ich ja noch nie gehört. Und es soll eine negative Energiebilanz halten? Ich dachte, Insulin macht fett.

Das ist gut. Das ist nicht gefährlich. 

Fruktose wirkt wie Fett

Im Anschluss erklärt er uns noch den Ethanol-Leberstoffwechsel und den Fruktose-Leberstoffwechsel.

Das kann man recht schnell zusammenfassen:

Im Gegensatz zu Glukose, kann Fruktose nur in der Leber verarbeitet werden. Das heißt: Alle Fruktose-Kalorien landen in der Leber. 

Wie nennt man das? Ein Gift.

Dann beschreibt er, wie Fruktose auch noch Bluthochdruck induziert: Es lässt Harnsäure entstehen, das uns das wertvolle NO (den Guide dazu gibt’s bei uns im Shop) raubt. Und das macht Bluthochdruck.

Auf einer anderen Folie ist dann Folgendes zu erkennen:

So sieht das aus, wenn ein Kohlenhydrat wirklich die De-Novo-Lipogenese stimuliert.

Glukose schafft das in keinster Weise. „Nichts davon wird zu Fett.“

Fruktose hingegen ganz dramatisch und deutlich. „30 % davon wird zu Fett.“

Und dann kommt, ganz korrekt:

Eine High-Sugar-Diät ist eine High-Fat-Diät. (*****)

Das ist der Punkt. Genau das ist der Punkt.

Fazit: Fruktose ist kein Kohlenhydrat, sondern Fett. 

(***** Da diese Aussage andernorts zu „hitzigen Diskussionen“ geführt hat, möchte ich kurz etwas dazu sagen: Eine „high fat diet“ meint bei Wissenschaftlern eine Ernährungsform, bei der man – bei Nagern – beispielsweise etwas Maisstärke wegnimmt und stattdessen Fett ergänzt. Dadurch wird aus einer Standard-Chow [= normale kohlenhydratreiche, fettarme Nagetiernahrung], eine „Western diet“, die von der Makronährstoffzusammensetzung Junkfood ähnelt. Eine „high fat diet“, von der Lustig spricht, ist nicht zu vergleichen mit einer kohlenhydratreduzierten Ernährungsform, die mehr Fett als üblich beinhaltet.)

Gute Tipps – fernab jeglicher Religion

Natürlich kann man den Herren fragen, was wir denn dann tun sollen, um nicht krank zu werden von der Fruktose.

a) Iss deine Fruktose mit Ballaststoffen. 

Das ist der Grund, warum Früchte nicht dick machen.

Hast du jemals von der Paläo-Diät gehört? […] Iss alles so, wie es aus der Erde kommt. Ungekocht. Damit würdest du sehr schnell Diabetes (T2D) heilen. Braucht eine Woche.

Das liegt daran, dass du 100 bis 300 g Ballaststoffe aufnimmst, von denen ich gesprochen habe.

Ballaststoffe sind gut für dich. Je mehr, umso besser.

Na, ich glaube nicht, dass die Paläo-Diät so populär wäre, wenn jeder jeden Tag über 100 g Ballaststoffe essen müsste … aber: vermutlich ist das eher Paläo, als der Zuckerverzicht per se.

b) Sport. 

Aber nicht, weil Sport „Kalorien verbrennt“, sondern weil der Stoffwechsel der Leber schneller wird und Fruktose entsprechend besser verarbeiten kann.

Aufklären statt Dogmatismus

Dieses wirklich sehr gut formulierte und herausragende Referat wird quasi-missbraucht von Menschen, die nicht Lustigs These lehren wollen, sondern ihre eigene Vorstellung und ihren eigenen Glauben.

Ganz in einer uns bekannten Cherry-Picking-Manier werden dann fünf Sätze entnommen, um zu beweisen, wie schlecht „Zucker“ ist.

Wohl wissend, dass jeder Normalbürger nicht unterscheiden kann zwischen Zucker, Stärke und Glukose.

Ganz im Gegenteil: Wie viele Menschen glauben heute im Ernst, die Kartoffel sei purer Zucker?

Mir persönlich geht es überhaupt nicht darum, dich zu einem Kohlenhydrat-Liebhaber umzuerziehen, wenn dein System „gut geölt“ läuft.

Es geht um dieses dogmatische, unkorrekte und indoktrinierende Vorgehen diverser Blogger, Autoren und ganz Schlauen, die es nicht schaffen, die Schokolade von der Pasta zu unterscheiden. Einfach mal bei der Wahrheit bleiben. Nicht wieder irgendwas erfinden.

Vermutlich hassen mich jetzt wieder 10 Leute mehr.

Und vermutlich bekomme ich jetzt wieder zig Mails und Kommentare um die Ohren gehauen, die „klar belegen“ sollen, dass der Pasta-Konsum fett gemacht hat und wie polemisch ich doch schreibe.

Da denke ich mir: Glaubt doch, was ihr wollt.

Wenn nicht mir und einem Professor der Endokrinologie, dann dem Low-Carb-Guru, der klar beweist, wie schädlich Glukose ist.

Wer Auto fahren will, der sollte vorher lernen, Auto zu fahren. 

Wenn du über Ernährung Bescheid wissen willst, dann kenne deine Biochemie. Das wurde überaus elegant bewiesen von Professor Robert Lustig. DEM glaub ich wirklich.

PS1: Na, wer will an der Reiswaffel-Challenge teilnehmen?

PS2: Ja, ich weiß schon. Gleich kommt: Was ist denn, wenn meine Kohlenhydratspeicher voll sind? :-)

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Fruktose ist out, denn diverse Vertreter (Lustig etc.) nutzen Fruktose stellvertretend für alle Zucker, um die metabolischen Effekte aufzuzeigen.

Zur Erklärung:

• Fruktose = Fruktose (Einfachzucker),
• Glukose = Glukose (Einfachzucker),
• “Haushaltszucker” = Fruktose + Glukose (Zweifachzucker),
• Stärke = Glukose + Glukose + Glukose + … + … (Mehrfachzucker).

Unser normaler “Zucker”, also der, der überall beigemischt wird, enthält also sowohl Glukose, als auch Fruktose und zwar 1:1. Stärke wiederum, also beispielsweise Kohlenhydrate aus der Kartoffel, enthalten nur Glukose.

Warum das entscheidend ist und warum Glukose nicht gleich Fruktose ist, soll folgendes Beispiel verdeutlichen:

Man lässt Ratten entweder schwimmen oder fasten, um die Glykogen-Speicher zu leeren. Und dann gibt man Glukose oder Fruktose und schaut was passiert.

After 2 h of recovery from either exercise or fasting there was no measurable glycogen repletion in red vastus lateralis muscle in response to fructose. In contrast, glucose feeding induced a similar and significant carbohydrate storage […]

(Effects of glucose or fructose feeding on glycogen repletion in muscle and liver after exercise or fasting.)

… und damit ist bereits alles gesagt.

Wann immer man also Fruktose füttert, lagert sich diese nicht im Muskel ein (gut), sondern woanders… nämlich in der Leber (ab einer bestimmten Menge schlecht).

Der Unterschied aber zwischen Muskel und Leber ist, dass der Muskel fast unendliche Speicherkapazitäten hat und einen hohen turn over, die Leber allerdings nicht – bei der ist schnell schluss. Und was passiert dann, wenn ich weiterhin Fruktose esse? Ja – genau. Fettleber – oder, wenn man gut mit Cholin versorgt ist, keine Fettleber, sondern Fettleibigkeit. Natürlich nicht innerhalb einer Woche, aber wenn man das Monate und Jahre so macht, dann werden wir konstant endogen Fett synthetisieren aus Fruktose, weil die niemals zum Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn: Der einzige Ort, wo der Körper nennenswert Fettsäuren aus Kohlenhydrate synthetisieren kann, ist die Leber. Den Vorgang nennt man “de novo lipogenese”.

Das ist doch eigentlich sehr banal, oder nicht?

Daher… wieso glaubt man mir nicht, wenn ich sage, dass man Stärke (bestehend aus Glukose), nicht vergleichen kann mit der Cola (bestehend aus Glukose und Fruktose)? Wieso sprechen wir immer von “Kohlenhydraten”, wenn es nicht DAS Kohlenhydrat gibt? Wieso ist das so?

Kann ich dir sagen: Weil Menschen zu faul sind, um zu denken und sich nach Einfachheit sehnen.

Dann sagt man lieber: Kohlenhydrate machen fett.

Die etwas bessere Aussage wäre: Die Kartoffel (alleine, ohne eine andere Fettquelle!) macht allerhöchstens deinen Muskel dick – nämlich gefüllt mit Glykogen.

Edit: 

Nach einem guten Input (Kommentar), hier vielleicht noch eine kleine Ausführung als Ergänzung:

Es stimmt zwar, dass Fruktose in der Leber zu Glukose umgewandelt wird. Allerdings muss man sich fragen, wie die Glukose von der Leber dann zu dem Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn physiologisch betrachtet, muss eine adäquate Menge Insulin gegeben sein. Und weiterhin ist der Blutzucker-Wert vor und nach Mahlzeiten sehr niedrig. Daraus ergibt sich, dass der Input (Fruktose in die Leber) den Output (Fruktose umgewandelt in Glukose und zum Muskel) deutlich übersteigt, zumal das nötige Insulin fehlt.

Edit II: 

Der Artikel sollte darauf aufmerksam machen, dass man essen sollte, wie es aufgrund von natürlichen Nahrungsmitteln gegeben ist. Glukose in Form von Stärke (Wurzelgemüse etc.) und Fruktose in Form von Obst. Das impliziert, dass man keine gezuckerten Getränke trinkt beispielsweise.

Der Post sollte nicht sagen, dass man Kartoffeln pur essen soll und ausschließlich. Das war ein Beispiel!

Wer die Verhältnisse der Natur beachtet (Du ernährst dich ja nicht nur von Obst), der wird keinerlei Probleme bekommen.

ÜBRIGENS: Natürlich kommen dann noch ganz andere Konzepte ins Spiel wie Gesamtkalorien, sportliche Aktivitäten (KH-Timing) etc. – aber das hat jetzt hier in diesem Artikel keine Relevanz, wenn man den simplen Unterschied zwischen Glukose und Fruktose als obesogenic erläutert.

The post Fruktose – Erklärung first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.