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Fruktose – Erklärung

Das Thema Fruktose ist so gängig wie einfach zu erklären.

Fruktose ist out, denn diverse Vertreter (Lustig etc.) nutzen Fruktose stellvertretend für alle Zucker, um die metabolischen Effekte aufzuzeigen.

Zur Erklärung:

  • Fruktose = Fruktose (Einfachzucker),
  • Glukose = Glukose (Einfachzucker),
  • “Haushaltszucker” = Fruktose + Glukose (Zweifachzucker),
  • Stärke = Glukose + Glukose + Glukose + … + … (Mehrfachzucker).

Unser normaler “Zucker”, also der, der überall beigemischt wird, enthält also sowohl Glukose, als auch Fruktose und zwar 1:1. Stärke wiederum, also beispielsweise Kohlenhydrate aus der Kartoffel, enthalten nur Glukose.

Warum das entscheidend ist und warum Glukose nicht gleich Fruktose ist, soll folgendes Beispiel verdeutlichen:

Man lässt Ratten entweder schwimmen oder fasten, um die Glykogen-Speicher zu leeren. Und dann gibt man Glukose oder Fruktose und schaut was passiert.

After 2 h of recovery from either exercise or fasting there was no measurable glycogen repletion in red vastus lateralis muscle in response to fructose. In contrast, glucose feeding induced a similar and significant carbohydrate storage […]

(Effects of glucose or fructose feeding on glycogen repletion in muscle and liver after exercise or fasting.)

… und damit ist bereits alles gesagt.

Wann immer man also Fruktose füttert, lagert sich diese nicht im Muskel ein (gut), sondern woanders… nämlich in der Leber (ab einer bestimmten Menge schlecht).

Der Unterschied aber zwischen Muskel und Leber ist, dass der Muskel fast unendliche Speicherkapazitäten hat und einen hohen turn over, die Leber allerdings nicht – bei der ist schnell schluss. Und was passiert dann, wenn ich weiterhin Fruktose esse? Ja – genau. Fettleber – oder, wenn man gut mit Cholin versorgt ist, keine Fettleber, sondern Fettleibigkeit. Natürlich nicht innerhalb einer Woche, aber wenn man das Monate und Jahre so macht, dann werden wir konstant endogen Fett synthetisieren aus Fruktose, weil die niemals zum Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn: Der einzige Ort, wo der Körper nennenswert Fettsäuren aus Kohlenhydrate synthetisieren kann, ist die Leber. Den Vorgang nennt man “de novo lipogenese”.

Das ist doch eigentlich sehr banal, oder nicht?

Daher… wieso glaubt man mir nicht, wenn ich sage, dass man Stärke (bestehend aus Glukose), nicht vergleichen kann mit der Cola (bestehend aus Glukose und Fruktose)? Wieso sprechen wir immer von “Kohlenhydraten”, wenn es nicht DAS Kohlenhydrat gibt? Wieso ist das so?

Kann ich dir sagen: Weil Menschen zu faul sind, um zu denken und sich nach Einfachheit sehnen.

Dann sagt man lieber: Kohlenhydrate machen fett.

Die etwas bessere Aussage wäre: Die Kartoffel (alleine, ohne eine andere Fettquelle!) macht allerhöchstens deinen Muskel dick – nämlich gefüllt mit Glykogen.

Edit: 

Nach einem guten Input (Kommentar), hier vielleicht noch eine kleine Ausführung als Ergänzung:

Es stimmt zwar, dass Fruktose in der Leber zu Glukose umgewandelt wird. Allerdings muss man sich fragen, wie die Glukose von der Leber dann zu dem Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn physiologisch betrachtet, muss eine adäquate Menge Insulin gegeben sein. Und weiterhin ist der Blutzucker-Wert vor und nach Mahlzeiten sehr niedrig. Daraus ergibt sich, dass der Input (Fruktose in die Leber) den Output (Fruktose umgewandelt in Glukose und zum Muskel) deutlich übersteigt, zumal das nötige Insulin fehlt.

Edit II: 

Der Artikel sollte darauf aufmerksam machen, dass man essen sollte, wie es aufgrund von natürlichen Nahrungsmitteln gegeben ist. Glukose in Form von Stärke (Wurzelgemüse etc.) und Fruktose in Form von Obst. Das impliziert, dass man keine gezuckerten Getränke trinkt beispielsweise.

Der Post sollte nicht sagen, dass man Kartoffeln pur essen soll und ausschließlich. Das war ein Beispiel!

Wer die Verhältnisse der Natur beachtet (Du ernährst dich ja nicht nur von Obst), der wird keinerlei Probleme bekommen.

ÜBRIGENS: Natürlich kommen dann noch ganz andere Konzepte ins Spiel wie Gesamtkalorien, sportliche Aktivitäten (KH-Timing) etc. – aber das hat jetzt hier in diesem Artikel keine Relevanz, wenn man den simplen Unterschied zwischen Glukose und Fruktose als obesogenic erläutert.

Der Text ist von mir, Chris Michalk. Fast zwei Jahrzehnte war ich dem Leistungssport treu und studierte als Folge Biologie und drei Jahre Sport. Leistungsphysiologie war mein Hauptinteresse, das mich vor circa 15 Jahren dazu gebracht hat, Studien zu lesen. In Folge einer Stoffwechselerkrankung gründete ich den Blog edubily und verfasste zusammen mit meinem Kollegen Phil Böhm mehrere Bücher (u. a. "Gesundheit optimieren, Leistungsfähigkeit steigern"). Ich machte meinen Abschluss in zellulärer Biochemie (BSc, 1,0) – und neben meinem hier ausgelebten Interesse für "Angewandte Biochemie", bin ich zusammen mit Phil Böhm Geschäftsführer der edubily GmbH.

11 comments On Fruktose – Erklärung

  • Moin Chris,
    ich bin neulich über Rick Johnson gestolpert: https://peterattiamd.com/rickjohnson/
    Er hat die Fruktose erforscht wie wohl kaum jemand anderes und sagt, dass auch Glukose im Körper durch Fruktokinase in Fruktose umgewandelt werden kann. Das passiert aber wohl erst nach langem „Missbrauch“ von Fruktose. Das kann durch Abstinenz ggf. rückgängig gemacht werden.
    Das würde auch den (anfänglichen) Erfolg von Low-Carb-Diäten erklären, die das Glukosesystem wieder „reparieren“ können.
    Was denkst du darüber?

  • Hallo Chris, ich habe einen Artikel gefunden, der dich vielleicht interessiert, es geht um die Wechselwirkung von Fructose mit Kupfer, sowohl im Darm als auch in der Leber. Einerseits verschärft Kupfermangel die Neigung zu Fettleber durch übermäßigen Fructose-Konsum, andererseits hemmt Fructose im Darm die Kupferaufnahme. https://www.mdpi.com/2072-6643/10/11/1815/htm
    Grüße Lise

  • Danke für den Link. Aber ich verstehe nicht, was dies mit meinem Kommentar zu tun hat:
    Gehirn und ZNS bedienen sich doch, ohne daß Insulin erforderlich ist, aus dem Blut, ziehen also die darin enthaltene Glukose heraus (und sorgen, so jedenfalls die Erkenntnisse im Ramen der selfish-brain-Forschung, bei Bedarf durch Ausschalten der Insulin-Produktion dafür, daß kein anderer Verbraucher den Blutzuckerspiegel senkt). Als Folge des dadurch absinkenden Blutzuckerspiegels sorgt doch die Leber für einen Anstieg des Blutzuckerspiegels durch Verwertung des in der Leber gespeicherten Glykolens. Wenn man sich nicht im Übermaß Fruktose-gesüßte Getränke und Speisen reinknallt oder nach dem mehr als ausreichenden Konsum von Kohlenhydraten in Form von Glukose und der Folge gut gefüllter Leberglykogenspeicher zusätzlich Obst oder gesüßten Nachtisch einfährt, besteht doch kein Problem.
    Ich sehe das mal aus der Perspektive eines nicht so aktiven, sportlichen Menschen (der Aktive, der Sportler kann doch dank seines deutlich größeren Energieverbrauchs ohnehin kaum ein Problem bekommen) mit eher schwacher Muskelaktivität, geringer Anstrengung: Der weitaus größte Teil der Muskelarbeit wird doch durch die Fettverbrennung mit Energie versorgt, so daß doch die Versorgung des Gehirns und ZNS mit Glukose den überwiegenden Verbrauch von Glukose bestimmt, 6 – 10g stündlich. Und hierfür wird doch kein Insulin benötigt. Wieviel Glykolen werden aus 250g Obst hergestellt? 10g? 15g? Wie kann da ohne abusus Fructose ein Problem darstellen? Klar, haut man sich literweise Fruktose-gesüßte Säfte in den Kopf …

  • Ich gehe mal davon aus, daß damit die nicht die täglichere Futterei von Erbeeren, Äpfel, Nektarinen, Bananen und Apfelsinen angesprochen werden – sondern die Zufuhr von Fruktose-gesüßten Getränken ?
    Nicht berücksichtigt wird aber, daß die Leber mit der Fruktose durchaus etwas sinnvolles anstellen kann. Nämlich den Leberglykogenspeicher zu füllen, aus dem Gehirn, ZNS und Blut mit Glykogen bzw. Glukose versorgt werden. Benötigt werden ja täglich 200 …220g und wenn die Fruktose via Früchte über den Tag verteilt in nicht größerer Menge zugeführt wird, dann besteht doch wohl kaum das Risiko einer Fettleber: Die Fruktose füllt den Leberglykogenspeicher, die anderweitigen KH füllen den Rest, falls vorhanden, die Glykogenspeicher der Muskeln oder werden für den laufenden Betrieb verwurstet. Naja, und sollte ein Überschuß bestehen wird halt etwas Fett generiert. Aber kritisch für die Leber ist es doch nur, wenn mehr Fruktose zugeführt wird als die Lebenglykogenspeicher fassen. Oder?

  • Ok. Das war einleuchtend und super!
    Lese mich hier gerade erst ein und mit Deinem Handbuch habe ich auch erst angefangen.
    Also für mich als Laie ist die ganze Low Carb Nummer damit durch. Zumindest als optimale Ernährungsform. Das war lehr und hilfreich.
    Bin gespannt was mich noch erwartet wenn ich euch hier endlich folgen kann.
    Nochmal, sehr laienfreundlich erklärt!
    Danke :-)

  • Hallo Doc,

    doch, doch. GLUT1 macht das.
    Allerdings ändert das nichts an der Tatsache, dass Fruktose offensichtlich nicht in der Muskelzelle landet, sondern vermehrt in der Leber.

    Daher wäre die Frage, in wie weit die insulin-unabhängige Glukose-Transporter überhaupt eine Affinität haben zur Fruktose.

    LG, Chris

  • Hallo,

    aber gibt es nicht in einem „trainierten“ (normalen) Körper auch vermehrt Insulin-unabhängige GLUT ?
    Ich hab grade die genaue MolBiochem nicht parat, aber soweit ich mich erinnere war das so.
    Auch einer der Gründe, warum Diabetiker unbedingt Sport machen sollten, da die Insulin-unabhängige Glukoseverwertung verbessert wird.

    Daher könnte der trainierte Normalmensch oder auch der Affe größere Mengen Fruktose (in reifen Früchten ja auch meistens kombiniert mit hohen Mengen Glukose) gut verwerten.

    Die Fruktose selbst ist halt ein weniger guter Energiespender wenn man so will, da ihre Umsetzung energetisch aufwendiger ist, als von Glukose.

    Grüße!

  • Hallo,

    ich dachte, dass die Leber bei Glukosebedarf des Körpers (z.B. leeren Glycogenspeicher i.d. Leber und in der Muskulatur) die Fruktose in Glucose umwandelt, um die Speicher zu füllen? Erst dann, so dachte ich, tritt der Effekt in deinem Artikel ein. Nein?

    • Hallo cs,

      interessanter input! Man muss sich allerdings vorstellen, dass der „Abnehmer“ weit größer ist bei Gabe von Glukose alleine. Gleiche oder große Mengen an Fruktose „überfluten“ die Leber akut, was nicht mit Glukose passieren würde. Man provoziert also das Risiko, dass bei Einnahme von großen Mengen von Zucker bzw. Fruktose, die Leber gelinde gesagt „überfrachtet“ wird. Da der Insulin-Spiegel nach Mahlzeiten rasch wieder fällt, muss die Glukose, die hypothetisch (nach dir) aus Fruktose entsteht, ja zum Endverbraucher kommen – aber wie? Der Insulin-Spiegel ist flach und der Glukose-Wert nüchtern niedrig, so dass nicht genug Glukose aus der Leber zu den Zielorganen gelangt. Oder einfach ausgedrückt: Die Leber ist nicht der Lieferant für Muskelglykogen.

      LG, Chris

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