Das kennen wir doch schon vom Insulin. Von dem wurde „gezeigt“, dass es krank und fett macht. Umgekehrt haben wir gelernt, dass ein niedriges Insulin-Niveau dafür sorgt, dass sich beispielsweise unsere Mitochondrien vermehren, wir mehr Fett verbrennen und so weiter. Klingt plausibel.

Bis wir verstanden haben, dass „Insulin macht krank und fett“ vielleicht nicht ganz richtig war. Zumindest nicht per se und pauschal. Im Gegenteil: Die richtige Insulin-Wirkung ist sogar wichtig. Denn nur dann können — um beim obigen Beispiel zu bleiben — Mitochondrien gesund sein.

Wir müssen also in Zyklen denken. Yin und Yang. Kennen wir doch.

Sprechen wir mal über ein scheinbar anderes Thema.

Antioxidantien

Sind wichtig, keine Frage. Denn im Körper entstehen ständig irgendwelche Elektronen-Lücken und die müssen gefüllt werden. Diese Aufgabe übernehmen Elektronen-Spender, chemisch: Reduktionsmittel. Die uns bekannten Antioxidantien sind solche Elektronen-Spender: Vitamin C, Vitamin E, Liponsäure, Q10 oder, sehr wichtig, Glutathion.

Diese Substanzen interagieren sogar miteinander: Angenommen es gibt irgendwo ein Radikal. Dann könnte das mit Vitamin E entschärft werden. Vitamin E spendet sein Elektron und wird dann selbst ein Radikal. Vitamin E wird von Vitamin C regeneriert, was dann zu Dehydroascorbat wird. Mit Hilfe von Glutathion wird dieses wieder zu Vitamin C umgesetzt, dabei entsteht die oxidierte Form von Glutathion, GSSG, was wiederum mit Elektronen beladen werden muss.

Schön und gut. Also führen wir alle fleißig Vitamin E, Vitamin C oder Glutathion-Vorstufen zu, damit unser Antiox-System kräftig arbeitet und uns vor oxidativem Stress schützt.

Wenn diese Reduktionsmittel allerdings immer nur Elektronen übertragen und im Grunde eine große Elektronentransportkette darstellen, dann könnte man sich auch fragen, woher die Elektronen eigentlich kommen. Denn klar dürfte jetzt sein, dass diese Antioxidantien selbst immer wieder regeneriert werden müssen, damit sie ihrer Aufgabe nachkommen bzw. selbst nicht schädlich werden.

Überraschung: Die Elektronen kommen aus Glukose, also Zucker.

Schon Ori Hofmekler wusste vor über 10 Jahren, dass wir nicht insulinresistent sein sollten. Denn Glukose muss in die Zellen kommen. Dort gibt es einen speziellen, uralten Reaktionsweg, den Pentose-Phosphat-Weg. Hier wird Glukose in erster Linie nicht für die Energiegewinnung genutzt, sondern um einen Elektronenspender namens NADPH zu bauen. Dieses NADPH wird in vielen, vielen anabolen Reaktionen genutzt: Steroid-Synthese, Lipid-Synthese, Lipid-Abbau, Cholesterin-Synthese, Entgiftungsreaktionen, Sphingolipid-Synthese und …

um Glutathion mit Elektronen zu befüllen. 

NADPH kann auch andere Antioxidantien mit Elektronen beladen, nicht nur Glutathion.

Heißt: Wann immer wir Antioxidantien zuführen, erhöhen wir nicht per se die Elektronendichte im Antiox-System, sondern nur die Transportmöglichkeiten. Die Elektronen werden im Endeffekt von der elektronenreichen Glukose zur Verfügung gestellt, die wir grundsätzlich in endloser Menge mit der Nahrung zuführen könnten, uns somit immer wieder mit Elektronen beladen könnten.

Ein Schlüsselenzym im Pentose-Phosphat-Weg ist Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase. Ein Mangel dieses Enzyms sorgt dafür, dass Glutathion nicht arbeitet. Das aber ist enorm wichtig für die Gesundheit roter Blutzellen, weshalb die bei einem G6PD-Mangel kaputt gehen.

Da es sich dabei aber um einen anabolen Reaktionsweg handelt, sollte klar sein, dass dieser beispielsweise durch Insulin reguliert wird. Wir sagten: Wir müssen in Zyklen denken, Yin und Yang gehören zusammen.

Um es einmal ganz platt und provokativ zu formulieren: Glukose wirkt also indirekt stark antioxidativ. Es spendet die für das Antiox-System nötigen Elektronen. Das ist das Paradoxe. Chronisch zu viel Glukose im Blut — etwa bei unkontrolliertem Diabetes — sorgt für oxidativen Stress. Gleichzeitig ist es genau diese Glukose, die vor oxidativem Stress schützt, wenn das Insulin-Netzwerk ordentlich funktioniert. Aus diesem Grund sorgt alleine die Tatsache, dass wir insulinsensitiv sind, dafür, dass wir besser vor oxidativem Stress geschützt sind. 

Deshalb ist Populismus gelinde gesagt kacke. Meistens nämlich sind die Dinge, die als besonders schädlich dargestellt werden, immens wichtig — im richtigen Setting. Das meinen wir mit cherry picking: Es ist kinderleicht einen Schuldigen zu finden. Man muss nur an der richtigen Stelle suchen und den Rest vom Bild ignorieren.

Wieder einmal: Insulinresistenz ist schlecht. Sehr schlecht.

The post Das stärkste Antioxidans first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

NO-Stress.

Wirklich, es ist unglaublich. Kein Thema macht einigen Menschen anscheinend so Angst wie dieses NO. Die Hintergründe dazu verstehen, kann fast keiner. Aber diese Ur-Angst ist trotzdem immer da.

Das kriege ich jedes Mal zu spüren, wenn wir über NO schreiben. Wenn wir Blog-Artikel veröffentlichen oder — noch viel schlimmer — Mails zu NO schreiben. Wie fast jeden Sonntag.

Wieso heiligt ihr dieses NO so? Habt ihr noch nie vom NO-Stress gehört?

Mich verwundert das jedes Mal ein bisschen, weil es ja mittlerweile zig Artikel hier gibt, die sich damit befassen. Das ist allerdings nicht alles. Es gibt ja sogar explizit dazu einen NO-Guide.

Aber genau dann hört es oft auf. Es ist spürbar einfach sich vor einem Thema zu ängstigen. Auf der anderen Seite fällt es vielen, ja fast allen Lesern schwer, die Hintergründe zu verstehen. Also wenn wir beispielsweise seitenlang erklären, was eNOS überhaupt ist, wie das Enzym aufgebaut ist, welche Schwachstellen es hat, wieso es zu Enzym-Dysfunktionen und sogenannten „Entkopplungen“ kommt. Wie gesagt: Hier lässt sich leicht abwinken, aber vor einem Schreckgespenst Angst zu haben — das ist einfach.

Ich kann das ja nicht immer ungeklärt stehen lassen und antworte dann in Mails. Ja, manchmal auch pampig. Weil ich dieses Verhalten einfach nicht verstehen kann. Ich kann nicht verstehen, dass man nicht wirklich jeden Artikel und den ja offensichtlich dafür vorgesehen NO-Guide gelesen hat, dann aber so komische Mails schreibt und uns die Welt erklären will.

NO-Stress: Problematisch ist iNOS/NO

Noch einmal kurz: Es gibt grundsätzlich zwei Arten von NO. Einmal das NO, das aus dem Enzym eNOS hervorgeht. Und einmal das NO, das aus dem Enzym iNOS hervorgeht.

iNOS nutzt das Immunsystem um Pathogene etc. abzuwehren. Das „i“ von iNOS kann man ruhig für „Immunsystem“ stehen lassen, auch wenn es eigentlich „inducible“ heißt. Das kann man sich dann allerdings besser merken.

Also: iNOS/NO = Immunsystem. Dieses iNOS-Enzym bildet viel höhere NO-Werte. Wenn dieses Enzym fehlreguliert ist, z. B. bei chronischen, entzündlichen Erkrankungen (Erinnerung: Entzündungsreaktion hat etwas mit dem Immunsystem zu tun …), dann feuert es ggf. viel zu hohe NO-Mengen. NO in diesen Mengen zerstört nicht nur eigene Gewebe, sondern blockiert auch die mitochondriale Atmung und so weiter. Soll heißen: Damit passieren die schlechten Dinge.

Das steht nicht nur in irgendwelchen wissenschaftlichen Arbeiten, sondern auch bei Wikipedia:

Im Gegensatz dazu ist die Aktivität der iNOS kaum reguliert, sodass es nach Exprimierung zu einer schnellen, starken und langanhaltenden NO Synthese kommt. Die von der iNOS produzierte Menge an NO kann um das 1000-fache höher sein als durch die konstitutive eNOS. In dieser hohen Konzentration wirkt NO zytotoxisch und dient damit z. B. den Makrophagen zur Immunabwehr.

Da dieses iNOS aber Ressourcen, z. B. Arginin, verbraucht, die auch von eNOS gebraucht werden, kann es gut sein, dass wir an einem NO-Überschuss leiden, obwohl das eNOS-System viel zu schwach ist und an den „richtigen“ Stellen zu wenig NO freisetzt, etwa in Arterien.

Es gibt nicht „das“ böse NO

Es gibt also direkt einen Unterschied. Man kann nicht einfach hingehen, „hohe NO-Mengen messen“ (wie auch immer) und dann vom „schlechten NO“ sprechen. Das ist Quatsch, weil es nicht das NO gibt, viel mehr gibt es eben verschiedene „Versionen“ vom NO und das leitet sich vor allem davon ab, welches Enzym dieses NO bildet.

Gäbe es das NO hätte sich der Körper nicht die Mühe machen brauchen, drei verschiedene Enzyme für die gleiche Reaktion zu entwickeln. Oder?

Kurzer Einschub: Wieso drei Enzyme? Es gibt nicht nur die endotheliale NO-Synthase (eNOS), sondern auch die induzierbare NO-Synthase (iNOS, s. o.) und die neuronale NO-Synthase (nNOS).

Das sollte man eben wissen.

Nitro-Stress = (zu) viel NO plus oxidativer Stress

Auch sollte man wissen, dass Nitro-Stress immer oxidativer Stress bedeutet. Denn das NO muss zu Peroxynitrit weg reagieren. Dann wird es richtig giftig und dann darf man von Nitro- oder NO-Stress sprechen. Zu hohe NO-Werte an sich, hervorgehend aus iNOS, sind ein Problem, aber kombiniert mit oxStress … ist es eben extrem giftig.

Drum gehört zum Nitro-Stress nicht nur NO, sondern auch oxidativer Stress — wofür es ja bekanntlich (körpereigene) Antioxidantien gibt. Auch darüber hatten wir gesprochen. Und auch das könnte man genau so bei Wikipedia nachlesen:

Weder Superoxid (Anmerkung von uns: oxidativer Stress) noch NO sind in vivo toxisch, solange beide nicht in unphysiologisch hohen Konzentrationen oder gemeinsam auftreten. Superoxidradikale werden mittels Superoxiddismutasen (SOD) bzw. Peroxidasen sehr rasch entschärft (O₂^•− → H₂O₂ → O₂, H₂O). NO hingegen reagiert überwiegend mit oxygeniertem Hämoglobin zu Nitraten.

Aufgrund dieser und noch anderer Schutzmechanismen (beispielsweise Glutathion, Ascorbinsäure, Tocopherol) soll die Entstehung noch toxischerer Substanzen verhindert werden. Sollte dies Ausbleiben, können Peroxinitrit-Ionen und Hydroxylradikale (^•OH) entstehen.

Oxidativer Stress raubt uns auch das förderliche eNOS/NO. Das will man möglichst vermeiden, denn genau deshalb entstehen die uns bekannten Herzkreislauferkrankungen. Die haben also nicht per se etwas mit „ich muss jetzt 10 g Arginin schlucken, damit ich geschützt davor bin“ zu tun. Viel mehr geht es darum, das produzierte NO am Leben zu halten, es vor oxidativem Stress, also freien Radikalen, zu schützen.

Auch eNOS/NO kann problematisch werden

Zu guter Letzt ist das Enzym eNOS nicht perfekt. Auch wenn es für uns arbeiten will. Es gibt ein sogenanntes „uncoupling“ (s. o., „Entkoppeln“ oder „Entkopplung“). Das Enzym ist in diesen Zuständen dysfunktional und produziert, gelinde gesagt, Müll, der krank macht.

Auch das hatten wir seitenlang im NO-Guide erörtert.

Worum es tatsächlich geht

Mir ist also völlig schleierhaft, wie man jedes Mal schreiben kann: Ihr feiert NO. Ihr wollt, dass man NO-Werte in den Himmel maximiert.

Es geht um eine gesunde, ausgewogene Regulation von Stickoxid. Das wiederum geht nicht, indem man sich hinstellt, Angst hat und vor dem bösen NO und Nitro-Stress warnt. Es gibt nicht das NO. Es gibt auch nicht den Nitro-Stress — der kann, wie oben gesehen, viele Ursachen haben.

Die gesunde, ausgewogene Regulation von Stickoxid erreichen wir halt, wie oft geschrieben, nicht durch Arginin-Schlucken, auch wenn das für viele Menschen eine Lösung sein kann. Viel mehr geht es um das geschickte Anpassen wesentlicher Parameter, über die wir seitenlang im NO-Guide, aber auch im Stoffwechsel-Buch geschrieben haben.

Der NO-Guide hat 200 Referenzen. Wie viele hat dein Gedankengang? 

The post Immer wieder: Der NO-Stress first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Die Fähigkeit, adäquat auf das Hormon Insulin zu reagieren, ist von entscheidender Bedeutung. Nicht nur, weil Insulin, als ein sehr anaboles Hormon, den zellulären Anabolismus steuert (und somit den Muskelaufbau bzw. -erhalt), sondern auch, weil die Folgeereignisse, die aus einer Insulinresistenz hervorgehen, gravierend die Gesundheit beeinflussen – freilich im Negativen.

Das fängt bei Arteriosklerose an und hört bei Beinamputationen (Typ-2-Diabetes) auf.

Okay, fairerweise können wir ergänzen, dass es nicht immer derart „krass“ verlaufen muss. Aber, je älter wir werden, umso wichtiger wird ein gut funktionierender anaboler Stoffwechsel. Wir alle wollen kräftige, feste Knochen, ein kompetentes Immunsystem und starke Muskeln. Dazu brauchen wir Anabolismus. Deshalb muss Insulin* wirken dürfen.

(* Wir sollten nicht den Fehler machen und glauben, dass Insulin per se böse ist. Auch sollten wir bedenken, dass Protein ebenfalls eine deutliche Insulin-Ausschüttung provoziert, nicht nur die in Verruf geratenen Kohlenhydrate.)

Eine Vielzahl an Ursachen-Variablen im Hinblick auf Insulinresistenz haben wir bereits besprochen.

Dazu gehören unverbrannte Lipid-Spezies im Muskel (→ Lipidanreicherung), mitochondriale Dysfunktion (fehlender „Switch“) einhergehend mit Carnitin-Acyltransferase-Problemen, genetische Dispositionen, Schilddrüsen-Überfunktion, Stress (auch durch Kaffee induziert), Inositol-Mangel, unzureichende Fluidität der Zellmembranen (und daraus folgend: schwache Rezeptor-Leistung) … und so weiter.

Die Liste lässt sich freilich fortführen.

Heißt: Dieses Problem ist ein multikausales Problem. Manchmal zu Beginn monokausal, später multikausal – manchmal multikausal aber mit einer Intervention (z. B. Abspecken) zu beheben.

Unsere Aufgabe ist es, das Problem von verschiedenen Seiten zu beleuchten und Lösungsmöglichkeiten anzubieten. Nicht die Lösung, aber Möglichkeiten.

Sauerstoff-Radikale erzeugen Insulinresistenz (IR)

Warum auch immer: Im insulinresistenten Muskel fallen Sauerstoffradikale an. Ich schreibe „warum auch immer“ deshalb, weil man grundsätzlich nicht gut einschätzen kann, ob diese Sauerstoffradikale nun Ursache oder Wirkung einer mitochondrialen Dysfunktion, als Beispiel, sind.

Fakt ist, dass man Insulinresistenz wunderbar studieren kann und viele IR-Modelle eine Entgleisung des zellulären Radikalenhaushalts aufzeigen.

Die Frage ist viel mehr: Was machen diese Radikale in der Zelle?

Einfache Antwort: Sie verhindern ein adäquates Insulin-Signaling.

Die Gründe hierfür sind unwichtiger als die Tatsache an sich.

Wichtig ist, dass man diese Veränderung ganz offensichtlich rückgängig machen kann, einhergehend mit der Wiederherstellung eines adäquaten Insulin-Signalings.

Diese Radikalen-Produktion kann man stoppen durch:

• Uncoupling-Proteine*
• Blockierung der Atmungskette (Ort der Radikalen-Produktion)
• Stoffe, die Mangan-Superoxiddismutasen oder andere Superoxiddismutasen mimen
• Alpha-Liponsäure

(* Durch Uncoupling versucht die Zelle der ROS-Produktion entgegenzuwirken. Uncoupling reduziert ebendiese. Allerdings geht dabei der Protonen-Gradient verloren und die ATP-, sprich Energie-Produktion leidet. Langfristig auch kein guter Weg, um gesunde Zellen zu haben.)

Dadurch werden nicht nur weniger Radikale produziert, sondern auch, wie gerade beschrieben, das Insulin-Signal wieder wirksam. Insulinresistenz umgekehrt.

MnSOD: Superoxiddismutase-2 kehrt IR um

Im Mitochondrium entstehen diese Sauerstoffradikale. Dies ist ein völlig normaler Prozess. Entstehen allerdings zu viele Radikale, entgleist dieses System mit den genannten Folgen.

Doch dieses Mitochondrium wird normalerweise bewacht und behütet von einem Antioxidans namens Superoxiddismutase (SOD). Im Mitochondrium finden wir eine Mitochondrien-spezifische SOD namens Mangan-Superoxiddismutase (MnSOD oder SOD2).

Nun kann man sich freilich fragen, welche Relevanz dieses mitochondriale Master-Antioxidans hat – zumindest im Hinblick auf die im Mitochondrium anfallenden Sauerstoffradikale.

MnSOD dismutiert (puffert) ebendiese Superoxidradikale.

Man weiß bereits etwas länger, dass es im Menschen einen SOD2-Polymorphismus gibt, wobei die SOD2-Aktivität deutlich niedriger ist. Zeitgleich ist die Wahrscheinlichkeit an Typ-2-Diabetes zu erkranken deutlich höher. Der Grund ist, dass SOD2 eben nicht nur Sauerstoffradikale im Muskel puffert, sondern in jeder Zelle des Körpers – somit auch in der Bauchspeicheldrüse.

(Dort anfallende ROS fördern die ß-Zell-Dysfunktion, was langfristig dazu führt, dass deutlich weniger Insulin gebildet wird.)

Interessant ist, dass Mangan, auf der Mikronährstoffebene, der Gegenspieler zu Eisen ist. Eisen kann anstelle von Mangan in das Superoxiddismutase-Protein eingebaut werden. Leider funktioniert dieses dann nicht mehr.

Wie im Trainingsguide bereits angedeutet, steht Eisen bzw. die Eisenüberladung im direkten Zusammenhang mit der metabolischen Entgleisung (Insulinresistenz und Co.) – ganz offensichtlich aus zwei Gründen:

• Es verstärkt die Radikalen-Bildung
• Es konkurriert mit Mangan um die Plätze im Superoxiddismutase-Protein

Daraus folgt: Mehr Radikale, weniger Radikalenschutz. Implikation: Insulinresistenz und metabolische Entgleisung.

Wie gesagt: Das ist eine Ursache bei einer multikausalen Pathogenese.

Um herauszufinden, ob SOD2 (mit-)verantwortlich ist bei der Entstehung von Insulinresistenz, haben mehrere Forscherteams (entsprechend mehrere Arbeiten) daran geforscht.

Hierbei züchtet man einfach Mäuse bzw. Ratten, die mehr oder weniger SOD2 bilden können.

Sehr treffend: Die Nager, die mehr SOD2 hatten, waren geschützt vor metabolischer Entgleisung, auch dann, wenn sie mit Nährstoffexzessen (viel Fett, viel Zucker) konfrontiert wurden. Umgekehrt waren Nagetiere selbst bei ihrer eigentlich gut verträglichen Standardernährung metabolisch krank, wenn weniger SOD2 gebildet werden konnte.

Daraus schlussfolgerten die Forscher: SOD2 ist stark involviert.

Nun kann eine Protein-Aktivität bzw. die gebildete Menge (in diesem Fall von SOD2) nicht manuell reguliert werden, indem man irgendwelche Tiere züchtet. Bekannt ist spätestens seit dem Energie-Guide, dass Proteine auch durch Mikronährstoff-Verfügbarkeiten reguliert werden können.

In der Tat kann man die SOD2-Menge/Aktivität regulieren durch die Mangan-Zufuhr.

Hat man getan:

• Extra-Mangan erhöht SOD2 und schützt vor Insulinresistenz
• Mangan-Defizienz macht das Gegenteil

Lustig ist, dass in einer Arbeit festgestellt wurde, dass die Standardnahrung der armen Nagetiere offensichtlich nicht ausreicht, um die maximal mögliche SOD2-Aktivität zu gewährleisten. Soll heißen: Es ist offensichtlich zu wenig Mangan enthalten.

So machst du dir mehr SOD2

Nun: Manche meiner Leser glauben noch immer, dass sich irgendwelche Effekte nur dann ergeben, wenn man einen tiefen Mangel egalisiert. Das stimmt wohl bezüglich spürbarer Effekte. Aber dass Rauchen schadet, hat ganz offensichtlich auch noch keiner gespürt – und trotzdem sterben die Leute an Infarkten und Lungenkrebs. Ich frage mich, (ab) wann diese Art der Selbsterkenntnis gelebt wird.

Gibt man also jungen Damen, die keinen Mangel aufweisen, Mangan (15 mg), dann steigt bei denen die SOD2-Aktivität von 0,00174 Einheiten pro mg-1 auf 0,70174 Einheiten pro mg-1 – nach 124 Tagen.

Das ist eine 400-fache Steigerung der Proteinaktivität! Also nicht doppelt, dreifach oder zehnfach. Sondern 400-fach. Wohlgemerkt nicht im Muskel, aber in einer Zelle des Immunsystems.

Nur, wer den unten abgebildeten Graphen studiert, der wird sehen, dass der Anstieg erst ca. ab Tag 60 beginnt, obwohl die Mangan-Blutwerte linear stiegen, bis zu Tag 125 um den Faktor 5. Da hier der Serum-Wert bestimmt wurde, spekuliere ich, dass der Zellgehalt an Mangan einfach etwas länger brauchte, um eine entsprechend höhere Konzentration zu erlangen.

Wichtig ist, dass in dieser Studie ebenfalls gezeigt wurde, dass eine Eisen-Gabe die SOD2-Aktivität ganz deutlich verringert.

Dies wiederum ist schlüssig mit den vorhin postulierten Aspekten. Daher sollten Leser, die Eisen ergänzen, über eine parallele Mangan-Supplementation nachdenken.

Freilich: Mangan ist die eine Seite der Medaille. AMPK hieße die andere. Das wäre als Beispiel Sport, Kalorienrestriktion und Fasten. Diese Interventionen nämlich sorgen auch dafür, dass mehr SOD2 gebildet wird. Allerdings ergibt das nur Sinn, wenn ausreichend Mangan vorhanden ist, um das Protein zu speisen.

Zusammenfassung und Bottom-Line

Ein weiteres Puzzle-Teil der Insulinresistenz ist nun bekannt: Superoxid-Radikalen.

Ganz offensichtlich spielen diese eine herausragende Rolle bezüglich einer Stoffwechselentgleisung.

Gezeigt werden konnte, dass eine Neutralisation dieser Radikale zu einer Pathogenese-Umkehr einer Insulinresistenz führt. Die Schlüsselstelle, um dies zu bewerkstelligen, ist die Mitochondrien-spezifische Superoxiddismutase (SOD2). Diese SOD2 ist ein Mangan-abhängiges Protein.

Es konnte gezeigt werden, dass SOD2 ganz wesentlich den zellulären Radikalen-Haushalt moduliert. Gleichzeitig wurde auch klar, dass die SOD2-Aktivität ganz wesentlich abhängt von der Mangan-Zufuhr.

Ob eine Mangan-Zufuhr sinnvoll ist oder nicht – das steht auf einem anderen Blatt. Fakt ist: Hier haben wir eine weitere Möglichkeit, wie wir selbst unser ganz eigenes Problemchen beheben könnten. Und genau darum geht es. „Könnten“, weil die hier postulierten Thesen zunächst einmal Thesen bleiben.

Literatur

Baly, Deborah L et al. „Effect of manganese deficiency on insulin secretion and carbohydrate homeostasis in rats.“ J Nutr 114.8 (1984): 1438-1446.

Boden, Michael J et al. „Overexpression of manganese superoxide dismutase ameliorates high-fat diet-induced insulin resistance in rat skeletal muscle.“ American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 303.6 (2012): E798-E805.

Costa, Lucio G; Aschner, Michael (o. J.): Manganese in health and disease. o.V.

Davis, Cindy D, and JL Greger. „Longitudinal changes of manganese-dependent superoxide dismutase and other indexes of manganese and iron status in women.“ The American journal of clinical nutrition 55.3 (1992): 747-752.

Hoehn, Kyle L et al. „Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism.“ Proceedings of the National Academy of Sciences 106.42 (2009): 17787-17792.

Jouihan, Hani A et al. „Iron-mediated inhibition of mitochondrial manganese uptake mediates mitochondrial dysfunction in a mouse model of hemochromatosis.“ Molecular Medicine 14.3-4 (2008): 98.

Lee, Soh-Hyun et al. „Manganese supplementation protects against diet-induced diabetes in wild type mice by enhancing insulin secretion.“ Endocrinology 154.3 (2013): 1029-1038.

The post Insulinresistenz umkehren durch Antioxidantien (SOD2) first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Diese enthielt einen Link und das Statement:

„Wenn ich so etwas lese, komme ich schon ins Grübeln“.

Der Link führte mich zu einem Artikel, der titelte, dass Antioxidantien die Metastasenbildung eines Melanoms (schwarzer Hautkrebs) fördern.

Welche Antioxidantien waren da gemeint? N-Acetyl-Cystein und Vitamin E.

Freilich war ich schon stark verwundert, denn ich weiß – offen gesagt – nicht, wie man, gedanklich, von Calcitriol auf NAC und Vitamin E kommen kann.

Aber genau hier liegt das Problem: Viele Leser (und Biologie-Einsteiger) tun sich schwer, Sachverhalte adäquat zu beurteilen, sind stark verunsichert.

Nur die Klicks zählen

Grundsätzlich scheinen mir einige noch nicht zu verstehen, dass man sich nicht bilden kann, alleine dadurch, dass man die Gesundheitsabteilung der Bildzeitung oder anderen „Wissensportalen“ studiert. Es sollte klar sein, dass Medien in erster Linie Geld verdienen wollen und genau in die Kerbe hauen werden, die die meisten Klicks beschert. Und, pardon, dopamingesteuerte Individuen, also wir, klicken auch noch drauf und bekommen Angst. Toll gemacht: Schlecht informiert und dann auch noch Angst.

Ich weiß nicht warum, aber manche Journalisten finden es anscheinend besonders reizend, immer wieder diese Antioxidantien-Nummer zu fahren und dabei, sogleich, auf alle Vitamine zu schließen.

Bei genauerer Betrachtung sind diese Herangehensweisen und Suggestionen ziemlich daneben und stark undifferenziert.

Aber genau dieses Denken finden wir in den Köpfen der Leser wieder. Ich habe ein paar Foren zu diesem Thema studiert. Ganz besonders amüsant fand ich die Verschwörungstheorien („Propaganda gegen Vitamine“) und geniale Gedankenkonstrukte wie, „Es fehlen die einheitlichen Ergebnisse in der Medizin und der Wissenschaft“.

Insbesondere der letzte Satz impliziert genau das große Problem, nämlich, dass viele Menschen fest davon ausgehen, dass ein Sachverhalt zu jedem Zeitpunkt und in jeder Situation gleich ist. 

Das ist freilich nicht der Fall. Aber genau an dieser Feststellung scheitern viele gut gemeinte Ratschläge.

Von Antioxidantien über freie Radikale zum Krebs

Das kannten wir ja schon von Antioxidantien im Zusammenhang mit Ausdauersport. Dort haben wir gelernt, dass freie Radikale wichtige Signalmoleküle sind, die man am besten nicht klaut, sonst kann der Muskel nicht adäquat auf das Training reagieren. Umgekehrt ist uns allen klar, dass man chronisch erhöhten Radikal-Werten entgegen wirken muss.

Drum passiert bei älteren Individuen oft das genaue Gegenteil. Erst das Absenken der Radikal-Werte führt dazu, dass der Körper erneut auf diese trainingsinduzierten Radikal-Spritzen reagieren kann.

Gleicher Sachverhalt, zwei unterschiedliche Hintergründe.

So ist das auch mit dem Krebs.

Krebs ist nicht gleich Krebs

Hier in der Studie hat man mal getestet, was NAC und Vitamin E für oder gegen das Melanom tun.

Lustig finde ich ja zunächst, dass es sich hierbei um eine Maus-Studie handelt. Poste ich hier Maus-Studien ist das Geschrei immer groß, aber werden solche Maus-Studien veröffentlicht, schluckt jeder die Pille und glaubt fest daran. Seltsam, oder nicht?

Melanom ist eine Art von Krebs. Es gibt Krebsarten wie Sand am Meer. Insofern ist das Melanom in keinster Weise repräsentativ, um auf alle Krebsarten zu schließen. Es gibt mehrere Melanom-Subtypen und von allen Krebserkrankungen ist Melanom mit 2-3 % tatsächlich eher das kleinere Übel.

(Die Sache mit der Krebsart gilt im Übrigen auch für Spielereien wie ketogene Diäten und so weiter. Bei der einen Art funktioniert es, bei einer anderen nicht mehr.)

NAC und Vitamin E beschleunigten nicht die Vermehrung, sondern die Verteilung des Tumors. Soll heißen, wie in der Überschrift der Studie angedeutet, dass es zwar die Metastasen-Verbreitung fördert, nicht aber die Teilungsrate ebendieser.

Grundsätzlich sollte man bedenken, dass der Krebs unterschiedliche Phasen durchläuft und eine Intervention zu Beginn absolut förderlich sein kann, während sie im Spätstadium eben nicht mehr so toll ist. Klar, das wollen wir nicht hören, weil wir gerne eine Lösung für unser Problem hätten und nicht einen konstanten Denkvorgang zwischen den Ohren.

Darüber hinaus sollte man auch bedenken, dass Tumorzellen sehr häufig freie Radikale nutzen, um die Vermehrung zu beschleunigen. Drum gibt es auch Studien, die zeigen, dass man diese Radikale hemmen kann und der Tumor breitet sich danach langsamer aus. (Den Reverse-Warburg-Effekt kann man mit Antioxidantien sogar komplett verhindern.) Gleichzeitig aber kommt es erneut auf den Kontext an, denn auch die Antikrebs- und Antioxidans-Gene in der Zelle, wenn sie überhaupt noch funktionieren, reagieren auf diese Radikale. Daher wäre es oft schlicht weise, beispielsweise die körpereigenen antioxidativen Regulationsmechanismen zu unterstützen anstatt von außen, völlig unkontrolliert, Antioxidantien zuzuführen.

Anmerkung: Sehr hohe Radikalen-Werte treiben die Krebszelle ins Selbstmordprogramm. Das machen sich beispielsweise Chemotherapeutika zunutze. Wäre es jetzt ganz toll, die restlichen, gesunden Zellen mit dieser Radikalen-Menge zu bombardieren? Wohl kaum. Denn diese Radikale würden gesunde Zellen zu malignen Zellen transformieren. Bekannt ist, dass „antioxidativ wirkende Substanzen“, wie beispielsweise Vitamin C aber auch Ingwer, auf die Krebszelle überhaupt nicht antioxidativ wirken, sondern zur extremen Tumorzell-spezifischen Radikalen-Anreicherung beitragen. Dadurch sterben diese Krebszellen. Umgekehrt wurde mehrfach gezeigt, dass die Tumor-Initiation, also der Prozess bei dem die normale Zelle zur Tumorzelle wird, durch Antioxidantien potent blockiert werden kann (siehe oben). Kontext!

Der Kontext ist entscheidend

Viel wichtiger aber ist mir, dass Leser das Gleichgewicht kennenlernen und erfahren, dass die Medien sehr einseitig berichten.

Denn von den Journalisten kann der Großteil ja selbst keine Studien lesen und … die werden einem auch nicht sagen, dass man 5 Sekunden in der PubMed-Datenbank suchen muss und zehn Ergebnisse erhält, die eine andere Sprache sprechen.

Im Falle von NAC zum Beispiel hier:

• Inhibition of invasion, gelatinase activity, tumor take and metastasis of malignant cells by N-acetylcysteine.
• Synergism between N-acetylcysteine and doxorubicin in the prevention of tumorigenicity and metastasis in murine models.
• Inhibition by oral N-acetylcysteine of doxorubicin-induced clastogenicity and alopecia, and prevention of primary tumors and lung micrometastases in mice.
• The role of the thiol N-acetylcysteine in the prevention of tumor invasion and angiogenesis.
• N-acetylcysteine inhibits endothelial cell invasion and angiogenesis.
• Allyl isothiocyanate and its N-acetylcysteine conjugate suppress metastasis via inhibition of invasion, migration, and matrix metalloproteinase-2/-9 activities in SK-Hep 1 human hepatoma cells.
• Antimetastatic potential of N-acetylcysteine on human prostate cancer cells.
• N-acetylcysteine inhibits proliferation, adhesion, migration and invasion of human bladder cancer cells.
• N-acetyl-cysteine promotes angiostatin production and vascular collapse in an orthotopic model of breast cancer.
• Inhibitory effect of N-acetylcysteine on invasion and MMP-9 production of T24 human bladder cancer cells.
• N-acetylcysteine improves antitumoural response of Interferon alpha by NF-kB downregulation in liver cancer cells.

Das Thema „Tumor/Krebs“ ist doch ein wenig komplexer als die journalistische Reduktion auf „Antioxidantien“ vermuten lässt.

Umgekehrt solltest du dich vom Glauben verabschieden, den Krebs durch deine eigenen Methoden kontrollieren zu können.

Dann lesen sich solche Überschriften vielleicht auch etwas entspannter.

By the way: Calcitriol, das aktive Vitamin D, hat nichts mit klassischen Antioxidantien am Hut.

Zusammengefasst:

• Man kann nicht von „Antioxidantien“ auf „Vitamine“ auf „alle (essentiellen) Substanzen, die wir normalerweise zuführen“ schließen
• Medien wollen nicht die Wahrheit oder ein Gleichgewicht, sondern Geld durch Klicks
• Wir alle sollten das Differenzieren lernen – Dinge können sich je nach Situation komplett anders verhalten
• Ein Melanom ist nicht repräsentativ für alle Krebsarten
• Tumore durchlaufen verschiedene Stadien, es gibt nicht das Stadium (und somit nicht die Behandlung)
• Tumore gedeihen normalerweise sehr gut in einem hochkonzentrierten Radikalen-Sumpf
• Auch hier gilt: Gleichgewichte und Tumorstadien sind entscheidend
• NAC zeigt ganz offensichtlich auch hoch potente antikanzerogene Eigenschaften, von denen wir normalerweise nix hören

The post Antioxidantien und Krebs – Bewahre einen kühlen Kopf first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Green Smoothies sind voll im Trend. Mit dem richtigen Küchengerät sind sie schnell zubereitet und schnell getrunken. Praktisch eben.

Was sie aber wirklich so beliebt macht, ist ihr „gesunder“ Ruf.

Mit unserer heutigen Rezeptidee vereinen wir einen geilen Geschmack (wichtig!) mit einer große Portion Antioxidazien und einer entzündungshemmenden Wirkung.

Dass Pflanzen eine sehr potente Wirkung haben können, wissen wir spätestens seit Olivenblattextrakt oder Ingwer. Für eine angenehme Süße sorgt in diesem Smoothie neben Äpfeln die Aminosäure Glycin, von der wir in Zukunft garantiert noch sehr viel hören werden.

Probiere unsere Variante einfach mal aus. Bei Smoothies sollte es keine feste Regeln geben. Die Kombination der Zutaten passt aber richtig gut. Wenn du keinen Smoothie-Mixer hast, sollte es zur Not auch mit einem Handmixer und einem hohen Gefäß funktionieren.

Zutaten für ungefähr zwei Gläser:

• 2-3 cm frischer Ingwer
• 1/2 Gurke
• 1-2 Äpfel
• 1 große handvoll Frische Petersilie (zur Not geht auch Tiefkühlware)
• 1 Teelöffel Glycin
• 2-3 Eiswürfel
• Schuss Limettensaft

Kurzanleitung:

Alles in den Mixer geben und mixen ;-)

Schritt für Schritt Anleitung für den Green Smoothie:

1. Den Ingwer mit einem Löffel oder einem Sparschäler teilweise freischälen und in grobe Stücke schneiden
2. Gurke schälen und wie die Äpfel grob zerteilen
3. Ein paar Eiswürfel (wenn zur Hand) mit den zerkleinerten Zutaten und der Petersilie in den Mixer geben
4. Limettensaft und ein Schluck Wasser dazugießen
5. Einen TeelöffelGlycin hinzufügen. Entspricht ungefähr 4-6 g
6. Lange Mixen und schön anrichten

[rev_slider kopie]

Wie sieht’s mit dir aus, bist du schon fleißig am mixen? Was sind deine Lieblingszutaten? Schreibe einen Kommentar!

The post Rezept: Green Smoothie first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Freie Radikale – ein schwammiger Begriff

Jeder kennt die Bezeichnung, doch niemand weiß so recht, was das eigentlich ist. Als freies Radikal bezeichnet man Moleküle, die ein ungepaartes Elektron bei sich tragen. Dadurch werden sie extrem reaktiv und heften sich überall an, auch dort, wo es absolut nicht von Vorteil ist. Sie zerstören auf diese Art und Weise die Funktion der Zellmembran, der DNA und anderen Substanzen innerhalb des Organismus‘.

Das wichtigste Radikal ist das Superoxid-Anion. Superoxid – wer auf den Namen achtet, der kann schnell schlussfolgern, dass es sich hierbei um eine Substanz handelt, die Sauerstoff enthält. „Anion“ heißt es deshalb, weil es – wie besprochen – ein Elektron zu viel mit sich trägt.

Superoxid entsteht an dem Ort, der das Leben – so wie wir es kennen – überhaupt erst ermöglicht: Im Mitochondrium! Mitochondrien – über diese Mini-Kraftwerke rede ich immer mit euch, weil sie im direkten Zusammenhang mit eurer Lebensqualität und -spanne stehen.

Doch: Wo gehobelt wird, da fallen auch Späne. 

Mitochondrien betreiben einen „oxidativen Stoffwechsel“. Oxidativ deshalb, weil dieser Stoffwechsel nur mit Sauerstoff funktioniert. Zusammen mit Sauerstoff kann das Mitochondrium ATP, den universellen Energieträger,  produzieren – nämlich aus Fetten, Kohlenhydraten und Proteinen (präferiert in dieser Reihenfolge). Und dieser ganze Prozess wird betrieben mit Hilfe von Elektronen, präzise: Einer Elektronen-Kette.

Je intensiver diese „Atmung“ (engl. respiration), um so stärker werden Substanzen durch die Mitochondrien-Membran gejagt. Völlig normal ist dabei, dass Elektronen „abhauen“ und sich mit dem Sauerstoff zusammen tun. Das nennt man dann Superoxid.

Das heißt: Es ist völlig normal, dass freie Radikale entstehen.

Von der „Free Radical Theory of Aging“

Mittlerweile sind tausende Arbeiten zu diesem Thema erschienen. Alle mit folgender Botschaft:

The “free radical production hypothesis of aging” is proposed: a decrease in oxygen radical production per unit of O2 consumption near critical DNA targets (mitochondria or nucleus) increases the maximum life span of extraordinarily long-lived species like birds, primates, and man. Free radical production near these DNA sites would be a main factor responsible for aging in all the species […](Barja, 1994)

(Deutsch: Die „free radical theory of aging“ wird nahe gelegt: Eine Senkung der Radikal-Produktion pro Einheit Sauerstoff-Aufnahme in der Nähe von wichtigen Zielen (Mitochondrium oder DNA), erhöht die maximale Lebensspanne von langlebigen Spezies wie Vögel, Primaten oder Menschen. Radikalen-Produktion nahe der DNA wäre demnach ein Hauptfaktor, der für das Altern zuständig ist …)

Tatsächlich ist es so, und darüber schreibe ich auch in meinem Buch, dass Mitochondrien im Alter weniger ATP produzieren bei gleichzeitiger Mehr-Produktion von ROS, also freien Radikalen. Das scheint ein universelles Phänomen zu sein.

Doppelt blöd: Weniger ATP meint auch weniger Energie für zelluläre Prozesse. Mehr ROS meint auch, dass noch mehr Mitochondrien kaputt gehen werden, denn logischerweise bombardieren ROS auch Mitochondrien.

Außerdem muss man mittlerweile anerkennen, dass ROS eine Rolle spielen bei nahezu jeder Erkrankung. Die Zelle stirbt immer nur dann, wenn sie zu stark unter oxidativem Stress leidet. Das gilt für alle Zellen und für alle Krankheiten: Von Arteriosklerose, über lethale Fettleber (Leberzirrhose), hin zu Krebs.

When things go wrong – Schwarz/Weiß-Denken nix gut

Wann immer du mehr ATP produzieren musst (Beispiel Sport), wird auch die Radikalen-Produktion, als Abfallprodukt, zunehmen.

Viele Menschen dachten jahrelang, dass freie Radikale völlig unnötige und störende Substanzen sind, die alles kaputt machen. So genanntes „mega dosing“ von Vitaminen etc. wurde vorgeschlagen, um Schäden zu minimieren.

… Und dann kam Ristow. 2009 konnte der deutsche Wissenschaftler zeigen, dass die Gabe von Antioxidantien, hier Vitamin C (1000 mg) und E (400 IE) pro Tag,  dafür sorgt, dass keine zelluläre Adaptation nach Sporteinheiten zu beobachten ist. Anders ausgedrückt: Antioxidantien verhindern, dass der Muskel sich ordentlich anpasst nach dem Sport. Das ist blöd, dann hättest du nämlich auch daheim bleiben können.

Jeder, der diesen Blog hier liest, weiß, dass wir uns immer um PGC1-alpha kümmern sollten. Dieses Protein nämlich ist der Master-Regulator unserer Mitochondrien-Anzahl und -Funktion.

Dumm: PGC1-alpha war nach Gabe von Antioxidantien einfach nicht aktiv. Umsonst trainiert. 

Ein Jahr später, also 2010, wurde gezeigt, dass der Fadenwurm länger lebt, wenn er freien Radikalen ausgesetzt ist – aber nicht die volle Ladung, sondern „mild“ (Lee, 2010). Ein bisschen mehr freie Radikale tun also gut. Offensichtlich.

Klar wurde vor 4-5 Jahren also, dass freie Radikale nicht nur irgendwelche Katastrophen-Bringer sind, sondern womöglich äußerst wichtige Signalmoleküle, die den (zellulären Stoffwechsel) regulieren.

Es bedarf somit nicht viel Sachverstand, um zu realisieren, dass freie Radikale nicht nur verlust-, sondern auch gewinnbringend sind. Oder, wie Paracelsus das ausdrückte: Sola dosis facit venenum – die Dosis ist schuld.

Je länger man sich mit Körper-Thematiken befasst, um so stärker wird man davon überzeugt, dass es sich immer um Gleichgewichtsprozesse handelt, um gewisse Verhältnisse die gewahrt bleiben müssen, damit ein System nicht aus dem Gleichgewicht gerät.

Körpereigene Antioxidantien – dein wahres Problem

Der Körper ist nicht blöd. Ich habe mehrfach geschrieben, dass Kalorien-Restriktion ein adäquates Mittel ist, um dein Leben zu verlängern. Das geschieht deshalb, weil

• Mitochondrien-Funktion erhalten bleibt
• ATP-Produktion nicht so dramatisch abfällt
• weniger freie Radikale vorhanden sind

Ist das so schwer zu verstehen?

Kalorien-Restriktion macht diese Effekte deshalb, weil es Sirtuine, „Langlebigkeitsgene“, aktiv macht. Zwei sind besonders wichtig:

• Sirt1 
• Sirt3

Es gibt insgesamt 7.

Während Sirt1 dafür sorgt, dass Mitochondrien gebildet werden (via PGC1-alpha), ist Sirt3 im Mitochondrium selbst gelagert, wo es (unter anderem) dafür sorgt, dass körpereigene Antioxidantien gebildet werden (Kincaid, 2013).

Und genau das ist der Grund, warum die Mitochondrien-Funktion erhalten bleibt: Diese körpereigenen Abwehrsysteme sorgen dafür, dass die Mitochondrien nicht kaputt gehen.

Wir beheben die (im Alter zu beobachtende) mitochondriale Dysfunktion also über zwei Wege:

• Vermehrung und Ausbau der mitochondrialen Dichte und Funktion
• Hemmung von ROS via körpereigener Antioxidantien 

Das ist also der wahre Grund, warum du länger leben wirst, wenn du so lebst, wie ich das hier vorschlage. Stichwort Mitochondrium. Wie immer.

Jetzt kommt aber dein Problem … Körpereigene Antioxidantien müssen ja gebildet werden.

Wir kennen

• Katalasen (dafür brauchst du Eisen und Mangan)
• Glutathion (Glutaminsäure, Cystein, Glycin)
• Glutathion-Peroxidase (Selen)
• Superoxid-Dismutasen (Mangan, Kupfer, Zink) 

Die sind alle in der Zelle gelagert und sorgen dafür, dass anfallende Radikale entschärft werden.

Und dann frage ich mich immer, ob das bei euch allen so gut funktioniert. Das frage ich mich deshalb, weil ihr ja regelmäßig Blutwerte schickt, sowohl im Forum, als auch per Mail.

Ihr glaubt doch nicht im Ernst, dass Dismutasen super funktionieren, wenn ihr Mangan-Werte habt, die im untersten Fünftel des Referenzbereichs liegen?! Wer von euch lässt Mangan denn überhaupt messen?

Das heißt: Euer Körper wäre überhaupt nicht in der Lage adäquat auf freie Radikale reagieren zu können. Fairerweise: Es gibt Menschen unter euch, die gut versorgt sind, keine Frage!

Ich frage mich bei den restlichen Leuten halt immer, warum 10 g Vitamin C einverleibt werden, wenn man noch nicht einmal vorm eigenen Hof gekehrt hat. Da will jemand Bundesliga spielen, scheitert aber schon beim Schuss auf’s Tor.

Würde man nämlich aufhören irgendwelche Megadosen an Vitamin C einzuwerfen, dann könnte man die Radikal-Abwehr ja jemandem überlassen, der das seit Jahrmillionen ganz gut hinbekommt: Der Zelle!

Dann würde Ristow nicht mehr so laut über euch lachen …

Ausnahmen bestätigen die Regel

Ja, es gibt Ausnahmen. Wenn man das Gleichgewicht so verändert hat, dass wir aus dem „Radikalen-Sumpf“ nicht mehr herauskommen, dann sollten wir natürlich nachhelfen.

Zunächst über die Erhöhung des körpereigenen Abwehrsystems. Unterstützend kann man über die Gabe von beispielsweise alpha-Liponsäure nachhelfen, denkbar wäre auch Carnosin, das eine ähnliche antioxidative Wirkung hat.

Ein weiteres Szenario wäre auch denkbar: Parallel zum Anstieg des Alters, „puffern“ mit Hilfe von den gerade genannten Substanzen, dann, wenn man nicht in der Lage ist, generelle Life-Style-Optionen, wie hier ständig vorgeschlagen, umzusetzen.

Für den normal-gesunden 30-Jährigen aber gilt das, was hier besprochen wurde: Auf körpereigene Abwehrsysteme setzen, dort modulieren und zunächst auf „mega dosing“ von exogenen Antioxidantien verzichten.

Zusammenfassung

Freie Radikale sind in aller Munde. Jeder kennt sie doch keiner weiß, um was es sich hierbei eigentlich handelt. Das wichtigste freie Radikal ist das Superoxid-Anion. Es entsteht bei der Verstoffwechselung von Substraten (Fetten, Kohlenhydraten, Proteinen) in den Mitochondrien. Die Gabe von exogenen, „körperfremden“ Antioxidantien – wie Vitamin C und E – kann eine zelluläre Anpassung nach Sporteinheiten verhindern.

Freie Radikale sind Signalmoleküle, die essentiell sind für die Gesundheit. Hier zählt das Verhältnis beziehungsweise das Gleichgewicht im Körper und in der Zelle.

Ziel muss es sein, körpereigene Abwehrsysteme zu verstärken und so das Gleichgewicht bezogen auf das Kosten/Nutzen-Verhältnis zu wahren.

Hier spielen mehrere Interventionen eine Rolle, wie Kalorien-Restriktion (via Sirt3) und die Zufuhr von essentiellen Spurenelementen wie Selen, Zink, Kupfer und Mangan.

HIER geht’s zur Foren-Diskussion. 

Referenzen

• Barja, G et al. „A decrease of free radical production near critical targets as a cause of maximum longevity in animals.“ Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Comparative Biochemistry 108.4 (1994): 501-512.
• Lee, Seung-Jae, Ara B Hwang, and Cynthia Kenyon. „Inhibition of Respiration Extends< i> C. elegans</i> Life Span via Reactive Oxygen Species that Increase HIF-1 Activity.“ Current Biology 20.23 (2010): 2131-2136.
• Kincaid, Brad, and Ella Bossy-Wetzel. „Forever young: SIRT3 a shield against mitochondrial meltdown, aging, and neurodegeneration.“ Frontiers in aging neuroscience 5 (2013).
• Ristow, Michael et al. „Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans.“ Proceedings of the National Academy of Sciences 106.21 (2009): 8665-8670.

The post Körpereigene Antioxidantien – Du immer mit deinem Vitamin C! first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.