Was kann das Hormon FGF21?

FGF21 ist wahrlich das, wonach bisher jeder gesucht hat. Es senkt extrem potent den Blutzucker-Spiegel, sorgt also für eine überragende Insulin-Sensitivität, macht die Leber fettfrei, senkt Triglyceride im Blut und — ganz wichtig — macht Zellen und Organismen langlebig. FGF21 steuert darüber hinaus die Ketogenese in der Leber und schaltet den Stoffwechsel-Turbo ein, indem es Mitochondrien vermehren lässt. Es verbessert die Leptin-Sensitivität, die Insulin-Ausschüttung, Adiponectin-Ausschüttung, den Energieverbrauch und das insgesamt somit das Körpergewicht. Unglaublich, nicht wahr? Warum es das macht, darüber reden wir gleich.

Es überrascht kaum, denn FGF21 wechselwirkt mit Klotho, ein anderes „Wunderhormon“. Die Wirkung beider Proteine hängt also zusammen.

Was genau ist FGF21?

FGF21 ist ein Fasten-Hormon. Es wird vorrangig dann ausgeschüttet, wenn wir … eben nix essen. Die Leber kommuniziert so mit dem restlichen Körper: Junge, wir kriegen nix mehr zu essen, wir müssen unseren Stoffwechsel umstellen.

Bei genauerer Betrachtung stimmt es nicht ganz: FGF21 wird maßgeblich und hauptsächlich durch die Protein-Verfügbarkeit reguliert. Deshalb steigt dieses Hormon dramatisch an, wenn einfach mal kein Protein gegessen wird. Es ist somit ein Protein-Sensor. All die oben genannten Effekte treten also ein, wenn man mal das Protein vom Speiseplan streicht. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass „high protein, low carb“ die FGF21-Expression herab reguliert, während Glukose die FGF21-Expression steigert.

Kann eine proteinarme Ernährung Vorteile mit sich bringen?

Unterm Strich, und das wurde später bewiesen (Solon-Biet et al., 2016), steigt FGF21 hauptsächlich bei kohlenhydratreichen, also stärkereichen Ernährungsformen, die gleichzeitig proteinarm sind. Das erinnert stark an die Blue-Zone-Populationen, die genau so essen.

Bevor wir zu den Implikationen kommen, möchte ich noch kurz eine Sache ansprechen: FGF21 mag für einige Menschen oder Wissenschaftler ein Wunderhormon sein. Auf der anderen Seite ist die Sache ziemlich banal, wenn man weiß, dass FGF21 so wirkt, weil es die NAD/NADH-Ratio verschiebt, AMPK und somit PGC-1alpha aktiviert. Hier wären wir also wieder bei uns längst bekannten Zusammenhängen. Ist das nicht herrlich? Hier noch mal en detail, um was es geht. Handbuch-Leser lächeln an dieser Stelle natürlich.

Ich finde es spannend, dass wir mit Protein einen Makronährstoff haben der wie ein On- und Off-Switch für dieses Hormon fungiert. Das ergibt absolut Sinn. Aminosäuren sind die wichtigsten Substanzen im Körper und was kann wichtiger sein als das? Kalorien, Fette oder Kohlenhydrate (eh nicht essentiell) eher nicht. Deshalb schaltet sich bei relativem Protein-Mangel dieser mächtige Schalter ein.

Das ist alles längst bekannt. Die Wissenschaftler wussten nur nie, warum Protein-Restriktion so wirkt. Jetzt dürfte es klar sein.

Chronische Protein-Restriktion ist nicht machbar und sollte kein Ziel sein. Aber wie wär’s mit „intermittierendem Protein-Fasten“ für metabolische Gesundheit und Langlebigkeit? Denn wir könnten damit kraftvolle molekulare Schalter (NAD/AMPK und Co.) aktivieren, ohne dabei die Kalorien einschränken zu müssen. Das Protein-Feeding könnte man dann auf eine Zeitspanne beschränken. Längst wissen wir, dass dieses zeitlich begrenzte Feeding enorm gesund ist. Was ist, wenn ein Großteil dieser Effekte einfach nur dadurch zustande kommt, dass beim Fasten eben kein Protein zugeführt wird?

Freilich: das sind Spielereien, Ideen. Muss keiner machen. Ich aber liebe es zu wissen, wann und wie gewisse Masterregulatoren im Körper anspringen. Denn dann limitiert uns nicht mehr das (Un-)Wissen, sondern nur noch das Tun.

Es gibt eine Arbeit, die titelt: Wiederherstellen der Stammzellfunktion — wir brauchen nur NAD. Bisher dachten wir, wir müssen Fasten, Kalorien einschränken, B3 oder Nikotinamid-Ribosid hochdosiert schlucken. Jetzt ist klar: Protein einschränken hilft auch.

Ein Kommentar

Ernährung und Lebensstil sind mehr. Je intensiver ich mich damit befasse, umso deutlicher wird, dass viele „Experten“ gar keine sind. Biologie und erst recht Biochemie sind enorm komplex und vielfältig. Wie lange wurde angenommen, dass Glukose diesen so wichtigen Signalweg (AMPK etc.) alleine reguliert? Wie viele Ernährungsformen und ganze Lebensphilosophien beruhen auf dieser Idee? Es stellt sich heraus, dass der Mensch eben kein Fadenwurm ist. Man kann nicht stur beispielsweise einzelne Signalwege analysieren, ohne dabei die komplexe Reaktion des Organismus zu beobachten. Solche komplexen Reaktionen sind beispielsweise hormonelle Einflüsse, wie hier am Beispiel von FGF21 gezeigt. Man muss enorm weit raus zoomen. In der Regel genau das, was Ernährungspopulisten nicht mehr tun. Biologie ist kein lapidares Abwinken.

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Ab wann ist Doping eigentlich Doping?

Wir brauchen auch nicht immer so unschuldig zu tun. Wir dopen auch. Für den Hans im mittelständischen Betrieb ist es eben nicht Testosteron (oder doch?), sondern die fünf Tassen Kaffee. Aber alles verschwimmt, sobald wir realisieren, dass wir immer auf molekularbiologischer Ebene argumentieren müssen und … da ist es dem Körper ziemlich egal, ob wir von Kaffee reden oder von anderen Mittelchen, die den Organismus peitschen. Letztlich ist es eben eine Auslegungssache.

Ich kenne Ärzte, die verschreiben dem kaputt-trainierten Ironman, der auch noch Geschäftsführer ist, Testosteron. Er muss ja irgendwie weitermachen. Ja, ja. Nur: Der umgeht hiermit die körpereigenen Barrieren und verschafft sich einen Vorteil gegenüber denen, die sich von ihren körpereigenen Barrieren ausbremsen lassen (müssen). Aber du siehst: Alles Auslegungssache.

Maria Scharapowa knipst die Fettverbrennung aus

Der Tennis-Star Maria Scharapowa hat wohl ein Mittelchen geschluckt, das sich Meldonium nennt. Verschrieben von ihrem Arzt, seit 10 Jahren.

Was ist daran nun Doping?

Meldonium hemmt die Oxidation von Fettsäuren. 

Haben wir nicht alle gedacht, dass das zwangsläufig zur Fettleibigkeit führen muss? Einige Leser gehen ja davon aus, dass der Körper „immer nur Fett verbrennen“ muss, damit er auch schlank sein kann. Falsch gedacht. Dazu muss man sich nur mal die Figur der Frau anschauen.

Die WADA schreibt dazu:

Meldonium moduliert den Stoffwechsel ähnlich wie Insulin (Anm.: Mechanismus erklären wir gleich). Mit Meldonium erhöht sich die Ausdauerleistung, die Regeneration verbessert sich, es schützt vor Stress, es wirkt aktivierend auf das ZNS (Anm.: Noradrenalin, Dopamin und Co.).

Das ist interessant, oder?

So wirkt Meldonium

Dieses Mittelchen wurde zum Beispiel für die Behandlung von Herzschwäche entwickelt. Denn unterdrückt man die Fettsäure-Oxidation, steigt reziprok dazu die Glukose-Oxidation, die verbraucht weniger Sauerstoff und es wird mehr ATP pro Sauerstoff gebildet, was gemeinhin bedeutet, dass die Effizienz steigt. Diesen Effekt macht man sich auch zunutze bei Herzinfarkten, wo nicht genug Sauerstoff vorhanden ist. Mehr Glukose-Oxidation heißt natürlich, dass unsere Glukose-Toleranz viel besser wird, somit auch die Insulin-Sensitivität.

Meldonium ist das Prinzip „Eisen runter“ . Meldonium ist auch das Prinzip „Glukose-Oxidation“.

Wir schrauben also die Fettsäure-Oxidation runter und zwangsläufig muss die Glukose-Oxidation steigen, weil der Körper ein Substrat oxidieren muss, um seinen Energiebedarf zu decken. Das haben wir dir im Handbuch erklärt, nennt sich Randle-Cycle.

Und warum verkürzt das jetzt die Erholungsphasen?

Der Körper wird schlicht anaboler. Denn nun wird vermehrt der anabole Signalweg (IR/Akt/mTOR) aktiviert, was natürlich Gewebe heilt. Das ist das „Prinzip Eisen“ im Gehirn. Daher kurbelt die Eisen-Restriktion die Neurogenese an – der anabole Signalweg wird angeknipst. Daher spekulieren manche Wissenschaftler, dass das Spurenelement Chrom die Katecholamin-Synthese im Gehirn anregt, da es ebendiesen anabolen Signalweg aktiviert.

Nun: Wir werden es vermutlich niemals schaffen, den Fettstoffwechsel so zu unterdrücken, wie es dieses Medikament potenziell könnte. Wir kennen allerdings auch nicht die eingesetzte Dosis.

Schlusswort

Mit diesem Beitrag wollte ich dir aufzeigen, wie Profi-Sportler ihren Stoffwechsel modulieren, mit Blick auf uns, die das ebenfalls tun, nur eine Nummer kleiner. Den oben angeführten Mechanismus inklusive Wirkung kann man en detail hier bei uns nachlesen (mTOR und Akt: Gesund durch Anabolismus).

Die bösen, bösen Profi-Sportler immer :-)

(PS: Weil ich weiß, dass manche jedes Wort und jeden Satz auf die Goldwaage legen und auch kein Späßchen verstehen … Natürlich distanzieren wir uns von Doping etc.)

Titelbild

„IBI14_Maria Sharapova“ von Vale Alemanno, lizensiert unter CC BY 2.0

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Und zwar in allen Lebensbereichen.

Denn es ist die Mäßigung, die uns dort hin bringt, wo wir alle gerne hin möchten – langfristig.

Ich weiß durchaus, dass dieses Denken bei uns heute nicht mehr so gängig ist.

Es zählen die Extreme

Es wird eine extreme Saat mit einer extremen Ernte korreliert.

Dabei weiß jeder Biologe und System-Analytiker, dass es gewisse Gesetze gibt, die wir in der Biologie (und im Leben) ständig finden.

Erstens: Wir wissen alle sehr genau, dass 1 % der Sache XY ausreichen kann, um unser ganzes Leben zu dirigieren bzw. zu verändern. Hier brauchst du also nicht noch viel mehr von Sache XY, um noch mehr zu bekommen. Dieses eine Prozent reicht aus. In der Fachsprache heißt das gerade Beschriebene: Power Law. Wir wissen intrinsisch sehr genau, dass die wenigen Momente im Leben, diejenigen sind, die uns verändern, die uns prägen und die wir uns ein Leben lang merken.

Zweitens: Jeder, der damals im Biologie-Unterricht anwesend war, weiß, dass es „Optimumskurven“ gibt. In der Fachsprache heißt das Gauß-Verteilung. Tatsächlich zieht sich diese klassische Verteilung wie ein roter Faden durch nahezu alle Aspekte des Lebens.

Was haben beide Dinge, beide „Gesetze“ gemeinsam?

Sie zeigen präzise genau auf, dass „Mehr“ ≠ „Mehr“ ist.

Wenn also ein Extremiker auf die Idee kommt, dich von seinen Weisheiten zu überzeugen, dann solltest du Abstand nehmen: Denn dieser Mensch ist weder ein guter Biologe, noch ein guter System-Analytiker. Und entsprechend weltfremd können diese Vorschläge sein.

Bringt mich zu einem relevanten Thema:

Kohlenhydrate (mal wieder) im Fokus

Es ist richtig und wichtig, die Wirkung des Zuckers im Körper zu studieren und entsprechend zu intervenieren.

Falsch ist hingegen, das Ganze bis ins Unendliche zu (über-)steigern.

Das führt uns dort hin, wo wir heute sind.

Lass mich ein Beispiel machen:

Heute tauchen immer mehr Bücher, Blogs, Shows und so weiter auf, wo überall verkündet wird, dass wir zu viel Zucker essen.

Nein, „zu viele Kohlenhydrate“.

Doch was ist denn „das Kohlenhydrat“?

Es gibt nicht das Kohlenhydrat. Und wenn wir von „iss weniger Kohlenhydrate“ oder „wir essen zu viele Kohlenhydrate“ reden … ja, welches Kohlenhydrat ist denn gemeint?

Essen wir nur zu viel Zucker … oder zu viele Brötchen*?

(* Da viele bisweilen über wenig Abstraktionsvermögen verfügen: Nein, „Chris von edubily“ empfiehlt nicht explizit, sich von Brötchen zu ernähren. Brötchen steht stellvertretend für eine ganze Gruppe von Nahrungsmitteln.)

Wobei: Viele sind felsenfest davon überzeugt und verkünden fröhlich, dass das Brötchen auch Zucker sei und folglich krank machen müsste.

Denn, dass Zucker krank macht, haben wir mittlerweile tausendfach bewiesen.

Auch hier gilt: Wenn jemand verkündet, dass Brötchen = Zucker ist, dann sieh zu, dass du diesem Menschen nie wieder zuhörst.

Brötchen besteht aus Stärke.

Stärke = Rein-Glukose.

„Zucker“ (dieses weiße, kristalline Zeug bei dir im Schrank) heißt fachsprachlich Saccharose.

Diese Saccharose besteht aus Glukose und Fruktose. Es ist somit ein Disaccharid.

Das Youtube-Video von Robert Lustig ist weltbekannt und dient heute als Flaggschiff der Kohlenhydrat-Verächter.

„Hier guck, Zucker macht krank“.

Doch hast du Robert Lustig überhaupt zugehört?

Wollen wir einmal kurz das Video von Robert Lustig analysieren und Dinge herausschreiben, die man sonst so niemals hört – zumindest nicht in der Low-Carb-Szene.

Bei Minute 45 taucht diese Folie auf:

Fruktose und Glukose sind zwei Paar Schuhe

Unschwer zu erkennen, „Fruktose ist nicht Glukose“.

Warum schreibt er das wohl hin?

• Fruktose produziert sieben Mal eher AGEs (Advanced Glycation Endproducts) als Glukose
• Fruktose unterdrückt das Hungerhormon Ghrelin nicht
• Fruktose stimuliert Insulin nicht
• Der Fruktose-Leberstoffwechsel unterscheidet sich
• Chronische Fruktose-Zufuhr induziert metabolisches Syndrom

Er will uns, wörtlich, „den Unterschied zwischen Glukose und Fruktose aufzeigen, auf eine Art und Weise, die es eingängig deutlich werden lässt.“

80 % der zugeführten Glukose wird von allen Geweben des Körpers verwendet. Warum? Jede Zelle des Körpers kann Glukose verwerten. Jedes Bakterium kann Glukose verwerten. Jedes Lebewesen auf dieser Erde kann Glukose als Substrat verwenden.

Und dann, sagt er doch wörtlich, „Glukose ist die Energie des Lebens. Das hätten wir essen sollen.“

Er fährt fort und erklärt, dass 20 % der Kalorien auf die Leber treffen.

Dort wiederum wird nur ein Mini-Mini-Bruchteil dazu verwendet, Fette zu synthetisieren (De-Novo-Lipogenese), die dann via VLDL (Lipoproteine, die für den Transport aus der Leber zuständig sind) in den Blutstrom abgegeben werden – die landen im Fettgewebe.

Wie viel Glykogen kann die Leber speichern, bevor sie krank wird? Unendlich.

Glykogen ist eine nicht-toxische Substanz.

Das große, einzige Ziel der Glukose ist, die Glykogenspeicher zu füllen.

(Auf die Folie schauend) Das ist gut, das ist nicht schlecht, das ist gut.

[…]

Von 24 Glukose-Kalorien, wird vielleicht eine halbe Kalorien zu VLDL. 

Wieso hört man ihm nicht zu?

Glukose, also das Endprodukt der Stärke, dient never ever als Substrat, um Fett in der Leber zu synthetisieren. 

Das habe ich dir auch in meinem Buch hingeschrieben, damals mit einer feinen Studie untermauert.

Was können wir heute überall lesen? „Kohlenhydrate (Pasta, Nudeln, Brot, Reis, Kartoffeln) machen fett!“ Ja, wo denn? Das musst du mir mal zeigen.

Stärke ist nicht Zucker

Darüber hinaus wird durch Glukose Insulin ausgeschüttet. Dein Gehirn erkennt dieses Signal und es weiß, dass es nun aufhören soll zu essen.

Hier hast du also einen schönen Negativ-Feedback-Kreislauf zwischen Glukose, der Leber, der Bauchspeicheldrüse und dem Gehirn, um dich in einer normalen, negativen Yin-Yang-Energiebilanz zu halten.

Insulin macht satt? Das habe ich ja noch nie gehört. Und es soll eine negative Energiebilanz halten? Ich dachte, Insulin macht fett.

Das ist gut. Das ist nicht gefährlich. 

Fruktose wirkt wie Fett

Im Anschluss erklärt er uns noch den Ethanol-Leberstoffwechsel und den Fruktose-Leberstoffwechsel.

Das kann man recht schnell zusammenfassen:

Im Gegensatz zu Glukose, kann Fruktose nur in der Leber verarbeitet werden. Das heißt: Alle Fruktose-Kalorien landen in der Leber. 

Wie nennt man das? Ein Gift.

Dann beschreibt er, wie Fruktose auch noch Bluthochdruck induziert: Es lässt Harnsäure entstehen, das uns das wertvolle NO (den Guide dazu gibt’s bei uns im Shop) raubt. Und das macht Bluthochdruck.

Auf einer anderen Folie ist dann Folgendes zu erkennen:

So sieht das aus, wenn ein Kohlenhydrat wirklich die De-Novo-Lipogenese stimuliert.

Glukose schafft das in keinster Weise. „Nichts davon wird zu Fett.“

Fruktose hingegen ganz dramatisch und deutlich. „30 % davon wird zu Fett.“

Und dann kommt, ganz korrekt:

Eine High-Sugar-Diät ist eine High-Fat-Diät. (*****)

Das ist der Punkt. Genau das ist der Punkt.

Fazit: Fruktose ist kein Kohlenhydrat, sondern Fett. 

(***** Da diese Aussage andernorts zu „hitzigen Diskussionen“ geführt hat, möchte ich kurz etwas dazu sagen: Eine „high fat diet“ meint bei Wissenschaftlern eine Ernährungsform, bei der man – bei Nagern – beispielsweise etwas Maisstärke wegnimmt und stattdessen Fett ergänzt. Dadurch wird aus einer Standard-Chow [= normale kohlenhydratreiche, fettarme Nagetiernahrung], eine „Western diet“, die von der Makronährstoffzusammensetzung Junkfood ähnelt. Eine „high fat diet“, von der Lustig spricht, ist nicht zu vergleichen mit einer kohlenhydratreduzierten Ernährungsform, die mehr Fett als üblich beinhaltet.)

Gute Tipps – fernab jeglicher Religion

Natürlich kann man den Herren fragen, was wir denn dann tun sollen, um nicht krank zu werden von der Fruktose.

a) Iss deine Fruktose mit Ballaststoffen. 

Das ist der Grund, warum Früchte nicht dick machen.

Hast du jemals von der Paläo-Diät gehört? […] Iss alles so, wie es aus der Erde kommt. Ungekocht. Damit würdest du sehr schnell Diabetes (T2D) heilen. Braucht eine Woche.

Das liegt daran, dass du 100 bis 300 g Ballaststoffe aufnimmst, von denen ich gesprochen habe.

Ballaststoffe sind gut für dich. Je mehr, umso besser.

Na, ich glaube nicht, dass die Paläo-Diät so populär wäre, wenn jeder jeden Tag über 100 g Ballaststoffe essen müsste … aber: vermutlich ist das eher Paläo, als der Zuckerverzicht per se.

b) Sport. 

Aber nicht, weil Sport „Kalorien verbrennt“, sondern weil der Stoffwechsel der Leber schneller wird und Fruktose entsprechend besser verarbeiten kann.

Aufklären statt Dogmatismus

Dieses wirklich sehr gut formulierte und herausragende Referat wird quasi-missbraucht von Menschen, die nicht Lustigs These lehren wollen, sondern ihre eigene Vorstellung und ihren eigenen Glauben.

Ganz in einer uns bekannten Cherry-Picking-Manier werden dann fünf Sätze entnommen, um zu beweisen, wie schlecht „Zucker“ ist.

Wohl wissend, dass jeder Normalbürger nicht unterscheiden kann zwischen Zucker, Stärke und Glukose.

Ganz im Gegenteil: Wie viele Menschen glauben heute im Ernst, die Kartoffel sei purer Zucker?

Mir persönlich geht es überhaupt nicht darum, dich zu einem Kohlenhydrat-Liebhaber umzuerziehen, wenn dein System „gut geölt“ läuft.

Es geht um dieses dogmatische, unkorrekte und indoktrinierende Vorgehen diverser Blogger, Autoren und ganz Schlauen, die es nicht schaffen, die Schokolade von der Pasta zu unterscheiden. Einfach mal bei der Wahrheit bleiben. Nicht wieder irgendwas erfinden.

Vermutlich hassen mich jetzt wieder 10 Leute mehr.

Und vermutlich bekomme ich jetzt wieder zig Mails und Kommentare um die Ohren gehauen, die „klar belegen“ sollen, dass der Pasta-Konsum fett gemacht hat und wie polemisch ich doch schreibe.

Da denke ich mir: Glaubt doch, was ihr wollt.

Wenn nicht mir und einem Professor der Endokrinologie, dann dem Low-Carb-Guru, der klar beweist, wie schädlich Glukose ist.

Wer Auto fahren will, der sollte vorher lernen, Auto zu fahren. 

Wenn du über Ernährung Bescheid wissen willst, dann kenne deine Biochemie. Das wurde überaus elegant bewiesen von Professor Robert Lustig. DEM glaub ich wirklich.

PS1: Na, wer will an der Reiswaffel-Challenge teilnehmen?

PS2: Ja, ich weiß schon. Gleich kommt: Was ist denn, wenn meine Kohlenhydratspeicher voll sind? :-)

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Ich bin dieses Halbwissen im Internet leid und habe absolut keine Lust mehr, mit irgendwelchen Leuten unnötig zu diskutieren. Daher auch diese Artikel. Dort steht Wissenschaft.

Heißt auch für dich: Verbreite die Artikel, zeige sie deinem Freund und bildet euch! Seid nicht dumm, bitte. Danke!

Mein neuer Artikel auf Aesir Sports:

http://aesirsports.de/2014/11/insulinresistenz-wie-sie-entsteht-und-dahinter-steckt/

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Das ist wirklich … dumm gelaufen.

Da vertraut man ein paar Monate mal auf andere, ohne den eigenen hellen Geist zu benutzen, glaubt Dinge, weil sie logisch klingen – und weil das Gehirn ökonomisch ist, wird einer als vertrauenswürdig eingestuften Person, alles geglaubt. Das geht ja nicht nur mir so, sondern vielen anderen und am Ende gucken alle dumm aus der Wäsche – wie Robb Wolf, bekannt geworden als Paleo Koryphäe.

Dann nimmt man mal die Brille der selektiven Wahrnehmung ab und liest mal nach:

Similarly, addition of CHO to a mixed diet does not increase hepatic DNL to quantitatively important levels, as long as CHO energy intake remains less than total energy expenditure (TEE).

So lange man nicht chronisch überisst, baut der Körper kein Fett aus Kohlenhydraten. Der Prozess heißt DNL – de novo Lipogenese.

Heißt: Kohlenhydrate per se machen nicht Fett! Im Gegenteil: Da passiert ja – gemessen – gar nichts.

Ich brauche an dieser Stelle nicht weiter schreiben. Aber eines noch: Es hat einen Grund, warum Bodybuilder seit Jahrzehnten Reis mit Hühnchen essen und damit sogar abnehmen. 

Der Grund steht oben. Das Statement „Kohlenhydrate machen fett“ stimmt schlicht nicht, sofern man den Kontext beachtet.

Jetzt weißt du, warum ich in ‚Richtig essen‘ schreibe, dass man Kohlenhydrate von Fett trennen soll. Macht Sinn.

Referenz

Hellerstein, MK. „De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects.“ European journal of clinical nutrition 53 (1999): S53-S65.

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Aber manchmal ist die Welt so lustig, dass man anderen zeigen muss, über was man selbst so lacht.

Viele praktizieren heute eine no carb Diät, wissen aber gar nicht, worum es da eigentlich geht, warum diese Ernährungsform einige therapeutische Potenziale mit sich bringt.

Hier mal in ganz kurz:

• KD aktiviert AMPK,
• das bei der KD gebildete ß-Hydroxybutyrat scheint einen Langlebigkeitseffekt zu induzieren,
• KD senkt Insulin und IGF.

Alles das sorgt i.d.R. dafür, dass Mitochondrien besser funktionieren und eben gewisse Langlebigkeitsgene aktiv werden – mal sehr einfach ausgedrückt für den Laien.

Nur zwei Punkte, die alle, aber wirklich alle übersehen:

a) Die meisten, die no carb praktizieren, befinden sich gar nicht in der Ketose (mal nachgemessen?) und essen – um die oben genannten Effekte auch wirklich entstehen zu lassen – zu viel Protein.

b) In der freien Wildbahn, isst kein Mensch konstant eine isokalorische Diät, das heißt eine Diät, die konstant den Bedarf an Kalorien abdeckt. Was dazu führt, dass die genannten Langlebigkeitsgene aktiv werden.

Heißt: Alles das da oben, was man sich von einer ketogenen Diät verspricht, tritt ein, wenn man sich mal nicht konstant satt frisst, so wie wir das sowieso Jahrmillionen (nicht) getan haben.

Und: Eine ‘richtige’ KD wäre so etwas wie 85% Fett, 14% Protein, 1% Kohlenhydrate.

Und das… das praktiziert sowieso keiner, glaube mir das.

Du isst zu viel Protein, zu viel Gemüse, zu viel Obst. Eine ketogene Diät würde heißen, reine Fett-Diät. Macht niemand.

Was wäre das auch für ein Leben? Nur Olivenöl trinken plus 150g Fleisch, oder wie?

Egal, back to topic:

Jedenfalls finden wir im Alter eine ‘Telomer Dysfunktion’ – also einen Zustand, bei dem die Schutzkappen der DNA ihren Zweck nicht mehr erfüllen. Dadurch entstehen vermehrt DNA-Schäden.

Die Zelle wird ‘ineffektiv’ hinsichtlich ihrer Energie-Produktion und oxidiert dann zunehmend Glukose. Die Glukose aber, die so normal gegessen wird, reicht nicht aus, um eine ausreichende Versorgung zu gewährleisten.

Daraus folgt:

• schlechtes Energiegleichgewicht,
• Katabolismus,
• IGF/mTOR-Signalweg Hemmung,
• Hemmung der mitochondrialen Biogenese,

… und Gewebe-Atrophie.

Kurz: Du bist alt :-)

… und hast keine Energie mehr, verlierst Muskulatur, deine Zellen sind nicht mehr anabol genug (siehe dazu meinen Artikel), was auch für die Herz-Zellen gilt, deine Zellen produzieren kaum mehr Kraftwerke, was dazu führt, dass du noch weniger Energie hast – insgesamt also baust du ab! 

Das ist ja nun wirklich nichts Neues.

Was aber neu ist, ist folgendes Statement (aufpassen und mitlachen!):

A ​glucose-enriched diet reverts these defects by activating glycolysis, mitochondrial biogenesis and oxidative ​glucose metabolism.

Also… EXTRA zugeführte Glukose, kehrt diese Prozesse um und macht dich wieder einigermaßen lebensfähig.

Also, wenn das nicht der Witz des Jahres ist, dann weiß ich auch nicht.

Die so verteufelte Glukose also, schützt dich hier sogar und verlängert – gemessen – dein Leben.

Vielleicht müssen wir, muss ich, vollständigen umdenken?

Vielleicht müssen ältere Menschen ja tatsächlich mehr Glukose verspeisen?

Was zeigt uns das mal wieder?

In dieser Welt braucht man vor allem eines: Differenzierungsfähigkeit. 

Referenzen

Missios, Pavlos et al. “Glucose substitution prolongs maintenance of energy homeostasis and lifespan of telomere dysfunctional mice.” Nature communications 5 (2014).

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Fruktose ist out, denn diverse Vertreter (Lustig etc.) nutzen Fruktose stellvertretend für alle Zucker, um die metabolischen Effekte aufzuzeigen.

Zur Erklärung:

• Fruktose = Fruktose (Einfachzucker),
• Glukose = Glukose (Einfachzucker),
• “Haushaltszucker” = Fruktose + Glukose (Zweifachzucker),
• Stärke = Glukose + Glukose + Glukose + … + … (Mehrfachzucker).

Unser normaler “Zucker”, also der, der überall beigemischt wird, enthält also sowohl Glukose, als auch Fruktose und zwar 1:1. Stärke wiederum, also beispielsweise Kohlenhydrate aus der Kartoffel, enthalten nur Glukose.

Warum das entscheidend ist und warum Glukose nicht gleich Fruktose ist, soll folgendes Beispiel verdeutlichen:

Man lässt Ratten entweder schwimmen oder fasten, um die Glykogen-Speicher zu leeren. Und dann gibt man Glukose oder Fruktose und schaut was passiert.

After 2 h of recovery from either exercise or fasting there was no measurable glycogen repletion in red vastus lateralis muscle in response to fructose. In contrast, glucose feeding induced a similar and significant carbohydrate storage […]

(Effects of glucose or fructose feeding on glycogen repletion in muscle and liver after exercise or fasting.)

… und damit ist bereits alles gesagt.

Wann immer man also Fruktose füttert, lagert sich diese nicht im Muskel ein (gut), sondern woanders… nämlich in der Leber (ab einer bestimmten Menge schlecht).

Der Unterschied aber zwischen Muskel und Leber ist, dass der Muskel fast unendliche Speicherkapazitäten hat und einen hohen turn over, die Leber allerdings nicht – bei der ist schnell schluss. Und was passiert dann, wenn ich weiterhin Fruktose esse? Ja – genau. Fettleber – oder, wenn man gut mit Cholin versorgt ist, keine Fettleber, sondern Fettleibigkeit. Natürlich nicht innerhalb einer Woche, aber wenn man das Monate und Jahre so macht, dann werden wir konstant endogen Fett synthetisieren aus Fruktose, weil die niemals zum Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn: Der einzige Ort, wo der Körper nennenswert Fettsäuren aus Kohlenhydrate synthetisieren kann, ist die Leber. Den Vorgang nennt man “de novo lipogenese”.

Das ist doch eigentlich sehr banal, oder nicht?

Daher… wieso glaubt man mir nicht, wenn ich sage, dass man Stärke (bestehend aus Glukose), nicht vergleichen kann mit der Cola (bestehend aus Glukose und Fruktose)? Wieso sprechen wir immer von “Kohlenhydraten”, wenn es nicht DAS Kohlenhydrat gibt? Wieso ist das so?

Kann ich dir sagen: Weil Menschen zu faul sind, um zu denken und sich nach Einfachheit sehnen.

Dann sagt man lieber: Kohlenhydrate machen fett.

Die etwas bessere Aussage wäre: Die Kartoffel (alleine, ohne eine andere Fettquelle!) macht allerhöchstens deinen Muskel dick – nämlich gefüllt mit Glykogen.

Edit: 

Nach einem guten Input (Kommentar), hier vielleicht noch eine kleine Ausführung als Ergänzung:

Es stimmt zwar, dass Fruktose in der Leber zu Glukose umgewandelt wird. Allerdings muss man sich fragen, wie die Glukose von der Leber dann zu dem Verbraucher (Muskel) gelangt. Denn physiologisch betrachtet, muss eine adäquate Menge Insulin gegeben sein. Und weiterhin ist der Blutzucker-Wert vor und nach Mahlzeiten sehr niedrig. Daraus ergibt sich, dass der Input (Fruktose in die Leber) den Output (Fruktose umgewandelt in Glukose und zum Muskel) deutlich übersteigt, zumal das nötige Insulin fehlt.

Edit II: 

Der Artikel sollte darauf aufmerksam machen, dass man essen sollte, wie es aufgrund von natürlichen Nahrungsmitteln gegeben ist. Glukose in Form von Stärke (Wurzelgemüse etc.) und Fruktose in Form von Obst. Das impliziert, dass man keine gezuckerten Getränke trinkt beispielsweise.

Der Post sollte nicht sagen, dass man Kartoffeln pur essen soll und ausschließlich. Das war ein Beispiel!

Wer die Verhältnisse der Natur beachtet (Du ernährst dich ja nicht nur von Obst), der wird keinerlei Probleme bekommen.

ÜBRIGENS: Natürlich kommen dann noch ganz andere Konzepte ins Spiel wie Gesamtkalorien, sportliche Aktivitäten (KH-Timing) etc. – aber das hat jetzt hier in diesem Artikel keine Relevanz, wenn man den simplen Unterschied zwischen Glukose und Fruktose als obesogenic erläutert.

The post Fruktose – Erklärung first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Pionierarbeit dabei leisten Dr. Coy und Ulrike Kämmerer, die beide intensiv daran arbeiten und bereits Lösung zur Verfügung stellen. Sie erforschen die therapeutische Wirkung einer ketogenen Diät. Vorsichtig: Ketogen! Nicht low carb/high protein.

Manche nutzen dieses Wissen, um die ketogene Diät als die artspezifische Ernährung von Homo sapiens darzustellen – willst du keinen Krebs, dann ernähre dich artgerecht.

Das Problem an der Sache ist, dass man sich dann auch 5% – 15% – 80% (Kohlenhydrate, Eiweiß, Fett) ernähren sollte – low carb meint nicht immer ketogen. Da kommt auch schon direkt meine Frage an dich: Ernährst du dich so? Eher nicht.

Ich bin leider auch nicht perfekt und habe daraus gelernt. Auch ich war lange Zeit jemand, der wirklich gar keine Kohlenhydrate gegessen hat – manchmal habe ich jedes Gramm Gemüse gestrichen.

Das war vor einigen Jahren und ich habe dazu gelernt. Heute bin ich etwas moderater geworden.

Aufgewacht bin ich, als meine kleine – auf Halbwissen gestützte – Welt einfach so in sich zusammen geklappt ist.

Ketones and lactate „fuel“ tumor growth and metastasis:

Evidence that epithelial cancer cells use oxidative mitochondrial metabolism.

Da stand also etwas in meiner Arbeit, das meine Weltsicht, mein Weltbild in Minuten zerstört hat. Das, was ich mit Hilfe von Keton-Körpern (die aus dem Fettstoffwechsel gebildet werden) tunlichst vermeiden wollte, scheint genau das Gegenteil zu tun.

Doch auf was fußte meine Hypothese anfangs? Auf was fußt die Hypothese von Kämmerer und Coy?

Die Arbeit der beiden fußt auf einem Effekt namens Warburg Effekt. Dieser beschreibt nichts anderes als die Tatsache, dass Krebs-Zellen ihre Energie anaerob (also ohne Sauerstoff) aus Glukose (Zucker) gewinnen.

Logischer Denkansatz: Streiche den Zucker und du bekommst keinen Krebs.

Ja – das Problem an der Sache war – das weiß ich jetzt 6 Jahre später – dass Krebs-Zellen ihre Energie gar nicht anaerob gewinnen. Bereits 2009 hatte ein Biologe namens Prof. Dr. Lisanti etwas entdeckt, was fast zwei Jahrzehnte Krebsforschung auf den Kopf stellt. Er hatte entdeckt, dass krebs-assoziierte Fibroblasten, die quasi eine Art Bindegewebe darstellen, von den eigentlichen Krebs-Zellen „benutzt“ werden: Die „richtigen“ Krebs-Zellen induzieren einen anaeroben Stoffwechsel (also Zucker-Vergärung) in genau diesen Fibroblasten. Diese Fibroblasten stellen dann Pyruvat (Endprodukt des Kohlenhydrat-Stoffwechsels) und Laktat her, was die aktive Krebs-Zelle wiederum nutzt, um – jetzt ganz wichtig – damit aeroben Stoffwechsel zu betreiben.

(Edit: Dieses Phänomen nennt man „Reverse Warburg effect“)

Die Krebs-Zelle also oxidiert ihre Substrate aerob – und somit nicht nur Glukose, sondern wohl auch Keton-Körper und Fettsäuren.

Und jetzt kommen harte Fakten aus der oben genannten Arbeit:

• Keton-Körper stimulieren das Tumorwachstum um 250%, also 2,5-fach.
• Laktat lässt den Tumor nicht direkt wachsen, sorgt aber für eine 10-fache höhere Metastasierung.

Das war ein Schlag ins Gesicht für mich – damals. 

In Anbetracht dieser Tatsache, habe ich mich natürlich auch gefragt, warum Dr. Coy auf seiner Homepage Laktat anbietet – also als Versorgung des Krebs-Patienten, als Teil seiner Therapie.

Klar: Laktat bleibt natürlich kein Laktat, sondern wird im Körper abgebaut zu Hydrogen-Carbonat, was das vom Krebs produzierte Laktat abpuffern soll. Wieso nicht direkt Natron nehmen?

Although NaHCO3 ingestion induced significant changes in all the acid-base variables (all p < 0.05), no significant change was seen following lactate ingestion (p > 0.05).

Das waren Fragen, die ich mir stellte.

Doch zurück zum eigentlichen Thema.

Zucker ist bei weitem nicht der einziger Faktor

Bereits Ende der 90er Jahre publizierte ein Autor Ergebnisse, die scheinbar kaum Beachtung bekamen. Er beobachtete folgendes:

Fasting increased the rate of growth of the tumors 3 to 4 times over that measured in fed rats. This effect began during the first day of fasting and ended abruptly on refeeding. After refeeding tumor growth slowed to the rate in fed rats. Tumors from fed or fasted rats were not different in cellularity or dry weight/g wet weight. A positive growth response in the tumor required lipolysis and ketosis in the host. No stimulation was observed during an acute fast in either immature rats or in mature rats whose weights had been reduced by underfeeding. These animals have small fat stores and show no increase in arterial blood free fatty acid or ketone body concentrations during an acute fast.

• Fasten verstärkt das Tumor-Wachstum um 300-400% (3-4-fach) im Vergleich zu Ratten, die normal weiter essen,
• damit dieser Prozess zu sehen war, musste eine gesteigerte Lipolyse (Fettfreisetzung) und Keton-Körper messbar sein,
• das passierte nicht in Ratten, die noch jung waren oder in Ratten, die sehr schlank waren.

Der letzte Punkt ist entscheidend: Ratten, die noch jung oder so sehr schlank sind, haben eine niedrige Konzentration an freien Fettsäuren im Blut, was dann nicht in vermehrtem Tumorwachstum resultiert. Klar, aufgrund niedriger Fettspeicher.

Also schon vor knapp 30 Jahren ahnte man, dass Krebs nicht nur Zucker vergärt, um zu wachsen. 

Übrigens: Dieser Autor (Dr. Leonard Sauer) hatte bereits in dieser Zeit verkündet, dass man den Schlaf nicht unterbrechen sollte, wenn man will, dass der Krebs nicht wächst. Natürlich aufgrund von Melatonin. Dieses Wissen wurde von anderen erst kürzlich „neu“ entdeckt, zu lesen bei ScienceDaily.

Ich möchte jetzt noch ein abschließendes Wort dazu sagen.

Ich will nicht motivieren, wo es nichts zu motivieren gibt. Krebs ist womöglich weitaus komplexer hinsichtlich seines Stoffwechsel. Ich wiederhole mich, man sollte die Welt nicht auf einen Makronährstoff (Kohlenhydrate) reduzieren.

Eine ketogene Diät, die noch zusätzlich gefeuert wird mit viel Fett, erhöht zwangsläufig die Konzentration an freien Fettsäuren und Keton-Körpern. Weiter haben wir in den letzten Tagen gelernt, dass viele, die das praktizieren, plötzlich einen Blutzucker-Spiegel haben, der einem fast-Diabetiker entspricht.

Ich möchte nur, dass du nichts praktizierst, was dich womöglich in den Tod treiben kann, denn mit viel Blutzucker, viel Fettsäuren und Keton-Körpern speist du womöglich etwas, was du nicht haben willst.

Referenzen

Bonuccelli, Gloria et al. „Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis: Evidence that epithelial cancer cells use oxidative mitochondrial metabolism.“ Cell cycle 9.17 (2010): 3506.

Northgraves, Matthew J et al. „Effect of Lactate Supplementation and Sodium Bicarbonate on 40-km Cycling Time Trial Performance.“ The Journal of Strength & Conditioning Research 28.1 (2014): 273-280.

Sauer, Leonard A et al. „Stimulation of tumor growth in adult rats in vivo during an acute fast.“ Cancer research 46.7 (1986): 3469-3475.

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