Inositol war mal als Vitamin B8 bekannt. Zwar gilt es heute nicht mehr als Vitamin, aber als Nährstoff mit großer Bedeutung für unsere Gesundheit, vor allem im Kontext eines gesunden Kohlenhydratstoffwechsels. Warum Inositol deshalb eine Geheimwaffe bei PCOS ist, erfährst du heute in diesem Artikel.

Was ist Inositol?

Inositole sind Zuckeralkohole und strukturell eng verwandt mit der Glucose. Der atomare Aufbau ist daher sehr ähnlich, und auch optisch sehen die beiden sich sehr ähnlich (Abb. 1).

Auch Inositol an sich kann unterschiedlich aussehen – es gibt daher neun verschiedene, sogenannte Stereoisomere, von denen Myo-Inositol (MI) und D-chiro-Inositol (DCI) die größte Bedeutung für den menschlichen Körper haben. Myo-Inositol ist die in der Natur am häufigsten vorkommende Form. 

Wichtig: D-Chiro-Inositol wird im Körper über die Epimerase (ein Enzym) aus Myo-Inositol gebildet.  

Bevor man herausfand, dass der Körper selbst Inositol herstellen kann, wurde es auch als Vitamin B8 bezeichnet. In der frühen Phase der Vitaminforschung, in der Mitte des 19. Jahrhunderts, ging man davon aus, dass Substanzen im Essen, die eine physiologische Bedeutung haben, Vitamine seien – das Vitamin B8 war geboren. Heute weiß man, dass der Körper in der Regel selbst genug Inositol bilden kann. 

Inositol wird für viele Prozesse benötigt, spielt aber eine ganz integrale Rolle bei der Signalweiterleitung von Insulin.

Das heißt: Damit Insulin überhaupt in den Zellen wirken kann, braucht es Inositol (das hatten wir hier schon mal). Hierfür baut sich die Zelle zwei Abkömmlinge aus Inositol, die das Insulinsignal innerhalb der Zelle weitergeben und damit verschiedene Prozesse anstoßen. 

Es gibt also die folgenden beiden Wege:

1. Über Inositol-Phosphoglycane (IPG)

Wenn Insulin an den Insulinrezeptor an der Zelloberfläche bindet, wird ein Enzym aktiv (die Phospholipase), das Inositol-Phosphoglycane (kurz: IPG), das jetzt noch an der Zellmembran gebunden ist, dort spaltet und somit freisetzt. Durch IPG versteht die Zelle z. B., dass sie den ankommenden Zucker als Glykogen speichern soll. Entscheidend! 

2. Über Phosphatidylinositol-4,5-Bisphosphat (PIP2)

Bindet Insulin an den Insulinrezeptor der Zelle, wird eines der wichtigsten Enzyme des „anabolen Signalwegs“ der Zellen aktiv: PI3K. PI3K setzt dann ein in der Membran verankertes Inositolderivat um (PIP2 zu PIP3) – PIP3 wiederum aktiviert Akt, das nicht nur dafür sorgt, dass nun Zucker in die Zellen gelangen kann, es aktiviert auch zellaufbauende (anabole) Signalwege in der Zelle. 

Daher ist Inositol entscheidend dafür, dass der „anabole Signalweg“ (PI3K/Akt/mTOR) überhaupt funktioniert und Zellen Zucker verarbeiten können. 

Abb. 2: Signalwege von Insulin, an denen Inositole beteiligt sind. Links der Weg über die Inositol-Phosphoglycane, rechts der Weg über PIP2.

Da Inositol das Insulinsignal in der Zelle weitergibt, das heißt, stromabwärts vom Insulinrezeptor wirkt, hat Inositol eine insulinmimetische Wirkung (2). Daher erhöht Myo-Inositol die Glucoseaufnahme in den Muskel.

Myo-Inositol ist zudem in der Lage, die Glucoseaufnahme im Zwölffingerdarm durch Konkurrenz um denselben Transporter zu verringern und damit den Anstieg des Blutzuckerspiegels zu reduzieren. 

Wir halten fest: Inositol hat einen vorteilhaften Effekt auf den Glucosestoffwechsel. 

Einschub: Phytinsäure doch nicht so böse

Phytinsäure, ein „Antinährstoff“, der v. a. in Getreiden, Nüssen und Hülsenfrüchten vorkommt, besteht aus einem Inositol, an welches sechs Phosphate gebunden sind. Oft wird vor Phytinsäure gewarnt, da sie Mineralstoffe bindet und somit deren Aufnahme im Darm verringert.

Dabei darf man aber nicht vergessen, dass sie uns viel Inositol liefert, was sich wiederum förderlich auf die Blutzuckerregulation auswirkt. Untersuchungen haben gezeigt, dass nur Fasern mit einem hohen Gehalt an Phytinsäure eine inverse Korrelation mit Diabetes aufweisen – Phytinsäure schützt also vor Diabetes (2). Die böse Phytinsäure ist zumindest in diesem Kontext sehr nützlich.

Inositol und Insulinresistenz

Inositol spielt somit eine Schlüsselrolle im funktionierenden Glucosestoffwechsel. Doch wie sieht es aus, wenn der Glucosestoffwechsel gestört ist – wenn also eine Insulinresistenz oder sogar Diabetes vorliegt?

Wir erinnern uns an der Stelle nochmal daran, dass Myo-Inositol über das Enzym Epimerase in D-Chiro-Inositol umgesetzt wird. Wichtig zu wissen: Die Epimerase-Aktivität und somit die Umwandlungsrate ist insulinabhängig. 

Jedes Gewebe hat ein bestimmtes Verhältnis von MI zu DCI. Das Verhältnis im Blutplasma und einigen anderen Geweben liegt bei 40:1 (3). In den Organen, die normalerweise gut auf Insulin reagieren sollten (Leber, Fettgewebe, Muskel) braucht es diesen gewissen Anteil an DCI.

Liegt eine Insulinresistenz dieser Gewebe vor, kann Insulin nicht wirken. Folglich wird wird die Epimerase nicht aktiv und es wird weniger DCI aus MI hergestellt. Das sorgt für eine verminderte DCI/MI-Ratio in Leber, Muskel und Fettgewebe. Daraus entsteht ein Teufelskreis, denn ohne genug DCI wird die Insulinwirkung noch schlechter. 

Zu allem Übel liegt bei Diabetes und Insulinresistenz nicht nur eine Verschiebung des Verhältnisses zwischen DCI und MI vor. Auch zeigt sich in diesen Kontexten ein globaler Mangel an Myo-Inositol. Das hat folgende Ursachen: 

• Verminderte Synthese (verringerte Biosynthese durch verminderte Enzymfunktion)
• Verstärkter Abbau (Hochregulierung des Enzyms, das Myo-Inositol abbaut)
• Verringertes Eindringen in die Zellen (Konkurrenz mit Glucose)
• Größerer Verlust im Urin (Glucose konkurriert mit der Myo-Inositol-Rückresorption in den Nieren)

Halten wir also an dieser Stelle fest: Bei Diabetes und Störungen des Glucosestoffwechsels kommt es in Leber, Muskel und Fettgewebe durch die fehlende Insulinwirkung zu einem relativen Mangel an DCI und insgesamt im Körper zu einem Mangel an MI (4). 

Warum Inositol bei PCOS besonders entscheidend ist 

Betrachtet man jetzt die Eierstöcke (Ovarien), wird es noch spannender. Denn dort ist die Lage genau umgekehrt. Ovarien werden nämlich nicht insulinresistent. Das ist bekannt als “DCI-Paradox”(5).

Hier passiert stattdessen folgendes: Das viele Insulin im Blut, das die Bauchspeicheldrüse aus Verzweiflung ausschüttet, um den erhöhten Blutzucker unter Insulinresistenz doch noch irgendwie in die Zellen zu stopfen, trifft die Ovarien mit voller Kraft. Diese sind nämlich im Gegensatz zu Leber, Muskel und Fettgewebe noch insulinsensitiv und werden durch die großen Mengen Insulin überstimuliert.

Die insulinabhängige Epimerase (siehe oben) läuft auf Hochtouren und setzt viel MI zu DCI um, so dass lokal im Ovar ein Mangel an MI und ein Überschuss an DCI entsteht. Die Folge ist an dieser Stelle also eine erhöhte DCI/MI Ratio mit fatalen Folgen für die weibliche Reproduktion (6). 

Und damit sind wir auch schon beim Polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS) gelandet.

Abb. 3: Darstellung des DCI-Paradox. Durch die Insulinresistenz entsteht im Insulin-Zielgewebe zu wenig DCI, während im insulinsensitiven Eierstock durch die hohen Insulinspiegel zu viel DCI gebildet wird. 

Zu viel Insulin schadet den Eierstöcken

PCOS ist die häufigste Hormonstörung bei Frauen im gebärfähigen Alter und der führende Grund für Unfruchtbarkeit. Die Prävalenz variiert je nach Diagnosekriterien und Ethnie und wird für Deutschland von den meisten Autoren auf 4-12 % geschätzt (7). Aber das bildet lediglich die diagnostizierten Fälle ab.

Erschreckenderweise bleibt PCOS laut Schätzungen der WHO in 70 % der Fälle undiagnostiziert (8)! Oft wissen Frauen also gar nicht, dass sie davon betroffen sind und wundern sich, warum sie unreine Haut, Haarausfall, unregelmäßige Zyklen oder gar einen unerfüllten Kinderwunsch haben. 

PCOS ist geprägt von unregelmäßigen oder sogar ganz ausbleibenden Eisprüngen sowie erhöhten Androgenen (männliche Hormone). Hierbei spielen Insulinresistenz sowie die beiden Inositole MI und DCI zentrale Rollen. 

Also, was passiert bei zu viel Insulin im Ovar?

• Durch das DCI-MI-Ungleichgewicht werden weniger Androgene zu Östrogenen umgewandelt, denn DCI hemmt die Aromatase, die genau diese Reaktion katalysiert. Ein erhöhter Androgenspiegel ist ein Charakteristikum von PCOS. 
• Insulin stimuliert via PI3K die 17α-Hydroxylase, welche die Umwandlung von Progestogenen zu Androgenen erhöht. Das für die Frau so wichtige Progesteron wird also im Übermaß zu männlichen Hormonen umgebaut. Auch hier wieder: Mehr Androgene.
• Die verringerten MI-Spiegel können die Eizellqualität beeinträchtigen. MI ist wichtig für gute Eizellqualität. Der Gehalt an MI korreliert mit der Qualität von Eizellen und die Gabe von MI konnte in Studien die Eizellqualität und somit die Fruchtbarkeit von Frauen verbessern (5). 
• Das Verhältnis der Hypophysenhormone LH und FSH, die den Eisprung steuern, gerät durcheinander. Ein Mangel an MI verringert die Wirkung von FSH, dem follikelstimulierenden Hormon. Gleichzeitig erhöht das viele Insulin die Wirkung von LH, dem luteinisierenden Hormon. Somit verschiebt sich das LH/FSH Gleichgewicht zugunsten von LH. Das hat zur Folge, dass die Follikel nicht genug stimuliert werden und sich somit kein dominanter Follikel entwickeln kann. Ergo, kein Eisprung.

Neben diesen Mechanismen gibt es noch viele weitere Faktoren, die bei PCOS zur Erhöhung von männlichen Hormonen und dem Ausbleiben des Eisprungs führen, und damit die Fruchtbarkeit der Frau reduzieren.

Eine Insulinresistenz ist eine mögliche Ursache bzw. ein Verstärker von PCOS, kann aber auch die Folge der Krankheit sein. Die genaue Entstehung des Syndroms ist nämlich bis heute noch umstritten. 

Das alles ist gut zu wissen, aber natürlich soll es in diesem Artikel auch ein paar praktische Tipps geben. 

Wie verbessert man das Inositol-Ungleichgewicht?

Die Lage zur Gabe von DCI ist bisher noch unklar. Einige Studien weisen darauf hin, dass DCI alleine zwar die Marker für Insulinresistenz verbessern kann, auf die Steroidhormonsynthese und die Fruchtbarkeit jedoch keine oder sogar negative Effekte haben kann. Dann wiederum gibt es Studien, die mit niedrigen Dosen DCI den Eisprung wiederherstellen konnten. DCI alleine? Schwierig.

Die Gabe von Myo-Inositol kann hingegen in allen Bereichen sehr vorteilhaft sein, was in vielen Studien bestätigt wurde.

Denkbar ist folgendes Szenario: Im insulinresistenten Geweben wie Muskel, Leber und Co. führt mehr MI zu einer besseren Insulinwirkung. Dadurch verringert sich die körperweite Insulinresistenz und die Epimerase bekommt wieder das Signal, MI in DCI umzuwandeln, was den Mangel an systemischem DCI wieder auffüllt. Im Ovar hingegen kann MI die androgenen Effekte des erhöhten DCI-Spiegels ausgleichen und sorgt so für wieder mehr weibliche Hormone. 

Leiten wir eine Handlungsempfehlung ab: Sowohl MI als auch Kombinationen aus MI und DCI scheinen gute Wirkungen zu erzielen. Das Verhältnis von MI zu DCI sollte jedoch das physiologische 40:1 Verhältnis nicht unterschreiten, da das sonst die PCOS-Symptomatik sogar verschlimmern kann (9). In den meisten Studien haben sich Dosierungen von 2 x 2 g täglich bewährt. Das deckt sich mit der Menge, die der Körper selbst (theoretisch) produzieren kann, nämlich bis zu 4 g. 

Wermutstropfen: Einige Frauen scheinen “resistent” gegenüber Inositol zu sein. Um das zu umgehen, wurde es zusammen mit α-Lactalbumin (ein Protein im Whey) verabreicht, das als eine Art Carrier fungiert und bei 86 % der inositolresistenten Frauen zu einem Eisprung führte (10). α-Lactalbumin ist das zweithäufigste Molkeprotein in der Milch von Säugetieren. Somit ergibt sich theoretisch ein ganz einfaches Rezept, um den Eisprung wiederherzustellen: 

Whey-Protein + Inositol

Natürlich sollte man auch über die Ernährung sowie Lifestyle-Interventionen die Insulinresistenz angehen. Aber Inositol könnte dabei wirklich enorm helfen! Speziell bei PCOS. 

Quellen

1. Gambioli, R. et al. New Insights into the Activities of D-Chiro-Inositol: A Narrative Review. Biomedicines 9, 1378 (2021).
2. Bevilacqua, A. & Bizzarri, M. Inositols in Insulin Signaling and Glucose Metabolism. Int. J. Endocrinol. 2018, 1968450 (2018).
3. Kalra, B., Kalra, S. & Sharma, J. B. The inositols and polycystic ovary syndrome. Indian J. Endocrinol. Metab. 20, 720–724 (2016).
4. DiNicolantonio, J. J. & H O’Keefe, J. Myo-inositol for insulin resistance, metabolic syndrome, polycystic ovary syndrome and gestational diabetes. Open Heart 9, e001989 (2022).
5. Carlomagno, G., Unfer, V. & Roseff, S. The D-chiro-inositol paradox in the ovary. Fertil. Steril. 95, 2515–2516 (2011).
6. Heimark, D., McAllister, J. & Larner, J. Decreased myo-inositol to chiro-inositol (M/C) ratios and increased M/C epimerase activity in PCOS theca cells demonstrate increased insulin sensitivity compared to controls. Endocr. J. 61, 111–117 (2014).
7. Polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS) – Reproduktionsmedizin – eMedpedia. springermedizin.de https://www.springermedizin.de/emedpedia/reproduktionsmedizin/polyzystisches-ovarsyndrom-pcos?epediaDoi=10.1007%2F978-3-662-55601-6_7.
8. Polycystic ovary syndrome. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/polycystic-ovary-syndrome.
9. Bizzarri, M., Monti, N., Piombarolo, A., Angeloni, A. & Verna, R. Myo-Inositol and D-Chiro-Inositol as Modulators of Ovary Steroidogenesis: A Narrative Review. Nutrients 15, 1875 (2023).
10. Montanino Oliva, M., Buonomo, G., Calcagno, M. & Unfer, V. Effects of myo-inositol plus alpha-lactalbumin in myo-inositol-resistant PCOS women. J. Ovarian Res. 11, 38 (2018).

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Dieses Hormon ist bis heute mein Lieblingshormon, weil ich die Wirkung wie bei keinem anderen Hormon derart live und regelmäßig miterleben konnte, schon als Teenager.

Oft haben wir früher mit Freunden DVD-Abende gemacht. Irgendwann tagsüber noch ein bisschen trainiert, lag man dann abends gemütlich auf der Couch, es ist dunkel, gemütlich, die Filmgeräusche im Hintergrund irgendwie monoton … Was folgt? Die Augen werden schwer. In diesen Momenten hatte ich oft ziehende, tiefe Muskelschmerzen. Viele Sportler werden sich hier auskennen.

Oft bin ich eingeschlafen und irgendwann nach Stunden urplötzlich wieder wach geworden, meistens natürlich geweckt. Die Muskelschmerzen waren weg, stattdessen spürte man die Reste des den Körper vor einigen Minuten gefluteten Wachstumshormons. Die Arterien sind geweitet, der Körper angenehm durchblutet und man ist extrem entspannt. So stellt sich jeder „Regeneration“ vor.

Für mich ist diese Wirkung bis heute immer wieder beeindruckend. Dieses Hormon flickt einen einfach immer wieder zusammen.

Nun … Wenn man sich ein bisschen mit der Wirkung beschäftigt, wird klar, dass vieles davon, speziell am Muskel und den Organen, dieselben Ziele wie Insulin bzw. IGF (Insulin-like growth factor) hat. Mit anderen Worten: Insulin, IGF und HGH haben ähnliche, wenn nicht oft sogar die gleichen Wirkungen auf die Muskeln bzw. Gewebe im Allgemeinen.

Warum ich darauf komme?

Soeben esse ich eine riesige Wassermelone. Noch während ich die verspeise, werden meine Hände, Beine und Füße angenehm warm, auch die Muskulatur strahlt diese typische „Regenerationswärme“ ab, die kommt, wenn der Muskel mit Energie (hier in Form von Kohlenhydraten) plus Insulin versorgt wird oder, wie in der Nacht, mit HGH plus Fettsäuren.

Der eigentliche Punkt ist allerdings: Der Grund, warum Wassermelone hier besonders gut funktioniert, ist der Inkretin-Effekt. Denn Nahrung, die besonders voluminös ist, stimuliert die Ausschüttung bestimmter Hormone im Darm, die wiederum die Insulin-Ausschüttung potenzieren. Logischerweise will man das „mimen“, um Diabetikern zu helfen, die ja oft nicht mehr ausreichend Insulin produzieren.

Für mich ist das der ganz, ganz große Unterschied zwischen dem Verspeisen von Früchten und dem Trinken von Fruchtsäften. Und ein Grund, warum die Kohlenhydrat/Volumen-Ratio enorm wichtig für die allgemeine Stoffwechselgesundheit ist. Man kann es nur oft genug sagen.

Insulin ist kein Gift, das Gegenteil ist der Fall. Jeder Bodybuilder lernt in seiner ersten Trainingsstunde von Papa Rühl, dass Insulin „das anabolste Hormon“ ist und es unbedingt notwendig ist, eine Insulin-Ausschüttung immer und immer wieder zu forcieren, damit der Muskel schön wächst.

Moment: Wir sind ja nicht blöd. Wir haben gelernt, dass Zyklen wichtig sind. Daher möchte ich kurz daran erinnern, dass ich im Laufe des Tages trainiert und sowieso wenig gegessen habe. Wir zwingen die Zelle also dazu, katabol zu werden. Denn nur dadurch wird sie maximal aufnahmefähig und später auch wieder maximal anabol, also soeben, dank der Wassermelone.

Das Schöne ist, dass das nicht nur auf die Muskulatur zutrifft. Auch der Knochen wächst dank Insulin (deshalb macht Insulinresistenz den Knochen schwach), es stimuliert das „Wachstum“ des Immunsystems, den Aufbau von Eiweißen in der Leber, die Reparatur der Gefäßschichten, ja, es schützt in diesen Mengen sogar vor Arteriosklerose, indem es die Ausschüttung von dem uns bekannten NO (Stickoxid, gibt’s ein Heft dazu) forciert — Letzteres ist der Grund, warum Insulin, bei Nicht-Insulinresistenzlern, die Hände und Füße warm macht.

Leider funktioniert dieser „Insulin-Trick“ nicht, wenn man ketogen lebt. Denn das macht unweigerlich und ohne Diskussion eine physiologische Insulinresistenz in Geweben. Glücklicherweise betrifft das nicht das nächtliche HGH — das wirkt immer noch, nur braucht es dafür keinen Insulin-Rezeptor. Aber: es sollte immer daran gedacht werden, dass auch hier Zyklen gebraucht werden. Stimuliert man HGH, etwa beim Fasten, zu oft, gibt es eine periphere HGH-Resistenz und die Wirkung verpufft im Nichts.

Die Natur hat wohl nichts in uns entwickelt, was uns per se krank machen will. Eine große Weisheit, wie ich meine. Wer das mal verstanden hat, sucht den Feind nicht mehr in Form von bösen Makronährstoffen oder bösen Hormonen, sondern denkt ggf. an Mäßigung und Zyklen. Dann klappt es auch mit der in Mode gekommenen metabolischen Flexibilität.

Mäßigung ist eben nicht „Durchschnitt“ bzw. das, was wir mit dem Durchschnitt assoziieren. Ich weiß, wir wollen alle ganz besonders sein. Hilft uns bei der Ernährung leider nicht, im Gegenteil. Der Körper wäre gerne normal, nicht extrem.

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Das kennen wir doch schon vom Insulin. Von dem wurde „gezeigt“, dass es krank und fett macht. Umgekehrt haben wir gelernt, dass ein niedriges Insulin-Niveau dafür sorgt, dass sich beispielsweise unsere Mitochondrien vermehren, wir mehr Fett verbrennen und so weiter. Klingt plausibel.

Bis wir verstanden haben, dass „Insulin macht krank und fett“ vielleicht nicht ganz richtig war. Zumindest nicht per se und pauschal. Im Gegenteil: Die richtige Insulin-Wirkung ist sogar wichtig. Denn nur dann können — um beim obigen Beispiel zu bleiben — Mitochondrien gesund sein.

Wir müssen also in Zyklen denken. Yin und Yang. Kennen wir doch.

Sprechen wir mal über ein scheinbar anderes Thema.

Antioxidantien

Sind wichtig, keine Frage. Denn im Körper entstehen ständig irgendwelche Elektronen-Lücken und die müssen gefüllt werden. Diese Aufgabe übernehmen Elektronen-Spender, chemisch: Reduktionsmittel. Die uns bekannten Antioxidantien sind solche Elektronen-Spender: Vitamin C, Vitamin E, Liponsäure, Q10 oder, sehr wichtig, Glutathion.

Diese Substanzen interagieren sogar miteinander: Angenommen es gibt irgendwo ein Radikal. Dann könnte das mit Vitamin E entschärft werden. Vitamin E spendet sein Elektron und wird dann selbst ein Radikal. Vitamin E wird von Vitamin C regeneriert, was dann zu Dehydroascorbat wird. Mit Hilfe von Glutathion wird dieses wieder zu Vitamin C umgesetzt, dabei entsteht die oxidierte Form von Glutathion, GSSG, was wiederum mit Elektronen beladen werden muss.

Schön und gut. Also führen wir alle fleißig Vitamin E, Vitamin C oder Glutathion-Vorstufen zu, damit unser Antiox-System kräftig arbeitet und uns vor oxidativem Stress schützt.

Wenn diese Reduktionsmittel allerdings immer nur Elektronen übertragen und im Grunde eine große Elektronentransportkette darstellen, dann könnte man sich auch fragen, woher die Elektronen eigentlich kommen. Denn klar dürfte jetzt sein, dass diese Antioxidantien selbst immer wieder regeneriert werden müssen, damit sie ihrer Aufgabe nachkommen bzw. selbst nicht schädlich werden.

Überraschung: Die Elektronen kommen aus Glukose, also Zucker.

Schon Ori Hofmekler wusste vor über 10 Jahren, dass wir nicht insulinresistent sein sollten. Denn Glukose muss in die Zellen kommen. Dort gibt es einen speziellen, uralten Reaktionsweg, den Pentose-Phosphat-Weg. Hier wird Glukose in erster Linie nicht für die Energiegewinnung genutzt, sondern um einen Elektronenspender namens NADPH zu bauen. Dieses NADPH wird in vielen, vielen anabolen Reaktionen genutzt: Steroid-Synthese, Lipid-Synthese, Lipid-Abbau, Cholesterin-Synthese, Entgiftungsreaktionen, Sphingolipid-Synthese und …

um Glutathion mit Elektronen zu befüllen. 

NADPH kann auch andere Antioxidantien mit Elektronen beladen, nicht nur Glutathion.

Heißt: Wann immer wir Antioxidantien zuführen, erhöhen wir nicht per se die Elektronendichte im Antiox-System, sondern nur die Transportmöglichkeiten. Die Elektronen werden im Endeffekt von der elektronenreichen Glukose zur Verfügung gestellt, die wir grundsätzlich in endloser Menge mit der Nahrung zuführen könnten, uns somit immer wieder mit Elektronen beladen könnten.

Ein Schlüsselenzym im Pentose-Phosphat-Weg ist Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase. Ein Mangel dieses Enzyms sorgt dafür, dass Glutathion nicht arbeitet. Das aber ist enorm wichtig für die Gesundheit roter Blutzellen, weshalb die bei einem G6PD-Mangel kaputt gehen.

Da es sich dabei aber um einen anabolen Reaktionsweg handelt, sollte klar sein, dass dieser beispielsweise durch Insulin reguliert wird. Wir sagten: Wir müssen in Zyklen denken, Yin und Yang gehören zusammen.

Um es einmal ganz platt und provokativ zu formulieren: Glukose wirkt also indirekt stark antioxidativ. Es spendet die für das Antiox-System nötigen Elektronen. Das ist das Paradoxe. Chronisch zu viel Glukose im Blut — etwa bei unkontrolliertem Diabetes — sorgt für oxidativen Stress. Gleichzeitig ist es genau diese Glukose, die vor oxidativem Stress schützt, wenn das Insulin-Netzwerk ordentlich funktioniert. Aus diesem Grund sorgt alleine die Tatsache, dass wir insulinsensitiv sind, dafür, dass wir besser vor oxidativem Stress geschützt sind. 

Deshalb ist Populismus gelinde gesagt kacke. Meistens nämlich sind die Dinge, die als besonders schädlich dargestellt werden, immens wichtig — im richtigen Setting. Das meinen wir mit cherry picking: Es ist kinderleicht einen Schuldigen zu finden. Man muss nur an der richtigen Stelle suchen und den Rest vom Bild ignorieren.

Wieder einmal: Insulinresistenz ist schlecht. Sehr schlecht.

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Der gute, mittlerweile etwas ältere Herr, lebte Jahrzehnte lang sein „evolutionary lifestyle“. Drauf gekommen ist er als sein Sohn an Diabetes Typ 1 erkrankte. Er wälzte Stoffwechselbücher und entwickelte eigene mathematische Modelle, basierend auf dem Lebensstil von Jägern und Sammlern — er selbst ist Wirtschaftswissenschaftler.

Lange Zeit war es still um ihn. Jetzt bald könnte ein neues Buch von ihm erscheinen. Denn er hat ein neues Lieblingsthema für sich entdeckt: Autophagie.

„Autophagie, Autophagie, Autophagie, alles ist Autophagie“.

Wir erinnern uns kurz: Autophagie beschreibt das recyceln von Zellschrott, also auch von z. B. dysfunktionalen Mitochondrien („Mitophage“) oder Proteinschrott.

Kaum verwunderlich: Nachdem Yoshinori Ohsumi 2016 den Nobelpreis für seine Arbeit zum Thema Autophagie erhalten hat, ist Autophagie in und in aller Munde.

Art de Vany hat allerdings noch ein anderes Lieblingsprotein bzw. -gen für sich entdeckt: FOXO.

Im Grunde gibt es viele verschiedene FOXOs und wir könnten hier gar nicht alles en detail besprechen. Der Grund, warum De Vany FOXO so toll findet: Es spielt eine Rolle bei der Autophagie-Induktion.

In seinem Video (das unten angehängt ist) spricht er von „Renewing Cycles“, also Zyklen, die Körperfunktionen bzw. -Strukturen erneuern.

Zyklen? Das könnte es bei uns klingeln — zumindest bei denjenigen, die uns schon länger lesen und z. B. den Handbuch-Inhalt kennen. Denn auch dort sprechen wir solche Zyklen an.

Kurz gefasst: Zunächst müssen wir katabol (Sirt/AMPK usw.) und im Anschluss anabol (Insulin/mTOR usw.) werden.

Der Zyklus muss allerdings vollständig sein. Denn wenn das Ganze aus dem Gleichgewicht gerät, gibt es negative Folgen. Wie immer bei biologischen Systemen.

Entdeckt hat man damals im Fadenwurm, dass es ein Gen gibt, das Langlebigkeit reguliert. Zumindest in diesem Wurm. Das sogenannten Daf-16-Gen (bzw. das daraus gebildete Protein) wird aktiv … wenn Insulin nicht mehr wirkt. Das kann man in diesen Tieren z. B. durch einen Insulin-Rezeptor-Knockout bewerkstelligen. Dann steigt Daf-16 an und aktiviert bestimmte Gene. Das Tier lebt lange, sehr lange.

Es stellte sich heraus, dass Daf-16 das Gen/Protein ist, das es im Menschen zigfach in Form der FOXOs gibt. Darüber hinaus weiß man, dass die für uns wichtigen FOXOs (auch) durch Insulin reguliert werden. Tatsächlich sind das Gegenspieler. Wenn Insulin den anabolen Signalweg (Insulin/Akt/mTOR) in den Zellen aktiviert, wird FOXO inaktiviert.

Nun, wie gesagt, FOXO reguliert Autophagie und Insulin (und alles, was den anabolen Signalweg anknipst) hemmt sie. Das komplette Phänomen, auch mit Blick auf die Autophagie-Induktion, hatten wir hier aufgedröselt.

Zusammenfassend lässt sich sagen: Katabolie, Autophagie und so weiter hätten wir immer. Denn die Zellen haben einen Energieverbrauch, sprich der Motor brummt. Die Induktion der Autophagie würde immer ablaufen. Gäbe es da nicht die Bremse in Form von anabol wirkenden Substanzen oder Substrat — also Glukose, Insulin, Aminosäuren und so weiter.

Deshalb sagte ich damals: Wir brauchen uns um Autophagie usw. keine Gedanken zu machen, wir sollten stattdessen das Gaspedal regulieren, also auf unseren Insulin-Haushalt etc. achten.

Schlaue Menschen kommen ja dann immer auf die glorreiche Idee: Man könnte ja leben wie ein Fadenwurm und Insulin gänzlich abschaffen. Die vergessen dabei aber immer, dass es einen Grund hat, warum es Insulin und Anabolismus überhaupt gibt. Stammzellen z. B. brauchen anabolen Input, damit sie aktiv werden. Das Herz und andere Gewebe regenerieren eben erst, wenn es anabole Signale als Input gibt. Muskelwachstum braucht Anabolismus und uns dürfte allen klar sein, dass IGF, also unser Wachstumshormon, dafür sorgt, dass wir überhaupt regenerieren können.

Wenn FOXO und Autophagie also für Robustheit, Stressresistenz, kontrollierter Zelltod und Langlebigkeit steht, steht Insulin etc. für Wachstum und Erneuerung.

Genau das bespricht Art de Vany in seinem Vortrag. Bald können wir das sicher in seinem Buch nachlesen.

Ich wundere mich nur immer über die Empfehlungen, über die Hintergrundgedanken, über das große Missverständnis der vielen Geister: Je älter wir werden, umso weniger Insulin wirkt bei uns. Neben der Tatsache, dass wir alle immer insulinresistenter werden, danken auch unsere anabolen Hormone wie IGF zunehmend ab. So, dass wir mit 40 spürbare Probleme mit der Regenerationsfähigkeit des Organismus bekommen.

Wieso wird quasi nie darauf hingewiesen, dass mehr Anabolismus die richtige Waffe wäre? Also mehr IGF, also eine bessere Insulin-Sensitivität, eine bessere Insulin-Wirkung, mehr Krafttraining, mehr Wachstumsfaktoren, mehr Testosteron. Nicht noch weniger von alledem, indem man, im falschen Glauben, nun anfängt dauerhaft zu fasten oder die tägliche Kohlenhydrat-Menge so drückt, dass eine physiologische Insulinresistenz entsteht? Noch genialer: Aminosäuren vom Speiseplan streichen.

Warum?

Hier klafft meines Erachtens eine große Verwerfung. Wir lernen ein paar Basis-Ideen und -Konzepte, aber wenden sie nicht richtig auf das tägliche Leben an. Wir können einer Oma, die bald in sich zusammenfällt und eh schon wenig isst, doch nicht sagen, dass sie mit mehr FOXO und Autophagie, also mit weniger Insulin und Co., länger leben wird. Wir können einem Mann im mittleren Alter, der sich ob seines tollen Testosteron-Haushaltes wie ein Babyhund fühlt, doch nicht sagen, dass er sich jetzt proteinarm und am besten vegan ernähren soll, damit er alle Wachstumsfaktoren quasi abstellt.

Für mich ist das das klassische Bild. Wir suchen immer den Guten und den Bösen. In unserem Fall heißt der Bösewicht nun schon seit Jahren Insulin und der Superheld … ist die Autophagie, ist FOXO, ist Katabolismus.

Der Witz an der ganzen Sache ist ja, dass Insulin völlig missverstanden wurde. Wir messen hohe Insulin-Werte bei Stoffwechselkranken und sagen: Insulin ist schuld. Die Wahrheit ist doch: Insulin steigt, weil es nicht mehr wirkt. Würde man das so akzeptieren, könnte die Schlussfolgerung eine ganz andere sein: Die sind krank, nicht weil zu viel Insulin da ist, sondern weil im Gewebe zu wenig Insulin-Wirkung ankommt!

Im Endeffekt landen wir wieder bei der banalen Wahrheit: Es sind die Zyklen und der reibungslose Ablauf ebendieser.

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Immer deutlicher wird, dass Pflanzen wahre „Schatzkisten“ sind, die sich öffnen, sobald sie in deinen Körper gelangen.

Eine Sache sollte uns klar sein: Wer mit Evolution argumentiert, der darf nicht nur die letzten 50.000 bis 100.000 Jahre berücksichtigen, sondern muss den Menschen als Hybrid-Primat erkennen. Eine Spezies, die ganz spezielle Anforderungen hat, gleichzeitig auch ganz spezielle Charakteristika zeigt. Vereinfacht ausgedrückt: Ein Herbivore, der Attribute eines Carnivoren entwickelte. Übrigens: Der Hund entwickelte sich genau in die andere Richtung. Weg von nahezu reiner Carnivorie hin zu einer Spezies, die auch vermehrt pflanzliche Kost zuführte, natürlich im Zuge der Co-Evolution mit dem Menschen. Der Hund kann, im Gegensatz zum Wolf, Stärke verdauen.

Wer das so erkennt, dem wird zwangsläufig auffallen, dass es enorm schwer ist, die Ernährung für den Menschen zu definieren. Noch schwerer wird es, wenn wir auch epigenetische Einflüsse berücksichtigen, wobei schon eine Stammeslinie unterschiedliche Anpassungen zeigen könnte, die sich z. B. in gewissen Anfälligkeiten gegenüber Krankheiten äußert. Du siehst: Es ist nicht einfach.

Sicher kann der Mensch recht gut mit pflanzlicher Kost umgehen. Denn nahezu 40 Millionen Jahre Pflanzenkost hinterlässt auch bei uns ihre Spuren.

Vielleicht ist es auch ein Säugetier-Ding … Oder ein Eukaryoten-Ding. Denn selbst primitive eukaryotische Organismen wie Hefen haben gleiche oder sehr ähnliche zelluläre Signalwege. Die Stoffe, die man testet, wirken oft sehr ähnlich, zumindest auf die Zellen.

Nun gut. Auf meinem Schreibtisch steht die Grüntee-Tasse und vor mir liegt die passende Arbeit dazu. Die zeigt:

EGCG, das Polyphenol im Grüntee, wirkt stark anti-katabol auf Muskelzellen.

Die Forscher fanden heraus, dass EGCG auf den Muskel wirkt wie Insulin und IGF, die beiden anabolsten Hormone. Sowohl Insulin, als auch IGF, aktivieren den sogenannten anabolen Signalweg in der Muskelzelle. Das kurbelt nicht nur die Protein-Synthese an, sondern hemmt – ganz wichtig – den Proteinabbau im Muskel, der durch ein Protein namens FOXO mediiert wird.

FOXO baut Muskelprotein ab. Insulin und IGF hemmen das.

Wie bereits besprochen, konnte gezeigt werden, dass EGCG auf FOXO wie Insulin und IGF wirken kann. Das ist nicht nur beeindruckend, das ist … sensationell. Man muss nur mal eben an die vielen Kranken denken, die im Bett liegen und ihre Muskelmasse verlieren. Oder an den Bodybuilder … ui, ui, ui.

Der Punkt ist natürlich auch die Frage: Wie macht EGCG das? EGCG könnte auf FOXO direkt wirken oder … zum Beispiel den anabolen Signalweg anschalten, der auch durch IGF und Insulin angeschaltet wird. Wäre das der Fall, wäre EGCG nicht nur anti-katabol, sondern auch anabol wirkend.

Tatsächlich scheint Grüntee-EGCG auch über den anabolen Signalweg wirken zu können. Neben dieser Tatsache spielt auch das ROS-Signaling eine Rolle und eine direkte Wirkung auf FOXO durch Grüntee – im folgenden schematisch dargestellt.

Grüntee wirkt auf den Muskel

Das war und ist freilich nicht die einzige Arbeit, die aufzeigt, dass Grüntee sehr positiv auf den Muskel wirkt. Da gibt es noch viele weitere. Mich jedoch fasziniert, dass EGCG einen, ja, Hormon-ähnlichen Effekt auf den Muskel hat.

Wichtig ist: In der Arbeit finden wir den Hinweis, dass die Menge, die dafür gebraucht wird, auch die Menge ist, die wir nach EGCG-Konsum in Tier- und Humanstudien finden. Das ist gut. Weniger gut ist, dass die Autoren auch aufzeigen, dass es ein Zuviel gibt. EGCG hat dann katastrophale Auswirkungen auf den Muskel. Das wollen wir natürlich vermeiden.

Ich denke, der Sweet-Spot liegt bei 5 Tassen Grüntee am Tag. Das ist allerdings reine Spekulation.

Quelle:

Wimmer, Robert J.; Russell, Sarah J.; Schneider, Martin F. (2015): „Green tea component EGCG, insulin and IGF-1 promote nuclear efflux of atrophy-associated transcription factor Foxo1 in skeletal muscle fibers“. In: The Journal of Nutritional Biochemistry. 26 (12), S. 1559-1567, DOI: 10.1016/j.jnutbio.2015.07.023.

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Vielleicht liegt es daran, dass Begriffe wie Insulin-Sensitivität, ß-Zellen sehr abstrakt sind.

Low Carb: Niedriges Insulin, niedrige Insulin-Sensitivität

Nun: Wieso praktizierst du denn eigentlich eine Low-Carb-Diät? Hast du einmal über denn eigentlichen Sinn nachgedacht?

Ja, ja, du hast schon recht: Damit lässt es sich abspecken.

Aber der eigentliche Grund, warum jemand auf die Idee kam, diese Kohlenhydrate zu streichen, war: dauerhaft niedriges Insulin.

Denn wir haben gelernt: Niedriges Insulin = Gesundheit. Das Gegenteil kann man auch studieren, wird in aller Regelmäßigkeit auch genutzt, um zu zeigen, wie schlecht Kohlenhydrate für uns sind.

Grundsätzlich aber gilt: Je tiefer du mit der Kohlenhydrat-Menge gehst, umso insulinresistenter wirst du. Ja, du hast dann zwar ein niedriges Insulin, aber das Hormon wirkt nicht mehr so gut. Das nennt sich physiologische Insulinresistenz, ein temporärer Zustand, der Glukose für wichtige Organe sparen soll.

Insulinresistenz heißt: Katabolismus

Insulinresistenz, in ihrer pathologischen Form, ist, gelinde gesagt, schlecht für dich und deine Gesundheit. Denn Insulin ist ein sehr nützliches anaboles Hormon. Das weiß jeder Diabetiker: Dem fällt nicht nur der Speck von den Hüften, sondern auch die Muskulatur (auch das Herz schrumpft) und die Knochen, das Immunsystem wird lasch, die Arterien gehen kaputt und so weiter.

Die Natur hat sich etwas dabei gedacht, als sie Anabolismus entwickelt hat. Für alle oben angeführten Prozesse brauchen wir die Insulin-Wirkung. Egal ob mediiert via Insulin oder via IGF, dem Wachstumshormon.

Diese Ausführung gilt nur bedingt für Low-Carb-Praktizierende. Denn ein hoher Protein-Anteil alleine kann einen Anabolismus wahren, wenngleich dies nicht über den klassischen Insulin-Rezeptor-vermittelten Weg passiert. Aminosäuren können sogenannte downstream targets des anabolen Signalwegs direkt ansprechen. Dies ist ein Grund, warum der Protein-Bedarf bei Low-Carb-Ernährungen deutlich ansteigt. Die Anabolismus-Wirkung des Insulins flacht schlicht ab und das will kompensiert werden.

Insulin-Sensitivität: Wenig Insulin, große Wirkung

Insulin-Sensitivität hat zwei Bedeutungen. Zum einen bedeutet es, dass die Zellen sehr empfindlich gegenüber leichten Konzentrationserhöhungen des Insulins sind. In anderen Worten: Insulin wirkt intensiv. Zum anderen, das folgt daraus, brauchen wir viel weniger Insulin.

Hier haben wir genau den Punkt: Eine gute Insulin-Wirkung inklusive niedrige Insulin-Konzentrationen.

Dieser Zustand ist herrlich. Jedes Stück Traubenzucker landet sofort im Muskel und aktiviert dort heilende (!) Signale.

Insulinwirkung ist wichtig!

Auf was will ich eigentlich hinaus? Ich will, dass du lernst, dass es uns nicht so sehr um Kohlenhydrate geht, sondern eher um die Wirkung des Insulins.

Da gibt es einfach ein paar persönliche Hintergründe. Wer es persönlich erlebt, der denkt darüber vermutlich anders. Ich jedenfalls habe beide Extreme (sehr gut und sehr schlechte Insulin-Sensitivität) schon erlebt.

Rotes Fleisch macht Diabetes

Veganer und Vegetarier sind vielen von uns in einer Sache voraus: Sie haben nachweislich eine bessere Insulin-Sensitivität. Der Grund dafür heißt, leider Gottes, rotes Fleisch.

Rotes Fleisch beeinträchtigt die metabolische Gesundheit. Zumindest bei denjenigen, die viel Fleisch essen und gleichzeitig Kohlenhydrate präferieren. Das funktioniert nicht, das sagte ich schon einmal. Umgekehrt: Wer sowieso keine Kohlenhydrate essen will, der kann durchaus so viel rotes Fleisch essen, wie er will. Dennoch sollte man sich über gewisse Zusammenhänge und Auswirkungen im Klaren sein.

Derzeit lese ich eine spannende Lektüre: Exposing the Hidden Dangers of Iron. Geschrieben von einem führenden Eisen-Wissenschaftler, E. D. Weinberg, der nichts anderes seit über 50 Jahren macht.

Weil ich die Studie selbst kenne und er sie auch nannte, will ich eine Textstelle zitieren:

In einer Studie mit 30 Vegetariern und 30 Fleisch-Essern wurde gezeigt, dass Fleisch-Esser doppelt so hohe Ferritin-Werte haben und eine doppelt so schwere Insulin-Resistenz. Aderlass bei sechs Fleisch-Essern senkte den Ferritin-Werte und die Insulin-Resistenz auf das Niveau der Vegetarier.

Aderlass bei Patienten mit Fettleber halbierte (!!) die Insulin-Werte.

Und so weiter. Ich kenne diese Studien. Ich kenne auch Studien, die zeigen, dass Eisen-Restriktion ohne Anämie vor Diabetes schützt – und das, obwohl alle Kontroll-Tierchen schon längst an Diabetes erkrankten.

Was ich damit sagen will: Eisen ist problematisch. Noch in ganz vielen anderen Bereichen, auf die ich sehr bald näher eingehen will. Zum Beispiel Alzheimer.

„Eisen-Tuning“: Nicht erstrebenswert

Manche verrennen sich im Blut-Tuning und schicken mir ihre Ferritin-Werte von 300 ng/ml. E. D. Weinberg würde die Hände über dem Kopf zusammenschlagen. Das ist lt. Weinberg bereits Eisen-(Über-)Ladung. Meistens funktioniert bei diesen Menschen nur noch eine Low-Carb-Ernährung und eine adäquate Glukose-Toleranz ist nicht mehr ohne Weiteres gegeben.

Ich finde, das ist ein sehr schönes Beispiel dafür, wie einzelne Mikronährstoffe den ganzen System-Kontext verändern können. Frei nach dem Motto: Änderst du eine Sache, änderst du alles.

Wie viel Eisen ist gut?

Wie viel, besser: wie wenig Eisen tatsächlich gebraucht, um ein adäquates Insulin-Signaling zu gewährleisten, das kann sicher keiner beantworten, da auch die individuelle Reaktion auf den Füllstand des Eisensspeichers so unterschiedlich ausfallen kann.

Weiterhin kann man auch nicht sicher sagen, wie viel Insulin-Sensitivität wir brauchen bzw. wie viel Eisen reziprok dazu andere Stoffwechsel-Wege aktiviert, die auch nützlich sein können. Denn ohne Fragen: Knipsen wir das Insulin-Signal gänzlich aus, könnten sich unsere Zellen verhalten wie Fadenwurm-Mutanten (C. elegans), die lange leben. Auch hier gilt: Zu welchem Preis?

Also: Derzeit ist es sicher schwer einzuschätzen, was langfristig betrachtet ganz toll ist oder nicht. Wir sollten schlicht über dieses Verhältnis (Eisen/Insulinresistenz) Bescheid wissen und bewusst damit spielen, um eine zufriedenstellende Lösung für uns zu finden.

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Es handelt sich hierbei um Taimes, im realen Leben Tim, der auch bei uns im Forum angemeldet ist. Dort könnt ihr ihn auch kontaktieren, falls ihr fragen habt.

In seinem Artikel bespricht Taimes, wie Fett im Körper verarbeitet wird und zeigt: Fett kommt nicht direkt nach einer Mahlzeit ins Blut, sondern zeitlich verzögert, was auch Implikationen für dich haben könnte, wenn du dir über dein Zufuhr timing Gedanken machst.

Postprandiale Lipämie – Fette spielen “Reise nach Jerusalem”

• gegessenes Nahrungsfett (= Triglyceride) wird aufgespalten und emulgiert,
• daraus resultierenden Fettsäuren-Micellen werden von Darmzellen aufgenommen,
• innerhalb der Zellen werden sie wieder verestert (= zusammengefügt) zu Triglyceriden, 
• in Form von Chylomikronen (= Triglycerid-Transporter) werden sie in die Lymphe freigegegeben.

Chylomikronen sind – wie die VLDL – weitere Aggregationen (= Pakete), also kugelförmige „Fetttröpfchen“,  die durch amphipathische Proteine wasserlöslich gemacht werden. Letztendlich fließen die Chylomikronen in ein großes Lymphgefäß ab – den sogenannte Milchbrustgang. Er heißt so, da er nach einer fetthaltigen Mahlzeit milchig-weiß erscheint.
Er verläuft parallel zur Bauchschlagader entlang der Körperachse nach oben und zieht aus dem Bauch in den Brustraum. Dort treten die Chylomikronen am linken Venenwinkel aus der Lymphe ins Blut über. 

1 → 2 → 3 …. wirklich so einfach?

Bei Betrachtung dieser Prozesse hat man vermutlich eine Sequenz von Vorgängen vor Augen, welche einfach nacheinander ablaufen.
An dieser Vorstellung könnte man auch festhalten, wenn man sich den klassischen Graphen der postprandialen Lipämie anschaut. Hier erkennt man immer einen typischen „early peak“ an Triglyceriden.

(Anm. von Chris: Normalerweise „schleust“ Insulin Triglyceride in die Zellen. Heißt: Steigt Insulin, dann fallen Triglyceride i.d.R. ab, genau wie aus dem Fettgewebe freigesetzte „freie Fettsäuren“. Daher der oben typische Verlauf: Glukose steigt, Insulin steigt, Triglyceride fallen (oder bleiben niedrig) und freie Fettsäuren fallen, bis sie nach dem Verschwinden von Insulin direkt wieder ansteigen)

Schön und gut… bis Fett im Blut ist dauert es einfach etwas länger als bei Glucose.  Was ist daran jetzt spektakulär? 

Folgende Überlegung:
Was ist aber, wenn Fettspaltung, Resorption und Freisetzung nicht einfach nur etwas langsam ist? Was, wenn zwischendurch ein wirklicher Dornröschenschlaf einlegt?

Tatsächlich sprechen sehr viele Hinweise dafür, dass eine ausgeprägte Zwischenspeicherung des Nahrungsfettes in den Darmzellen stattfindet. Zur Erinnerung: In Darmzellen werden die Fettsäuren wieder zu Triglyceriden re-verestert und in Vesikeln gespeichert. Mit der Freisetzung in den Milchbrustgang lässt sich die Darmzelle aber ganz offensichtlich sehr viel Zeit. 

Woher stammt das ganze Blutfett nach einer Mahlzeit?

Ganz einfach: Aus den vorherigen Mahlzeiten.

Konsumiert man etwas Fetthaltiges wird der Großteil dieses Fetts in den Darmzellen zwischengespeichert, zurückgehalten und erst auf den nächsten Stimulus in die Lymphe freigesetzt (second meal effect).

Die Studien dazu sind alle ziemlich ausgefuchst und arbeiten mit verschieden markierten Fettsäuren, die dann zu den jeweiligen Mahlzeiten gegessen werden. Hierdurch wurde immer offensichtlicher, dass das „one meal model“ in keinsterweise das normale Essverhalten mit seinen ernährungsphysiologischen Zuständen widerspiegelt.

Eine relativ fettarme Mahlzeit genügt auch hier, um die Freisetzung dieser TAG-Speicher zu bewirken. Ich konnte selbst die Beobachtung machen, dass man in Ratten nach einer fettarmen Mahlzeit in der Lymphe des Milchbrustganges Chylomikronen-Triglyceride nachweisen kann.

Die Abbildung zeigt sehr schön das, was bisher besprochen wurde: Sowohl VLDL-Triglyceride aus der Leber, als auch „zwischengespeichertes Nahrungsfett“ aus Darmzellen, werden nach Mahlzeiten freigesetzt. Bei Letzterem muss man sich allerdings fragen: Aus welcher Mahlzeit?

Regelmäßiger Sport – Die effektivste Strategie um starke Bluttfett-Anstiege zu vermeiden

Im Menschen und in Tiermodellen wurde der Trainingsstand mehrfach mit einem besseren Handling von Blutfetten und Fettsäuren in Verbindung gebracht. Die hohe mitochondriale Aktivität und oxidative Kapazität schützen vor einer Fettleber. 

(Anm. von Chris: Ein Muskel, der eine hohe Kapazität hat, Fettsäuren zu oxidieren, der möchte auch gerne mit Fettsäuren versorgt werden. Daher finden wir dort – also bei diesen Muskeln – vermehrt das Enzym Lipoprotein-Lipase, das Fette spaltet. Die gewonnen Fettsäuren werden somit nicht im Fettgewebe gespeichert, sondern im Muskel oxidiert. Auch Fasten oder Sport sorgt für erhöhte LPL-Expression) 

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Ich habe den Eindruck, dass ziemlich viel ‘Redebedarf’ besteht hinsichtlich NEM.

So scheint die Verwirrung nicht nur groß zu sein, wenn es um die Wirkung geht, sondern auch wie man sie am besten zuführt, in welcher Form, was von ‘Nutzlos’-Studien zu halten ist, ob es Interaktionen gibt und so weiter …

Also reden wir doch mal!

Zunächst sollte man sich tatsächlich fragen, welche Substanzen wirklich Einfluss auf unsere Hormone haben. Denn darauf kommt es an – wenn du etwas im Leben ‘fühlen’ willst, dann ist es in der Regel hormonabhängig.

Ungeachtet sonstiger Effekte irgendwelcher Substanzen, geht es mir persönlich immer um folgende Hormon-Werte:

• Testosteron,
• IGF/HGH,
• T3,
• Calcitriol (aktives Vitamin D),
• Retinsäure (aktives Vitamin A),
• Ferritin/Eisen/Hämoglobin,
• Stickstoffmonoxid,
• Insulin.

In aller, aller, aller Regel sorgt eine Anhebung (bei Insulin: Senkung) der Werte dieser Hormone – je nach Ausgangspunkt – für eine deutliche Steigerung des Lebensgefühls.

Das habe ich so selbst erfahren.

Und: Diese Hormone sind zu modulieren. Das heißt, dass du im weitesten Sinne einen Einfluss darauf hast.

Natürlich gibt es noch x andere Hormone und dann kann man spekulieren wie Fettsäure oder weiß ich nicht was, Einfluss darauf haben. Aber wisst ihr … Manchmal muss man reduktiv selektieren und die ‘Schlüsselpunkte’ des Daseins ausmachen. In der Zelle sind das die Mitochondrien, im Körper sind das die oben angeführten Hormone.

Wenn man weiß, dass einige Mikronährstoffe, diese Hormone massiv anheben können, womöglich der alleinige Grund für eine gewisse Hormon-Konzentration darstellen, dann kann man nur müde lächeln, wenn wieder eine SELECT-Studie daher kommt oder wieder einer auf die Idee kommt, mit Negativ-Schlagzeilen über ‘Vitamine’, Geld zu verdienen.

Daher vorab: ‘Vitamine’ sind nicht gleich ‘Vitamine’ – wenn jemand über ‘Vitamine’ schreibt, dann weiß ich genau, dass er völlig undifferenziert irgendeinen Mist schreibt.

Plötzlich steht ß-Carotin (!) stellvertretend für alle Vitamine. Plötzlich heißt es, dass Vitamin E dich umbringt, nicht wissend, dass es x verschiedene Formen von Vitamin E gibt …

Wenn also jetzt jemand von euch zu mir kommen würde: ‘Hey Chris, sag mal, welche Dinge sind in deinen Augen wichtig?’, dann würde ich antworten:

• fettlösliche Vitamine,
• Selen, Zink, Jod, Eisen,
• Magnesium,
• (womöglich Citrullin/Arginin).

Damit ist auch schon alles gesagt. Nicht nur, dass die genannten Substanzen wirklich mal etwas leisten (siehe dazu meine Krebs-Artikel), nein, es sind genau diese Mikronährstoffe, die den Hormonhaushalt modulieren und selbst Hormone darstellen.

Das ist nämlich wieder so ein Punkt. Wir reden immer über ‘Vitamine’ (lustig, gell?), aber vergessen immer, dass zwei Vitamine ja selbst Hormone sind, zumindest dafür sorgen, dass daraus adäquate Mengen an Hormonen gebildet werden.

Die Rede ist von fettlöslichen Vitaminen, die dich höchstwahrscheinlich umbringen.

Jeder, der meinen Blog hier liest, der weiß, dass ich Retinol und Vitamin D empfehle und zwar deutlich höher, als das so üblich ist. Für die Zufuhr von Retinol via Leber (2 x pro Woche), sollte genau so pflichtbewusst gesorgt werden, wie hinsichtlich des Wahrens oder des Erreichens eines Vitamin D Spiegels von 40–80 ng/ml – der somit genau dem eines in der Sonne lebenden Masais entspricht (Luxwolda, 2012). Die ja dunkelhäutig sind und sowieso viel mehr Sonne benötigen, um einen gewissen Wert zu erreichen. Daher bin ich mir ziemlich sicher, dass wir gut fahren mit Werten, die Richtung 80 ng/ml gehen, wobei ich denke, dass ein Großteil der therapeutischen Effektivität bereits mit 40 ng/ml erreicht ist.

Übrigens habe ich zum Thema Vitamin D, einen Artikel bei Aesir Sports verfasst – dort kannst du, lieber Sportler, mal nachlesen, was Vitamin D mit deiner Kraft zu tun hat – ah ja und mit Testosteron.

Ich möchte an dieser Stelle nicht darauf eingehen, wieso ich keinen oder wenig(er) Wert lege auf die Supplementation von nicht genannten Stoffen.

Das Problem bei Empfehlungen ist auch, dass wir uns in unterschiedlichen Lebenslagen befinden. Der eine macht Diät, der andere isst wenig Fleisch, der Dritte mag keinen Salat, der Vierte macht täglich ad absurdum Sport… 

Mir ist daher nicht wichtig, dass wir über die unendliche Möglichkeit von Substanzen diskutieren, sondern eine gewisse Grundlage schaffen, von der jeder in jeder Lebenslage profitieren kann.

Wenn diese Grundlage besteht, dann wird dein Körper auch in der Lage sein, seinen Haushalt selbst zu verwalten. 

Das ist etwas, was viele nicht (mehr) verstehen. Wenn du deinen Körper auf ein gewisses (hormonelles) Niveau gebracht hast, dann wird sich dieses System selbst speisen. 

Wenn du zum Beispiel keinen T3-Mangel mehr hast, dann musst du (nicht kannst du!), nein, dann musst du sogar essen. Dein altes Ich, das sich mit 2000 Kalorien begnügte (weil du schon dick wirst beim Anschauen des Essens), steigt auf in ein neues Ich, das plötzlich 3000 Kalorien essen muss – und um diese Menge an Kalorien zu decken, brauchst du Essen und da du diese 1000 Kalorien dann wohl kaum decken wirst mit Marmelade, wirst du zusätzlich also mehr Mikronährstoffe aufnehmen.

Und das Schöne: Deine Hormone ‘schützen’ dich vor einer Stoffwechsel-Entgleisung. Das heißt, dass die Resorptionsmechanismen, die Rückresporptionsmechanismen, effektiver und besser werden, deine Hormone und deine Hormon-Rezeptoren besser funktionieren – das alles jedenfalls, trifft auf T3 zu (u.a. Weitzel, 2003 und gemessen an mir selbst).

Wenn deine Zellen also keinen chronischen Energiemangel mehr erleben, weil plötzlich mal Leben in dir ist – und nichts weiter ist T3 – dann funktionieren die zellulären Abläufe ja auch besser. Vielleicht wirst du dann endlich mal deine Depression los? Die nämlich hat in den seltensten Fällen etwas mit Tryptophan zu tun.

• Stimmen deine Hormone, dann brauchst du nicht dich zu kümmern um x Gramm Protein, das du täglich zuführen musst – dein Körper wird dich schon von selbst daran erinnern.
• Stimmen deine Hormone, dann brauchst du nicht nachzudenken, wann du schlafen musst oder wann nicht – denn dein Körper wird selbst dafür sorgen.
• Stimmen deine Hormone, dann brauchst du dir keine Gedanken über ‘burn out’ zu machen, denn der Faktor (körpereigene) Prävention spielt dabei eine genau so große Rolle wie (körpereigene) Schutzfunktionen, um diesen Zustand zu verhindern.
• Stimmen deine Hormone, dann bist du stressresistenter und die Fähigkeit zur Adaption wird deutlich gesteigert.

Es ist also in den meisten Fällen völlig unnötig, wenn man sich Gedanken macht über irgendeine ‘zelluläre Wirkung’ irgendwelcher Substanzen.

Viel mehr sollten wir unser Betriebssystem – die Hormone – in Ordnung bringen, der Rest passiert von alleine.

Daher ist es auch völlig unnötig über ß-Carotin oder Selen zu diskutieren.

Ich habe nämlich schon einmal erklärt: Tiere müssen auch nicht ‘denken’, was/wo/wann/wie viel/wie, sondern ‘funktionieren’ einfach. Als Analogie dazu, habe ich damals einen Roboter gewählt, der einfach so funktioniert – ohne irgendwie über irgendwelche Konzepte nachzudenken. Aber die haben halt auch Hormone – die haben das nicht jahrelang so verbockt wie wir. 

Oder glaubst nicht, dass dein Körper besser weiß, ob Weizen für dich gut oder nicht gut ist?

Klassisches Beispiel, weil alles schon selbst getestet: Selbst gemachtes Stockbrot, bestehend aus purem, blankem Weißmehl, habe ich mir gemacht – aus 500g Weizenmehl. Natürlich hatte ich nach 3-4 Stück genug, allerdings, das ist wichtig:

Am nächsten Tag, hatte ich fast Schmerzen, wenn ich nur an Weizen oder Stockbrot gedacht habe.

Thema Weizen also, war für diesen Tag kein Thema mehr.

Übrigens haben etliche Menschen, die gesund sind, eine ähnliche Erfahrung gemacht: Zu viel Leber gegessen?

Schon beim Gedanken an Leber, bekam derjenige Kopfschmerzen.

Das alles kann ein gesunder Körper – Hormone sei Dank. Das, das sind für mich ‘Vitamine’.

Oder damals, als ich mich total abgehungert habe, T3 fast nicht mehr messbar, alle Systeme in meinem Körper nicht mehr richtig funktionierten … und ich mich dann schön ins Solarium gelegt habe.

Wir erinnern uns: Solarium = UV = freie Radikale.

Danach hatte ich immer so einen eigenartigen Appetit auf Früchte und Zitrusfrüchte.

Zufall? Nein, wohl eher ein Zeichen dafür, dass der Körper sich zusätzlich vor diesen Radikalen schützen wollte.

Heute ist das selbstverständlich nicht mehr der Fall. Körper ausreichend ENDOGEN geschützt, also durch körpereigene Substanzen.

Nichts weiter sind Hormone. 

Hormone schützen vor Fettleibigkeit (z. B. senkt Testosteron die Lipoprotein-Lipase Aktivität in deinem Fettgewebe), vor Herzinfarkt (z.B. senkt T3 den Cholesterin-Wert im Blut), vor Verblödung (z. B. schützt IGF deine Nervenzellen), vor erektiler Dysfunktion (z. B. kann NO deine Gefäße vor Arteriosklerose schützen), vor kardialer Dysfunktion (z. B. spielt Eisen eine wesentliche Rolle bei der ATP-Produktion im Herzen), vor Muskelschwund (z. B. sorgt T3 für eine gesteigerte Proteinsynthese) – kurz: Ohne Hormone ist das Leben nichts wert. 

Das sind ‘Vitamine’ für mich.

Das heißt, dass ich grundlegend davon ausgehe, auch im Konzept nachzulesen, dass wir erst eine ordentliche Grundlage brauchen und danach können wir entscheiden, was wir weiter tun, auch hinsichtlich anderer Supplemente.

Die oben genannten Werte also sollten gemessen werden.

• Vitamin A und Vitamin D reagieren im Körper zu den jeweiligen Hormonen Retinsäure und Calcitriol
• Zink zeigt eine klare Beteiligung an der Bereitstellung optimaler Testosteron-Werte (Prasad, 1996)
• Nahrungsprotein ist maßgeblich und tragend verantwortlich für die IGF-Werte (Fontana, 2008)
• Selen/Jod/Tyrosin lassen deine Schilddrüsenhormone entstehen
• Zink/Selen sorgen für deine körpereigene antioxidative Kapazität
• Eisen lässt dich innerlich kräftig durchatmen, sorgt für Ferritin und Hämoglobin
• Magnesium zeigt eine direkte Beteiligung an der Bereitstellung optimaler T – und IGF-Werte (und “innere Ruhe” – ist auch ein Hormon :-) ) – und zur Erinnerung: Reguliert die mitochondriale Dichte (Maggio, 2011 | Cinar, 2011 | George, 1975)
• Citrullin/Arginin modulieren den kompletten Stoffwechsel via Stickstoffmonoxid, für mich ein Hormon :-)

Bevor man also überhaupt über irgendwelche Substanzen etc. nachdenkt, sollte man sich erst einmal um das Grundlegende, um dein Leben kümmern – Leben, das in deinem Körper entsteht, basierend auf optimaler Hormonkonzentration.

Die Sache mit den Hormonen ist ein wenig komplexer, allerdings würde ich das noch gerne ansprechen.

Hormone regulieren sich gegenseitig und sind von einander abhängig.

• Beseitigt du deine T3-Defizienz, dann beseitigst du (womöglich) auch deine Testosteron-Defizienz (Meikle, 2004)
• Hebst du Testosteron an, so hebst du womöglich auch IGF an (Ashton, 1995)
• Hebst du T3 an, dann hebst du auch die Produktion von HGH an (Giustina, 1995)

… und zu wenig Leptin killt sie womöglich alle (Flier, 2000)

Wieso?

Wie du siehst, stehen alle ‘wichtigen’ Hormone in enger Relation. Hebst du das eine Hormon, dann hebst du das andere Hormon. Fällt das eine Hormon, dann fällt das andere Hormon, deswegen fällt ein drittes Hormon.

Daher ist es gut möglich, dass jemand zu wenig Testosteron im Körper hat, weil zu wenig T3 im Körper hat.

Und weil derjenige zu wenig T3 hat, hat er auch zu wenig IGF. Mal abgesehen davon, dass Testosteron den IGF-Wert ja auch beeinflusst.

Ich habe keine passende Studie dazu, aber mich würde nicht wundern, wenn IGF/HGH auch die Schilddrüse beeinflusst.

Ausweg? 

Womöglich mal einen Hormon-Wert anheben, dann… ‘speist sich das System von alleine‘ <- das hatte ich ja vorhin gesagt.

Das Leck im Schiff ausbessern und dann fährt das Schiff auch wieder und geht nicht unter.

Was zeigst uns das? 

Ein System heißt deshalb ‘System’, weil die Variablen sich untereinander beeinflussen. Es gibt kein starres Konstrukt. Eine veränderte Variable kann heißen, dass das ganze System verändern wird.

Daher hat die (Stoffwechselerkrankung) Depression, ihren Ursprung auch selten im Gehirn oder aufgrund der Neurotransmitter, sondern viel mehr wo ganz anders … womöglich ‘am anderen Ende des Systems’.

Allerdings müssen wir uns immer vor Augen führen, dass jede Überschreitung einer Obergrenze, dazu fährt, dass der Schuss nach hinten los geht und genau das eintritt, was wir nicht haben wollen: Metabolische bzw. hormonelle Dysfunktion.

Mich interessiert daher nicht wie ich meine Werte chronisch und maximal erhöhen kann, sondern viel mehr, wie ich sie wieder in ein normales Wirkspektrum bringe, denn Hormone wirken nicht einzeln, sondern additiv. Das heißt: Hebst du nach dem oben genannten Prinzip, mal 1, 2, 3 Hormone an, völlig gleichgültig, ob du jetzt ein ‘Höchstwert’ erreichst, dann kann das bereits sehr profunde auswirken haben.

Bedenke: Hormone sind mächtig!

Kennern unter euch ist womöglich außerdem aufgefallen, dass wir zumeist von anabolen Hormonen sprechen. Das liegt ganz einfach daran, dass du wertlos für die Natur bist, wenn du deine reproduktive Kapazität auf Dauer verlierst. Natürlich weiß ich, dass katabole Hormone wohl einen gewissen zellulären Langlebigkeitseffekt induzieren – aber glaube mir, das Leben ist nichts wert ohne anabole Hormone. Daher müssen wir hier unbedingt den Kompromiss finden, wie uns – wie ich finde – mit ‘periodic undereating’ etc. schon gut gelungen ist.

Insgesamt heißt das: Bevor wir hier jetzt anfangen, über den ‘Sinn und Unsinn von NEM’ zu reden, sollten wir vorher geklärt haben, um was es denn eigentlich geht.

Du hast also erfahren…

• warum wir eigentlich NEM nehmen,
• wie du dein Hormon-Konstrukt beeinflussen kannst,
• welche Werte wichtig sind,
• und wie zusammenhängen.

Dieser Post sollte vor allem zunächst grundlegende Dinge ansprechen. Doch dazu mehr in den nächsten Artikeln.

Referenzen

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Cinar, Vedat et al. “Effects of magnesium supplementation on testosterone levels of athletes and sedentary subjects at rest and after exhaustion.” Biological trace element research 140.1 (2011): 18-23.

Flier, Jeffrey S, Mark Harris, and Anthony N Hollenberg. “Leptin, nutrition, and the thyroid: the why, the wherefore, and the wiring.” Journal of Clinical Investigation 105.7 (2000): 859-861.

Fontana, Luigi et al. “Long‐term effects of calorie or protein restriction on serum IGF‐1 and IGFBP‐3 concentration in humans.” Aging cell 7.5 (2008): 681-687.

George, GHAZI A, and FRANK W Heaton. “Changes in cellular composition during magnesium deficiency.” Biochem. J 152 (1975): 609-615.

Giustina, Andrea, and William B Wehrenberg. “Influence of thyroid hormones on the regulation of growth hormone secretion.” European journal of endocrinology/European Federation of Endocrine Societies 133.6 (1995): 646-653.

Luxwolda, Martine F et al. “Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l.” British Journal of Nutrition 108.09 (2012): 1557-1561.

Maggio, M et al. “Magnesium and anabolic hormones in older men.” International journal of andrology 34.6pt2 (2011): e594-e600.

Meikle, A Wayne. “The interrelationships between thyroid dysfunction and hypogonadism in men and boys.” Thyroid 14.3, Supplement 1 (2004): 17-25.

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Prasad, Ananda S et al. “Zinc status and serum testosterone levels of healthy adults.” Nutrition 12.5 (1996): 344-348.

Weitzel, Joachim M, KA Iwen, and Hans J Seitz. “Regulation of mitochondrial biogenesis by thyroid hormone.” Experimental physiology 88.1 (2003): 121-128.

The post Sinn und Unsinn von Nahrungsergänzungsmitteln – Teil I first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.