Ein Artikel von Phil 

Abnehmen ohne Sport ist der Traum vieler Frauen und Männer. Kann das funktionieren?

Wer schnell noch das ein oder andere Kilo verlieren möchte, trifft häufig unüberlegte Entscheidungen.

Auf der einen Seite wird gehungert, auf der anderen Seite exzessiv Sport getrieben. Mit dem Ziel: Möglichst wenig Energie aufzunehmen und gleichzeitig massiv Energie zu verbrauchen. Dadurch soll das Energiedefizit so groß wie möglich werden. Dieses Defizit hat der Körper gefälligst durch eigenen Mittel, im Idealfall mit Körperfett, auszugleichen. So purzeln Pfunde?!

Dass dieser Plan in den wenigsten Fällen tatsächlich fruchtet, ist leider viel zu oft zu beobachten. Jeder kennt mehrere dieser Fälle oder ist sogar selbst ein exzellentes Beispiel dafür.

Es ist außerdem so, dass die Schinderei, die sich über 90 % der Leute abhalten, unnötig ist oder gar kontraproduktiv sein kann.

Oder erzielen die Leute im Fitnessstudio, die sich Tag ein, Tag aus Abstrampeln erkennbare Erfolge?

Abnehmen ohne Sport ist definitiv möglich. Am besten mit ein paar kleinen Anpassungen Tipps im Hinterkopf:

Abnehmen ohne Sport? Tipp 1 – mehr Gemüse

Die wohl effektivste Methode um abzunehmen, ist den Gemüseanteil drastisch zu erhöhen. Unsere offiziellen Ernährungsrichtlinien richten sich hierzulande nach den Empfehlungen der Deutsche Gesellschaft für Ernährung. Auch Ernährungsberater sollten sich daran halten.

Die Empfehlung für Gemüse und Obst, die sicher jeder schon gehört hat, lautet „5 am Tag”¹. Also fünf Portionen Obst und Gemüse. Beschränken wir es auf Gemüse, sind es nur noch drei Portionen. Ungefähr 400 g.

Eine Menge, die für die meisten Deutschen unerreichbar ist. Ein Leben lang.

Willst du also auch ohne Sport Gewicht verlieren, iss mehr Gemüse. Die DGE-Empfehlungen stellen das Minimum dar. Je nach Ausgangsgewicht, kann die tägliche Gemüse-Portion locker 400 g übersteigen.

Warum mehr Gemüse? Unter anderem weil:

• Gemüse enthält sehr wenige Kalorien
• Je mehr Gemüse auf dem Teller landet, usmso weniger „Ungesundes” passt drauf
• Gemüse enthält jede Menge Ballaststoffe
• Gemüse liefert Nitrat

usw. …

Versuche es als Frau mindestens mit einer Faustgroßen Portion zu jeder Mahlzeit. Männer können sich an zwei geballten Fäusten orientieren.

Einschätzung: Einfach umzusetzen und eine effektive Möglichkeit Kalorien einzusparen

Abnehmen ohne Sport? Tipp 2 – mehr Protein

Für Eiweiß gilt das gleiche wie für Gemüse. Achtest du bei der Auswahl auf eine hohe Qualität und greifst nicht zu verarbeiteten Produkten, kannst du gar nicht zu viel davon essen. (Theoretisch geht das schon, aber in der Praxis ist das selten.)

Eiweiß liefert kaum Energie (extrem hoher Energieverbrauch bei Eiweißverstoffwechselung), wird dafür dringend für allerhand Körperfunktion benötigt. Unter anderem für eine gute Stimmung, deine Abwehrkräfte und die Leberfunktion. Außerdem, so spekulieren manche Wissenschaftler, „verbraucht“ Eiweiß bei Verzehr so viele Kalorien, weil es die Protein-Synthese des Muskels anregt.

Die gute Stimmung wird durch Neurotransmitter erzeugt. Der Rohstoff von Neurotransmittern sind Aminosäuren, also aufgespaltenes Eiweiß.

Fehlen Aminosäuren ist schlechte Stimmung vorprogrammiert. Etwas das jeder in einer Diät schon mal erlebt hat. Auf Dopamin („Na los, wir machen das …”) und Serotonin („Gott, habe ich ein schönes Leben”), sollten wir nicht verzichten.

Also achte auf deine Eiweißzufuhr, sonst ist der Diät-Abbruch nur eine Frage der Zeit. Ob mit oder ohne Sport.

Einschätzung: Ein hoher Eiweißanteil ist ein Muss

Abnehmen ohne Sport? Tipp 3 – Kälte und andere Fatburner

Mehr Gemüse und Protein zu essen, leuchtet hoffentlich ein.

Dadurch sollten wir schon deutlich weniger Energie aufgenommen und die ersten Erfolge erzielt haben.

Auf der anderen Seite können wir auch ohne zu trainieren das Defizit auf der „Output-Seite” vergrößern. Das ist deutlich schwieriger.

Eine Tafel Schokolade zum Beispiel (rund 500 kcal) nicht zu essen, ist deutlich einfacher als 500 kcal zusätzlich zu verbrauchen.

Trotzdem gibt es die ein oder andere Möglichkeit, die  „Ausgaben” in unserer Buchhaltung zu vergrößern.

Kälte

Kälte kann zusätzliche Kalorien verbrennen. Der Mechanismus ist einfach:

• Außentemperatur senkt die Körpertemperatur herab
• Der Körper gleicht die Temperatur aus
• Der Vorgang kostet Energie
• Kalorien werden verbraucht

Für diesen Vorgang ist in unserem Körper vor allem das braune Fettgewebe zuständig. Dieses rostig-aussehendes Fett verbrennt Fett, um uns vor Kälte zu schützen²³. Allerdings kann auch der Muskel „Uncoupling“ (Wärmeerzeugung via Energieverbrauch) betreiben.

Ob es sich lohnt, täglich für mehrere Stunden in kaltes Wasser zu legen, um schlussendlich Kalorien in der Größenordnung einer drittel Tafel Schokolade zu verbrauchen, sollte jeder selbst entscheiden. Aber: Es gibt die eine oder andere Tier-Studie, die die dramatischen Effekte einer leichten, aber konstanten Temperatur-Absenkung aufzeigt. Mit anderen Worten: Im Winter vielleicht nicht so oft die Heizung benutzen und den Pullover durch ein T-Shirt ersetzen – natürlich nur in der Wohnung. (Oder? :-) )

Scharfe Gewürze und Grüner Tee

Chili, Wasabi, Ingwer, Grüntee, Kaffee und Co. gehören zu Lebensmitteln, die bekanntlich den Stoffwechsel anregen.

Beim Chili-Verzehr, z. B., wird durch den scharfen Wirkstoff Capsaicin Dopamin (der Neurotransmitter von oben) und Stresshormone ausgeschüttet. Als Reaktion steigt die Körpertemperatur und die Durchblutung, Kalorien werden zusätzlich verbrannt⁴.

Leider sind die Auswirkungen verschwindend gering. Wahrscheinlich hast du bereits mehr Energie zu dir genommen als durch Superfoods zusätzlich verbrannt, wenn du nur an einer Tafel Schokolade riechst.

Trotzdem sind diese Lebensmittel, im überschaubaren Rahmen, empfehlenswert. Eigentlich immer, nicht nur wenn du abnehmen willst. Denn neben den verbrannten Kalorien können sie zusätzlich die Insulinsensivität verbessern oder Triglyceride aus dem Blut fischen.

Einschätzung: Sich auf den Fett-verbrennenden Effekt von Kälte zu verlassen, ist eine Idee. Aber keine gute Möglichkeit für kurzfristige, massive Erfolge. Scharfe Gewürze und Grünen Tee kannst du reichlich (2-3 Tassen) zu dir nehmen.

Abnehmen ohne Sport? Tipp 4 – L-Carnitin

Der Einsatz von L-Carnitin ist eine fortgeschrittene Methode, wenn es um das Abnehmen ohne Sport geht. Das Dipeptid ist in Fleisch enthalten und kann via Nahrungsergänzungsmittel zugeführt werden.

Das Besondere an L-Carnitin: Eine Ergänzung von 2,5 g über mehrere Wochen, hat auf Muskelzellen einen ähnlichen Effekt wie Ausdauersport. ⁵

Wie kommt’s? Im Stoffwechsel der Zelle, bei der ß-Oxidation im Mitochondrium (Fettverbrennung), spielt L-Carnitin eine entscheidende Rolle. Im Stoffwechsel-Handbuch nennen wir dir eine Arbeit, in der – sogar beim Menschen – gezeigt wurde, dass 3 x 1 g Carnitin pro Tag die Fettsäure-Oxidation um fast 40 % steigert. Gemessen mit Kohlenstoff-Markierung, also ziemlich aussagekräftig. Außerdem: Eine Ergänzung zur normalen Ernährung kann die Enzyme des Stoffwechsels in den Muskeln auf ein Niveau bringen, das sonst nur durch Sport erreicht wird. Carnitin ist also auch ein Gen-Regulator – vor allem im Energiestoffwechsel.

Dadurch wird im Muskel mehr Fett, das normalerweise im Blut schwimmen, verbrannt.

Einschätzung: Wenn du Tipp 2 beherzigst und mehr Protein zu dir nimmst, solltest du automatisch bereits mehr L-Carnitin aufnehmen. Eine Nahrungsergänzung ergibt erst Sinn, wenn deine Diät bereits funktioniert. Tipp: Gerade in der Diät öfter mal ein Stück rotes Fleisch essen. Nicht nur Pute oder Hühnchen. Rotes Fleisch bringt dir nahezu alles, was dein Energiestoffwechsel braucht, um die Kilos (vor allem Fett) optimal purzeln zu lassen. Unterschätzt ist hier häufig auch das Eisen – das nämlich macht nicht nur die Mitochondrien fit, sondern schraubt auch den Energieverbrauch nach oben.

Fazit

Abnehmen ohne Sport betreiben zu müssen, ist definitiv möglich. Nicht umsonst heißt es unter Fitness-Sportler, dass ein Sixpack in der Küche gemacht wird (engl. abs are made in the kitchen).

Trotzdem werden wir bei edubily immer zu Sport raten. Vor allem zu Krafttraining.

Die Auswirkungen auf deinen Körper, fernab des Energieverbrauchs, sind einfach zu massiv. Ausdauersport im Fitness-Studio dagegen kannst du ruhigen Gewissens vernachlässigen.

Es gibt zu viele Fälle, wo sich im Anschluss an das Abstrampeln an der Theke der Eiweißshake mit vollfetter Milch bestellt wird. Und im Anschluss ist der Hunger umso größer und es wird sich mal wieder etwas ganz besonderes gegönnt … das habe ich mir jetzt verdient. Kaloriendefizit adé.

Achte auf das, was du isst, auf das was du nicht isst, trainiere ordentlich deine Muskeln und erst dann solltest du an Spielereien, wie Zusatz-L-Carnitin denken. Das nämlich solltest du aufgrund einer geschickten Ernährungsplanung sowieso bereits verzehren.

Wer also heute noch eine (allzu große) Wissenschaft aus dem Abnehmen machen will, der … na ja … hat vielleicht einfach keine Ahnung. Schon vor bald einem Jahrzehnt schrieb einer der wohl bekanntesten Fitness-Autoren der USA sein Erfolgsgeheimnis extrem simpel nieder:

Lean, Green, Marine.

Mageres Fleisch. Gemüse. Meeresfrüchte.

Ist das wirklich so schwer zu verstehen?

PS: Wer den Energie-Stoffwechsel wirklich einmal so richtig verstehen will, der darf sich gerne das Stoffwechsel-Handbuch zulegen. Denn wir sind immer noch der Meinung: Wissen ist Macht. Denn es gibt dir die Möglichkeit, deinen Körper zu verstehen, um entsprechend sinnvolle Entscheidungen zu treffen. Jeder Ikea-Schrank braucht ein – wenigstens kleines – Handbuch. Wir haben zu jeder Sache ein Handbuch. Außer zu unserem Körper. (Stimmt nicht ganz: Es gibt ja mittlerweile zwei Handbücher ;-) )

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System Mensch vs. menschliche Systeme

Wir sehen den Körper dabei als System, das nur dann ordentlich funktioniert, wenn alle System-Komponenten ordentlich funktionieren können.

Das ist richtig. Richtig gedacht. Aus menschlicher Sicht.

Aus Sicht eines Organismus, der seit Jahrmillionen auf Überleben getrimmt ist, stimmt das nur bedingt. Denn ein menschliches System denkt relativ eindimensional. Nehmen wir als Beispiel das Auto. Wenn dort die Bremsscheiben kaputt gehen, dann … na ja, funktionieren die Bremsen irgendwann vielleicht nicht mehr. Das ist eindimensional. Teil geht kaputt, ganzes Auto geht eventuell kaputt – zumindest, wenn man weiterfahren würde wie bisher und wir daraus, gedanklich, eine lineare Extrapolation werden lassen.

Nun hilft diese Art des Denkens zwar, unseren Organismus besser zu verstehen und nachvollziehen zu können, was irgendwo in uns gerade schief läuft, aber es wird hinderlich, wenn wir dieses Denken stur anwenden wollen.

Denn wäre der menschliche Organismus dieses oben beschriebene kaputte Auto, dann wären dem Auto vielleicht neue Bremsscheiben „gewachsen“ oder es hätte, wie der Körper, andere „Ausweichmöglichkeiten“ bereitgestellt, um diesen Verlust der Systemkomponente zu kompensieren. Diese Vorstellung widerstrebt uns, da wir immer davon ausgehen, dass „Weniger“, „Kompensation“ oder „Alternative“ nicht gut sind oder schlechter als das, was da eigentlich hingehört.

Das sind allerdings Vermenschlichungen.

Denn wer will bestimmen, was gut ist, was da hin gehört und was nicht?

Machen Vitamine dick?

Ich will auf etwas Fundamentales hinaus: Auf die Adaptionsfähigkeit des Organismus.

Es gehört dazu, in alle Richtungen zu denken. Einige Wissenschaftler postulieren, dass es heute so viele dicke Amerikaner gibt, weil die Amerikaner nicht an Vitamin-Zusätzen sparen. Und tatsächlich weiß man, dass das ein oder andere Vitamin die Zunahme eben auch beschleunigen kann. Dieselben Autoren glauben: Schwitzt man nicht oft genug, geht eine wesentliche „Vitamin-Entgiftungsfunktion“ verloren, so, dass sich Vitamin-Abbau-Produkte vermehrt messen lassen und als Marker für eine Überdosierung genutzt werden können.

Ich glaube zwar nicht unbedingt daran, dass das so stimmt, aber interessant ist die Hypothese allemal.

Sind Mikronährstoffe „Information“?

Mikronährstoffe sollten, wie keine anderen Umwelteinflüsse, unser Genom, unsere Epigenetik, beeinflussen. Warum? Weil es diese Stoffe sind, die wir mit der Nahrung aufnehmen. Nur so kann der Körper „messen“, wie es um unsere Versorgungslage bestellt ist. In anderen Worten: Ein extrem hoher Selektionsdruck war das Nahrungsangebot. Nichts ist und war wichtiger für einen Organismus, als adäquat auf Nahrungszufuhr zu reagieren.

Stellen wir uns einmal ganz plump folgendes Szenario vor: Eine stereotypische Vorstellung von einem Schwerübergewichtigen. Der trinkt nur Cola und isst nur hochverarbeitetes Industriefutter. Was könnte passieren? Richtig: Der Körper nimmt diese Energie-Flut wahr (ganz klassisch: Leptin) und steigert den Energieverbrauch, um das Equilibrium zu halten. Was aber, wenn der Körper diese Reaktion nicht vollständig umsetzen kann, weil er glaubt, es herrsche ein Nahrungsmangel?

Sollten Mikronährstoffe hier eine Rolle spielen, könnten hochverarbeitete Lebensmittel, deren Mikronährstoff/Gesamtenergie-Verhältnis sehr niedrig ist, zu Quasi-Nahrungsmangel-Reaktionen führen. Das könnte zum Beispiel so aussehen, dass Schwerübergewichtige eben nicht mehr mit einem erhöhten Energieverbrauch reagieren, dann, wenn sie mit Energie konfrontiert werden.

In der Natur sehen wir diese Phänomene überall. Es gibt immer „zentraler“ Schalter, die dem Organismus zeigen, wie er reagieren kann und soll. Dort aber stimmt Umwelt mit Reaktion überein. Dort ist nix verfälscht, weil der Organismus eben angepasst ist und keine Verfälschung erlaubt ist. Ein Organismus kann sich womöglich nicht 3000 „leere“ Kalorien einverleiben, sondern musste wohl, zwangsläufig, viele Begleitstoffe essen, die dem Organismus-System auch als Feedback-Signal dienen. Die also können ihre Umwelt nicht so verändern, dass „falsche“ Signale gesendet werden.

Von Vitamin D zu Eisen: Wie regulieren diese Substanzen unsere Gene?

Ich sehe derzeit große Probleme.

Ich habe meine Bedenken einmal bei Vitamin D geäußert. Heute glauben wir, wir müssten immer und ganzjährig Vitamin-D-Wert XY anpeilen. Aber so funktioniert der Körper nicht. Er mag Zyklen und Periodisierung, ein Auf und Ab wie eine Sinus-Kurve. Wieso funktioniert ein Marshall-Protokoll? Wieso kann das genaue Gegenteil eines Vitamin-D-Hochs funktionieren, wenn wir doch fest davon überzeugt sind, dass erst ein hoher Vitamin-D-Wert das Funktionieren ermöglicht? Hier könnte man denken: Okay, vielleicht ist der Körper angepasst an ein Sommer-Hoch und an ein Winter-Tief. Vielleicht ergeben sich pathologische Zustände, wenn wir diese natürliche Periodisierung umgehen – zum Beispiel dadurch, dass wir über Jahre hinweg nicht genug Vitamin D im Sommer tanken. Dies wäre, auf die Jahre betrachtet, genauso schlecht wie die Situation heute, bei der wir alle Wert XY anpeilen wollen, quasi für immer.

Darüber hinaus könnte Vitamin D im Verhältnis zu Vitamin A auch ein metabolischer Schalter sein: Vor Monaten schon habe ich einen Facebook-Beitrag verfasst. Vitamin A reguliert den Fettstoffwechsel, Vitamin D scheint ihn generell eher zu unterdrücken und programmiert auf Fettaufbau. Ergibt Sinn: Normalerweise sollte der Vitamin-D-Wert am höchsten sein … wann? Vor dem Winter, nach dem Sommer. Wann sollte der Vitamin-A-Wert relativ zu Vitamin D ansteigen? Im Winter.

Doch auch hier gilt: Ist dies relevant für alle Populationen? Spezies-übergreifend? Stimmt die Hypothese überhaupt?

Anderes Beispiel: L-Carnitin reguliert auf Muskel-Ebene nicht nur die Fähigkeit, generell Fettsäuren zu oxidieren, sondern auch den Muskelfaser-Typus. Viel Carnitin hilft dem Muskel, sich in Richtung einer oxidativen Faser zu entwickeln. Dies hat bedeutende Implikationen: Eine hohe Fettzufuhr könnte immer dann gegeben sein, wenn auch Tiere verspeist werden – und Tiere liefern enorme Mengen an L-Carnitin.

Beispiel Eisen: Eisen scheint den Glukose-Stoffwechsel zu regulieren. Wer hat die höchsten Eisen-Werte? Ein Fleischesser. Wer die niedrigsten? Diejenigen, die von Pflanzen leben. Nun sollte dies keinen Einfluss auf die Fitness (im biologischen Sinne) oder Gesundheit eines Organismus haben, solange kein Mangel vorliegt. Aber zwischen Mangel und Überschuss nutzt der Körper anscheinend die Variation, um den zellulären Stoffwechsel zu justieren, weg von der Glukose-Oxidation, hin zur Fettsäure-Oxidation.

Ein ideales Beispiel dafür, wie man selbst Probleme schaffen kann. Denn wenn wir beschließen, Kohlenhydrate zu essen, dem Körper aber die falschen Signale senden, indem wir künstlich Substanzen hinzufügen (hier zum Beispiel: Eisen), dann bauen wir uns – nicht wissend – einen „schwierigen“ Zustand. Ich glaube, das sehen wir heute. Heute essen wir recht große Mengen an Fleisch und haben Probleme. Nicht, weil Fleisch per se schlecht ist, sondern weil wir es in einer ungünstigen Konstellation verzehren. Mein kleiner afrikanischer Uni-Kollege, ganz schlank, erzählte mir neulich von den vielen Nahrungsmitteln, die die in Ruanda verzehren. Fast nur Kohlenhydrate. Aber: Der hat – vielleicht aufgrund seiner Genetik – überhaupt keine Probleme mit dieser Art der Ernährung. Umgekehrt würde ich gerne wissen, wie sich dieser Organismus verhalten würde, würde man ihn wirklich in unsere Nische setzen (mit viel Fleisch zum Beispiel) und dann zurück schicken. Würden sich metabolische Parameter verändern?

Die Natur kennt keinen chronischen Zustand

Ganz egal: Ich bekomme immer öfter Mails von Lesern, die sich auf ein ganz bestimmtes Muster festnageln wollen und dabei jeden systemischen Aspekt ignorieren. Zugegeben: Es ist tierisch schwer, zumal wir eben so viel noch nicht wissen. Aber was wir sicher sagen können: Es ist nicht richtig, deinen Organismus auch hier in eine künstliche, „aufgeblasene“ Umwelt zu setzen, chronisch und immer mit den gleichen Substanzen konfrontiert.

Kommen wir noch einmal zurück zu unseren „Nahrungsmangel-Szenario“: Heute, ganz modern, haben wir entdeckt, dass es wichtig ist, temporäre Energielöcher zu kreieren. Wir haben AMPK kennengelernt. All diese Aspekte, die eben so profitieren von … Nicht-Essen.

Okay, das ist richtig und gut. Aber stimmt dieses Bild so? In anderen Worten: Es wurde u. a. postuliert, dass Kalorienrestriktion deshalb so gut und protektiv wirkt, weil dadurch weniger Eisen aufgenommen wird. Oha! Sehr guter Gedanke. Denn weiter: Der Organismus war immer schon Nahrungsknappheiten ausgesetzt und so auch Mikronährstoff-Knappheiten. Diese natürliche Fluktuation erlaubt es dem Körper auch, sich „zu reinigen“ – Beispiel Eisen.

Nochmal: Es ist nicht richtig, einen mangelversorgten Körper noch mehr in den Mangel zu drücken. Es ist wichtig, zu erkennen, dass eine natürliche Fluktuation gegeben sein sollte.

Abschließende Worte

Also, zwei Fragen, zwei Aspekte stünden generell im Raum:

• Regulieren Mikronährstoffe den Organismus bzw. dienen sie ihm als Faktor, um die Umwelt korrekt wahrzunehmen und so adäquat auf die Umwelt zu reagieren?
• Wie sehen die „natürlichen Rhythmiken“ aus? Gibt es sie? Und wenn ja, welche Einflüsse haben sie auf den Organismus?

Das sind wohl die essentiellsten Aspekte überhaupt.

Denn dies hätte weitreichende Folgen. Vor allem mit Blick auf die Nutzung von Ergänzungsmitteln. Die Frage würde dann nämlich lauten: „In welcher Umgebung wäre ich gerne? Will ich lieber Kohlenhydrate essen oder lieber Fett? Will ich lieber Kohlenhydrate oxidieren oder lieber Fett?“ So jedenfalls könnte das beispielhaft aussehen. Und so würde man systemisch korrekt argumentieren. Wir würden uns außerdem davon verabschieden, jeden Stoff der Welt an die Blut-Höchstgrenze bringen zu wollen – frei nach dem Motto: Jeder Stoff maximal hoch, bedeutet, Leistung und Gesundheit maximal hoch.

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Im Grunde postuliert die Hypothese, dass ein dysfunktionaler L-Carnitin-Stoffwechsel die Weichen für eine langfristige mitochondriale Maladaptation stellt, an dessen Ende die muskuläre Insulinresistenz steht und eine adäquate metabolische Flexibilität verhindert.

Die Hintergründe

Eine klassische metabolische Entgleisung liegt dann vor, wenn Mitochondrien die Substratwahl nicht mehr adäquat anpassen können. Die metabolische Flexibilität. Das Primärsubstrat ist dann die Fettsäure. Das ist kein Problem. Doch diese Mitochondrien reagieren nicht adäquat im Zuge einer Anreicherung von Pyruvat, dem Abbauprodukt aus dem Glukose-Stoffwechsel. Selbst dann, wenn die zelluläre Botschaft kommt, „Achtung, jetzt kommt eine Ladung Kohlenhydrate, die wir oxidieren müssen“, bleibt das Primärsubstrat die Fettsäure.

Bei Gesunden ist das kein Problem. Mitochondrien oxidieren linear zum jeweiligen Substrat-Influx. Wenn also gerade das Kohlenhydrat der dominante Makronährstoff ist, wird ebendieser oxidiert und die Fettsäure-Oxidation nimmt reziprok ab.

Die metabolische Inflexibilität geht — paradoxerweise — sehr häufig einher mit einer defekten mitochondrialen ß-Oxidation. Die Fettverbrennung funktioniert nicht adäquat. Das heißt, Mitochondrien zeigen eine eingeschränkte Fähigkeit zur Oxidation von Fettsäuren und das, obwohl sie eine Präferenz für Fettsäuren zeigen.

Hieraus ergibt sich ein zelluläres Chaos, wobei die ATP-Produktion aus Glukose lahmgelegt ist und die ß-Oxidation trotz einer Fettsäure-Präferenz ebenfalls nicht effektiv funktioniert. Die Folge ist ein latenter Energiemangel trotz massivem Substratüberfluss, dabei entstehen freie Radikale (ROS) und unvollständig oxidierte Fettsäuren reichern sich in den Zellen an. Die wiederum blockieren das Insulin-Signal so, dass nunmehr sehr viel weniger Glukose in die Zellen gelangt.

Diese Sicht zeigt ganz klar auf, dass insulinresistente Individuen zu viele Fettsäuren relativ zur Kapazität oxidieren, diese Oxidation allerdings nicht vollständig ist. Es entsteht ein sogenannter mitochondrial overload.

Zusammengefasst: 

• Metabolische Entgleisung geht einher mit metabolischer Inflexibilität
• Das bedeutet, dass die Zelle und das Mitochondrium nicht mehr auf die aktuelle Substratzufuhr reagiert
• Gleichzeitig sehen wir (sehr häufig) eine defekte mitochondriale ß-Oxidation
• Insgesamt ergibt sich eine schlechte energetische Versorgung der Zellen
• (Unvollständig oxidierte) Fettsäuren reichern sich in den Zellen an
• Daraus folgt: Das Insulin-Signal „wirkt“ nicht mehr

Hintergründe zu L-Carnitin

L-Carnitin kann endogen, in der Leber, synthetisiert werden. Die Synthese-Raten sind zwar niedrig, es wird generell aber angenommen, dass sie ausreichen, wenngleich die exogene Zufuhr den endogen synthetisierten Wert bei Weitem übersteigt und der Großteil des L-Carnitins tatsächlich aus der Nahrung stammt.

Für die körpereigene Biosynthese sind vier Enzyme und die Mikronährstoffe Methionin, Lysin, Vitamin C, Eisen und Vitamin B3 und B6 notwendig.

Es werden circa 1,2 Micromol/kg/Tag synthetisiert. Das sind umgerechnet circa 12 mg für einen normalgewichtigen Menschen.

Dieser Wert kann allerdings deutlich schwanken. Denn die Enzym-Aktivität (s. o.) wird durch viele Faktoren reguliert. Besonders wichtig scheint in diesem Zusammenhang der molekulare Schalter PPARalpha zu sein. PPARalpha reguliert, einfach ausgedrückt, den Fettstoffwechsel. Auch in der Leber. Steigt der Fettsäure-Turn-Over, erkennt die Leber ebendas und reguliert via PPARalpha nicht nur die Fettverbrennung, sondern auch die L-Carnitin-Synthese. ⁶ Das liegt auf der Hand.

Allerdings: Das Leber-PPARalpha wird bei vielen Individuen deutlich unterdrückt sein, denn eine klassische Western Diet (Zucker, Fett und viele Kalorien) überfrachtet die Leber mit Substraten, die wiederum PPARalpha ausknipst. ⁷ Dies kommt insbesondere bei Leberverfettung zum Tragen. Was dabei das Ei bzw. die Henne war, lässt sich, wie oft, nicht eindeutig sagen.

Ein fehlregulierter Carnitin-Stoffwechsel zeigt sich:

• im Alter
• bei Fettleibigkeit
• bei Sonderformen der Ernährung (z. B. Veganismus)
• bei Leberstoffwechselstörungen (z. B. Fettleber)
• und anderen anomalen Stoffwechselsituationen

(Vgl., z. B. ⁸)

L-Carnitin hat heute keine gute Reputation, wurde jahrelang in ein falsches Licht gerückt und in eine Rolle gedrückt. L-Carnitin ist jedoch weit mehr als das, was generell angenommen wird.

Bekannt ist, dass L-Carnitin dabei hilft, Fettsäuren über die mitochondriale Membran zu transportieren, sodass diese im Inneren der Mitochondrien, via ß-Oxidation, abgebaut werden können.

Die weniger bekannte Rolle des L-Carnitins ist das Puffern von Acyl- und Acetyl-Gruppen. Was das ist und welche Rolle das spielt, darauf werden wir gleich eingehen.

Der mitochondriale L-Carnitin-Stoffwechsel

Ich möchte kurz diese Abbildung besprechen und aufzeigen, wie Carnitin im mitochondrialen Stoffwechsel involviert ist.

Die Abbildung zeigt das Zellinnere, genauer: Ein Blick auf das Mitochondrium und das Innere desselben.

L-Carnitin transportiert Fettsäuren ins Mitochondrien-Innere

Auf beiden mitochondrialen Membranen sitzen Proteine, die insgesamt zum gleichen Komplex gehören, ich nenne es der Einfachheit halber „Carnitin-Komplex“ (orange eingezeichnet). Dieser Komplex soll den Transport von Fettsäuren ins Mitochondrien-Innere ermöglichen.

Dieser Enzymkomplex sorgt dafür, dass freie Fettsäuren sich mit L-Carnitin verbinden. Diese Reaktion und somit die entsprechende Fettsäure-Carnitin-Verbindung, ermöglicht den Eintritt ins Mitochondrium. Im Innersten des Mitochondriums werden diese Fettsäuren wieder vom Carnitin getrennt. Carnitin kann nun für weitere Aufgaben im Mitochondrium bereitstehen oder wieder nach außen wandern.

Fettsäuren (ß-Oxidation) und Glukose werden zu Acetyl-CoA abgebaut

Die noch langkettigen Fettsäuren werden via ß-Oxidation zu kürzeren Fettsäuren abgebaut. Fettsäuren nennt man in diesem Zusammenhang „Acyle“. So gibt es logischerweise langkettige Acyle (long-chain acyl), mittelkettige Acyle (medium-chain acyl) und kurzkettige Acyle (short-chain acyl).

Das kürzeste dieser Acyle nennt man Acetyl. 

Anmerkung: Richtigerweise hängt noch ein CoA hintendran (z. B. long-chain acyl-CoA), aber an dieser Stelle eine untergeordnete Rolle.

Das Endprodukt der ß-Oxidation, aber auch der Glukose-Oxidation, ist Acetyl-CoA. Dieses Acetyl-CoA kann in den Citrat-Zyklus eingehen und am Ende entsteht ATP. Der Energieträger des Lebens.

Fettsäure-Oxidation hemmt den Kohlenhydratstoffwechsel

Fluten Fettsäuren im Zuge einer Mahlzeit an, so erhöht sich der Flux durch die ß-Oxidation.

Bei Individuen, die Fettsäuren gut oxidieren, entsteht am Ende Acetyl-CoA. Dieses Acetyl-CoA bremst das Master-Enzym des Kohlenhydrat-Stoffwechsels namens Pyruvat-Dehydrogenase (kurz: PDH) aus. PDH wird aufgrund dieser Fettsäure-Fracht also ausgeknipst, weswegen der Kohlenhydrat-Flux deutlich reduziert ist. Das ist gut und wichtig.

Bei Individuen, die Fettsäuren schlecht oxidieren, entsteht am Ende auch Acetyl-CoA, allerdings fallen sehr viele „unvollständig oxidierte Fettsäuren“ an. Das kannst du anhand der Grafik erkennen. Die Maschinerie spuckt alle möglichen Längen von Acylen (= Fettsäuren) aus. Diese reichern sich an und dienen der Synthese von anderen Lipid-Spezies, die letztendlich das Insulin-Signal blockieren und den zellulären Glukose-Eintritt verhindern (nicht eingezeichnet). Dazu gleich mehr.

L-Carnitin und die metabolische Entgleisung

L-Carnitin wirkt als physiologischer Acetyl- und Acyl-Puffer.

L-Carnitin und Acetyl-CoA 

Reichert sich extrem viel Acetyl-CoA im Zuge der Fettsäure-Oxidation an, wird die Kohlenhydrat-Oxidation via PDH ausgebremst. ^{9 10} Dies passiert vor allem dann, wenn zu viel Acetyl-CoA relativ zur Acetyl-CoA-Verarbeitung via Citrat-Zyklus anfällt (= zu viel Substrate umgesetzt wurden relativ zum Verbrauch) und zu wenig CoA regeneriert wird.

L-Carnitin wirkt hier als Puffer und bindet überschüssige Acetyl-Moleküle, regeneriert dabei CoA-Moleküle. ¹¹

(Anmerkung: Acetyl-, sowie Acyl-Moleküle, die wir im Verlauf besprechen, werden durch das Enzym Carnitin-Acetyltransferase bzw. Carnitin-Acyltransferase, kurz CrAT, übertragen.)

Dies hebt die Hemmung der PDH-Enzym-Aktivität auf. Es zeigt sich, dass eine L-Carnitin-Gabe den Pyruvat-Flux sehr deutlich erhöhen kann. (Daraus folgt: Stärkerer nicht-oxidativer Glukose-Verbrauch.) ¹²

Gleichzeitig könnte L-Carnitin die Acetyl-Gruppen später wieder abgeben und würde somit als kleines Energie-Reservoir dienen. Denkbar wäre beispielsweise eine Donor-Funktion bei der Acetyl-Cholin-Synthese. Darüber hinaus kann L-Carnitin die Acetyl-CoA-Moleküle auch via Pyruvat-Carboxylase als Intermediat des Citrat-Zyklus einschleusen. Tatsächlich ist beschriebene L-Carnitin-Mechanismus genial: Acetyl-Carnitin, ein energiereiches Substrat, kann auch den Ort des Geschehens verlassen und anderen Geweben als Energieträger dienen (z. B. dem Gehirn). Die Studien zu Acetyl-L-Carnitin sind bekannt — denn diese Substanz gibt es als Ergänzungsmittel zu kaufen.

Ursprünglich bekannt wurde diese Pufferfunktion durch die Beobachtung, dass manche Spezies einen hohen L-Carnitin-Gehalt in glykolytischen Muskelfasern aufweisen. Hier dient L-Carnitin in keinster Weise dem Fettsäure-Transport (da keine Fettsäure-Oxidation nötig), sondern dem Acetyl-CoA-Puffer, was verhindert, dass der glykolytische Muskel zu stark übersäuert (Laktat-Bildung). Denn: Unverarbeitetes Pyruvat kann, wenn nicht zu Acetyl-CoA via PDH verstoffwechselt, zu Laktat verarbeitet werden. Die L-Carnitin-Gabe (an Menschen) kann diesen Effekt mimen, wobei die anaerobe Glykolyse unterdrückt und die oxidative Energiegewinnung gefördert wird. ¹³

Es scheint so zu sein, dass L-Carnitin vor allem Acetyl-CoA-Moleküle des Kohlenhydrat-Stoffwechsels bindet und erklärt somit auch, warum L-Carnitin den Kohlenhydrat-Flux erhöht.^{14 15}

L-Carnitin und Acyl-CoA 

Eine unvollständige ß-Oxidation, wie wir das bei Insulinresistenten beobachten, lässt — wie vorhin besprochen — Acyl-CoA-Moleküle aller Größen entstehen. ¹⁶ Diese allerdings dienen der Synthese von anderen Lipid-Spezies, die im Zuge der Insulinresistenz das zelluläre Insulin-Signal blockieren und somit den zellulären Glukose-Eintritt verhindern. ^{17 18}

Es ist bekannt, dass L-Carnitin ebendiese Acyl-CoA-Moleküle binden kann. Heute ist man sich sicher, dass diese Acyl-Carnitin-Verbindung ein protektiver Mechanismus ist, der die Zelle vor Stress (= Anreicherung von Lipid-Spezies) schützt. ^{19 20}

Diese unvollständig oxidierten Fettsäuren verbrauchen das freie Carnitin und binden es. Daraus folgt zwar, dass das Mitochondrium den Zustand teil- und zeitweise puffern kann, aber gleichzeitig raubt es der Zelle das freie Carnitin, das dann nicht mehr zur Verfügung steht.

Da L-Carnitin zunächst durchs Zytosol muss, um ins Mitochondrien-Innere zu gelangen, erfährt das CPT1-System (äußere mitochondriale Membran) eine Carnitin-Präferenz. Das heißt: Der Eintritt von Fettsäuren in die Mitochondrien bleibt immer vorrangig. Sind Fettsäuren aber einmal im Mitochondrium, müssen sie auch verarbeitet werden.

Der metabolische Druck auf das Mitochondrium wächst also proportional zum Fettsäure-Angebot. Die Mitochondrien zeigen eine Überlastung, es fallen vermehrt unvollständig oxidierte Fettsäuren an, die werden — wie beschrieben — an Carnitin gebunden (=> Pufferfunktion), was das freie Carnitin in den Mitochondrien raubt.

Das Bemerkenswerte ist, dass ein hoher Fettsäure-Flux (z. B. bei Fettleibigkeit und einer fettreichen Ernährung) das Enzym (Carnitin-Acyltransferase, CrAT) hemmt, das diese Acyle auf Carnitin überträgt. Insbesondere der Palmitinsäure-Abkömmling Palmitoyl-CoA scheint hier eine große Rolle zu spielen.

Mit der Zeit reichern sich diese Fettsäure-Abkömmlinge an, hemmen die Carnitin-Acyltransferase-Aktivität und setzen somit die Puffer-Funktion des Carnitins außer Kraft. Die Enzym-Aktivität wird zudem negativ reguliert durch die Tatsache, dass die Carnitin-Konzentration in den Mitochondrien fällt.

Denn: Carnitin selbst reguliert die Gen-Expression der CrAT — soll heißen, dass eine ausreichende Carnitin-Konzentration gegeben sein muss, damit CrAT ausreichend gebildet wird. ²¹

Daraus folgt das paradoxe Bild, dass der Fettsäure-Eintritt in die Mitochondrien ungebremst bleibt, aber die mitochondriale Kapazität bezüglich des optimalen Umgangs mit Fettsäuren dramatisch fällt.

In anderen Worten: Es ist der Abfall der mitochondrialen L-Carnitin-Konzentration, das eine eingeschränkte metabolische Flexibilität als Folge hat! (Vgl. ²²)

Bestätigt werden diese Annahmen durch ein Mäuse-Modell, bei dem die muskelspezifische CrAT (Carnitin-Acyltransferase) fehlt: Es zeigt sich eine dramatisch eingeschränkte metabolische Flexibilität, vor allem beim Switch vom Fett- auf den Kohlenhydratstoffwechsel. Z. B. nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit. ²³

Dies deckt sich mit Versuchen am Menschen und an Tieren, bei denen eine L-Carnitin-Supplementation den Pyruvat-Flux (= den Kohlenhydrat-Stoffwechsel verbessert; Marker für die metabolische Flexibilität) und die Acyl-Carnitin-Konzentration (als Marker für die Funktion der Carnitin-Acyltransferase) deutlich erhöht. ²⁴

Auch eine Überexpression der CrAT in menschlichen Muskelzellen zeigt ein deutlich besseres Glukose-Handling und ein reziprokes Normalisieren der zu intensiven Fettsäure-Oxidation. ²⁵

Bei fettleibigen Ratten ist die metabolische Flexibilität nicht gegeben und es zeigen sich niedrige L-Carnitin-Zellwerte. Eine L-Carnitin-Gabe stellt die metabolische Flexibilität wieder her, kehrt diese Anomalie also um. ²⁶

Weitere Resultate 

In beiden Fällen, sowohl bei der Acyl-CoA- als auch bei de Acetyl-CoA-Pufferung, wird das CoA-Molekül frei, das extrem wichtig ist, um aus Pyruvat (Endprodukt des KH-Stoffwechsels), Acetyl-CoA zu generieren. Gleichzeitig wird CoA im Citrat-Zyklus benötigt. Ein CoA-Mangel also, würde nicht nur den Kohlenhydrat-Stoffwechsel, sondern auch den Citrat-Zyklus ausbremsen, was das zelluläre Chaos verstärkt.

L-Carnitin als Gen-Regulator 

Vor einigen Jahren konnte anhand menschlicher Muskeln, bei einem In-Vivo-Versuch, gezeigt werden, dass die L-Carnitin-Gabe mehr als 70 Gene des Zellstoffwechsels reguliert. Darunter auch Enzyme des Citrat-Zyklus, der ß-Oxidation, des Fettstoffwechsels und Gene, die die mitochondriale Gesundheit regulieren. ²⁷

(Diese Arbeit legte nahe, dass Carnitin wohl rate-limiting wirkt bezüglich des Fettsäure-Transportes und zeigte eine dramatische Erhöhung des Fettsäure-Flux [vierfach] über die mitochondriale Membran. Und das trotz der Tatsache, dass die CPT1-Enzym-Aktivität nicht zunahm.)

Eine andere Arbeit zeigt, dass eine L-Carnitin-Gabe den mit der Insulinresistenz einhergehenden Muskelfaser-Switch (oxidativ -> glykolytisch) hemmt und die oxidative Kapazität somit aufrecht erhalten kann. ²⁸

Wie oben bereits angeschnitten, scheint die L-Carnitin-Verfügbarkeit maßgeblich die im Carnitin-Stoffwechsel involvierten Proteine zu regulieren, darunter CPT1 (äußere mitochondriale Membran) und das hier ausführlichst besprochene CrAT. Das passt zum Bild der hier geschilderten Sachverhalte.

Andernorts wird nahe gelegt, dass L-Carnitin maßgeblich die Funktion und Morphologie des braunen Fettgewebes reguliert. ²⁹ Auch hieran wird deutlich, wie ein Konzentrationsabfall des freien Carnitins zu einer systemischen metabolischen Dysfunktion führen könnte.

Kurzum: L-Carnitin ist weit mehr als ein Fettsäure-Transporter. L-Carnitin selbst (oder die daraus gebildeten Substanzen) ist Regulator des zellulären Stoffwechsels und scheint ein überragendes Beispiel dafür zu sein, wie die Umwelt (hier: Carnitin-Verfügbarkeit) Einfluss auf das Genom nimmt. Daher ist die Frage berechtigt, ob und inwieweit eine deutliche Reduktion des freien Carnitins für eine Verschlechterung des Zell-Milieus sorgt.

Abschließende Worte und Aussicht

Diese hier vorgestellte Theorie ist in meinen Augen bahnbrechend. Bisher wurden immer nur gewisse Phänomene angesprochen. Heute wird erstmals auch ein gemeinsamer Nenner genannt: Carnitin-Acyltransferase.

Die Funktion der Carnitin-Acyltransferase ist bei Insulinresistenten eingeschränkt, weswegen die Pufferfunktion von L-Carnitin entfällt — gleichwohl scheint L-Carnitin dieser Entgleisung entgegen zu wirken und kann die Wirkung wiederherstellen.

Es zeigt sich, dass L-Carnitin eine Schlüsselsubstanz im mitochondrialen Energiestoffwechsel ist.

Sollten sich die Ergebnisse bewahrheiten und in vivo am Menschen nachweisen, hätten wir hier ein sehr mächtiges therapeutisches Tool. In der Tat wäre dies kein Tool mehr, sondern die Korrektur einer fehlgeleiteten Situation.

Es wäre sicher spannend zu erfahren, ob es genetische Unterschiede bezüglich der Regulation des CrAT-Gens und/oder ob es unterschiedliche Kapazitäten bezüglich des (Acyl-)Carnitin-Stoffwechsels gibt, die Unterschiede zwischen einzelnen Individuen erklären könnten. Auch hier gibt es bereits Evidenz: Ratten, die von Haus aus eine hohe Ausdauerleistungsfähigkeit (high capacity) zeigen, sind — im Gegensatz zu Ratten mit niedriger Ausdauerleistungsfähigkeit (low capacity) — geschützt vor Glukose-Intoleranz (durch ein High-Fat-Feeding). Der Grund ist simpel: Bei High-Capacity-Ratten fällt das freie Carnitin nicht ab! ³⁰

Dies legt bereits nahe, dass Individuen wohl unterschiedliche Bedürfnisse haben und insbesondere diejenigen anfällig sind für metabolische Entgleisungen, die — vielleicht genetisch — beeinträchtigt sind bezüglich ihrer Ausdauerleistungsfähigkeit (diese sei an dieser Stelle nicht genauer definiert).

Literatur

The post Carnitin: So reguliert es deinen Stoffwechsel first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Hallo Chris! Kennst Du die Arbeiten von Dr. Stanley Hazen von der Cleveland Klinik über die Umwandlung von L-Carnitin im roten Fleisch in TMAO (Trimetylamine N- oxide) und in Gamma-Butyrobetain durch Darmbakterien, was zur Arteriosklerose beitragen kann? Wie schätzt du das ein? (Ich frage mich, ob ich noch mit gutem Gewissen L-Carnitin im Aminopulver zu mir nehmen kann.) Gruß, Rosa Gallica

Ja, natürlich! Die kenne ich.

Das Problem mit uns ist, dass wir normalerweise nicht wegen „irgendwelchen Dingen“ im Blut sterben, sondern weil wir abgrundtief schlechte Blutfett-Werte haben.

Diesbezüglich habe ich schon mehrere Arbeiten gezeigt (auch im Forum zu finden), die zeigen, wie effektiv L-Carnitin gewisse Parameter modulieren kann.

Jetzt weiß ich ja, dass jeder „Beweise“ sehen will. Die gibt es.

Hier mal eine…

Das Potential von L-Carnitin

Dem Hasen macht man Arteriosklerose, in dem man ihm viel Cholesterin füttert (Frage: Bist du ein Hase oder ein Eisbär?). Eine Gruppe bekommt L-Carnitin.

Also, hypercholesterolaemic diet resulted in a significant 53 and 43% decrease in reduced glutathion (GSH) levels and a significant (1.87-fold) and (14.1-fold) increase in malonedialdhyde (MDA) levels in aorta and cardiac tissues, respectively. Daily administration of L-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days, completely prevented the progression of atherosclerotic lesions induced by hpercholesterolaemia in both aorta and coronaries. Conversely, daily administration of D-carnitine (250 mg kg(-1)) for 28 days increased the progression of atherosclerotic lesions with the appearance of foam cells and apparent intimal plaques which are even larger than that seen in hypercholesterolaemic rabbits. Both L-carnitine and D-carnitine produced similar effects on the lipid profile, GSH and MDA which may point to the conclusion that: (1) L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions by another mechanism in addition to its antioxidant and lipid-lowering effects; (2) endogenous carnitine depletion and/or carnitine deficiency should be viewed as an additional risk factor in atherogenesis.

L-Carnitin verhindert das Wirken des Risikofaktors „Cholesterin“ komplett. Kein Arteriosklerose.

Im Gegenteil, Autoren meinen:

• L-Carnitin macht das nicht nur aufgrund seiner antioxidativen und blutfett-senkenden Wirkung.
• L-Carnitin Mangel sollte als Risikofaktor bzgl. Arteriosklerose-Entstehung angesehen werden.

Natürlich hat man sich gedacht, dass die oben genannte Studie ein wenig komisch daher kommt. Also hat man die Ergebnisse in einer anderen Studie „geprüft“. Übrigens ist die gerade eben erst im August erschienen.

Human and rat enterobacteria can degrade unabsorbed L-carnitine to trimethylamine or trimethylamine-N-oxide, which, under certain conditions, may be transformed to the known carcinogen N-nitrosodimethylamine. Recent findings indicate that trimethylamine-N-oxide might also be involved in the development of atherosclerotic lesions. We therefore investigated whether a 1-year administration of different L-carnitine concentrations (0, 1, 2 and 5 g/l) via drinking water leads to an increased incidence of preneoplastic lesions (so-called aberrant crypt foci) in the colon of Fischer 344 rats as well as to the appearance of atherosclerotic lesions in the aorta of these animals. No significant difference between the test groups regarding the formation of lesions in the colon and aorta of the rats was observed, suggesting that, under the given experimental conditions, L-carnitine up to a concentration of 5 g/l in the drinking water does not have adverse effects on the gastrointestinal and vascular system of Fischer 344 rats.

Fazit: Selbst die höchste Dosis von L-Carnitin, gegeben über ein Jahr, macht gar nix in den Arterien von normalen Ratten. Wunderbar.

Problem gelöst.

Wir hätten das Problem auch gelöst, wenn wir anstelle von Ergänzungsmittel einfach 1 kg Fleisch essen würden. Ja, ich weiß. Ethisch, ökologisch und ökonomisch nicht vertretbar. Aber das dort enthaltene Carnitin wird bis zu 100 % aufgenommen – vom Darm. Dann bleibt für Bakterien natürlich nicht viel übrig.

Stichwort Bioverfügbarkeit.

Referenzen

Empl, Michael T et al. „The influence of chronic l-carnitine supplementation on the formation of preneoplastic and atherosclerotic lesions in the colon and aorta of male F344 rats.“ Archives of toxicology (2014): 1-9.

Sayed-Ahmed, Mohamed M et al. „L-carnitine prevents the progression of atherosclerotic lesions in hypercholesterolaemic rabbits.“ Pharmacological Research 44.3 (2001): 235-242.

The post L-Carnitin und Arteriosklerose first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Zu viel Stress killt Hormone wie Testosteron

In Sinne der Evolution verleiht uns Testosteron Härte. Deshalb steigen die T-Werte zum Beispiel bei Kampfsituationen an oder auch ganz banal beim Krafttraining. Selbstverständlich beeinflusst Testosteron auch die Libido, aber das ist ein anderes Thema.

Wichtig: Stressoren hat jeder. Stressoren sind externe Stimuli, die eine Stressreaktion in uns hervorrufen. Nicht der Stressor an sich ist das Übel, sondern unsere Reaktion darauf. Biochemisch gesehen wäre sogar „Musik-hören“ ein Stressor, wenn es als solcher wahrgenommen wird.

Eine vernünftige Stress-Antwort wäre eine erhöhte Ausschüttung von Noradrenalin, Testosteron und – total optimal – Dopamin. Dopamin käme ins Spiel, wenn wir den Stressor zwar als solchen wahrnehmen, aber uns nicht verloren sehen. Dann haben wir immerhin die Motivation, die Situation kurz-mittel-langfristig wieder in unsere Kontrolle zu bringen.

Dieses Gleichgewicht kann aber auch zugunsten einer negativen Stress-Antwort kippen, was hohe Adrenalin (nicht Noradrenalin!) Werte und in den meisten Fällen auch einen hohen Cortisol Wert zur Folge hätte. Und dort – ganz wichtig – wäre auch weit und breit kein Dopamin in Sicht – wir versinken im Stress.

Das Gleichgewicht kippt oftmals nicht aufgrund der Verstärkung des Stressors, sondern vielmehr aufgrund der anhaltenden Länge. Das heißt: Mit 2 Prüfungen an der Uni kommt man ganz gut klar, mit 5 oder gar 7 nicht mehr so richtig.

Tierstudie: Carnitin hält Testosteronspiegel hoch

Eine Arbeit schafft Abhilfe:

(3) chronischer Schwimmstress führte zu einer Halbierung des Plasma-Testosterons (…) (4) die Behandlung mit Acetyl-L-Carnitin verhinderte die Abnahme des Testosteronspiegels nach chronischem Schwimmstress […] (Bidzinska et al. 1993)

• Chronischer (Schwimm-)Stress lässt die Testosteron-Werte dramatisch sinken
• ALC (Carnitin) hebt diesen Effekt auf

Dieses Wissen ist Gold wert, denn: Man kann ruhig auch chronischen Stress haben, wenn man weiß, wie man die biochemischen Effekte reduziert und/oder zunichte macht. Dann kann man auch ab und zu über die eigenen Grenzen kommen, muss aber dann keinen Burn-out riskieren o.ä.

Die Autoren meinen daher, dass chronischer Stress die reproduktive Kapazität senkt, LCar diesen Effekt aber aufheben kann.

Noch einige Dinge zum Schluss:

1. Das Obige gilt auch für Frauen (sie haben auch Testosteron!).
2. Ich wurde bereits darauf angesprochen: Ja, Carnitin ist eines meiner Lieblings-Moleküle.
3. Damit das auch jeder versteht und ich nicht wieder Anfragen bekommen: Der Post sollte dir aufzeigen, dass mit der Einnahme von L-Carnitin, die Wahrscheinlichkeit sinkt, dass dein Testosteron-Wert aufgrund anhaltenden Stresses absinkt und dass man dieses Wissen nutzen kann.
4. Ich würde 2-4g Carnitin einnehmen (Bioverfügbarkeit ca. 20-40%), besser ist aber Carnitin in Form von Fleisch (Bioverfügbarkeit >70%). (Update 2023: Die Studie selbst nutzt umgerechnet übrigens 10 mg pro kg Körpergewicht!) 

The post L-Carnitin, Stress und Testosteron first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Insulinresistenz ist ein Zustand, der sich fließend einstellt und tatsächlich von vielen täglich erlebt wird: Die (nicht-pathologische) physiologische Insulinresistenz, die auftritt bei einer Fett-Diät. Die pathologische Insulinresistenz hat ähnliche, aber chronische Ursachen. Beide aber verhindern die adäquate Oxidation von Glukose.

Irgendwann existierte ein Mann namens Philip Randle, leider schon 2006 verstorben, der etwas begründete, was für einige – oder alle – von euch eine sehr hohe Relevanz hat: Den glucose-fatty acid cycle – dieser Mechanismus beschreibt nichts anderes, als dass immer nur ein Substrat (Glukose; Zucker oder Fettsäure) ordentlich oxidiert, das heißt verbrannt werden kann.

Was man nämlich beobachtete: Eine normale Fettsäure-Oxidation hemmt den Glukose-Stoffwechsel in der Zelle.

Das kann man ganz einfach erklären: Fettsäuren sind normal zur Genüge da und – wie ich das schon mehrfach erwähnt habe – ist die Muskelzelle normal darauf gepolt, Fett zu oxidieren.

Diese Fettsäure-Oxidation lässt aber – genau wie der Kohlenhydrat-Stoffwechsel – am Ende Acetyl-CoA entstehen, was dann im Citrat-Zyklus weiter abgebaut werden kann.

Abb. 1: Schematische Darstellung des zellulären bzw. mitochondrialen Stoffwechsels von Glukose bzw. Fettsäuren. 

Dies ist in der obigen Grafik sehr gut zu erkennen: Sowohl Fettsäure-Abbau (ß-Oxidation), als auch Glukose-Abbau resultieren in Produktion von Acetyl-CoA, das dann in den TCA (Citrat Zyklus) übergehen kann.

Anmerkung: Das Bild dort oben ist so genial, dass man es einfach mal auswendig lernen könnte. ;-)

Der springende Punkt: Acetyl-CoA hemmt nicht den Fettstoffwechsel, aber den Kohlenhydrat-Stoffwechsel, in dem es PDH (Pyruvat Dehydrogenase) hemmt (siehe oben i.d. Grafik), was die Reaktion von Pyruvat (Endprodukt KH-Stoffwechsel) zu Acetyl-CoA katalysiert.

Wer jetzt aufgepasst hat: Genau über diesen Mechanismus werden wir “physiologisch insulinresistent” während einer no carb Diät: Die Fettsäuren hemmen so den Glukose-Abbau, das wiederum woanders (Gehirn, Blut) genutzt werden kann. 

Dies wurde uns dramatisch vor Augen geführt von Peters et al. (1998) in seiner Arbeit „Human skeletal muscle pyruvate dehydrogenase kinase activity increases after a low-carbohydrate diet.“. Die PDH-Kinase nämlich hemmt PDH, das Masterenzym im KH-Stoffwechsel. Genauer: PDH-Kinase Aktivität ver-3-facht sich während einer high fat Diät, was dazu führt, dass PDH an sich nur noch 1/6 seiner Leistung bringt… Kohlenhydratstoffwechsel wurde somit ausgeschaltet!

Aber jetzt kommt L-Carnitin ins Spiel: L-Carnitin hilft nicht nur dem Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien. LCar wirkt auch als Acetyl-Puffer. Das hat man damals an Fliegen erkannt: Die haben in ihrer Brust 0 Fettsäure-Oxidation, aber trotzdem viel LCar. Da hat man mal nachgedacht.

Und hat gesehen: Wenn über den KH-Stoffwechsel während hohen Intensitäten viel Acetyl-CoA entsteht (anaerob, ohne Sauerstoff), was nicht aerob, das heißt mit Sauerstoff, verbrannt werden kann, dann wird dieses überschüssige Acetyl einfach an Carnitin gebunden. Dies verhindert, dass ein Zuviel an Acetyl-CoA, das Master-Enzym des KH-Stoffwechsels hemmt: PDH (siehe oben).

Genial, denn: Dies könnte fatale Nachteile haben.

Gleiches Spiel beim Menschen: Sehr hohe Intensitäten beim Sport verringern die Fettsäure-Oxidation dramatisch. Das liegt – ganz neu! – daran, dass der Körper in solchen Intensitäts-Bereichen natürlich sehr viel Acetyl-CoA via (ß-Oxidation oder) Glycolyse (Glukose-Abbau) generiert, was ja aber wiederum das PDH hemmt. Nicht nur das… Acetyl-CoA staut sich, da mehr entsteht, als im Citrat-Zyklus abgebaut werden kann, und… L-Carnitin bindet. Das heißt dann Acetyl-L-Carnitin. Dieses Carnitin fehlt ja aber woanders, nämlich beim Eintritt von Fettsäuren in die Mitochondrien.

An dieser Stelle sollte es “klick” machen, denn: Genau das ist der Grund, warum du bei hohen Intensitäten zunehmend “sauer” wirst und wenig, bis gar keine Fettsäuren oxidierst – es fehlt das Carnitin. 

Genial. Also gibt man Sportlern L-Carnitin und die PDH-Aktivität steigt dramatisch UND die Fettsäureoxidation UND es fällt deutlich weniger Laktat an.

Noch einmal: Dein Körper kann auch bei höheren Intensitäten, da jetzt viel mehr Carnitin zur Verfügung steht, seine Energie a) aus Fettsäuren beziehen, außerdem b) Acetyl-CoA binden, was bedeutet c) dass PDH (der Kohlenhydratstoffwechsel) nicht gehemmt wird, was uns zu d) bringt: Es fällt weniger Laktat an.

Ist das nicht genial?

Ich finde das genial.

The post L-Carnitin, Fett und die Insulinsensitivität first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Habe ja dann vor ein paar Jahren mal nach einem lebenden Beispiel dafür gesucht und es auch gefunden: Der Gnu.

Da haben die Autoren der Arbeit so schön geschrieben: Das liegt wohl daran, dass die Gnus sowohl Schnelligkeit, als auch Ausdauer benötigen… sind ja gejagte Tiere.

Wir werden selten von unseren Feinden gejagt, als viel mehr von uns selbst. Beim Laufen im Wald zum Beispiel :-)

Also hat man mal geschaut, was denn bei Ratten passiert, die man verfetten möchte, bei gleichzeitiger Gabe von L-Carnitin.

Abb. 1: Muskelfaserkomposition von dicken Ratten, dicken Ratten plus Carnitin und schlanken Kontrollmäusen

Will man Ratten verfetten, dann passiert etwas mit der Muskelfaser-Komposition. Die oxidative Typ-I Faser verabschiedet sich. 

Das ist deshalb so wichtig, weil bei Ratten nur die Typ-I Faser Fett oxidieren kann.

Gibt man nun L-Carnitin, dann passiert das nicht, die Typ-I Faser bleibt erhalten.

So etwas ist nicht nur sensationell, so etwas zeigt: Genexpression ist real.

Denn: Bei dicken Menschen sehen wir das selbe.

Die haben plötzlich signifikant weniger oxidative Typ-I Fasern. 

(Tanner et al., 2001)

Und:

Die haben plötzlich keine oxidativen Enzyme mehr in ihren Muskelfasern, die dann invers korrelieren mit dem Muskel-Lipid Gehalt. Der ja dann letztendlich aus Normalmenschen, Diabetiker macht. Also: Weniger oxidative Enzyme im Muskel heißt logischerweise mehr Fett im Muskel, heißt insulinresistent. Das habe ich ja tausendfach erklärt jetzt. 

(Watkins et al., 2001)

Also kam mir ja die glorreiche Idee mit dem Muskel, der alles kann. Wenn man so etwas hätte, dann wären ja plötzlich alle Fasern oxidativ.

Nicht nur die Typ-I Faser. 

Klar habe ich heute so etwas. Klar funktioniert das.

Aber der Punkt: Man muss dem Muskel dann auch L-Carnitin füttern.

Wieso?

a) siehe oben.

b) siehe meinen Artikel zu L-Carnitin und Genexpression immenschlichen Muskel.

The post L-Carnitin und die Faserkomposition first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Kann sich jeder ausrechnen. 1–2 g Carnitin und ca. 30–40 mg Eisen. Dies stimmt so, sofern die Studien am frühen Europa-Mensch die Wahrheit erzählen. 

Hoch bioverfügbar. Also das Eisen war nicht aus dem Vollkornbrot oder aus den Mandeln. 

L-Carnitin stimuliert, wie du gelernt hast, den muskulären Fettstoffwechsel. 

L-Carnitin stimuliert darüber hinaus das Enzym des Kohlenhydrat-Stoffwechsels, nämlich Pyruvat Dehydrogenase ¹⁹.

Das ist deshalb schön, weil es für den Sportler (und natürlich für alle anderen Menschen) heißt:

Mehr Glukose- und mehr Fettsäure-Oxidation, bei gleichzeitiger Verminderung der Laktat-Produktion = mehr ATP, weniger Laktat = mehr Leistung.

Da steht auch, dass deine Mitochondrien dann mehr ATP, also Lebensenergie, produzieren können!

Wichtig, diese Sachen sind bewiesen, zum Beispiel hier ²⁰:

Man nimmt zwei Gruppen (junge Athleten), alle VO2max von ca. 60, also gut trainiert, und gibt ihnen 10 Tage lang (nur 10!) 2 g Carnitin.

Die Laufleistungen auf 1500 m verbesserten sich nur in der Carnitin-Gruppe und zwar um 5 %, bei gleichzeitig niedrigeren Laktat-Werten.

 5 % klingt wenig, aber ist viel bei trainierten 1500-m-Läufern! Das schafft keiner innerhalb von 10 Tagen Training. 13 Sekunden besser auf 1500 m.

Wir verschenken Potenzial.

The post L-Carnitin verbessert die Energieproduktion der Zellen first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Carnitin, gegeben 2,5 g, reguliert 73 Gene im Muskel.

Komme bitte einfach mal kurz mit, an meiner Hand, ich erkläre dir das. Und wir staunen zusammen.

Also Carnitin reguliert eine endlose Anzahl von Genen. Wir schauen uns kurz mal an, welche Gene des Fettstoffwechsels reguliert werden. Wir erinnern uns: Gene lassen Proteine entstehen. Die vorderen zwei Zahlen gehören der Kontrollgruppe, die hinteren Zahlen der Carnitin-Gruppe.

• ACAT 1, erhöht um 30 %, reguliert die Fett-Lipase. Also ein Enzym, was für die Fettspaltung im Muskel zuständig ist.
• CPT1/2, 100 % erhöht, sorgt für den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien. Aber: Viel von dem Protein hilft nix, wenn kein L-Carnitin da ist.
• FABP3, erhöht um 30 %, ist das Protein, das euch Fettsäuren aus dem Blut in den Muskel zieht.
• LPL, erhöht um 100 % (SENSATIONELL!), heißt Lipoprotein-Lipase, spaltet euch die Triglyceride im Blut, sodass Fettsäuren entstehen, die mit Hilfe von FABP3 in die Muskelzelle kommen.

• Hierzu nur kurz: Wir träumen immer von ATP-Produktion. Wir wissen: Der wichtigste Abschnitt dabei ist der Citrat-Zyklus (hier: Krebs Cycle genannt). Alle oben genannten sind um 30-40 % erhöht. Einfach so!
• Insulin signalling, heißt: Wie effektiv arbeitet mein Insulin? Nach Gabe von Carnitin sehr viel besser, alle Proteine um 30-100 % hochreguliert.

• Hier bei diesen Transkriptionsfaktoren interessiert uns nur: PPARalpha, steht für Fettverbrennung. Wenn PPARalpha aktiviert wird (Medizin von heute versucht das), dann verbrennt der Körper Fett. Carnitin heißt 40 % mehr davon.
• TFAM ist der Induktuor der Mitochondrien-Vermehrung. 40 % mehr davon.
• FOXO3 erhöht die muskelspezifischen Antioxidantien, wie Dismutasen etc. Übrigens: FOXO3 findet man immer bei sehr, sehr alten Menschen und steht im direkten Zusammenhang mit Langlebigkeit.

Hallo? Aufwachen!

Alleine 200 % von der Lipoprotein-Lipase ist der Wahnsinn! So viel packt nur Ausdauer-Sport! Das ist angewandte Biochemie. Neumodisch: Biohacking.

Du hast jetzt ein sehr potentes Mittel kennen gelernt, um deine Plasma-Lipide zu senken.

Literatur 

Stephens, Francis B.; Wall, Benjamin T.; Marimuthu, Kanagaraj u. a. (2013): „Skeletal muscle carnitine loading increases energy expenditure, modulates fuel metabolism gene networks and prevents body fat accumulation in humans“. In: The Journal of Physiology. 591 (18), S. 4655-4666, DOI: 10.1113/jphysiol.2013.255364.

The post L-Carnitin: Ganz reales Biohacking first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.