Stickstoffmono-oxid durch Nitrat

Rote Bete für einen gesünderen Stoffwechsel – Nitrat mal anders

Beitrag von Tim

Es steht inzwischen außer Frage, dass eine schlechte Insulinsensitivität (=Insulinresistenz) eine zentrale Rolle im metabolischen Syndrom einnimmt. Dieses Konglomerat an Risikofaktoren hat sich mittlerweile in epidemischem Ausmaß innerhalb der modernen Gesellschaft manifestiert. Gleichermaßen wie es die Lebenserwartung und -qualität der Betroffenen reduziert, droht es zusätzlich die Gesundheitssysteme zu überlasten.

Folglich wird seit einiger Zeit enorm investiert, um die Insulinresistenz besser zu verstehen.

Doch auch als metabolisch gesunder Mensch ist die Insulinsensitivität definitiv ein Thema, mit welchem man sich mit Hinblick auf sportliche Leistung und Langlebigkeit auseinandersetzen sollte. Und es gibt unendlich viele spannende Blickwinkel, von denen aus man dieses Thema betrachten kann.

Der folgende Artikel wird in dieselbe Kerbe schlagen, welche edubily schon seit einiger Zeit mithilft für die Allgemeinheit sichtbar zu machen:

Stickstoffmonoxid für einen gesunden Stoffwechsel (engl. “nitric oxide”; s. NO-Guide).

In Kürze

  • Körperliche Aktivität erhöht die Glucoseaufnahme der Muskulatur und verbessert die Insulinsensitivität
  • Insbesondere die gesteigerte Durchblutung der Muskulatur scheint hierfür bedeutend
  • Insulin aktiviert das Enzym eNOS und erhöht die Produktion von Stickstoffmonoxid à Vasodilation
  • Im trainierten Muskel wird eNOS viel stärker durch Insulin aktiviert (“priming”?)
  • somit bewirken insulinogene Lebensmittel auch noch 48 Stunden nach dem Training eine Weitstellung der Gefäße im Muskel à lokal gesteigerte Nährstoffaufnahme und systemisch verbesserte Blutzuckerkontrolle
  • Supplementierung mit zB L-Citrullin oder L-Arginin für eine gesteigerte eNOS-Funktion sollte bekannt sein
  • Aber: Im Blut zirkulieren ebenfalls alternative Vorstufen für Stickstoffmonoxid: Nitrat und Nitrit
  • Die Konversion von Nitrat/Nitrit zu Stickstoffmonoxid ist im Gegensatz zum eNOS-Signalweg unabhängig von pH und Sauerstoff à bei intensiveren Belastungen womöglich bedeutendes Reservoir um Blutgefäße zu erweitern
  • Einige Evidenzen, dass Nitrat/Nitrit als leistungssteigerndes Supplement oder bei (fatalen) Herz-Kreislaufprobleme gute Dienste leisten kann
  • Rote Bete und grünes Gemüse, wie Spinat, sind gute Nitrat-Quellen

Die Muskulatur stellt nach einer kohlenhydratreichen Mahlzeit immer den mit Abstand größten Abnehmer von Glucose dar (ca. 80 %) (de Fronzo et al., 2009).

Im Vergleich dazu nimmt das Fettgewebe selbst bei erhöhten Insulinspiegeln nur marginal Glucose auf (2-4 %).

Körperliche Aktivität steigert die Insulinsensitivität. Das ist kein Geheimnis mehr (siehe Richter et al., 2001).

Während und unmittelbar nach dem Training (2-4 Stunden) ist die Rate der Glucoseaufnahme in die Muskulatur stark erhöht. Interessanterweise geschieht dies Insulin-unabhängig (Ryder et al., 2001).

Gibt man zusätzlich Insulin hat dies einen additiven Effekt. Diese Beobachtung lässt vermuten, dass zwei distinkte Mechanismen wirken. Tatsächlich sprechen verschiedene wissenschaftliche Arbeiten von zwei separaten “Pools” an Glucosetransportern (GluT4), welche nebeneinander in der Muskelfaser vorliegen (Ploug et al., 1998)

Der eine Pool wird durch Insulin aktiviert, der andere durch Muskelkontraktionen.

schematische darstellung glukose
Abb. 1: Muskuläre Glucose Aufnahme

Im Ruhezustand finden sich die Glucosetransporter (GluT4) in intrazellulären Reservoirs oder “Pools”, die bei Bedarf rekrutiert werden können.  Bedarf wird signalisiert durch (a) Insulin sowie (b) Muskelkontraktionen.

Wie erwähnt klingt die trainingsinduzierte Steigerung des Glucosetransports schon wieder 2-4 Stunden nach dem Sport wieder ab. Allerdings reagiert der trainierte Muskel auch noch später sensitiver auf eine Insulinstimulation, ein Phänomen das bis zu 48 Stunden anhalten kann (Mikkines et al., 1988; Dela et al., 1992; Woijateszewski, et al., 2000).

Warum genau nach einem einzigen Training der Muskel noch Tage später Insulin-sensitiver ist, bleibt weitestgehend unklar.

Ich möchte mich hier auf folgenden Punkt beschränken:

Hämodynamik – Welches Gewebe wird wann, wie stark durchblutet?

Bei Belastung müssen die Nährstoffe natürlich auch verstärkt über das Blut zum arbeitenden Gewebe transportiert werden.

Ich fand es schon immer irgendwo abstrus, dass das Gefäßsystem häufig als passive Struktur angesehen wird …quasi als ein statisches Kabelnetzwerk.

Dabei ist es ein äußerst dynamisches Gebilde, das sich aus vielen Zelltypen zusammensetzt. Es kann rapide den lokalen Gefäßdruck anpassen oder bei Bedarf neue Gefäße bilden.

Bei all dieser Dynamik und Plastizität – wäre es da nicht angebracht dem Gefäßsystem mehr Beachtung zu schenken, zum Beispiel auch wenn es um die Blutzuckerkontrolle geht?

Einige wenige Studien deuten tatsächlich daraufhin, dass das Endothelium maßgeblich den Glucosetransport mit reguliert. Es bestimmt welches Gewebe wie stark durchblutet wird und letztlich auch die Rate, mit welcher Glucose in das Gewebe übertritt. (Huang et al., 2012; Jais et al., 2016)

Kürzlich durfte ich dem Vortrag eines Wissenschaftlers beiwohnen, welcher wie kein anderer das Feld der Insulinsensitvität prägte. Seine aktuellen Daten deuten ebenfalls daraufhin, dass die erhöhte Insulinsensitivität nach dem Training in erster Linie auf eine verbesserte Durchblutung der Muskulatur zurückzuführen ist.

Eine verbesserte Durchblutung hat in erster Linie etwas mit der Weitstellung von Blutgefäßen zu tun. Dies geschieht unter anderem durch die lokale Produktion des Gases Stickstoffmonoxid (NO). Im, hoffentlich bekannten, NO-Guide von edubily wird sehr detailliert die Funktion des zugrundeliegenden Enzyms beschrieben – der endothelialen Stickstoffmonoxidsynthase (eNOS).

Wichtig zu wissen ist, dass Insulin unter anderem auch auf eNOS wirkt und somit die Stickstoffmonoxid-Produktion im Muskel steigert (Kubota et al., 2011).

Ist dieser Muskel vorher trainiert worden, wird eNOS offenbar viel stärker durch Insulin als im untrainierten Muskel (Roberts et al., 1997; Ross et al., 2007).

Konkret bedeutet das: Falls man nur das rechte Bein trainiert, wird dort 48 Stunden später unter Insulin-Einfluss deutlich mehr NO gebildet als im linken Bein. In der Folge wird das rechte Bein viel stärker durchblutet und nimmt daraufhin auch mehr Glucose auf als das untrainierte Bein.

Es wird wohl vom Gefäßsystem erkannt: “Dieser Muskel ist gerade in der Regeneration und benötigt mehr Nährstoffe à mehr Stickstoffmonoxid produzieren!”

Hemmt man im  Nager oder im Menschen nach einem Training auf pharmakologische Weise das eNOS-System, verschwindet die ansonsten gesteigerte Insulinsensitivität und ist nicht mehr von einem untrainierten Muskel zu unterscheiden.

Daraus lässt sich schlussfolgern, dass bei diesem Phänomen das eNOS-System (beziehungsweise Stickstoffmonoxid ganz allgemein) involviert  zu sein scheint.

Edubily-Leser kennen hoffentlich die hiesigen Empfehlungen für eine Verbesserung der eNOS-Funktion. Abseits von Citrullin-Malat und Co. gibt es  allerdings eine weitere (!) eNOS-unabhängige Quelle für Stickstoffmonoxid, die ich hier ansprechen möchte:

Nitrat/Nitrit – vom Bösewicht zum gefeierten Helden

Lange Zeit wurde Nitrit und Nitrat ausschließlich mit Dingen wie Pökelsalzen oder überschrittenen Grenzwerte in der Stickstoffdüngung in Verbindung gebracht.

Aktuell scheint der vorherrschende Dogmatismus allerdings zu schwinden und eine etwas differenziertere Meinung wird immer populärer.

Nitrat ist immerhin eine natürliche Verbindung und findet sich in bestimmtem Gemüse, welches sich eigentlich eher in gemeinhin als “gesund” angesehene Ernährungsformen finden lässt (Webb et al., 2012).

Nitrathaltige Lebensmittel wären zum Beispiel die Rote Bete, Spinat oder grünes Blattgemüse ganz allgemein.

Nitrit wird also über die Ernährung vom Körper aufgenommen. Letztlich konnte dann gezeigt werden, dass im Körper zirkulierendes Nitrit als Vorstufe von Stickstoffmonoxid dienen kann (Zweier et al., 1995; Modin et al., 2001; Demoncheaux et al., 2002; Cosby et al., 2003).

Information

Neben der Aufnahme über die Nahrung produziert der Körper allerdings auch kontinuierlich selbst Nitrat und Nitrit.

Ihr wisst, dass das eNOS-Enzym  aus L-Arginin das so wirksame Stickstoffmonoxid produziert, welches den lokalen Blutdruck senkt. Da NO bei längerer Wirkdauer äußerst toxisch sein kann, wird es recht zügig in ungefährliche Substanzen umgewandelt. Unter anderem wäre dies Nitrat und Nitrit.

Mit einer normalen Portion an nitratreichen Gemüse nimmt man allerdings mit Leichtigkeit die Menge auf, die der Körper über einen Tag auf diesem Wege selbst produziert.

Es liegt wohl ein reger Übergang zwischen dem L-Arginin/eNOS-System und dem Nitrat-Nitrit-NO System vor (s. Abbbildung 2).

Es ist bekannt, dass regelmäßiges Training zu einer verstärkten Aktivität von eNOS führt. Deshalb bilden Athleten grundsätzlich mehr NO und weisen folglich auch höhere Nitrat/Nitritspiegel auf (Green et al., 2004; Jungersten et al., 1997).

Übergewicht und Typ II Diabetes mellitus reduziert die NO-Spiegel (Gruber et al., 2008; Bender et al., 2007; Higashi et al., 2001).

Allgemeine Referenzbereiche:
Nitrat: 20–40 uM
Nitrit:  50-300 nM

Nitrat Rote Beete
Abb. 2: Produktion von Stickstoffmonoxid (NO)

Das inzwischen bekannte eNOS-Enzym kann aus der Aminosäure L-Arginin das gasförmige Signalmolekül “Stickstoffmonoxid (NO)” generieren. Dieser Prozess ist Sauerstoff-abhängig (oxidativer Pathway) und kann neben regelmäßigem Sport auch durch die Gabe von L-Arginin, L-Citrullin, Folat  usw. optimiert werden (s. NO-Guide).

NO wird zügig  wieder eliminiert und zum Teil in Nitrat/Nitrit umgewandelt. Die Rückreaktion ist allerdings ebenso möglich und somit dienen Nitrat/Nitrit als effektive NO-Vorstufen. Dieser reduktive Weg benötigt kein Sauerstoff und unterstützt die Gefäßfunktion somit besonders unter intensiver körperlicher Belastung oder im Kontext verschiedenster Gefäßpathologien.

Durch über die Nahrung aufgenommenes Nitrat können in beiden Fällen Verbesserungen erzielt werden.

Kein Sauerstoff? Kein Problem für Nitrat/Nitrit 

Da die Reduktion von Nitrit zu Stickstoffmonoxid im Gegensatz zur enzymatischen eNOS-Reaktion nicht auf das Vorhandensein von Sauerstoff angewiesen ist, wird der Nitrit-Pool wohl besonders unter hypoxischen-ischämischen Bedingungen rekrutiert. Somit stellt er womöglich einen Sicherungsmechanismus dar damit ausreichend NO bei Sauerstoffmangel produziert werden kann.

Im Kontext eines Herzinfarkts scheint Nitrit tatsächlich cardioprotektiv zu wirken (Zweier et al., Cosby et al., 2003).

Ähnlich positiv wirkt sich eine Nitritgabe auch bei Schlaganfällen oder Ischämie-Reperfusionsschäden der Niere aus (Jung et al., 2006; Tripartara et al., 2007).

Leistungssteigernde Substanz

Athleten wissen, dass sich ab einer gewissen Intensität auch die kontrahierende Skelettmuskulatur selbst von der Blutversorgung abzuschnüren beginnt. Ein verstärkter Blutfluss zum arbeitenden Muskel, den Herzkranzgefäßen und der Lunge könnte durchaus leistungssteigernd sein.

Und tatsächlich gibt es inzwischen einige Studien, welche Nitrat als ein effektives, ergogenes Supplement ausgemacht haben wollen (Larsen et al., 2005; Bailey et al., 2001; Lansley et al., 2011; Ashmore et al., 2014).

Allerdings scheint nicht jeder gleich gut darauf anzusprechen, was eventuell auf den Trainingszustand zurückgeführt werden könnte. Generell sollte man sich allerdings eher langsam herantasten, denn in manch einem kann der Blutdruckabfall zu stark ausgeprägt sein, sodass es am Ende eher leistungslimitierend wirkt (Webb et., 2008;  Cosby et al., 2003; Larsen et al., 2006; Dejam et al., 2007).

Information

Zusätzlich zu einer besseren Durchblutung leistungsrelevanter Gewebe hat Nitrat/Nitrit einen direkten Einfluss auf die zelluläre Energetik.

Nitrit scheint die ATP-Produktion deutlich effektiver und bei reduziertem Sauerstoffbedarf ablaufen zu lassen (Cleeter et al., 1994; Larsen et al., 2005; Bailey et al., 2001; Lansley et al., 2011; Ashmore et al., 2014).

Man vermutet, dass exakt diese Steigerung der mitochondrialen Effizienz letztlich auch zu weniger oxidativem Stress führt, welcher bekanntermaßen beim Training (oder noch mehr bei Ischämie-Reperfusionsschäden) anfällt.
Durch die effizientere Energetik werden generell die Glykogen- und Phosphocreatinspeicher geschont.

Auch der Mineralienhaushalt wird offensichtlich positiv beeinflusst, wie z.B.  Kalium und Calcium.

Rote Bete Saft

Für die Supplementierung wird am häufigsten der Rote Bete Saft eingesetzt. Circa 250-500 ml Saft reichen in der Regel aus, um auf die wirksame Nitratmenge zu kommen, welche in den meisten Studien zum Einsatz kam.

Nach dem Konsum nitratreicher Lebensmittel werden maximale Serumspiegel nach etwa 60-120 Minuten erreicht (van Velzen et al., 2008; Wylie et al., 2014).

Verwendete Dosis
– 6,4 mg -12,8 mg/kg Körpergewicht (= 500 mg für eine 75 kg schwere Person)
– 1 Kilogramm Bete enthält um die 1300 mg Nitrat

Neben Nitrat finden sich außerdem viele weitere interessante Substanzen in der Rote Bete wie z.B. wichtige Spurenelemente (Kalium, Magnesium), Farbpigmente wie die Betalaine oder das eventuell ebenfalls ergogene Betain (=Trimethylglycin) (Vulic et al., 2013; Lee et al., 2010).

Eine eventuelle Rotfärbung des Urins ist grundsätzlich ungefährlich.

Warum wir auf die Bakterien in unserer Mundhöhle angewiesen sind

Ohne allzu sehr auf die zugrunde liegende Chemie einzugehen möchte ich trotzdem erwähnen, dass Nitrat und Nitrit nicht ein und dasselbe sind.

Nitrat (NO3-) ist deutlich weniger reaktiv und damit “ungefährlicher” als das weiter reduzierte Nitrit (NO2). Ein weiterer Grund eher zum nitrathaltigen Rote Bete Saft zu greifen.

Strukturformeln
Abb. 3: Strukturformeln von Nitrat, Nitrit und NO

Der Mensch hat nun allerdings ein Problem:

Ihm fehlen Enzyme um Nitrat aus z.B. Roter Bete in Nitrit umzuwandeln.

Zum Glück finden sich in den Speicheldrüsen unserer Mundhöhle kommensale Bakterien, welche diesen Job übernehmen.  Kommen sie mit Nitrat in Kontakt, wandeln sie es in Nitrit um und geben einen Teil davon über den Speichel an uns zurück.

Information:
Auch wenn es sicher besser-schmeckende Drinks gibt:

Rote Bete Saft als  pre-Workout Supplement für besseren “Pump” sollte man deshalb vielleicht nicht unbedingt auf Ex herunterkippen ;-)

Nach einer nitrathaltigen Mahlzeit ist das Nitrit in unserem Speichel konzentriert, welchen wir nach und nach Schlucken. Auf Grund des sauren pH im Magen protoniert das Nitrit zum Teil zu Salpetersäure (HNO2; pKa ~3.3) und zerfällt zu NO. Beides tödliche Waffen gegen pathogene Keime, weshalb unter anderem eine nitratreiche Ernährung mit einer besseren Sterilisierung des Chymus assoziiert ist. Übrigens werden auch die Nebenwirkungen von z.B. Acetyl Salicylsäure (ASS/Aspirin®) oder anderen COX-1-Inhibitoren abgemildert.

Nitrathaltiges Gemüse scheint der Magenfunktion in vielerlei Hinsicht zu helfen.

 

Wie wird aus Nitrat Nitrit
Abb. 4: Bakterien in der Mundhöhle konvertieren Nitrat in Nitrit

Nitratreiche Lebensmittel kommen in Kontakt mit kommensalen Bakterien unserer Mundhöhle. Diese akkumulieren nach einer Mahlzeit das gebildete Nitrit und geben es kontrolliert über den Speichel ab.

Im Magen resultiert dies in einer effizienteren Sterilisierung des Chymus, einer vermehrten Bildung von Mucus und einer gesteigerten Durchblutung (engl. Entero-salivary pathway).

Literatur

  • Aucouturier, J., Boissière, J., Pawlak-Chaouch, M., Cuvelier, G., & Gamelin, F. (2015). Effect of dietary nitrate supplementation on tolerance to supramaximal intensity intermittent exercise. Nitric Oxide, 49, 16-25.
  • Bender, S., Herrick, E.K., Lott, N.D., Klabunde, R.E. (2007) Diet-induced obesity and diabetes reduce coronary responses to nitric oxide due to reduced bioavailabilty in isolated mouse hearts. Diabetes Obes. Metab., 9:688-696
  • Cleeter, M., Cooper, J., Darley-Usmar, V., Moncada, S., & Schapira, A. (1994). Reversible inhibition of cytochrome c oxidase, the terminal enzyme of the mitochondrial respiratory chain, by nitric oxide. FEBS Letters, 345(1), 50-54.
  • Cleland, S., Petrie, J., Ueda, S., Elliott, H., & Connell, J. (1999). Insulin-Mediated Vasodilation and Glucose Uptake Are Functionally Linked in Humans. Hypertension, 33(1), 554-558.
  • Cosby, K., Partovi, K., Crawford, J., Patel, R., Reiter, C., & Martyr, S. et al. (2003). Nitrite reduction to nitric oxide by deoxyhemoglobin vasodilates the human circulation. Nature Medicine, 9(12), 1498-1505. http://dx.doi.org/10.1038/nm954 
  • Demoncheaux, E., Higenbottam, T., Foster, P., Borland, C., Smith, A., & Mariott, H. et al. (2002). Circulating nitrite anions are a directly acting vasodilator and are donors for nitric oxide. Sci., 102(1), 77-83.
  • Green, D., Maiorana, A., O’Driscoll, G., & Taylor, R. (2004). Effect of exercise training on endothelium-derived nitric oxide function in humans. The Journal Of Physiology, 561(1), 1-25.
  • Gruber, H.J., Mayer, C., Mangge, H., Fauler, G., Grandits, N.; Wilders-Truschnig, M. (2008) Obesity reduces the bioavailability of nitric oxide in juveniles. Int. J. Obes. 32:826-831; 2008 
  • Higashi, Y., Sasaki, S., Nakagawa, K., Matsuura, H., Chavama, K. Oshima, T.(2001) Effect of obesity on endothelium-dependent, nitric oxide-mediated vasodilation in normotensive individuals and patients with essential hypertension. Am. J. Hypertens., 14:1038-1045
  • Huang, Y., Lei, L., Liu, D., Jovin, I., Russell, R., & Johnson, R. et al. (2012). Normal glucose uptake in the brain and heart requires an endothelial cell-specific HIF-1 -dependent function. Proceedings Of The National Academy Of Sciences, 109(43), 17478-17483. 
  • Jais, A., Solas, M., Backes, H., Chaurasia, B., Kleinridders, A., & Theurich, S. et al. (2016). Myeloid-Cell-Derived VEGF Maintains Brain Glucose Uptake and Limits Cognitive Impairment in Obesity. Cell, 165(4), 882-895. 
  • Kapil, V., Khambata, R., Robertson, A., Caulfield, M., & Ahluwalia, A. (2014). Dietary Nitrate Provides Sustained Blood Pressure Lowering in Hypertensive Patients: A Randomized, Phase 2, Double-Blind, Placebo-Controlled Study. Hypertension, 65(2), 320-327.
  • Kim, F., Pham, M., Maloney, E., Rizzo, N.O., Morton, G.J., Wisse, B.E., Kirk, E.A., Chait, A. Schwartz, M.W. (2008) Vascular inflammation, insulin resistance and reduced nitrit oxide production precede the onset of peripheral insulin resistance. Aterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 28:1982-1988
  • Lansley, K., Winyard, P., Fulford, J., Vanhatalo, A., Bailey, S., & Blackwell, J. et al. (2010). Dietary nitrate supplementation reduces the O2 cost of walking and running: a placebo-controlled study. Journal Of Applied Physiology, 110(3), 591-600. 
  • Larsen, F., Ekblom, B., Sahlin, K., Lundberg, J., & Weitzberg, E. (2006). Effects of Dietary Nitrate on Blood Pressure in Healthy Volunteers. New England Journal Of Medicine, 355(26), 2792-2793.
  • Larsen, F., Weitzberg, E., Lundberg, J., & Ekblom, B. (2007). Effects of dietary nitrate on oxygen cost during exercise. Acta Physiologica, 191(1), 59-66.
  • Lee, E., Maresh, C., Kraemer, W., Yamamoto, L., Hatfield, D., & Bailey, B. et al. (2010). Ergogenic effects of betaine supplementation on strength and power performance. J Int Soc Sports Nutr, 7(1), 27.
  • Lewis, T., Dart, A., Chin-Dusting, J., & Kingwell, B. (1999). Exercise Training Increases Basal Nitric Oxide Production From the Forearm in Hypercholesterolemic Patients. Arteriosclerosis, Thrombosis, And Vascular Biology, 19(11), 2782-2787. 
  • Modin, A., Björne, H., Herulf, M., Alving, K., Weitzberg, E., & Lundberg, J. (2001). Nitrite-derived nitric oxide: a possible mediator of ‘acidic-metabolic’ vasodilation. Acta Physiologica Scandinavica, 171(1), 9-16. 
  • Nemzer, B., Pietrzkowski, Z., Spórna, A., Stalica, P., Thresher, W., Michałowski, T., & Wybraniec, S. (2011). Betalainic and nutritional profiles of pigment-enriched red beet root (Beta vulgaris L.) dried extracts. Food Chemistry, 127(1), 42-53. 
  • Nieman, D. (2010). Dietary nitrate supplementation reduces the O2 cost of low-intensity exercise and enhances tolerance to high-intensity exercise in humans. Yearbook Of Sports Medicine, 2010, 170-172.
  • Pawlak-Chaouch, M., Boissière, J., Gamelin, F., Cuvelier, G., Berthoin, S., & Aucouturier, J. (2016). Effect of dietary nitrate supplementation on metabolic rate during rest and exercise in human: A systematic review and a meta-analysis. Nitric Oxide, 53, 65-76. 
  • Ploug, T., van Deurs, B., Ai, H., Cushman, S., & Ralston, E. (1998). Analysis of GLUT4 Distribution in Whole Skeletal Muscle Fibers: Identification of Distinct Storage Compartments That Are Recruited by Insulin and Muscle Contractions. J Cell Biol, 142(6), 1429-1446.
  • Richter, E., Derave, W., & Wojtaszewski, J. (2001). Glucose, exercise and insulin: emerging concepts. The Journal Of Physiology, 535(2), 313-322
  • Ryder, J., Chibalin, A., & Zierath, J. (2001). Intracellular mechanisms underlying increases in glucose uptake in response to insulin or exercise in skeletal muscle. Acta Physiol Scand, 171(3), 249-257.
  • Tamme, T., Reinik, M., Roasto, M., Juhkam, K., Tenno, T., & Kiis, A. (2006). Nitrates and nitrites in vegetables and vegetable-based products and their intakes by the Estonian population. Food Additives And Contaminants, 23(4), 355-361.
  • Thompson, C., Wylie, L., Fulford, J., Kelly, J., Black, M., & McDonagh, S. et al. (2015). Dietary nitrate improves sprint performance and cognitive function during prolonged intermittent exercise. European Journal Of Applied Physiology, 115(9), 1825-1834.
  • van Velzen, A., Sips, A., Schothorst, R., Lambers, A., & Meulenbelt, J. (2008). The oral bioavailability of nitrate from nitrate-rich vegetables in humans. Toxicology Letters, 181(3), 177-181.
  • Vulić, J., Ćebović, T., Čanadanović, V., Ćetković, G., Djilas, S., & Čanadanović-Brunet, J. et al. (2013). Antiradical, antimicrobial and cytotoxic activities of commercial beetroot pomace. Food & Function, 4(5), 713. 
  • Wylie, L., Mohr, M., Krustrup, P., Jackman, S., Ermιdis, G., & Kelly, J. et al. (2013). Dietary nitrate supplementation improves team sport-specific intense intermittent exercise performance. European Journal Of Applied Physiology, 113(7), 1673-1684.
  • Zweier, J., Wang, P., Samouilov, A., & Kuppusamy, P. (1995). Enzyme-independent formation of nitric oxide in biological tissues. Nature Medicine, 1(8), 804-809.

Ich bin Phil Böhm, Mitgründer von edubily.de. Ich absolvierte mein Bachelor-Studium im Fach Sportmanagement und –journalismus an der Hochschule Mittweida. Wegen einer Darmerkrankung musste ich mich schon früh intensiv mit gesunder Ernährung und verschiedenen Diät-Formen auseinandersetzen. Bei edubily kümmere ich mich vor allem um die organisatorischen Abläufe.

8 comments On Rote Bete für einen gesünderen Stoffwechsel – Nitrat mal anders

  • Warum nicht gleich Nitrit einnehmen als Natriumnitrit (Pökelsalz)?
    Gruß Uli

  • Ist das auch der Grund wieso nach Amphetamin konsum kein Muskelkater und kein wirklicher Trainingseffekt eintritt?

  • Der Vollständigkeit halber:
    http://ajpgi.physiology.org/content/early/2016/07/08/ajpgi.00203.2016
    In dieser doppel-verblindeten, randomisierten Humanstudie wurde genau meine Spekulation untersucht: Verbessert Nitrat die glykämische Kontrolle?

    Ein direkter Effekte, welcher zB für Arginin/den eNOS pathway schon beschrieben wurde, konnte für Nitrat NICHT bestätigt werden. Allerdings muss betont werden, dass sich das wahre Potential von Nitrat/Roter Beete wohl eher unter Sauerstoffmangel (Sport, Durchblutungsstörungen) offenbart.
    Und hier dann Gewebe besser mit Sauerstoff und Glucose versorgt werden.
    Also wäre es für mich immer noch interessant zu sehen, ob eine Nitratgabe vor dem Sport (a) die Durchblutung steigert, (b) das in einer verbesserten Glucoseaufnahme während/nach dem Training resultiert und (c) auch für mehr Leistung sorgen könnte.

    Auch lesenswerte Studien-und Methodenkritik bzgl der Leistungsdiagnostik mit Hinblick auf Nitrat.
    http://www.zeitschrift-sportmedizin.de/fileadmin/content/archiv2012/Heft_12/editorial_Boeing_12_12_korr.pdf

  • Cool, ich habe somit also nochmal eine Möglichkeit meinen NO-Haushalt zu optimieren bzw. zu unterstützen. Arginin/Citrullin lässt bei mir irgendwas entgleisen. Daher werde ich nun mal Rote Beete Saft gezielt vor dem Training ausprobieren. Da dürfte ich gut spüren ob es mich ebenfalls negativ beeinflusst oder nicht.
    Ich habe phasenweise schon viel Spinat oder auch Rote Beete gegessen und konnte dabei keinen negativen Einfluss feststellen.
    Ich bin gespannt :)
    Danke für den Artikel.

    • funktioniert :D 300 ml haben schon etwas Pump gegeben und mich nicht negativ beeinflusst. Danke für die Bereicherung.

      • ;-)

        Für mich persönlich kann ich noch sagen, dass alles mit der Körpertemperatur steht und fällt. Alle noch so wirksamen Pump-Supp’s versagen bei mir zumindest, sobald ich auch nur ein bisschen unterkühlt bin (letzens erst an einem sonnigen, aber windigen Tag zum Gym gelaufen).
        Dann dauert es ewig bis ich mal aufwärme und bzgl Pump tut sich bis zum Ende kaum etwas…. selbst mit Citrullin, Roter Beete o.ä.

  • Das Citrullin und Arginin über eine vermehrte NO Freisetzung die Blutgefäße weit stellen ist so weit klar. Aber wenn ich das richtig sehe, passiert das doch unspezifisch im ganzen Körper, oder?

    Das gezielte, lokale Weit- bzw. Engstellen der Blutgefäße ist doch aber ein zentraler Mechanismus um die Gewebedurchblutung gezielt und spezifisch zu regeln. D.h. Nährstoffe und Sauerstoff z.B. gezielt zur arbeitenden (!) Muskulatur zu bringen.
    Wenn ich nun durch entsprechende hohe Arginin- und/oder Cirtullingaben die Blutgefäße im ganzen Körper weit stelle, pfusche ich dieser spezifischen Reglung doch ziemlich ins Handwerk. D.h. (zu) hohe Arginin-/Citrullingaben vor sportlicher Belastung könnten dann auch kontraproduktiv sein (Puls muss steigen, weil ein Teil des Blutes ohne eigentlichen Bedarf andere Gewebe / Körperregionen durchblutet) oder?
    Wenn ja, wieviel ist dann zuviel?

    LG,
    Thorsten

    • Tim wird dazu sicher noch was sagen.

      Hier mal von mir: Das Ziel einer Citrullin-Supplementation (z. B.) sollte ja nicht sein, exorbitante NO-Mengen zu generieren, sondern eher dafür zu sorgen, dass der Körper ohne Weiteres die richtigen Mengen (so wie er es gerade braucht) bereitstellt. Daher betonten wir auch immer, die oft eingeschränkte eNOS-Funktion zu fokussieren. Darüber hinaus gibt es im Körper auch Feedback-Regulationen, so, dass man sich schon sehr viel Mühe geben muss, um das System aus dem Gleichgewicht zu bringen. Das lässt sich schon daran erkennen, dass, wie Tim richtig erklärt, NO schnell zu Nitrat/Nitrit umgebaut wird und dann wiederum anders der NO-Bereitstellung dient, als z. B. eNOS-unabhängig. Unterm Strich, aus meiner Sicht, kann man die komplexe Wirkweise zwar als Modell darstellen, aber eben nicht so greifbar machen, z. B. „wenn ich drei Gramm Arginin vor dem Training nehme dann passiert dieses und jenes Negative“. Fokus liegt vor allem auf dem Vermeiden von supraphysiologischen Dosen und 10 g Arginin extra zu einem Zeitpunkt wäre schon eine große, grenzwertige Menge.

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