Der eine entscheidende Satz, wenn du abnehmen und dauerhaft ein normales Gewicht halten möchtest, lautet:

Je mehr Kohlenhydrate du isst, umso weniger Fett verbrennst du.

Überrascht dich vielleicht nicht. Hast du vielleicht auch schon mal bei den bekannten Low-carb-Gurus gelesen. Ich meine das jedoch anders. Noch nicht abschalten!

Westliche Kohlenhydrate machen kaputten Fettstoffwechsel

Wir leben in einem Land mit unbegrenztem Zugang zu Kohlenhydraten. In einem Land, wo sogar die oberste Ernährungsinstitution 60 % Kohlenhydrate empfiehlt.

Aber auch in einem Land, das sich mit einer Epidemie der Fettstoffwechselstörungen rumschlägt. Allen voran Übergewicht mit all seinen bösen Folgen – bis hin zum Diabetes.

Die Verbindung zwischen Kohlenhydraten und dem fehlgeleiteten Fettstoffwechsel versteht man nur, wenn man etwas über Biochemie weiß: Der Regulator heißt Randle-Zyklus.

Das geht so: Die Zelle verbrennt fortlaufend genau zwei Substrate zur Energiegewinnung, nämlich Kohlenhydrate und Fette. Sie stehen sich aber reziprok entgegen: Wird das eine mehr, wird das andere weniger.

Ganz akut, wenn du jetzt gerade ein riesiges Haferporridge reingeknallt hast, als auch langfristig, nämlich über enzymatische Regulation deiner ganzen Energiegewinnungsmaschinerie. Letzteres ist entscheidend.

Genau hier hängt’s bei vielen. Sie verstehen nicht, dass „dauerhaft mehr Kohlenhydrate“ ganz automatisch und immer bedeutet: weniger fettverbrennende Enzyme und damit weniger Fähigkeit zur Energiegewinnung aus Fetten. 

Das kann sich auf Enzymlevel sogar so weit drehen, dass sich ganze Muskelfasern umprogrammieren könnten. Von Kohlenhydrat- zu Fettverbrennern und umgekehrt. (Vgl. Q)

Du steuerst deinen Energiestoffwechsel mit jedem Bissen

All das lässt sich mit Fachbegriffen wie ChREBP, Randle-Zyklus und so weiter tiefer beschreiben. Habe ich früher mal gemacht (hier, hier), lass ich heute sein!

Viele Übergewichtige haben eine niedrigere Schwelle: Unter hoher Kohlenhydratverfügbarkeit priorisiert ihr Stoffwechsel stärker Kohlenhydratoxidation – Fettverbrennung wird schneller „abtrainiert“ als bei ihrem dünnen Nachbarn.

Im dümmsten Fall diagnostiziert man später die bekannten „Fettstoffwechselstörungen“ und empfiehlt, Fett zu meiden.

Lass uns das jetzt noch etwas präzisieren. Der heilige Eingangssatz bedeutet nicht, dass du unter kohlenhydratreicher Kost gar nicht abnehmen kannst. Das wird über das Defizit bzw. die „Fettlücke“ definiert.

Er bedeutet jedoch, dass ein Körper, der verlernt hat, Fette robust zu verbrennen, eher dick wird. Man bleibt immer in der gleichen enzymatischen Falle gefangen. In Studien doch alles bewiesen, die muss man nur kennen (Q, Q, Q).

Der Grund heißt Evolution

All das hat starke evolutive Gründe. Die hohe Kohlenhydratzufuhr gibt es erst seit dem Neolithikum, also seit ein paar tausend Jahren. Zeit genug, dass manche Gene, die für eine bessere Toleranz sorgen, eher positiv selektiert wurden.

Bitte die Größenordnung verstehen: Die heutige Kohlenhydratlast gab es in 99 % der Entwicklungszeit als Mensch nicht. 

Die hohe Zahl an Fettstoffwechselstörungen, die je nach Ausprägung weit über die Hälfte der Menschen hierzulande betreffen, zeigt jedoch: Wir sind an so einen Lebensstil genetisch wahrscheinlich noch nicht angepasst – man spricht von genetischem Mismatch.

Verschärft wird die Problematik dadurch, dass wir Kohlenhydrate aus ihrer Matrix holen, „raffinieren“ und andere Lebensstilfaktoren, die schützend wirken, mehr und mehr aufgeben (z. B. Bewegung).

Aborigines sind hier ein besonderes Beispiel, da sie noch weniger Zeit hatten als Europäer, um sich an den westlichen Lebensstil anzupassen. Kommen sie mit ihrem archaischen Anti-Kohlenhydrat-Genom in die Großstadt, werden die erheblich häufiger als ihre kaukasischen Mitbürger diabetisch und stoffwechselkrank. (Vgl. Q)

Bei deiner Ernährungsplanung solltest du also genau das auf dem Schirm haben. Du kannst deinen Energiestoffwechsel auf das Level deines schlanken Nachbarn umprogrammieren – dann verbrennst du mehr Fett und senkst die Wahrscheinlichkeit für Übergewicht und Co.  

Besonders kluge Menschen meiden Kohlenhydrate natürlich nicht. Wichtig: Sie essen einfach die richtigen, nämlich die, die man in der Wildbahn pflücken oder ausgraben könnte. Alles andere regelt sich automatisch. 

Warum manche „neuen“ Kohlenhydrate unseres Speiseplans besonders abträglich sind, im nächsten Beitrag. 

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Ernährungswissenschaft und die Biochemie dahinter ist nix für Anfänger. Man muss schon mit allen Wassern gewaschen sein. Wenn sich jemand seit drei Jahren mit Ernährung befasst und jetzt „Medfluencer“ oder sonstiger Influencer ist, weiß man immer schon, dass man Premium bestellt aber nur Müll bekommt.

Denen fehlt es an Erfahrung – an vielleicht Jahrzehnten der Forschung in dem Bereich (Dunning-Kruger-Effekt!). Wer sich also immer wundert, warum das Internet, speziell Social Media, so wild und ein einziger Info-Dschungel geworden ist, wo der Konsument nicht mehr weiß, wo oben und unten ist … der versteht das jetzt.

Wenn gesundes Essen ungesund wird

Soeben ist eine interessante Studie erschienen. Eine Perle, die man erkennen muss. Eine Studie, die eher unter dem Radar laufen wird.  Der Artikel, der über die Studie berichtet, hat eine vielsagende Überschrift:

Der Ernährungsfehler in einer Krebstherapie 

Da werde ich immer hellhörig. Schließlich ist niemand perfekt und es könnte einen selbst treffen. Dann ist es gut, man hat den einen oder anderen Joker in der Hinterhand, nicht wahr? Könnte das etwa so einer sein?

Jedenfalls haben Forscher bestimmte Klassen der Krebsmedikanente untersucht, die sogenannten PI3K-Inhibitoren. Chris Michalk-Leser wissen ja seit 2014 (Handbuch), dass PI3K ein Zellschalter im anabolen Signalweg ist. Mehr PI3K, mehr Wachstum. Schlecht bei Krebs! Daher will man das hemmen.

So weit, so gut. Und dann kommt erstmal die Sensation:

Das Labor von Rabinowitz und andere haben gezeigt, dass ketogene Diäten die Reaktion auf Krebsmedikamente in präklinischen Mausmodellen dramatisch verbessern.

Dramatisch verbessern. Wie Musik in meinen Ohren. Jetzt aber der klassische Trugschluss, etwas, was die allermeisten Menschen an der Stelle übersehen würden. Die Forscher nicht. Aufgepasst:

Bei der Untersuchung dieses unerwarteten Ergebnisses stellten sie fest, dass die Verstärkung der Reaktion auf PI3K-Inhibitoren durch die Keto-Diät wenig mit Kohlenhydraten, Fett, Blutzucker oder Insulin zu tun hat.

Ich höre Louis de Funès in meinen Ohren (du weißt schon…).

Aber mit was hatte es dann zu tun?

Unerwarteterweise lag es nicht an den tollen Effekten der Keto, sondern an den in diesem Kontext unerwünschten Effekten der sogenannten Standard Chow, also der Standardernährung der Tiere. Wenn es sich nicht um eine speziell aufgereinigte Ernährung handelt (purified), dann ist die Ernährung der Tiere ziemlich komplex, man möchte sagen, gesund.

Sie besteht unter anderem aus einer komplexen Pflanzenmatrix, die Mais, Haferflocken, Weizenkleie, Sojabohnenmehl enthält, und tierischen Bestandteilen wie Fischmehl, Molke, etwas Schweinefett und anderes.

Hier kickt wieder die Erfahrung: Stoffe in der Nahrung sind keine Begleitsubstanzen, die man isst oder nicht. Die wirken, stell dir vor! Wenn du jeden Tag drei Tassen Kaffee trinkst, haust du dir halt ziemlich hochdosiert 1500 Pflanzenstoffe rein. Das wirkt – irgendwie, meistens zu deinem Nachteil. Simple as that.

Exakt das passierte in dem Versuch: Die Forscher fanden heraus, dass die Pflanzenstoffe aus Soja im Darm zu anderen potenten Metaboliten umgewandelt werden, die die Entgiftung der Leber steigern. Eigentlich gut – im Kontext der Chemo natürlich nicht. Denn dann wirkt die Chemo einfach schlechter.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass einige pflanzliche Ernährungsformen durch ihre Wechselwirkungen mit den Darmmikroben die Exposition gegenüber Krebsmedikamenten verringern können, indem sie die körpereigenen Systeme zur Beseitigung von Medikamenten ankurbeln.

Der Witz an der Sache dürfte sein, dass die gleiche Ernährung das Krebsrisiko der Tiere vermutlich generell senkt, da die verbesserte Entgiftung ja auch krebserregende Stoffe besser entsorgen würde. Ergo: Wenn gesundes Essen „ungesund“ wird. 

Wenn karnivore Ernährung wirkt…

… dann vielleicht ziemlich oft als „Therapie“, weil die Menschen schon krank sind. Heißt also nicht, dass sie wegen einer nicht-karnivore Ernährung krank wurden und es heißt auch nicht, dass eine karnivore Ernährung per se dauerhaft gesund hält.

Karnivore Ernährung ist hier nur ein Platzhalter, da es thematisch gut zu Keto und einer aufgereinigten Ernährung ohne Pflanzenstoffe passt.

Fakt ist, man muss schon etwas Hirnschmalz in die eigene Ernährungsplanung stecken. Diese Alles-oder-nichts-Menschen, wie man sie heutzutage in den sozialen Medien in einem unfassbaren Ausmaß erlebt, können einem leid tun – weil man erkennt, wie fest sie davon überzeugt sind, dass sie die eine Ernährungs-Wunderpille entdeckt haben.

Dabei geht es für alle von uns um einen maßgeschneiderten Anzug. Durch dieses Nadelöhr muss jeder gehen. Da hilft leider kein Konzept von außen. Ich habe das Gefühl, in den vergangenen zehn Jahren haben wir hier keine Fort- sondern große Rückschritte gemacht. Heute ist’s schlimmer als 2008.

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Heute Glukose-Trick, damals Glyx  

Die Älteren unter uns werden sich erinnern: Das hieß früher „Glyx-Diät“, Grüße an Frau Grillparzer, wer kennt ihre Bücher nicht… :-))

Aber freilich hat Frau Grillparzer das auch irgendwo abgeschrieben, gab ja um die Zeit genug vor allem US-amerikanische Literatur zu dem Thema. Wie wär’s mit „Protein Power“ oder „New York Body Plan“? In den 70er-Jahren hieß es Scarsdale- oder Atkins-Diät. Nein, doch, oh!

Halt dich mal fest. Der „Glukose-Trick“ wurde sogar schon im 19. Jahrhundert von Dr. William Banting in seinem Werk mit dem Titel, „Letter on Corpulence, Addressed to the Public“ (1863) beschrieben.

Damals hieß es, Verzicht auf:

• Brot
• Buttergebäck
• Zucker
• Bier
• Kartoffeln

Die pervertierte Form heute sieht vor, dass man sich durchaus ein paar Nudeln gönnen darf, aber dann halt erst ganz am Ende einer Mahlzeit, nachdem man sich Salat, Essig und mehr Fett reingeknallt hat. Das ultimative (Lebens-)Ziel:

Wenig Blutzuckeranstieg! 

Erinnert mich an Hausmeister Krause: „Alles für den Blutzuckerspiegel, alles gegen die Spikes. Unser Leben für den Trick!“ Zett, zett, ziemlich zügig, dann bitte sporteln, sonst macht der Toast zu hohe Spikes.

Ich persönlich finde das ein bisschen krank, aber gut. Denn am Ende des Tages werden die Leute sowieso genug Angst haben, überhaupt nochmal Reis, Pasta oder sogar Kartoffeln zu essen. Ist das moderne Ernährungsbildung? Noch mehr Ängste machen?

Wenn Kohlenhydrate übergewichtig machen 

Wer es ein bisschen nüchterner im langweiligen edubily-Stil mag, dem habe ich hier eine Abbildung erstellt, die erklärt, warum der Trick überhaupt ein Trick ist:

Große Kohlenhydratmengen, vor allem in Form von prozessiertem Getreide, erzeugen nicht nur Blutzuckeranstiege, sondern analog dazu auch einen Insulinanstieg (in der Abb. gezeigt).

Insulin ist aber ein Masterhormon, das den Körperzellen sagt, was sie tun sollen:

• Dauerhaft erhöhte Insulinspiegel, auch durch eine hohe Kohlenhydratlast, signalisiert den Zellen über den zentralen Energiesensor mTOR: Aufbau! Kohlenhydratspeicher füllen, Fettaufbau und -speicherung steigern.
• Ein niedriges Insulin wiederum macht das Gegenteil. Es signalisiert den Zellen über den Energiesensor AMPK: Mobilisation! Das heißt, der Körper ernährt sich von sich selbst, mobilisiert also Energiespeicher, darunter auch Körperfett.

Einleuchtend. mTOR und AMPK steuern in der Zelle riesige (!) Programme. Ein ständig aktives AMPK wird also dafür sorgen, dass sich der Körper gut von sich selbst ernähren kann. Ein dauerhaft aktives mTOR, wie in unserer westlichen Welt, wird den Körper konstant im Aufbaumodus halten.

Wir könnten unser westliches (Übergewichts-)Problem – mit allen Folgen – also als Energiemobilisations-Defekt beschreiben. Hausgemacht, natürlich.

Wenn Kohlenhydrate übergewichtig machen 

Jetzt kommt der Haken: Menschen werden relativ schnell dazu erzogen, zu glauben, dass jede Form von Kohlenhydrat ganz böse ist. Also auch die oben erwähnten Kartoffeln, die Früchte und so weiter.

Dabei kann man die aus verschiedenen Gründen eben nicht mit Weißmehl und raffiniertem Zucker vergleichen. Hinzu kommt: Wer einmal Mehl weglässt, kommt ja schon in Kohlenhydratnot, weil einem klar wird, wie abhängig wir von diesem Zeug sind.

Wer einmal versucht, minimalprozessiert zu essen, wird schnell merken, dass man erheblich mehr Obst, Gemüse und auch Speicherknollen wie Kartoffeln essen muss, um überhaupt nennenswert Energie in Form von Kohlenhydraten zuzuführen.

So geht AMPK. Nicht, indem wir uns vor jedem Kohlenhydrat in die Hose machen. Das hatte ich vor ziemlich genau zwei Jahren hier schon mal sehr ausführlich erklärt. Mit 30.000 Klicks (!) immerhin mein vermutlich stärkster Post. 

Da der Rotz („Glukose-Trick“) aber jedes Jahr aufs Neue in die Massenmedien gespült wird, so als ob es dafür morgen einen Nobelpreis gibt, obwohl in Wahrheit wieder nur noch mehr Menschen in die Essstörung getrieben werden, muss es halt auch hier im Blog wieder thematisiert werden.

Tipp 17 

Meine Empfehlung: Schaltet euer Hirn ein und lernt einfach die biochemischen Grundlagen. Damit kommt ihr doch viel weiter als immer wieder irgendwelchen Konzepten zu folgen. 

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Komm mit mir ins Kitava-Land 

Dieses Mal werden die Kitava-Islander ins Spiel gebracht und als Referenz genutzt, um Low carb zu promoten. Ausgerechnet die! Die wurden in den 90er-Jahren intensiv von dem inzwischen verstorbenen Forscher Staffan Lindeberg untersucht („Kitava Study“) und waren (sind) für genau drei Dinge bekannt: 

1. Ausgesprochene „Leanness“, also Schlankheit 
2. Niedriges Nüchterninsulin 
3. Niedriges Aufkommen an westlichen Erkrankungen (z.B. Herzinfarkt) 

Also ein Paradebeispiel für ein Naturvolk, das sich so gegenteilig zu uns präsentiert. 

Robert zitiert nun die vielleicht bekannteste Studie, in der der niedrige Insulinspiegel dieser Menschen mit den Insulinspiegeln ihrer westlichen Verwandten, also den typischen Schweden, verglichen wird. 

Argumentation: Niedriges Insulin = Stoffwechselgesundheit = gute Kohlenhydrat- und Fettverbrennung, also metabolische Flexibilität. Bis hierhin alles tutti. Doch dann wird’s wieder problematisch. 

Daraus soll nämlich abgeleitet werden, dass wir dann viele Kohlenhydrate essen können, wenn der Insulinspiegel besonders niedrig ist. Kitava-Islander, so Robert, seien ein gutes Beispiel dafür, denn die haben ein sehr niedriges Insulin, aber … 

essen halt 70 % Kohlenhydrate. 

Nach dem Motto: Die können es sich halt erlauben. 

Insulin runter, Kohlenhydrate rauf?! 

Tatsächlich steht in der Studie aber was anderes. Dort heißt es: 

Ernährungsphysiologische Merkmale, die möglicherweise von Bedeutung sind, sind der niedrige Energie- und Fettgehalt der Kitavan-Ernährung, die daher sättigend ist, und der niedrige glykämische Index.

Die sehr geringe Fettzufuhr in Kitava, etwa 20 % der Kalorien, ist möglicherweise wichtig, da eine fettreiche Ernährung die Insulinresistenz fördern kann. Möglicherweise spielt auch das hohe Verhältnis von n-3 zu n-6 PUFA eine Rolle.

Im Gegensatz dazu wird die Annahme, dass eine kohlenhydratreiche Ernährung eine Ursache für Insulinresistenz ist, durch die niedrigen Nüchterninsulinwerte in Kitava, wo schätzungsweise 70 % der Kalorien aus Kohlenhydraten stammen, nicht unterstützt.

Hier wird diese kohlenhydratreiche, fettarme Ernährung explizit als Grund für die niedrigen Insulinspiegel angeführt! In Roberts Artikel wird also Ursache und Wirkung vertauscht – und zwar ganz bewusst. 

Weil man sich im Artikel auf dünnem Eis bewegt, wird die intensive Bewegung der Kitava-Islander als weiterer Grund genannt, warum sie so viele Kohlenhydrate essen können, angeblich steht das so in der Studie. Tatsächlich schreibt die Studie gegenteilig: 

Das typische Niveau der körperlichen Aktivität in Kitava ist recht hoch und vergleichbar mit dem von Westlern, die sowohl bei der Arbeit als auch in der Freizeit mäßig aktiv sind.

Die schwache Beziehung zwischen körperlicher Aktivität und Seruminsulin bei Schweden deutet jedoch darauf hin, dass Bewegung nicht die Hauptursache für die niedrigen Insulinwerte der Kitavaner ist. 

Wenn also nicht der Kohlenhydratanteil der Nahrung oder die mäßig intensive Bewegung der Kitava-Islander für ihren niedrigen Insulinspiegel verantwortlich ist, was ist es denn? 

Körpergewicht ist keine neutrale Variable 

Die Antwort darauf könnte man ja auch in der Studie nachlesen. Dort heißt es: 

Ein niedriger Seruminsulinspiegel könnte teilweise die geringe Häufigkeit von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei den Kitavanern erklären und hängt wahrscheinlich mit ihrer ausgeprägten Schlankheit zusammen.

Exakt. Ein dicker Körper ist kein neutraler Zustand. Ein dicker Körper an sich erhöht Insulin, und zwar drastisch. Und hält uns so gefangen in der metabolischen Dysfunktion. Denn ein hoher Insulinspiegel erschwert natürlich ganz erheblich das Schlanksein – immerhin hier stimmen Robert und ich überein. 

Genau das hatte ich in einem zu diesem Thema veröffentlichten Artikel vor fünf Jahren niedergeschrieben. Zwei Ableitungen: 

1. Gewichtsverlust senkt das Nüchterninsulin ganz erheblich
2. Gewichtszunahme lässt das Nüchterninsulin deutlich ansteigen

Und dabei ist es egal, mit welcher Diät oder Ernährungsform dies geschieht. Wenn also die Kitavaner mit hohem Kohlenhydratanteil eine geringe Nahrungsenergie zuführen, weil sie für sie sättigend ist, erklärt dies perfekt, wie es zu ihrer „ausgeprägten Schlankheit“ und den sehr niedrigen Insulinspiegeln kommt. 

Und genau so wird es uns in der Studie auch erklärt. Mit dem höflichen Verweis auf den Unterschied zwischen den Kohlenhydratformen auf dem Speiseplan der Kitava-Islander und unseren Schweden bzw. den anderen Europäern: 

Möglicherweise ist die Qualität der Kohlenhydrate wichtiger als deren Menge: Kohlenhydratreiche Lebensmittel mit einem niedrigen glykämischen Index und einer hohen Nährstoffdichte, wie die Knollen und Früchte der Kitavaner, könnten raffinierten Getreideprodukten und Zucker vorzuziehen sein.

Nein, doch, oh! 

Low carb ja, Lügen nein 

Ich persönlich kann nicht nachvollziehen, warum man Studien für eine eigene Auslegung nutzt, wenn sie etwas ganz anderes aussagen. Im Gegenteil, ich finde das im Zeitalter der Desinformation auch gefährlich. 

Das wäre m.E. gar nicht nötig, denn es gibt genug hochwertige, gute Studien zu Low carb und Co., die ja viel besser darlegen, warum die Ernährungsform für manche Personengruppen vielleicht lebensrettend ist. 

Umgekehrt darf man aber halt nicht unter den Teppich kehren, dass ähnliches auch zur veganen Ernährung publiziert ist. Und dass man eben auch mit einem hohen Kohlenhydratanteil in der Nahrung ausgesprochen stoffwechselgesund sein kann. 

Klar, mit dem Marmeladenbrötchen und den Cornflakes wird’s eher nix. 

Was man nicht tun darf: Tatsachen verdrehen und Ursache mit Wirkung vertauschen. Absichtlich! 

The post Kitava-Islander und Insulinresistenz first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Ebendort hat der Kollege Robert Krug, den ich grundsätzlich sehr mag, einen Artikel mit dem Titel „Warum Sie 10 Stunden kein Fett verbrennen!“ veröffentlicht, dessen Botschaft ich nicht richtig finde. Und der Grund dafür basiert in Teilen auf „Lügen durch Weglassen“, leider.

Der Artikel

Im Artikel führt Robert im Kern Abbildungen an, die zeigen, was …

• mit der Blutglukose
• mit Insulin
• mit den freien Fettsäuren
• und folglich mit dem respiratorischen Quotient (RQ) passiert

… WENN sechs junge, männliche Probanden 2000 Kalorien in Form von Kohlenhydraten zuführen.

Ohne konkret auf die Abbildungen (s. Originalartikel) einzugehen, lassen sich die Erkenntnisse wie folgt beschreiben:

• Die Blutglukose steigt zunächst relativ spitz, erreicht dann ein Maximum bei ca. 120 mg/dl (mäßig stark erhöht) und fällt dann über zehn Stunden wieder auf den Ausgangswert
• Insulin zeigt ein ganz ähnliches Profil (Form und Länge), steigt in der Spitze aber einen Wert von bis zu ca. 135 mU/L, was sehr hoch ist!
• Freie Fettsäuren fallen paradoxerweise gar nicht allzu viel, sollten sich aber normalerweise diametral zum Insulinspiegel verhalten (Insulin hoch = freie Fettsäuren niedrig)

Man erahnt es: Der respiratorische Quotient, der relativ zuverlässig bestimmt, ob jemand gerade viele Kohlenhydrate (RQ = 1), viele Fette (RQ = 0,7) oder beides gemischt (RQ = 0,85) verbrennt, steigt relativ konstant auf deutlich über 0,9, was einer dominanten Kohlenhydratoxidation entspricht.

So weit, so verständlich.

Die (falsche) Folgerung

Robert folgert nun:

Eine kohlenhydratlastige Mahlzeit erhöht den Insulinspiegel viel länger als Sie das durch eine Blutzuckermessung feststellen könnten. (…) Senken können Sie einen zu hohen Insulinwert, indem Sie die Kohlenhydrate dauerhaft unter 120 Gramm am Tag senken.

Und kommt dann, ausgedrückt durch die Überschrift, zum Schluss, dass man halt 10 Stunden kein Fett verbrennt, wenn man gerade viele Kohlenhydrate isst. Mir persönlich sind die argumentativen Sprünge zu groß, denn der geneigte Leser wird am Ende des Artikels vielleicht glauben, dass man nur mit unter 120 g Kohlenhydraten pro Tag Fette verbrennen kann.

Ich formuliere es mal so: Jeder von uns weiß, dass es schmerzhaft wird, wenn wir vom ersten 1. OG aus dem Fenster springen. Das liegt bekanntermaßen an der Erdanziehungskraft. Um das zu wissen, muss man weder Newton kennen noch Einsteins Relativitätstheorie, obwohl beide erklären, warum die Erde eine Anziehung hat.

In unserem konkreten Beispiel: Wer morgens 2000 (!) Kalorien nahezu vollständig aus Kohlenhydraten isst, verbrennt logischerweise wenig Fett, Körperfett schon gar nicht.

1. … weil es für einen Körper ganz normal ist, dass er das verbrennt, was man isst (hoffentlich, nennt sich metabolische Flexibilität).
2. … weil 2000 Kalorien halt auch für junge, selbst sportliche Männer schätzungsweise 2/3 des ganzen Kalorientagesbedarfs sind, natürlich muss der Körper dann zehn Stunden kein (Körper-)Fett verbrennen, warum auch?

Dafür braucht man eigentlich nix über Glukose, Insulin und RQ zu wissen. Das weiß eigentlich jedes Kind. Und fühlt es in der Regel auch (Sättigung). Da muss ich zwangsläufig an den weisen Spruch meines Profs damals denken:

Don’t separate, it’s part of the result. 

Vergessen zu erwähnen?

In derselben Arbeit, die Robert referenziert und aus denen er die Abbildungen hat (Flatt, 1995), tauchen noch weitere Abbildungen auf. Die werden seltsamerweise aber gar nicht berücksichtigt, vielleicht absichtlich ignoriert, ich weiß es nicht.

Dort essen sieben junge Männer mal nicht 2000 Kalorien, sondern ein mehr oder weniger normales, kohlenhydratreiches Frühstück, das aus 466 kcal für 73 g Kohlenhydrate, 6 g Fett und 30 g Protein besteht. Könnte ein Bagel mit einer dicken Schicht Schinken oder so sein.

Und plötzlich sieht man eine aus Stoffwechselsicht sehr vorbildliche Reaktion (schwarze Punkte beachten):

• Die Blutglukose steigt kurz 150 mg/dl, ist aber nach drei Stunden wieder auf dem Basalniveau => check

• Insulin steigt „nur“ bis 100 mU/L, hat sich aber nach drei bis vier Stunden quasi normalisiert, ist nach 3 Stunden wieder dort, wo er beim obigen Versuch nach fast zehn Stunden noch nicht war => check

• Die freien Fettsäuren verhalten sich genau invers zum Insulin, nach ca. 4 Stunden schüttet das Fettgewebe wieder die Ursprungsmenge an Fettsäuren aus, die dann auch verbrannt werden können – nach 5-6 Stunden sogar etwas mehr (nennt man Spillover) => check

• Der RQ steigt nicht über 0,9 und liegt nach vier Stunden wieder bei 0,8, also 70 % Fettverbrennung quasi => check

Das heißt, wenn du ein kalorisch ganz normales, aber kohlenhydratreiches Frühstück isst, dann verbrennst du das logischerweise erst mal. Hast aber nach spätestens vier bis fünf Stunden wieder die Wahl, dein Körper- oder halt Nahrungsfett zu verbrennen. Eben weil dann die Kalorien dieser Mahlzeit „aufgebraucht“ sind. 

Nach Adam Riese: 24 (Stunden) geteilt durch, sagen wir, 4 (Stunden) … macht 6. 6 mal 470 (kcal) sind ca. 2800 Kalorien. Ein Kalorientagesbedarf eines jungen Mannes. Das Leben ergibt wieder Sinn, nicht wahr?

Das ist „perfectly healthy“, weil es metabolische Flexibilität anzeigt. Hätten die Probanden irgendwie 400 Kalorien aus Rührei gegessen, dann hätten die halt mehr Fette, aber eben nicht automatisch mehr Körperfett verbrannt. Metabolische Flexibilität.

Irreführung ist nicht gut

Ich verstehe, dass man auf einer Plattform, die als einen Themenschwerpunkt Low- oder „No-carb“ hat, auch irgendwie dafür wirbt und dahingehend aufklären will. Auch ich bin ein Freund von (temporärer) Carbreduktion, ganz klar.

Man kann aber Daten nicht so verzerren, vielleicht durch absichtliches Weglassen, dass es ein Weltbild skizziert, das nicht existiert und das einer genauen Prüfung auch gar nicht standhält.

Die meisten von uns wären gut beraten, einfach mal ein Gefühl davon zu bekommen, wie der Energiestoffwechsel funktioniert. Meistens relativ logisch und nachvollziehbar. Man muss weder weniger als 120 g Kohlenhydrate am Tag essen, um Fette zu verbrennen, noch muss man unter 120 g Kohlenhydrate am Tag gehen, um Körperfett zu verbrennen.

Die Arbeit, die Robert referenziert und quasi als Werbeplakat für Low-carb heranzieht, folgert lustigerweise auch noch:

Die hier dargelegten Argumente deuten darauf hin, dass eine VERRINGERUNG DER FETTZUFUHR, sofern sie ERHEBLICH ist, eine langfristige Maßnahme darstellen kann, die den Bedarf an einer größeren Fettmasse zur Erreichung eines stabilen Zustands der sponaten Gewichtsaufrechterhaltung verringern kann.

1995. Das Low-Fat-Zeitalter.

Addendum: Ausflug in die Welt der freien Fettsäuren 

In diesem Artikel haben wir die Welt um Insulin und Fettoxidation genauer erklärt. Falls es dich interessiert…

In Kurzfassung: Was wir in den Abbildungen oben schön sehen können ist, wie die Blutglukose im Zuge einer Mahlzeit ansteigt und gut korreliert aber zeitlich minimal versetzt Insulin hinterher kommt.

Insulin hat die Aufgabe, unsere metabolische Flexibilität zu wahren, das heißt, dafür zu sorgen, dass wir das verbrennen, was wir zuführen. Insulin schleust nicht nur die Blutglukose in die Zellen („Türöffner an den Zellen“), sondern sperrt auch die freien Fettsäuren weg. Das sind die Fettsäuren, die als Energieträger konstant vom Fettgewebe freigesetzt werden und z. B. im Muskel verbrannt werden.

Durch den Insulinanstieg wird ein großer Teil der Fettsäuren kurzzeitig im Fettgewebe zurückgehalten, dadurch sinkt ihre Konzentration im Blut. Natürlich kommen die dann auch nicht im Muskel und in anderen Geweben an, sodass die Zelle nun die ankommende Glukose oxidieren kann. Das wiederum wurde vom Forscher Sir Philip Randle beschrieben, nennt sich Randle-Zyklus.

Genau das sehen wir dann am respiratorischen Quotienten, der stark mit den freien Fettsäuren im Blut korreliert – und zwar umgekehrt (s. Abb.). Die freien Fettsäuren im Blut sinken (durch Insulin) und die Glukoseoxidation wird dominant (RQ ≥ 0,9). Sobald die Kohlenhydrate aus der Nahrung oxidiert oder gespeichert (Glykogen) wurden, kehrt alles auf den Ursprungszustand zurück.

Metabolische Flexibilität! 

The post 10 Stunden kein Fett verbrennen first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Man bekommt schon einiges an Gegenwind, wenn man unpopuläre Ansichten vertritt. Beispiel:

Weizen, vor allem Weißmehl, ist nicht gesund.

Darüber haben wir ja sehr ausgiebig berichtet. Zum Beispiel hier.

Eigenverantwortung im Jahr 2023

Seltsamerweise kommt besonders starker Gegenwind immer von denjenigen, die z. B. depressiv, abgeschlagen und sonst wie dysfunktional sind.

Das schreibe nicht ich ihnen zu, das beklagen die selbst sehr ausführlich auf ihrer Twitter- oder Instagramwall. Es ist wirklich immer das Gleiche.

Dysfunktionale Menschen erzeugen dysfunktionale Zustände. 

Die eigentliche Krankheit dabei ist aber, dass sie es ja selbst nicht merken. Ihnen geht es also hundeelend. Aber auf die Idee, dass sie dafür vielleicht selbst verantwortlich sind, kommen sie irgendwie nicht.

Auch an der Stelle würde ich oft so gerne in viel weiteren Sphären denken. Denn natürlich frage ich mich, welche Erziehung diese Leute genossen haben (müssen), um die Schuld bzw. die Erlösung immer woanders zu suchen. Lassen wir das hier.

Soll heißen: Natürlich darf jeder Brot essen. Auch mir schmeckt Brot. Mit dem Unterschied, dass ich seit vielen Jahren an mir selbst die negativen Veränderungen des Weizenkonsums studiert habe … dass ich also weiß, dass es nicht zu meinem fitten Ideal-Selbst passt.

Und natürlich darf die Industrie billigste, widerlichste „Fleischalternativen“ aus Weizenprotein anbieten. Ich sehe ja immer wieder, dass die vegane Roulade aus Weizenprotein vielen Menschen offenbar vorzüglich schmeckt. Also: nur zu.

Nur beschweren darf man sich dann nicht. Und fachliche Kritik sollte man dann aus der eigenen emotionalen Schieflage heraus nicht emotionalisieren und lapidar abtun.

Der neue Shit: Weizen-ATIs

Und so kommt soeben eine neue Anti-Weizenprotein-Studie aus dem Hause Prof. Schuppan (Uni Mainz) um die Ecke, die doch wirklich jedem die Augen öffnen sollte. Denn sie bestätigt ja genau das, worüber wir uns seit Jahren die Finger wund tippen.

Weizen macht Entzündung im Darm, dann im ganzen Körper und bei nicht Wenigen im Gehirn. 

Doch der Reihe nach. Seit einigen Jahren publiziert der Mainzer Forscher mit doppeltem Doktortitel zu den Effekten eines Weizenproteins – nicht Gluten! –, dem ATI (Amylase-Trypsin-Inhibitoren).

ATIs sind Proteine, die dem Fraßfeindschutz verschiedener glutenhaltiger Getreidesorten dienen. Der menschliche Körper mag sie offenbar nicht. Bei Wikipedia liest man dazu:

Es wird vermutet, dass sie, bei einer entsprechenden Unverträglichkeit, eine der Ursachen für eine Nicht-Zöliakie-Weizensensitivität sind. Der Gehalt an ATIs ist in Getreidesorten sehr unterschiedlich, insbesondere in Weizen aber auch Emmer sehr hoch.

ATIs scheinen’s in sich zu haben. Denn schon herkömmliche, in der menschlichen Nahrung vorkommende Mengen haben in Tierstudien erhebliche Wirkungen:

• Schuppan et al. 2017: „Weizen-Amylase-Trypsin-Inhibitoren fördern die Entzündung des Darms durch Aktivierung myeloischer Zellen“
• Schuppan et al. 2019: „Weizen-Amylase-Trypsin-Inhibitoren fördern Merkmale der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung bei Mäusen“
• Schuppan et al. 2019: „Weizen-Amylase-Trypsin-Inhibitoren verschlimmern die allergische Atemwegsentzündung bei Mäusen“
• Schuppan et al. 2019: „Weizen-Amylase-Trypsin-Inhibitoren verschlimmern allergische Immunreaktionen des Darms und der Atemwege bei humanisierten Mäusen“
• Schuppan et al. 2020: „Weizenkonsum verschlimmert Colitis bei Mäusen durch Amylase-Trypsin-Inhibitor-vermittelte Dysbiose“

ATIs machen also offenbar was mit unserem Immunsystem.

Mehr MS mit Weizen?

Ganz neu kommt also die Schuppan-Studie daher, die titelt:

„Weizen-Amylase-Trypsin-Inhibitoren verschlimmern die ZNS-Entzündung bei experimenteller Multipler Sklerose“

Was haben die da gemacht? Man möchte sagen: Mäuse durften so essen, wie wir Menschen im Alltag. Nämlich mit Weizenmengen, wie wir sie typischerweise verzehren. Außerdem wurden manche Mäuse glutenfrei, aber mit ernährungstypischen ATI-Dosen gefüttert. Das Resultat:

Die Ernährung mit ATI führte im Vergleich zu Ernährungsformen ohne ATI dosisabhängig zu signifikant höheren klinischen Scores des MS-Modells.

Das war verursacht durch „eine erhöhte Anzahl und Aktivierung von entzündungsfördernden Immunzellen im Darm, in den Lymphknoten, in der Milz und im ZNS sowie von in das ZNS eindringenden enzephalitogenen T-Lymphozyten“. Heißt: Autoimmunität hausgemacht. 

Die Entzündung beginnt also im Darm – entgegen der allgemeinen Auffassung ging die Entzündung jedoch nicht von Gluten, sondern von Weizen-ATI aus. Vom Darm streut die Entzündung dann in den Körper und ins ZNS, also auch ins Gehirn. 

Um ihre These in kleinem Umfang zu testen, wurden Immunzellen von MS- und Kontrollpersonen mit ATI im Reagenzglas beträufelt, was eine pro-entzündliche Wirkung als Folge hatte. Hier sind noch mehr Studien nötig.

Die Autoren folgern aus ihren Daten:

Diese Studie legt nahe, dass der Verzehr von Weizen und Weizen-ATI die MS beim Menschen verschlimmern kann, und unterstreicht die Bedeutung der Darm-Hirn-Achse bei entzündlichen ZNS-Erkrankungen.

Was tun?

Man fragt sich, wann Menschen verstehen, dass allen voran Weißmehl keinen Platz in einer gesunden, oder besser: gesundmachenden Ernährung hat. Jeder, der irgendwie mit Entzündung (und damit z. B. Depressionen!) oder Autoimmunität zu tun hat – also fast jeder –, müsste doch sofort…

… natürlich widersprechen. Das ist immer wichtig.

Schuppan und seine Kompagnons lassen währenddessen verlauten, dass „Patienten mit MS möglicherweise keine komplett weizenfreie Ernährung, sondern eher eine Reduzierung der üblichen Weizen-(„Gluten“-)Aufnahme um etwa 90 % benötigen“, damit man nix durch Ernährung verschlimmert.

Super! Das Sonntagsfrühstück ist gerettet. By the way: Da gibt’s noch eine weitere gute Nachricht. Auch unter Beteiligung von Schuppan. Ein internationales Forscherteam unter seiner Beteiligung hatte nämlich erst 2020 herausgefunden, dass Sauerteig-Fermentation ATIs reduziert. 

Die aktuellen Daten deuten darauf hin, dass die Sauerteigfermentation die ATI-Struktur und Bioaktivität abbauen kann, und weisen auf Strategien zur Verbesserung der Produktentwicklung für Patienten mit Weizensensibilität hin.

Ob’s reicht, um sich auch langfristig gesund und munter damit zu fühlen, weiß man leider nicht. Aber immerhin.

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Also ohne Brötchen und so verhungern wir ja! Was sollen wir denn sonst essen?

Abgesehen davon, dass man quasi *alles* essen kann – abzüglich Mehl –, die Frage daher ein bisschen albern ist, gibt es einen realen Hintergrund, warum Menschen es nicht verstehen können.

Daher verurteile ich Menschen, die so fragen, überhaupt nicht. Im Gegenteil: Leute, die so etwas schreiben, interessieren sich meistens ja wirklich für eine Ernährungsumstellung.

Die Kohlenhydratdominanz

Den meisten von uns geht es nämlich genauso, wir haben nur eine andere Einstellung dazu:

Sie haben einen aufgeblasenen Kohlenhydratstoffwechsel.

Sie sind metabolisch gefangen. Ihre Zellen sind jahrelang darauf trainiert, große Mengen Kohlenhydrate umzusetzen. Das war zunächst protektiv und gut!

Aber: Sie befinden sich stets in einer endlosen Spirale: Erst werden große Mengen Kohlenhydrate in die Speicher gedrückt. Die werden dann geleert. Und danach weiß die Zelle nicht, was sie ohne Glukose tun soll.

Folge: Kohlenhydrate erneut zuführen, sonst gibt’s den Hungerast, die miese Laune und einen Muskel, der wesentlich schlechter funktioniert.

Das Gemeine daran: Menschen sind unterschiedlich. Der eine kann viel Kuchen essen und enzymatisch trotzdem genug Enzyme des Fettstoffwechsels behalten, um eben nicht in diesen Kreislauf zu fallen.

Andere wiederum essen am Tag zwei, drei Brötchen und fahren so robust ihre Kohlenhydratmaschinerie in den Zellen hoch, dass die Zellen gar nicht mehr verstehen, wie man was anderes überhaupt verbrennt.

ChREBP: Der Kohlenhydratschalter

Zu verdanken haben wir dies u. a. einem sicher uralten „Kohlenhydratschalter“ in unseren Zellen, von dem die meisten vermutlich noch nie was gehört haben. Er nennnt sich

ChREBP.

Das ist die Kurzform für Carbohydrate-responsive element-binding protein. Es handelt sich dabei um ein Protein, das von Kohlenhydraten in der Zelle aktiviert wird und dann an die DNA bindet, um dort Gene zu (de-)aktivieren.

Das Ziel von ChREBP:

• Proteine der Glykolyse (Zuckerabbau) hochfahren
• Neubildung von Fetten aus Kohlenhydraten hochfahren
• Proteine des Fettstoffwechsels eher runterzuregulieren

Alleine die ersten beiden Punkte reichen aus, um uns in der Spirale gefangen zu halten. Denn wenn die Zelle ihre kohlenhydatverarbeitende und fettaufbauende Maschinerie deutlich nach oben fährt, gibt es eben weniger Platz für den Fettstoffwechsel (= Fettabbau).

ChREBP ist dabei so mächtig, dass es offenbar sogar ganze Muskelfasertypen ändern kann. (vgl. Hanke et al. 2011)

Wir erinnern uns: Es gibt Muskelfasertypen, die eher oxidativ und ausdauernd belastbar sind, das heißt gut darin, auch Fette abzubauen (Typ-I und Typ-IIA-Fasern). Und solche, die viel Glykolyse (Zuckerabbau) machen und eher für schnellkräftige Bewegungen geeignet sind (Typ-IIX-Fasern).

ChREBP kann Muskelfasern so programmieren, dass sie sich wie ein glukosehungriger Sprintermuskel verhalten. Das ist gut, wenn man sprintet. Das ist nicht gut, wenn man am Schreibtisch sitzt und stoffwechselgesund bleiben will – dieser Muskel baut nämlich keine Fette ab. 

Wenn ChREBP krank macht

ChREBP ist eigentlich dazu da, uns gesund zu halten. Wie übrigens alle Proteine im Körper – auch die, die man mit Krankheit assoziiert. Das ist die paradoxe Natur der Biologie und hebt die Bedeutung von Umwelteinflüssen hervor.

Jedenfalls soll ChREBP bei hoher Kohlenhydratzufuhr den Kohlenhydratstoffwechsel optimieren, damit wir die Kohlenhydrate auch verarbeitet bekommen. Wie immer kann ein solches System in der Moderne entgleisen.

In Tiermodellen ist die ChREBP-Wirkung gut studiert. Dort hat man einfach Tiermodelle entwickelt, die ChREBP nicht (gut) bilden können. Mit folgenden Effekten, je nach Kontext (normalgefüttert, gemästet):

• Niedrigere Fettmasse
• Bessere Blutfette
• Weniger Fettsynthese, weniger Fettleber
• Weniger Entzündung und Fibrose (in der Leber)

Es gibt gute Hinweise darauf, dass ein chronisch hohes ChREBP die Bauchspeicheldrüse verfettet und so die Diabetesentstehung begünstigt. Außerdem steht ein hohes ChREBP auch beim Menschen in enger Verbindung zum metabolischen Syndrom, u. a. mit Leberverfettung. (vgl. Katz et al. 2021; Iizuka & Horikawa 2008)

Es ist aus Sicht der Stoffwechselgesundheit also nicht sonderlich förderlich, ein immer aktives ChREBP zu haben.

Viel ChREBP, wenig Fettstoffwechsel?

Die Spirale wird schnell zum Teufelskreis. Denn dem ChREBP entgegen stehen quasi alle Signalwege, die aktiv werden, wenn wir wenig essen, fasten oder wenige Kohlenhydrate essen – sprich der aktive Fettstoffwechsel.

Und das bringt uns zum Anfang dieses Artikels: Die meisten können sich enzymatisch nicht mehr aus der aktiven „ChREBP-Falle“ lösen, denn ihnen fehlt der enzymatische Unterbau dafür.

Heißt: Der Kohlenhydratstoffwechsel ist zu aufgeblasen. 

Das sorgt dann für die eingangs erwähnte Verwunderung bei Menschen, die z. B. Körper- oder Nahrungsfett nicht mehr gut als Energieträger nutzen können und stattdessen stets auf Nudeln, Brötchen, Brot usw. angewiesen sind.

Noch einmal: Glücklicherweise sind wir verschieden. Nicht jeden macht die hiesige Kohlenhydratmast stoffwechselkrank. Und nicht bei allen dankt der Fettstoffwechsel in ChREBP-Manier ab.

Gleichwohl wird ein Großteil der Menschen in diesem Land auf irgendeine Art metabolisch krank und sehr sicher wird bei den meisten ChREBP involviert sein, denn um (stoffwechsel-)gesund zu sein, braucht man einen gesunden Fettstoffwechsel.

Das heißt, ein aktives ChREBP sollte sich mit Zeiten abwechseln, in denen es stumm geschaltet ist – dieser Switch klappt bei vielen aber nicht mehr, weil sie zu abhängig vom Kohlenhydratstoffwechsel geworden sind. Genau deshalb gibt es Artikel von uns, die „Fettstoffwechsel trainieren“ titeln.

Ein Blick in die Vergangenheit

ChREBP ist ein für uns wichtiger Zellschalter. Denn mit ihm verstehen wir, was passiert, wenn wir von großen Mengen Kohlenhydrate abhängig werden und z. B. der Muskel verlernt, auch was anderes – z. B. Fette – zu oxidieren.

Doch wieso scheint dieses System zu entgleisen? Hierfür kämen – wie immer – zwei Aspekte infrage:

1. Der Mensch hat in einem Großteil seiner Entwicklungszeit eben eher in einer kohlenhydratärmeren Umwelt gelebt. Machen z. B. Aborigines noch heute so.
2. Wir essen eine ganz andere Kohlenhydratart heute.

Zu Punkt 1: Man könnte annehmen, dass es „archaische“ ChREBP-Varianten auch bei uns Europäern gibt, die sehr sensibel auf größere Mengen Kohlenhydraten reagieren. Vielleicht wie bei den Aborigines, die sehr, sehr schnell metabolisch krank bei modernem Essen werden.

Vielleicht gibt es seit der neolithischen Revolution auch neue ChREBP-Varianten, die auch bei kohlenhydratreicheren Kost „cooler“ bleiben und den Kohlenhydratstoffwechsel nicht überdrehen. Wäre ein Grund, warum manche auch bei Weizenmast einigermaßen gesund bleiben können.

Zu Punkt 2: Wir können davon ausgehen, dass es einen erheblichen Unterschied macht, ob wir unsere Kohlenhydrate aus zellulären Kohlenhydratquellen beziehen – also z. B. aus Kartoffeln und Obst –, oder ob wir aufkonzentrierte, azelluläre Stärke quasi in Reinform zuführen (Mehl und Co.).

Wie immer also: ChREBP hängt nicht nur davon ab, welchen Nährstoff wir essen, sondern was die Quelle ist. Das Verständnis dafür fehlt uns heute aber noch, weil die Forschung noch nicht so weit ist. Trotzdem können wir jetzt schon davon ausgehen, dass es genau so ist.

Unser Ziel

Nichts anderes ist mein Ziel. Ich will Menschen zeigen, was sie im Alltag gegebenfalls besser machen können, um eben nicht in solche Spiralen zu rutschen.

Und jeder, der genetisch nicht so beglückt ist, wird schon verstehen, dass es gar nicht so einfach ist, einem dominanten ChREBP-Kreislauf zu entkommen. Daher kann ich Einwände und Fragen gut verstehen.

Das ändert aber nichts an der Tatsache, dass in diesem Land, in unseren westlichen Gesellschaften etwas ziemlich falsch läuft.

Und das zeigt die Forschung um metabolisches Syndrom heute mehr denn je: Natürlich kannst du auch mit der hiesigen Mehlkost irgendwie stoffwechselgesund bleiben. Geht, keine Frage, vor allem, wenn die Genetik passt und man sich ein bisschen Mühe gibt (Sport usw.).

Für viele klappt es traurigerweise halt nicht. Und die müssen das, was hier steht, verstehen. Sonst trifft einen irgendwann wörtlich der Schlag – und das war vermeidbar.

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Unser täglich Brot

Der normale Deutsche frühstückt Gluten, isst Gluten zu Mittag, als Snack und wörtlich in Form des Abendbrots. Das meiste davon ist hochverarbeitet, also ein extrem hochgezüchtetes, aufgereinigtes und aufkonzentriertes Proteingemisch.

Auch wahr: Die meisten in diesem Land leiden unter ihrem Körper, in vielerlei Formen, oft Stoffwechselerkrankungen. Nein, nein, hier gibt es natürlich keine Zusammenhänge ;-)

Dabei ist es ja Fakt, dass allen voran Weizengluten von keinem von uns normal verdaut wird. Nochmal ganz langsam: Wir verfügen nicht über die nötigen Peptidasen – also eiweißspaltenden Enzyme im Darm –, um dieses Protein ordentlich zu zerlegen. Das heißt:

• Die Proteinfragmente bleiben zu groß.
• Es entstehen auch immunologisch problematische Peptide.
• Die Peptide können zu lange in uns wirken.

(Das ganze Thema hatten wir ausführlich hier aufgearbeitet.)

Ich behaupte sogar: Würde man jeden von uns aufschneiden und jedes Gewebe auf Gliadinreste untersuchen, ich bin mir sicher, wir alle hätten Weizenproteinfragmente in Geweben angereichert. Einfach, weil die Frequenz des Konsums vs. Fähigkeit zum Abbau ein ungünstiges Verhältnis zeigt.

Ja, ja, ich weiß, alles Pseudowissenschaft. „Betrifft nur eine kleine Menge an Menschen, die dann schwer an Zöliakie erkranken.“

Zöliakie ist ein Störungsbild 

Fakt ist: Menschen, die an Zöliakie erkranken, sind solche, die aus genetischen Gründen immunologisch extrem ausgeprägt auf Weizengluten reagieren – mit Befund im Darm. Es ist also eine Personengruppe, die ganz konkret mit diesem (vielfältigen) Störungsbild auf den Glutenkonsum reagiert.

Eine weitere Personengruppe wären Menschen, die an Nicht-Zöliakie-Glutensensitivität (NCGS) leiden. Betrifft Schätzungen zufolge bis über 10 % der Menschen. Man liest von vielfältigen Störungen, wobei „NCGS auch mit einem breiten Spektrum neurologischer und psychiatrischer Störungen in Verbindung gebracht wird“, die nichts mit dem Darm zu tun haben müssen. 

Mittlerweile gibt es Daten, die darlegen, dass auch bei einer Subgruppe an psychatrisch schwer erkrankten Schizophrenie-Patienten erhöhte Antikörper gegen Gliadin gefunden werden, die aber nicht zwangsläufig der Zöliakie zugeordnet werden müssen. Per definitionem brauchen zöliakische Erkrankungen nämlich einen konkreten immunologischen Befund im Darm.

In einer zuvor veröffentlichten Studie mit 31 Schizophrenie-Patienten fanden wir heraus, dass erhöhte Gliadinantikörper mit höheren Werten von Neurochemikalien im Gehirn wie Myoinositol und Gesamtcholin korreliert war (Rowland et al., 2017). Dies deutet auf eine Entzündung im Gehirn hin. 

Jedenfalls wäre auch das eine Personengruppe, die mit Krankheit bzw. Störungsbild auf den Weizenkonsum reagiert. Es ist also herrlich verniedlichend, einen argumentativen Zirkelschluss aus der Tatsache zu machen, dass die „gepoolte globale Zöliakieprävalenz bei 1,4 Prozent“ liegt (Q) – das schließt eben nicht aus, dass Gluten oder Weizen weitere Störungsbilder macht.

Wie würden wir eine Personengruppe untersuchen wollen, die ein völlig anderes, ggf. milderes Störungsbild zeigt, das sich erst nach 5, 10, 20 Jahren so ausgeprägt hat, dass sie schwer daran erkrankt? Was ist denn, wenn ein weiteres Störungsbild z. B. die gluten- bzw. weizeninduzierte Fettleibigkeit wäre? 

Einfach mal in den Gedanken einfühlen. 

Ist die Kohlenhydratquelle entscheidend?

Wenn es eine gluteninduzierte Fettleibigkeit gäbe, dann müsste sie ja durch Glutenrestriktion besser werden. Faktisch bewiesen ist, dass zumindest eine kohlenhydratreduzierte Ernährung uns von vielen Stoffwechselleiden und assoziierten Störungsbildern befreit (vgl. Goldenberg 2020). Wie viel Prozent der Menschen wären wesentlich gesünder, würden sie ganz einfach aufhören, sich von morgens bis abends mit Bäckerskost zu ernähren?

Doch nicht so schnell! Ich glaube, wir haben hier Korrelation mit Kausalität vertauscht. Wie mehrfach im Blog dargelegt (z. B. hier), gibt es kaum Hinweise darauf, dass Kohlenhydrate (Glukose; Stärke) per se krankmachend sind. 

Ergibt Sinn. Ein Blick nach Kitava, nach Bolivien und so weiter reicht ja, um zu verstehen, dass eine kohlenhydratdominante Ernährung eben nicht zwangsläufig jene Störungsbilder erzeugt, die wir hier bei uns sehen. Genetisch können diese Menschen gar nicht so weit von uns weg sein, dass das, was die gesund hält, bei uns sehr krankmachend ist.

Möglicherweise ist nicht der Kohlenhydratgehalt entscheidend, sondern die Kohlenhydratquelle. Viele wollen es nicht hören, geschweige denn glauben, aber: In 99,7 % unserer Entwicklungszeit als Mensch haben wir uns eben ernährt wie ein Pinselohrschwein, also von dem, was so in der Natur wächst – Süßgräser gehörten hier nicht dazu oder spielten kaum eine Rolle.

Heute ernähren sich eben die meisten überwiegend von diesen (raffinierten) Süßgräsern – man nennt es „Western diet“. Natürlich kann man nun die Gegenprobe machen und untersuchen, wie sich eine Paläo-Ernährung – die Süßgräser ausschließt –, z. B. auf die Stoffwechselgesundheit auswirkt. Haben mehrere RCTs (z. B. hier, hier, und hier) getan. Problem: Meistens essen Probanden unter Paläo erheblich weniger Kohlenhydrate. Ein statistischer Störfaktor.

Minimalprozessiert = wenig Mehl  

Oder aber: Man sperrt Menschen zwei Wochen ein und lässt sie entweder normal essen – also mit Cornflakes, Würstchen, Hörnchen, Cookies und so weiter – oder minimalprozessiert, was gleichbedeutend mit „wenig Mehl“ ist. So einfach ist das. 

Eine in meinen Augen in den Debatten viel zu wenig beachtete Studie vom hochgeachteten Kevin Hall (leitender Forscher am Nationalen Institut für Diabetes und Verdauungs- und Nierenkrankheiten), der diese im gleichermaßen hochkarätigen Fachmagazin Cell Metabolism 2019 publizierte, zeigte, dass Menschen ganz automatisch 500 Kalorien weniger essen, wenn sie minimalprozessiert essen. 

Punkt. Damit wäre ja komplett alles gesagt. Mysteriöses Ernährungsgeheimnis gelüftet – oder so. 

Der hat nämlich, genialerweise, die Mahlzeiten auf Kalorien, Energiedichte, Makronährstoffe, Zucker, Salz und Ballaststoffe gematcht – und damit zeitgleich unseren Nutriscore in Deutschland widerlegt, der Lebensmittel ja immer noch u. a. nach Zucker, Salz und Ballaststoffen bewertet.

Hall wunderte sich über die verblüffende Wirkung und den gravierenden metabolischen Unterschied zwischen den Ernährungsformen – einige Faktoren kämen dafür in Betracht, z. B. die Essgeschwindigkeit, der Protein-Leverage-Effekt, Zusatzstoffe, Mikrobiom – so Hall in einem Vortrag. 

Nur auf die banale Feststellung, dass bei minimalprozessierter Ernährung erheblich weniger Mehl (Brot, Nudeln, Gebäck und Co.) verzehrt wird und dass genau das der feine Unterschied sein könnte, darauf kamen Hall und seine Kollegen offenbar nicht. Wäre ja auch zu simpel – stattdessen erzählt man halt, dass die prozessierte Ernährung – also Teig – leichter zu kauen sei ;-) Ach?

Natürlich gab’s es auch in der Studie mal eine Mahlzeit mit Nudeln. Ansonsten waren Getreidevollkörner höchstens nette Beilage, die man über den Salat gestreut hat oder mal ein Porridge. So, wie das bei wenig verarbeiteten Ernährungsformen eben ganz automatisch ist. Verstanden? 

Muss es Gliadin sein? Das ist ATI 

In meinen Beiträgen nutze ich die Begriffe Weizenprotein, (Weizen-)Gluten bzw. Gliadin (ein Weizengluten) synonym. Einfach, weil Gluten = hoher Gliadinteil = der größte Bestandteil des Weizenproteins, das – wie ich glaube – krankmachende Eigenschaften hat. 

In prozessierten Ernährungsformen kommen Weizenproteine nicht nur konzentrierter vor, sondern auch azellulär – sprich es ist eben nicht weggesperrt in der Zellwand der Pflanzen, sondern leicht zugänglich. Das alleine kann ein entscheidender Faktor sein. 

2007 wurde eine Arbeit veröffentlicht, die zeigte, dass Gliadinpeptide „Wachstumsfaktor-ähnliche Wirkungen“ haben. Wachtumsfaktoren haben gemein, dass sie ähnliche zelluläre Ziele aktivieren, die aufbauen und erhalten sollen (Anabolismus). Das ist in kontrollierten Settings gut. Allgemein erleben wir in westlichen Nationen aber ein überaktives Wachstum. 

Folge: Fettleibigkeit, Insulinresistenz. Entzündlichkeit, Fettleber und so weiter. Die Arbeit zeigte, dass Gliadin die Wirkung des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF) – und vermutlich auch andere Wachstumsfaktoren wie Insulin – deutlich, auch nur bei Spuren, verstärken kann. Wir in der westlichen Welt kriegen diesen Anabolismus, dieses Wachstum nicht gebremst. 

Neue Studien zeigen, dass die EGF-Aktivität eine Rolle der Entstehung von Übergewicht und Insulinresistenz spielt (Cao et al. 2022) und dass ein Abschalten des EGF-Rezeptors vor Fettleber bei fettmachender Ernährung schützt (Choung et al. 2019).

Auf der anderen Seite wurde 2019 in einer bemerkenswerten Studie ein Weizenproteinbestandteil beschrieben, die s. g. α-Amylase-Trypsin-Inhibitoren (ATI), die in Tierversuchen schon „in winzigen Mengen“ zu einer starken Körper- und Leberfettanreicherung (Fettleber) führen, die Tiere entzündlich und insulinresistent machten. 

„Die Aufnahme von Weizen-ATI in winzigen Mengen, die mit dem täglichen Weizenkonsum beim Menschen vergleichbar sind, verschlimmern die Merkmale des metabolischen Syndroms und der nicht-alkoholischen Steatohepatitis, unabhängig vom Kalorienwert.“ 

Diese Studie kommt nicht irgendwie aus Indien, sondern vom Mainzer Wissenschaftler Prof. Dr. Dr. Detlef Schuppan, der auch zeigte, dass „bei einer Gruppe von Menschen die ATIs aus glutenhaltigen Getreiden wie Weizen ab einer bestimmten Menge entzündliche Reaktionen im Körper aktivieren bzw. verstärken.“ Das wären nach aktuellem Kenntnisstand immerhin 5-10 % der Bevölkerung. 

Abschließende Worte 

Man kann nur spekulieren. Wie wär’s zum Beispiel mit der These, dass man Pflanzen so essen soll, wie es der liebe Gott für uns vorgesehen hat? Nämlich zellulär, verpackt. Eben nicht aufkonzentriert und unverpackt, also in Form von Mehlen. Vielleicht ist das das ganze Geheimnis ;-) 

Ich kann nicht verstehen, warum man das nicht sehen will oder kann. Es ist doch mehr als offensichtlich. Das kann man schon auf den Bildern erahnen oder im praktischen Alltag einfach mal umsetzen und staunen, was ein leben mit und ein Leben ohne Getreidemehl bedeutet. Ist doch ganz simpel. Das stößt nämlich eine Kettenreaktion an Veränderungen an, die genau zu den vorteilhaften Effekten führen, die Hall angesprochen hat. 

Jedenfalls: Leute, die gerne Schokohörnchen frühstücken, aber z. B. schlank und nicht insulinresistent sind und keine schweren Darmerkrankungen haben, kommen natürlich eher nicht auf die Idee, dass der dunkle Schleier im Kopf genau daher kommt. Schade drum! 

Ich möchte mit diesem Beitrag keineswegs andeuten, dass jeder vom Bröchten krank wird. Ich möchte aber bewusst sensibilisieren und immer wieder auf folgende simple Feststellung verweisen: Nothing in Biology Makes Sense Except in the Light of Evolution.

Du stehst nicht drüber. 

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Einfacher Hintergrund: Es muss ja einen Grund haben, warum wir – als fettester Primat – überhaupt über so einen tollen Fettspeicher verfügen dürfen, dessen Anbindung an das System nur oft nicht (mehr reibungslos) klappt und es zu allerlei bekannten Fettstoffwechselstörungen kommt.

Niemand muss „Low carb“ machen

Unser Energiespeicher besteht bis zu 99 % aus Fett. 1 % Kohlenhydrate in Form von Glykogen. Derweil die DGE: Du musst mindestens 50 % Kohlenhydrate essen, eher mehr, und Fett sollst du meiden! Macht das Sinn?

Natürlich nicht. Nicht, dass Kohlenhydrate das Übel sind. Sind sie nicht. Aber bitte, man braucht keine 55, 60 % Kohlenhydrate, wenn man doch einfach Enzyme des Fettstoffwechsel hochregulieren könnte und damit zuverlässig … den 99%igen Fettspeicher anzapfen könnte.

Auf genau dieser Basis beruhen ja sämtliche Low-carb-Argumentation der Welt. Ja, völlig zurecht! Die meisten haben ein Problem mit dem Fettstoffwechsel, also sollte man den doch auch einfach mal trainieren. Das geht halt nicht so gut, wenn man täglich zum Bäcker geht.

Doch ab hier wird es meistens kompliziert. Denn natürlich muss sich niemand in den Low-carb-Bereich zwingen. Das ist nicht selten Stress für den Körper und braucht vielleicht Wochen oder Monate, manchmal auch Jahre Training, damit dies zuverlässig und ohne Probleme geht.

Drum: Das muss man üben. Man muss dem Körper Zeit lassen. Man muss es ihn freiwillig tun lassen. Irgendwann steht man morgens auf und hat gar keinen Heißhunger mehr auf Marmeladebrötchen. Jackpot, der Körper funktioniert also offenbar auch ohne Glykogen bzw. bei leeren Zuckerspeichern. Wow!

Wir hatten das in einer Artikelreihe ab hier alles aufgearbeitet, gerne nochmal in Ruhe nachlesen und … verstehen!

KH-Reduktion … aber richtig!

Manche missverstehen „Fettstoffwechseltraining“ einfach immer noch und wollen von heute auf morgen Nutellabrötchen gegen ihre Wunschvorstellung von Keto eintauschen, nämlich plötzlich quasi von Luft und Liebe leben. Jedenfalls fühlt es sich für den Körper, der ja jahrelang trainiert hat, Glukose zu verbrennen, genau so an.

Aua, tut weh!

Daher… Das ist Fettstoffwechseltraining für uns normale Menschen:

• Haushaltszucker streichen

Wir bereits einen immensen Unterschied machen. Einfach eben keine Nutella mehr essen und keine Cola mehr trinken. Das ist ja für viele schon ein Meilenstein. Auch mit Blick auf den Energiestoffwechsel, der ab dann natürlich ganz automatisch schon wieder besser Fette verbrennt.

• Raffiniertes Getreide verabschieden

Wer braucht das schon? Aber auch hier zeigt sich wieder: Es ist für viele schon quasi unvorstellbar, auf Brötchen, Brot und Nudeln zu verzichten. Auch für den Körper. Schon das Streichen von Weizen (ohne Reis, Hafer usw.) ist für den Körper dieser Menschen schon eine Herausforderung. Warum? Weil der enzymatische Unterbau des Fettstoffwechsels dieses Loch nur schwer kompensieren kann.

• Industriemüll streichen

… ist die Kombination der beiden vorigen Faktoren. Die Torte, der Berliner, die Cookies. Du verstehst schon.

Und das war’s auch schon. Wer das geschafft hat, hat doch schon viel, viel erreicht. Der hat die Kohlenhydratlast schon gesenkt. Der hat die Glukosespitzen im Blut gesenkt. Der hat dafür gesorgt, dass Mitochondrien mal wieder Fette sehen bzw. freudig verbrennen dürfen.

Wer dann noch sein Porridge will … oder zweimal die Woche Sushi essen geht … meine Güte, wen juckt das? Die Fanatiker vielleicht. Auch die Linsensuppe darf man noch essen. Wieso auch nicht? Das sind genauso weitestgehend „natürliche“ Kohlenhydratquellen wie Obst.

Niemand hat behauptet, man müsste den Kohlenhydratstoffwechsel gänzlich abschaffen.

So trainierst du den Fettstoffwechsel ohne große KH-Reduktion

Doch das alles ist ja auch nur die halbe Wahrheit. Die andere Seite der Wahrheit erzählt man den Petras in der Regel nicht. Das „Geheimnis“ kennt aber jeder Bodybuilder.

Wenn also eine Petra jetzt Keto essen will, macht sie zwei Fehler:

• Sie streicht die Kohlenhydrate zu schnell zu massiv und zu extensiv.
• Sie haut sich (schlechte) Fette rein, die sie nicht verbrennen kann.

Letzteres aktiviert mTOR und hemmt die Fettverbrennung, ciao! Alles umsonst. Das schmerzt natürlich.

Fettstoffwechseltraining funktioniert auch dann, wenn man den Kohlenhydratanteil gar nicht so deutlich senkt. Folgende Abbildung sollte es deutlich genug machen:

Hier haben wir mal eine leichte Kohlenhydratreduktion vorgenommen, die sich bei etwas höherem Proteinanteil als üblich bei 40 % einpendelt.

Je nach körperlicher Präferenz, bei der es eine hohe genetische Komponente gibt (Muskelfaserkomposition usw.), sagt man also nicht, „ich springe jetzt von 350 g Kohlenhydrat am Tag auf unter 100“.

Nein, man nähert sich dem Fettstoffwechsel jetzt über die andere Seite. Beispielhaft oben habe ich einfach 50 % vom Fettgehalt der Nahrung abgezogen und so rund 400 Kalorien eingespart, die ja – um den Energiebedarf des Körpers zu decken – irgendwoher kommen müsse.

Ja, der Fettanteil ist dann niedrig, aber so what? Dafür haben wir Fett auf den Hüften.

Der fehlende Teil der Energie wird also aus den Energiespeichern und über die Fettverbrennung gedeckt. Daher mögen insbesondere die Kraftsportler eben einen etwas höheren KH-Anteil in der Nahrung.

Damit werden die zuckerhungrigen Typ-2a-Fasern des Muskels mit genug Glukose versorgt, während sie den Fettgehalt je nach Bedarf „einstellen“ und so im Hintergrund Fette (aus dem Körperfett) verbrennen, die ihren Energiebedarf abdecken.

Natürlich kann man auch so den Fettstoffwechsel trainieren. ;-) Man streicht die Salami und überflüssiges Nahrungsfett, und ersetzt sie durch magere Hühnerbrust.

Gegenentwurf zu Low carb ist nicht DGE und umgekehrt

Das ist der Gegenentwurf zum Credo vieler Low-carb/Keto-Anhänger und ein wichtiger Grund, warum man innerhalb weniger Minuten einschätzen kann, ob jemand einer Ideologie verfallen ist und Blödsinn erzählt.

Die nämlich sagen: Fett verbrennst du erst, wenn du z. B. deine Zuckerspeicher geleert hast. Deshalb ist bei denen ja striktes No carb, Fasten oder Sport auf nüchternen Magen so wichtig. Kann man machen, keine Frage.

Die Wahrheit ist: Ob du Fette (von der Hüfte) gut verbrennst oder nicht, ist nicht per se an die Kohlenhydratverfügbarkeit gebunden. Das hatten wir hier schon erläutert. Man kann die Fettverbrennung also so oder so trainieren.

Auch das hatte ich hier versucht zu erläutern. Ob du stoffwechselgesund bist, ob du gut Fette verbrennen kannst und ob du also glukosetolerant bist, das entscheidet sich nicht an der banalen Frage, ob du Kohlenhydrate massiv einstreichst oder nicht.

Es sind verschiedene Hebel, die am Ende das gleiche Ziel haben. Dein Auftrag ist es, herauszufinden, MIT WAS DU KOMPATIBEL BIST. Nicht jeder ist kompatibel mit einer starken KH-Reduktion, aber die meisten profitieren von einer Abkehr der hiesigen und auch noch von der DGE empfohlenen KH-Mast.

Also

Und so schließt sich der Kreis. Natürlich kann man auch durch einfache Energie- bzw. Fettreduktion den Fettstoffwechsel trainieren.

Umgekehrt glauben viele Petras, dass sie Fett verbrennen, wenn sie ihren Butterkaffee trinken oder nur Fett verbrennen (verlieren), wenn sie Kohlenhydrate stark einschränken.

Geht oft nach hinten los…

PS: Wenn man die hypothetischen 400 Kalorien einspart und dadurch nur 2000 Kalorien zuführt, steigt der KH-Gehalt von vormals 40 % auf nun 48 % an. Oh! Ach so! Ich kann also theoretisch 50 % KHs zuführen und trotzdem Fett verlieren. Eine völlig unbekannte Tatsache in manchen Ernährungskreisen.

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Wer ihn nicht kennt: Robert Lustig ist Professor für Neuroendokrinologie an der Universität von Kalifornien in San Francisco. Bekannt geworden ist er durch sein relativ berühmtes Video zu Fruktose („Sugar: The Bitter Truth“) mit mittlerweile 24 Mio. Aufrufe.

Kurz gesagt: Er behauptet, fast alle (Stoffwechsel-)Krankheiten stehen im Zusammenhang mit exzessiven Zuckermengen in der Nahrung. Das Video hatten wir hier ausführlich besprochen. Lange ist’s her.

So weit, so gut. Mit der grundlegenden Idee gehen wir mit. Woran seine Ausführungen am Ende des Tages aber scheitern, darauf möchte ich heute kurz eingehen.

The Good

Zunächst einmal die gute Nachricht: Er differenziert nach wie vor gut zwischen Glukose (über die Nahrung via Stärke zugeführt) und Zucker. Das fällt vielen Menschen schon mal schwer, die mir in Kommentarspalten bei Instagram immer noch erklären wollen, dass ja auch Brot im Körper wie Zucker wirke. Falsch. Ganz falsch.

Was mir auch gefällt: Er sagt, Übergewicht an sich sei nicht das Problem. Es sei eher ein Marker, ein Abfall- oder Folgeprodukt der Stoffwechselentgleisung, die ja irgendwo ihren Ursprung haben muss.

Gefällt mir, weil Normalgewicht, vorrangig definiert über BMI, ja oft nicht die Wahrheit sagt. Auch das zeigt er gut über die s. g. TOFIs, die von Außen dünn aussehen und innen an den Organen verfettet sind. Ein ähnliches Beispiel wäre ein „übergewichtiger“ Kraftsportler mit hoher, schützender Magermasse im Vergleich zu einem schmächtigen Männlein ohne Bizeps.

Und dann zeigt er eine Liste, die mich sehr erfreut. Da strahlt das Herz von Menschen, die sich mit dem Energiestoffwechsel befassen. Stoffwechselentgleisungen resultieren nach Lustig aus folgenden Punkten:

Er definiert hier die s. g. „Hateful Eight“, die, wie er sagt, „die subzellulären Prozesse sind, die der chronischen Krankheit zugrunde liegen“. Genau das. Wenn die Punkte oben stimmen, stimmt meistens auch die Gesundheit des Menschen. Und er bricht runter:

• Glykation: Verzuckerung von Proteinen, uns bekannt z. B. als HbA1c
• Oxidativer Stress: Zu viele Sauerstoffradikale im Körper machen z. B. insulinresistent, treiben die Alterung voran
• Mitochondriale Dysfunktion: Lieblingswort von edubily- bzw. genmax-Lesern. Den meisten sicher bestens vertraut. Ohne funktionierende Mitochondrien kann Energie ja schon mal gar nicht ordentlich verbrannt werden.
• Insulinresistenz: Das ultimative Hallmark von Stoffwechselentgleisungen. Der halbe Blog hier handelt genau davon.
• Membran-Integrität: Er meint, Membranfluidität, also die Beweglichkeit der Zellmembranen, die von der Fettsäurenkomposition abhängt. Die Fluidität bestimmt maßgeblich die Membranfunktion unserer Zellen. Auch das hatten wir schon im Blog (hier) – ohne funktionierende Membranen „verstehen“ Zellen nicht, was wir von ihnen wollen.
• Entzündung: Niedriggradige, chronische Entzündungen kennen wir auch. Sind schlecht für unsere Stoffwechselgesundheit.
• Epigenetik/Methylierung: Ein richtig eingestelltes Epigenom ist wichtig. Alles, was wir an Umwelt auf uns wirken lassen, ändern uns Epigenom – zu unserem Vor- oder Nachteil.
• Autophagie: Die Zelle muss sich selbst verdauen können. Nur so kann sie gesund bleiben, z. B. via Abbau schadhafter Proteine.

(Zum Vertiefen bitte die Blogsuche benutzen!)

Alles richtig. Ein gesunder Lebensstil, über den wir so häufig schreiben, zielt auf jeden einzelnen Punkt ab. Denn genau genommen hängen die ganzen Punkte ja zusammen, bedingen sich gegenseitig.

Ein gesunder Lebensstil korrigiert sämtliche Anomalien hier. Drum sagt er: „Keiner dieser Signalwege ist mit Medikamenten behandelbar, bis auf vielleicht Entzündungen“. Stimmt so nicht ganz. Stichwort Metformin. Aber egal, die Botschaft stimmt: Sie sind alle „foodable“, sprechen also auf Änderung des Lebensstils bzw. der Ernährung an.

Und weiter: Der entscheidende Punkt hierbei sei prozessierte vs. weitestgehend unprozessierte Nahrung. Wer sich also weitestgehend unprozessiert ernährt, gewinnt. Sogar mehr oder weniger unabhängig vom Kohlenhydrat- vs. Fettgehalt der Nahrung. Zitat Lustig.

So weit, so fantastisch. Doch dann setzt schlagartig wieder dieses Gefühl bei mir ein.

The Bad

Denn jetzt passiert etwas, was argumentativ häufig passiert, wenn Menschen sich auf ein Thema einschießen und vor lauter Bäumen den Wald nicht mehr sehen.

Denn nachdem er nun ein paar Minuten lang auf jeden einzelnen Punkt oben eingeht und richtig schlussfolgert, dass prozessiertes Essen maßgeblich schuld an unseren Problemen hat, schwenkt er argumentativ plötzlich um und zeigt uns eine Zusammenfassung:

Wer einfach mal kurz überfliegt, wird feststellen, wie oberflächlich die „Lösungsvorschläge“ hier sind. Runter gebrochen nämlich ist des Rätsels Lösung natürlich einmal mehr:

• Kohlenhydrate
• Allen voran (Haushalts-)Zucker
• Und natürlich ein paar fehlende Mikronährstoffe, ein paar fehlende Ballaststoffe, zu wenig Omega 3s, zu viel Omega 6, zu viele Transfette, Überfressen

Die üblichen Verdächtigen also.

In seinem Kosmos existiert die Möglichkeit gar nicht, dass Menschen auch dann insulinresistent und stoffwechselkrank sein können, wenn sie konsequent Zucker und die meisten Kohlenhydrate vom Speiseplan streichen. Hatten wir hier mal bildlich dargestellt.

In diesem Kontext existiert auch nicht die Möglichkeit, dass Insulinresistenz durch Übergewicht verursacht wird (und nicht umgekehrt) – und durch simple Kalorienrestriktion umkehrbar wäre, wie ja tausendfach schon bewiesen (mehr dazu hier).

Teilweise werden Themen falsch erklärt: So steht bei Insulinresistenz nun BCAA – also verzweigtkettige Aminosäuren. Aber die machen nicht insulinresistent, sondern steigen bei Insulinresistenz im Blut an. Ein kleiner Unterschied, weil Ursache mit Wirkung vertauscht.

Wieder einmal wird komplett am Kern vorbeigeredet, weil ein so kluger Forscher am Ende des Tages so ideologieverblendet ist und nicht mehr weiterdenkt. Denn all diese Punkte da oben hängen genau von einer Sache ab:

Einem Ungleichgewicht zwischen AMPK (Katabolismus) und mTOR (Anabolismus). 

Das ist unser Kernproblem in der westlichen Welt. Deshalb weiß ein afrikanisches Kind, das sich von Maisgries und Hirse ernährt, nix von Omega 3 oder Fruktose, kennt aber unsere Probleme nicht, weil es … halt gezwungenermaßen ein hohes AMPK hat. Gilt übrigens sowohl für den Buschmann in Australien als auch für die Tsimane in Bolivien, die Subsistenzwirtschaft betreiben.

Und mit Blick auf AMPK führen eben viele Wege nach Rom:

• Simple Kalorienrestriktion
• Kein Kalorienüberschuss (hemmt AMPK)
• Nicht Überfressen (hemmt AMPK)
• Je nach Genetik: nicht zu viele Tierprodukte (hemmt AMPK)
• „Clean bleiben“ – Umweltgifte hemmen AMPK
• Intermittiernendes Fasten
• Ja, auch mal Low carb
• Aber auch Veganismus
• Ein niedriges Ferritin
• Bewegung
• Pflanzenstoffe und Fasern
• usw.

Wird im Blog bei uns rauf- und runterdiskutiert. In meinen Augen ist die Darstellung Lustigs also völlig unterkomplex und adressiert wichtige Punkte, die viel relevanter sind als irgendein Makronährstoff, gar nicht.

The Ugly

Leider setzt Lustig dem Ganzen noch die Krone auf, indem er erklärt, dass Sport bei den meisten von ihm angeführten Punkte nix bringt:

• Gegen Verzuckerung hilft Sport nicht.
• Gegen oxidativen Stress hilft Sport nicht.
• Die Membranfunktion wird durch Sport nicht besser.
• Die Epigenetik würde sich durch Sport nicht ändern.

Puh. Auch hier wird ja wieder nicht weitergedacht. Sport wirkt ja nicht nur akut, sondern quasi als Feedforward-Signal, das uns hilft, ganz automatisch gesünder zu leben, z. B. durch bessere Sättigungsregulation, durch besseres Nutrientsensing (beides hemmt Überfressen) usw.

Er behauptet im Video, dass Sport sogar oxidativen Stress erhöht, was ja komplett falsch ist, denn Sport erhöht viele antioxidativen Proteine in der Zelle, Stichwort Hormesis. Denn akut erhöht Sport via Steigerung des Sauerstoffumsatzes natürlich die Radikalenbildung, langfristig aber eben nicht, eher im Gegenteil. (Vgl. Q)

Seit Jahrzehnten bekannt ist, dass Sport die Membranfunktion unserer Zellen verbessert, indem sich die Membranlipidzusammensetzung durch Sport ändert (Q). Lustig behauptet hier das Gegenteil.

Wir kommen zu dem Schluss, dass regelmäßiges Training mit niedriger Intensität die Fettsäurezusammensetzung der Phospholipide in der Skelettmuskulatur beeinflusst, was hypothetisch zu Veränderungen der Fluidität der Skelettmuskelmembran beitragen und die periphere Insulinempfindlichkeit beeinflussen könnte.

Plus, wer kurz weiterdenkt: Sport ist der ultimative AMPK-Aktivator des Ganzkörpers und wird damit zwangsläufig alle Punkte oben verbessern. Freilich bleibt Ernährung am Ende des Tages aber der Schlüssel.

Mein Fazit zu dem Video

… lautet daher, „gut gemeint, ist nicht automatisch gut gemacht“. Prof. Robert Lustig äußert in dem Video viele Punkte, die ich gut finde. Die Schlussfolgerungen sind aber teils hanebüchen und greifen viel zu kurz. Damit gewinnt der gemeine Leser nicht viel.

Denn die logische Konsequenz kennen wir nur zu gut: Greifen die Maßnahmen nicht gleich, also hier offenbar Kohlenhydrat- aber vor allem Zuckerreduktion, ziehen Menschen die Zügel noch weiter an und glauben am Ende des Tages, sie müsste sich in die Ketose quälen, um irgendeinen Erfolg zu haben.

Statt Menschen also einen Strauß an Möglichkeiten an die Hand zu geben, ihnen zu erklären, wie die moderne Umwelt sich als Ganzes von unserer ursprünglichen Umwelt unterscheidet, wird hier wieder einmal nur eine Botschaft gepredigt. 

Ein Quick Fix funktioniert einfach nicht. Weder argumentativ noch in der Praxis. Haushaltszucker in den allgemein konsumierten Mengen ist ungesund. Das Streichen von Zucker ist aber nicht der heilige Gral zum Bekämpfen all unserer Probleme. Leider.

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