Aber wieso sollte das schlimm sein? Ist doch vielleicht ganz praktisch, als Sportlerin keinen Zyklus zu haben. Wer möchte sich schon am Wettkampftag auch noch mit seiner Periode rumschlagen? 

Eine ausbleibende Periode ist jedoch nur die Spitze des Eisbergs. Wobei das schon eine sehr massive Spitze ist. Denn der weibliche Zyklus ist ein wichtiges Vitalzeichen der Frau und das Ausbleiben ist schon mal ein sehr starkes Signal, dass etwas nicht stimmt. 

Was alles noch dahintersteckt und welche Konsequenzen eine ausbleibende Periode haben kann, besprechen wir gleich. Kommen wir erst einmal zu den Begrifflichkeiten. Denn das Kind hat einen Namen: 

Das Red-S-Syndrom

Das RED-S Syndrom (Relative Energy Deficiency in Sports), einigen vielleicht noch unter dem veralteten Begriff Female Athlete Triad bekannt, beschreibt die Konsequenzen einer niedrigen Energieverfügbarkeit bei weiblichen Athleten. Davon betroffen sind nicht nur Spitzensportlerinnen, sondern auch ganz normale Hobbyathletinnen. 

RED-S beschreibt, was passiert, wenn sportlich aktive Frauen zu wenig essen und/oder zu viel trainieren. 

Die Energieverfügbarkeit ist entscheidend 

Die Energieverfügbarkeit (Energy Availability, EA) spiegelt den Energiestatus von Athleten wider und berechnet sich aus der Energieaufnahme durch Essen minus dem Energieverbrauch durch den Sport, normalisiert auf die fettfreie Masse (FFM). 

Diese Energie bleibt dem Körper am Ende des Tages übrig, um physiologische Prozesse wie Thermoregulation, Proteinsynthese, Reproduktion, Reparaturprozesse etc. auszuführen. 

Eine EA von mindestens 45 kcal/kg FFM/Tag scheint ein Schwellenwert zu sein, der eine optimale Energiebereitstellung für die physiologischen Funktionen und die Erhaltung der Körpermasse bei weiblichen Athleten gewährleistet. Wir sprechen hier von Erhalt. Für Hypertrophie, sprich Muskelaufbau, braucht es einen Wert > 45 kcal/kg FFM/Tag. 

Rechnen wir das mal durch und nehmen als Beispiel eine 60 kg schwere Athletin mit einem Körperfettanteil von 22 %. Das entspricht 46,8 kg fettfreier Masse. Sie trainiert täglich 1,5-2 h, wobei sie 1000 kcal verbrennt.

Um optimal mit Energie versorgt zu sein und ihr Gewicht zu halten, sollte sie täglich mind. 3150 kcal zu sich nehmen. Damit kommt sie auf die 45 kcal/kg FFM/Tag. 

Möchte sie jetzt noch etwas mehr Muskulatur aufbauen, so kann sie beispielsweise auf 3400 kcal hochgehen. Damit wäre sie dann bei 51 kcal/kg FFM/Tag, was den Aufbau fettfreier Masse begünstigt. 

Bei Werten unterhalb 30 kcal/kg FFM/Tag spricht man von einer klinischen LEA (Low Energy Availability). Schon nach 5 Tagen mit solch einer niedrigen Energieversorgung konnte man in Studien eine Reduktion der LH-Pulsatilität beobachten, d. h. das Gehirn beginnt, die Reproduktion zu drosseln (2). 

Auch der Bewegungsapparat, das kardiovaskuläre System, die Verdauungsorgane sowie das Hormon- und Nervensystem leiden unter der geringen Energieverfügbarkeit. Dazu gleich mehr.

Zwischen 30 und 45 kcal/kg FFM/Tag befindet man sich bereits in einer subklinischen LEA, die aber über kürzere Zeiträume im Rahmen eines gut geplanten Abnehmprogramms vermutlich noch relativ gut tolerierbar ist. 

Interessant ist, dass die Grenzwerte der Männer niedriger liegen, d. h. Frauen brauchen relativ betrachtet mehr Kalorien, um gesund zu bleiben! Bei Männern gilt bereits alles ab 40 kcal/kg FFM/Tag als ausreichende Energieverfügbarkeit (3).

Symptome und Folgen von RED-S

Was passiert nun also mit dem weiblichen Körper, wenn es ihm an Energie mangelt? Als eine der ersten Sparmaßnahmen wird die Fortpflanzung eingestellt, denn diese ist fürs kurzfristige Überleben nicht wichtig. 

Im Gegenteil, eine Schwangerschaft wäre in Zeiten des Energiemangels sogar eine zusätzliche Belastung. Weitere Anzeichen neben einem veränderten oder ausbleibenden Zyklus sind: 

• Verdauungsbeschwerden, Gastroparese (Magenentleerungsstörung)
• Depressive Stimmung oder Ängstlichkeit
• Schlafstörungen
• Schwaches Immunsystem, häufige Infekte
• Langsamere Regeneration
• Schwäche, Müdigkeit, Schlappheit
• Häufigere Verletzungen (z.B. Sehnen- und Bänderprobleme, Ermüdungsfrakturen)
• Geringere Libido
• Reduzierte Leistungsfähigkeit

Sollte auf dieser Liste nicht auch eine Gewichtsabnahme stehen? Nein, typischerweise (und leider auch tückischerweise) nimmt man bei RED-S nicht unbedingt sichtbar ab, was die Diagnose oft erschwert. 

Es findet zwar oft ein Abbau von Muskelmasse und Aufbau oder Erhalt von Fettmasse statt, aber nach außen hin kann die Erscheinung der betroffenen Frau unverändert bleiben. 

Der Körper fährt den Stoffwechsel herunter und versucht krampfhaft, sein Körperfett zu halten. So kann man auch mit einem normalen oder sogar leicht erhöhten Körperfettanteil an Energiemangel leiden. Das führt nicht selten zu einem Teufelskreis, da man durch das vorhandene Körperfett denkt, man muss noch mehr Sport machen und noch weniger essen. 

Das sollte jedem und vor allem jeder (Frau) zu denken geben: Ein Energiemangel ist nicht immer gleichbedeutend mit Fettverlust. Daher gilt das bekannte CICO-Kredo (Calories in, Calories out) eben nicht uneingeschränkt, was sehr gut aufzeigt, dass Unter- aber vor allem Übergewicht physiologisch sehr komplex reguliert wird. 

Was passiert auf hormoneller Ebene? 

Stehen zu wenig Energie und bei hoher körperlicher Belastung vor allem zu wenig Kohlenhydrate zur Verfügung, kommt es zu hormonellen Veränderungen. Zum einen steigt das Stresshormon Cortisol an, zum anderen fällt das Sättigungshormon Leptin. 

Leptin stimuliert normalerweise die Freisetzung des Hypophysenhormons LH, das zusammen mit FSH zur Bildung von Östrogen und später zum Eisprung benötigt wird. Niedriges Leptin und hohes Cortisol blockieren jetzt aber die Ausschüttung von LH im Gehirn und schalten damit den Zyklus aus (4). 

Gleichzeitig steigt Ghrelin (Hungerhormon) an und unterdrückt zusätzlich die LH- und FSH-Sekretion (5). 

Involviert in die Steuerung der Fortpflanzung ist auch das Neuropeptid Kisspeptin. Durch ein Energiedefizit wird Kisspeptin herunterreguliert, was die Ausschüttung von GnRH (Gonadotropin-Releasing-Hormone) verringert. GnRH wiederum bewirkt die Freisetzung von LH und FSH. Ist die GnRH-Ausschüttung durch das Fehlen von Kisspeptin verringert, werden in Folge auch weniger LH und FSH ausgeschüttet. 

Auch hier ist der Schwellenwert für die Herunterregulierung von Kisspeptin viel geringer als bei Männern. Frauen reagieren einfach sensibler auf Energiemangel.

Diese Veränderungen auf Gehirnebene führen letztendlich dazu, dass auch der Östrogenspiegel sinkt. Und auch die Schilddrüsenhormone sinken, was zur vorhin genannten Einschränkung von Stoffwechselprozessen führt. 

Aber nochmal zurück zum Östrogen, denn das spielt nicht nur für den Zyklus, sondern die gesamte Gesundheit der Frau eine wichtige Rolle. 

Östrogen ist Gold wert

Eine Verringerung der Knochendichte, die letztendlich zu Osteoporose führen kann, ist eine prominente Folge von RED-S und vor allem auf die niedrigen Östrogenwerte zurückzuführen. 

Denn Östrogene wirken sich positiv auf den Knochenstoffwechsel aus, beispielsweise indem sie die Osteoklasten (knochenabbauende Zellen) hemmen und dafür die Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen) aktivieren sowie die Calciumaufnahme im Darm fördern. 

Den Knochendichte-Peak erreichen Frauen circa in der Mitte ihrer Zwanziger, und ab dann geht es altersgemäß bergab. In diesem Alter befinden sich (Profi-)Athletinnen meist auch in der Blüte ihrer Leistungsfähigkeit und haben wahrscheinlich andere Prioritäten als eine gute Knochendichte. 

Die Knochendichte, die man jedoch in diesen jungen Jahren nicht aufbaut oder gar schon verliert, wird man leider nie wieder zurückbekommen. Daher muss man an dieser Stelle wirklich genau abwägen, welches Risiko man auf Kosten seiner langfristigen Gesundheit eingehen möchte. 

Östrogen ist auch für die Herz-Kreislauf-Gesundheit unverzichtbar. Über verschiedene Mechanismen wie z. B. Steigerung der Vasodilatation via NO, Anregung der Angiogenese (Gefäßneubildung), Verringerung von fibrotischen Prozessen und Verminderung von oxidativem Stress wirkt sich Östrogen positiv auf das kardiovaskuläre System aus (6). Wenn wir also gesunde Gefäße haben wollen, brauchen wir genug Östrogen.

Die antioxidative Wirkung von Östogenen ist auch während dem Sport besonders vorteilhaft für Frauen: Östradiol kann die Membranstabilität von Zellen verbessern und die Lipidperoxidation (Schädigung von Fetten durch freie Radikale) bremsen. Zum einen macht Östradiol das selbst, zum anderen aktiviert es zusätzlich die antioxidativen Enzyme SOD und Glutathion-Peroxidase (7,8).

Bei langen Ausdauerbelastungen entstehen freie Radikale und führen durch Membranschädigungen zur Freisetzung von Muskelproteinen wie der Kreatinkinase, einem Marker für Muskelschaden. Es ist also nicht überraschend, dass Frauen niedrigere Kreatinkinasewerte nach Belastung haben als Männer (9).

Ausreichend Östrogen ist also wichtig, um Muskelschäden bei langen Ausdauerbelastungen zu dämpfen. 

Wie kannst du RED-S verhindern? 

Die größte Stellschraube im Kontext von RED-S sind sicher die Makronährstoffe, allen voran die Kohlenhydrate. Vernachlässigen darf man allerdings auch die Mikronährstoffe nicht. 

Da wäre beispielsweise Eisen, das in einer bidirektionalen Beziehung zu einer niedrigen Energieverfügbarkeit (LEA) steht. Konkret heißt das: LEA kann zu Eisenmangel führen, während Eisenmangel wiederum zu LEA führen kann (10).

Durch intensives Training, vor allem mit leeren Glykogenspeichern, steigt der Eisenregulator Hepcidin an. Hepcidin verringert die Eisenaufnahme. Auch niedrige Östrogenspiegel können Hepcidin erhöhen. Zusätzlich verlieren Athleten Eisen durch Hämolyse, Schwitzen, kleine Blutungen im Magen-Darm-Trakt sowie durch Entzündungsreaktionen durch den Sport. Das kann zu Eisenmangel führen. 

Eisenmangel wiederum kann die Energieverfügbarkeit senken. Eisen wird nämlich in der Elektronentransportkette benötigt, um ATP über einen Prozess namens oxidative Phosphorylierung herzustellen. Ohne genug Eisen muss der Körper den ineffizienten Weg des anaeroben Stoffwechsels gehen. Netto wird daraus weniger Energie gewonnen, was auf lange Sicht in einem chronischen Energiemangel endet. 

Do and Dont’s

• Iss genug! Du brauchst wahrscheinlich mehr als du denkst.
• Der Kohlenhydratanteil ist entscheidend: Je nach Trainingsintensität werden täglich 5-12 g/kg Körpergewicht empfohlen. 
• Auffüllen der Glykogenspeicher nach dem Training nicht vergessen: Da dürfen es nach 4-6 h Bewegung auch mal 1,2 g/kg Körpergewicht sein
• Orientiere dich an einem Protein-Intake zwischen 1,8-2,2 g/kg Körpergewicht
• Iss genug Fette, 1 g/kg Körpergewicht sollten es auf jeden Fall sein
• Führe vor allem um das Training herum genügend Kohlenhydrate zu
• Kein Nüchterntraining! Das stresst den weiblichen Körper nur unnötig
• Vorsicht mit Fasten: Das weibliche Reproduktionssystem reagiert empfindlich auf Nahrungsentzug
• Priorisiere dein Wohlbefinden und deine Leistung über deinem Aussehen

Wichtig ist an dieser Stelle noch zu betonen: Das Training ist kein Freifahrtschein für minderwertige Nahrung, sprich stark verarbeitete Zucker- oder Weißmehlprodukte. Du sollst dir jetzt nicht vor jedem Training ein Snickers nach dem anderen reinhauen und danach beim Bäcker vorbeifahren, um dir noch ein belegtes Brötchen plus Schokocroissant zu holen, “weil du ja laut edubily die Carbs brauchst”. 

Natürlich hängt das auch deutlich vom Intensitätsgrad des Trainings ab. Wer Leistungssport betreibt und sonst wirklich gar nicht auf seine Kalorien kommt, greift beim intensiven Training oder Wettkampf im Zweifelsfall lieber mal zum Snickers, als gar nichts zu essen. Daran siehst du aber auch schon, warum (Hoch-)Leistungssport nicht immer gesund ist. Auch deshalb. 

Der Bürohengst-Kreisliga-Handballer braucht natürlich eher keine Carboloading-Nudelparty… 

Das Ziel ist, zu lernen, den eigenen Kohlenhydratbedarf abzuschätzen und diesen dann so gut es eben geht aus natürlichen, gesunden Quellen zu decken. 

Das könnte so gehen: 

• Steht am Morgen eine intensive Trainingseinheit an, könntest du statt Nutellabrot lieber ein Proteinporridge frühstücken: Haferflocken mit Wasser aufkochen, etwas Kollagen und 1-2 Scoops Proteinpulver dazu, on top ein paar Nüsse oder Kokosmus und eine Handvoll Beeren. 
• Als post-workout Snack könntest du dir beispielsweise einen Shake aus 2 großen Bananen (ca. 60 g Carbs!), Proteinpulver, 2 rohen Eiern und Wasser mixen. Damit füllst du die Glykogenspeicher auf und lieferst genug Protein für die Regeneration. 
• Am Abend vor einem intensiven Training oder auch einem Wettkampf muss es nicht unbedingt die klassische Pasta zum Carboloading sein. Wie wäre es stattdessen mit selbstgemachten Süßkartoffelpommes aus dem Ofen (Süßkartoffeln haben mit 20 g KH/100 g mehr Carbs als normale Kartoffeln), dazu eine saftig gegrillte Hähnchenbrust und zum Nachtisch eine große Portion Obstsalat, z. B. mit Mango, Ananas, Datteln oder Bananen? 

Halten wir fest: Frauen sind halt doch kompliziert 

Wie du siehst, kann eine zu geringe Energiezufuhr bei sportlich aktiven Frauen wirklich fatale Konsequenzen haben. 

Mit Schuld an der hohen Prävalenz von RED-S ist sicherlich auch die fehlende Forschung zur weiblichen Physiologie und der direkte Übertrag der sportwissenschaftlichen Ergebnisse aus jahrelanger Forschung an Männern auf weibliche Athleten. 

Dabei wird von Trainern und auch von den Sportlerinnen selbst vernachlässigt, dass Frauen eine zum Teil stark abweichende Biologie zu Männern haben. Und selbst unter Frauen gibt es nochmal deutliche Unterschiede, da kein Zyklus dem anderen gleicht. Frauen sind halt doch kompliziert! 

Wir hoffen, dir hat der erste Teil aus unserer kleinen Female-Performance-Reihe gefallen. Im nächsten Teil wird es weitere praktische Tipps rund um die Optimierung deines Trainings geben und was du in welcher Zyklusphase beachten solltest, um maximale Leistung und maximale Gesundheit zu erreichen. 

P.S. Für alle Betroffenen oder diejenigen, die vermuten, dass sie oder eine andere Person betroffen sein könnten: Die DOSB-lizenzierte Sportmedizin der Uniklinik Tübingen bietet extra eine RED-S Sprechstunde an.

Quellen

1. Gimunová M, Paulínyová A, Bernaciková M, Paludo AC. The Prevalence of Menstrual Cycle Disorders in Female Athletes from Different Sports Disciplines: A Rapid Review. Int J Environ Res Public Health. 31. Oktober 2022;19(21):14243.
2. Loucks AB, Thuma JR. Luteinizing hormone pulsatility is disrupted at a threshold of energy availability in regularly menstruating women. J Clin Endocrinol Metab. Januar 2003;88(1):297–311.
3. Melin AK, Heikura IA, Tenforde A, Mountjoy M. Energy Availability in Athletics: Health, Performance, and Physique. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 1. März 2019;29(2):152–64.
4. Higher ghrelin and lower leptin secretion are associated with lower LH secretion in young amenorrheic athletes compared with eumenorrheic athletes and controls – PMC [Internet]. [zitiert 13. Juni 2024]. Verfügbar unter: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3330709/
5. Dipla K, Kraemer RR, Constantini NW, Hackney AC. Relative energy deficiency in sports (RED-S): elucidation of endocrine changes affecting the health of males and females. Hormones. 1. März 2021;20(1):35–47.
6. Iorga A, Cunningham CM, Moazeni S, Ruffenach G, Umar S, Eghbali M. The protective role of estrogen and estrogen receptors in cardiovascular disease and the controversial use of estrogen therapy. Biol Sex Differ. 24. Oktober 2017;8:33.
7. Strehlow K, Rotter S, Wassmann S, Adam O, Grohé C, Laufs K, u. a. Modulation of Antioxidant Enzyme Expression and Function by Estrogen. Circ Res. 25. Juli 2003;93(2):170–7.
8. Viña J, Sastre J, Pallardó FV, Gambini J, Borrás C. Modulation of longevity-associated genes by estrogens or phytoestrogens. 1. März 2008;389(3):273–7.
9. Sewright KA, Hubal MJ, Kearns A, Holbrook MT, Clarkson PM. Sex Differences in Response to Maximal Eccentric Exercise. Med Sci Sports Exerc. Februar 2008;40(2):242.
10. McKay AKA, Pyne DB, Burke LM, Peeling P. Iron Metabolism: Interactions with Energy and Carbohydrate Availability. Nutrients. 30. November 2020;12(12):3692.

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Manche leben das ja auch alles schon seit Jahren. Und laufen trotzdem immer wieder gegen eine Wand. Das kann auch passieren, hat seine Ursachen aber meistens in der Art, wie gesunde Ernährung praktiziert wird.

Zunächst einmal sollte man verstehen, dass „gesund ernähren“ nicht bedeutet, nie wieder Schokohörnchen oder Pizza zu essen. Wer sagt denn sowas? Wir sollten uns immer etwas Spielraum lassen. Das tut nicht nur der Psyche gut, weil es Druck nimmt und ein kleiner „Trick“ ist (Wer sich Spielraum lässt, wird automatisch disziplinierter sein – wer zu diszipliniert sein will, wird den Faden verlieren).

Es wird auch dem Sozialleben guttun und … Leptin bzw. Schilddrüsenhormone am Laufen halten. Das hatten wir hier schon mal ausführlicher besprochen, wird aber in diesem Kontext auch nochmal relevant, weswegen ich es wenigstens kurz ansprechen wollte.

Denn an dieser Stelle kommen mir oft schmächtige Frauen in den Sinn, die sich 24/7 zu Brokkoli mit Hühnchen prügeln, weil das ihre Vorstellung von gesunder Ernährung ist. Man kann sich hier also die Finger wund schreiben und es erklären, letztlich framen wir alle und verstehen es auf unsere subjektive Weise.

Daher möchte ich noch einmal daran erinnern, dass gesunde Ernährung nicht selten dazu führt, dass wir unseren Energiestoffwechsel paradoxerweise ein bisschen (arg) quälen. Denn mit gesunder Ernährung ist es relativ „einfach“ zu wenig zu essen. Das liegt daran, dass Insulin fällt (= nimmt den Hunger), aber auch daran, dass gesunde Ernährung eine niedrige Kaloriendichte hat und man relativ schnell keine Lust mehr hat, größere Mengen zu essen.

Das ist gut. Das hält ja … eigentlich gesund. Wenn man aber den Bogen überspannt, kehrt es sich ins Gegenteil um und gesunde Ernährung wird zur Qual. Einfach, weil wir den Energiestoffwechsel (er-)drosseln. Wir machen also das Gegenteil von dem, was wir uns erhoffen.

Das hat viel mit der Wirkung von Schilddrüsenhormonen in den Geweben zu tun. Wenn Gewebe zu wenig Energie abbekommen, wird die Umwandlung von Thyroxin zu T3 gehemmt. Das spüren wir vor allem in Form von Lethargie, Leistungsabfall, Unlust, langsamer Muskelregeneration, aber auch „Energielosigkeit“.

Das taucht häufig zusammen mit einem Abfall der Leptinkonzentration auf. Beide Signalwege werden nämlich ähnlich reguliert. Leptin macht uns dann oft hungriger oder erhöht die Lust auf … Schokohörnchen und Pizza. Und genau an dem Punkt scheitern viele, weil sie sich gefangen zwischen Brokkoli und Hühnchen bzw. Schokohörchen und Pizza fühlen. 

Na ja. Niemand hat je gesagt, dass man wenig essen soll. Man kann auch mit gesunder Ernährung genug Kalorien essen. Und: Niemand hat gesagt, dass man sich samstagsabends nicht auch mal eine Pizza gönnen darf. Mehr in Richtung Essstörung geht dann schon das Vorgehen von Ori Hofmekler mit seiner „Warrior Diet“, wo er postuliert, dass es völlig okay ist, sich abends eine Pizza reinzuziehen, wenn man den ganzen Tag wenig gegessen hat.

Die Idee ist völlig richtig. Wer tagsüber voll im Fettstoffwechsel bzw. in negativer Energiebilanz ist, kann abends natürlich mehr oder weniger unbeschadet auch Pizzen reinschieben. Das sind aber im Endeffekt auch wieder Extreme, die wir unbedingt vermeiden wollen, weil es langfristig zu nix führt und nur von wenigen wirklich toleriert wird.

Daher heißt „gesunde Ernährung“ für die meisten erst mal, regelmäßig minimalprozessiert zu essen. Das lässt sich trainieren. Alles weitere ergibt sich dann, je nach individueller Ausprägung. Denn mit der Zeit kommt die Adaptation und eröffnet neue Handlungsspielräume.

Fassen wir diesen abschließenden Beitrag nochmal zusammen:

• Gesund essen heißt erst mal minimalprozessiert zu essen.
• Ein eigentlich positiver Nebeneffekt kann sich zu einem negativen Nebeneffekt entwickeln: Wir essen zu wenig.
• Jeder von uns hat eine andere Vorstellung von „gesunder Ernährung“ – manche legen es zu streng aus.
• Niemand hat gesagt, dass man zu jeder Zeit „perfekt“ essen muss – im Gegenteil, Fastfood usw. sind manchmal willkommen.
• Hintergrund ist, dass wir hormonelle Entgleisungen in Form von mangelnder Schilddrüsen- und Leptin-Wirkung vermeiden wollen.

Und auf dieser Basis klappt es bei den meisten auch mit „gesunder Ernährung“ und einem guten Energie- bzw. Fettstoffwechsel ;-)

Jetzt ist die Möglichkeit für Fragen. Wenn dir nach der Reihe noch Fragen in den Sinn kommen, dann schieß los! 

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Eine gut funktionierende Schilddrüse, oder – noch präziser – angemessene Schilddrüsenhormon-Werte, sind essentiell für dein Wohlbefinden, deine Gesundheit und deine Leistungsfähigkeit.

Paarst du dieses Power-Hormon noch mit einem Körper, indem keine “leisen” (oder lauten!) Entzündungen vorkommen, dann hast du das, wovon jeder Ernährungsguru träumt: Einen Turbo-Motor unter der Haube und ein maximal gesundmachendes Blut.

Denn sobald gewisse Entzündungsfaktoren im Blut zirkulieren, kannst du dich darauf verlassen, dass gerade wieder etwas in deinem Körper kaputt geht. Das kann die chronische Zahnfleischentzündung sein, das können aber auch die Arterien sein, das können die Gelenke sein oder – ganz leise – der insulinresistente Muskel.

Wir wären nicht edubily, hätten wir da nicht eine wunderbare Lösung für dich. Eine, die sehr effizient wirkt. Denn das ist häufig das Problem bei den gut gemeinten Ratschlägen. Es bringt nichts, wenn man kiloweise Kräuter aus der russischen Tundra importieren muss, damit man mal eine Wirkung hat.

Dieses Lösung hat einen Namen: Olivenblatt-Extrakt.

In einer Tierstudie aus dem Jahr 2002 wurde gezeigt, dass Olivenblatt-Extrakt die Konzentration des aktiven Schilddrüsenhormons, T3, verdreifachen kann!

Das ginge, so die Autoren, wohl dadurch, dass OLE die sogenannte Deiodinase in peripheren Geweben (z. B. im Muskel oder der Leber) härter arbeiten lässt – die wandelt das schwache T4 in das starke T3 um. Umgerechnet auf uns Menschen wären das Dosen, die wir leicht erreichen können.

Therefore, the aqueous extract of the olive leaf could have exhibited a stimulatory influence on the 5′ deiodinase thus increasing the peripheral conversion of T4 to T3.

Seit den ersten edubily-Minuten schreiben wir über den Olivenblatt-Extrakt. Unter anderem aus diesem Grund.

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Schilddrüsenhormone bestimmen massiv die Qualität unseres Lebens. Was genau das bedeutet, haben wir hier im Blog und in unserem Flaggschiff – also unserem Buch – schon mehrfach besprochen. Was genau passiert, wenn es lokal zu wenig des aktiven Schilddrüsenhormons, also T3 gibt, lässt sich studieren. Dabei helfen Tiermodelle. Deshalb gehen wir heute mal auf eine wunderschöne Tierstudie aus dem Jahr 2011 ein – diese Studie beantwortet ein paar für uns relevante Fragen.

Die T3-Grundlagen

Zunächst nochmal kurz zu den Grundlagen:

Unsere Schilddrüse bildet überwiegend T4, auch bekannt als Thyroxin. Thyroxin ist ok, wirkt aber grundsätzlich ziemlich schwach in Zielzellen. Deshalb brauchen wir die viel aktivere, stärkere Version davon, nämlich T3. Was lange nicht bekannt war, aber heute Konsens ist: T4 zirkuliert im Blut und die Gewebe bauen sich zum Großteil selbst das nötige T3 – aus T4.

Dafür ist ein Enzym namens Typ-2-Deiodinase (D2) nötig. 

Selen-abhängig, wohlgemerkt. Also, funktioniert nur, wenn genug Selen da ist.

T3 selbst ist das absolute „Stoffwechsel-Masterhormon“ – wie kein anderes Hormon beeinflusst es die Aktivität unseres Energiestoffwechsels. Das ist wirklich ein Gaspedal.

Gibt man Ratten mit Unterfunktion ein bisschen T3 , dann steigt die Stoffwechselrate um ein Drittel. Das heißt, dass Sie ein Drittel mehr Grundumsatz hätten (vgl. Weitzel et al. 2003). Einfach so 400–600 kcal mehr essen. Nur durch ein Hormon. Ja, wo gibt’s denn so etwas?

Das hat natürlich Gründe auf Zellebene:

• T3 steuert, wie viele Zellkraftwerke (= Mitochondrien) wir in den Zellen haben
• T3 steuert, wie viel diese Zellkraftwerke an Energiesubstraten umsetzen

Ergo, wenn wir uns den Energiestoffwechsel auf Zellebene als Flaschenhals vorstellen, reguliert T3 die Weite dieses Flaschenhalses. Nur ein überladener Energiestoffwechsel wird krank und reagiert nicht mehr gut auf das Hormon Insulin. Ergo II: Mehr T3 = besserer Energiestoffwechsel = keine oder weniger Probleme mit Insulinresistenz und Co.

Und umgekehrt. Eine lokale Schilddrüsenunterfunktion macht stoffwechselkrank. 

Das sind dann die Menschen, die von ihrem Arzt Thyroxin verschrieben bekommen und trotzdem nicht am Leben teilnehmen. Weil – aus welchen Gründen auch immer – lokal zu wenig T3 gebildet wird. Dazu gleich mehr.

Wenn lokal zu wenig T3 entsteht (Studie)

Nun gibt es da wie gesagt eine nette Studie, die mit Mäusen arbeitet, bei denen diese Typ-2-Deiodinase ausgeschaltet ist. Damit ahmt man ebendiese lokale Unterfunktion nach. Ich zitiere:

In diesen Studien berichten wir, dass D2KO-Mäuse 5,6% mehr Gewicht zugenommen haben als Wildtyp-Mäuse, nachdem sie 6 Wochen lang gemästet werden (Abb. 1A,B). Obwohl dies eine moderate prozentuale Zunahme darstellt, wurde das Körperfett der D2KO-Mäuse im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen um 28% erhöht (Abb. 1C,D).

Interessant, oder? Bei Mast zeigen diese Tiere „nur“ eine Zunahme von 5,6 %, haben aber plötzlich dramatisch mehr Körperfett, nämlich +28 %. Diese Tiere zeigen folgende Erscheinungen:

• Selbst beim normalen Essen sind die Tiere insulinresistent, brauchen also viel mehr Insulin für die gleiche Wirkung, haben deshalb deutlich höhere Insulinwerte.
• Die Tiere verbrennen mehr Kohlenhydrate, sind aber schlecht darin, Fette a) aus dem Fettgewebe zu mobilisieren und b) in den Organen zu verbrennen.

Zudem können diese Tiere etwas nicht gut, was die „normalen“ Tiere gut können: Werden normale Tiere gemästet, steigen die Spiegel der Stresshormone an (Adrenalin, Noradrenalin), denn der Körper will sich eigentlich schlank halten. Diese sogenannten Katecholamine erhöhen dann den Energieumsatz. Jetzt kommt der Punkt:

Adrenalin und Co. erhöhen den Energieumsatz durch Erhöhung der Typ-2-Deiodinase(D2)-Aktivität

… und sorgen damit dafür, dass lokal mehr T3 entsteht, was den Energieumsatz in den Zellen erhöht.

Da die hier gezüchteten Mäuse dieses Enzym aber nicht mehr haben, sprich viel weniger T3 auch nach Stimulation mit Adrenalin und Co. bilden, werden die diese überschüssige Energie, z. B. hervorgerufen durch eine Mast, nicht mehr los. Mehr noch, im Alltag spielen ebendiese Stresshormone auch eine große Rolle beim Umsetzen von Kalorien – und sogar bei der Vermittlung jener Effekte, die nach dem Sport entstehen. Steht so auch im Buch:

Eine Schilddrüsenunterfunktion können Sie experimentell nachahmen, indem Sie in den jeweiligen Geweben die Enzyme ausschalten, die T4 in T3 umwandeln. Im Anschluss können Sie studieren, was beispielsweise im Muskel passiert. Zusammengefasst: Die trainingsinduzierten Effekte in der Muskelzelle, also zum Beispiel Neubildung von Mitochondrien, bleiben einfach aus. Wie nennt man das? Genau, umsonst trainiert (vgl. Bocco et al. 2016).

Eine (lokale) Schilddrüsenunterfunktion zu haben ist also sehr ärgerlich.

Die Autoren schließen ab mit:

Zusammenfassend zeigen unsere Ergebnisse, dass ein Verlust des Dio2-Gens bei Mäusen zu einer größeren Gewichtszunahme, Fettleber bei einer Mast und Insulinresistenz führt, noch bevor D2KO-Mäuse eine erhöhte Fettmasse zeigen. Darüber hinaus kann D2 eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Intermediärstoffwechsel und der Energiepartitionierung spielen. Unsere Daten deuten darauf hin, dass D2 ein wichtiges Ziel bei der Modulation der Adipositas und bei der Regulierung der Insulinwirkung sein könnte.

Was blockiert die T3-Wirkung?

Nun, das ist ja alles schön und gut. Doch wann lässt denn bei uns die T3-Wirkung nach?

1. Wenn T3 an sich nicht mehr wirken kann. So ein „peripher Schilddrüsenhormonantagonist“ ist z. B. L-Carnitin. Deshalb: Zu viel L-Carnitin und T3 kann im Muskel nicht wirken.
2. Wenn diese Typ-2-Deiodinase (D2) auch bei uns nicht aktiv genug ist.

Drei Beispiele, warum das der Fall sein könnte:

• Schwermetallbelastung mit Quecksilber. Quecksilber schaltet diese Deiodinase aus. Ups.
• Es gibt einen Thr92Ala-DIO2-Polymorphismus, jeder Dritte läuft damit rum. Das Gen, das für D2 kodiert liegt hier also verändert vor. Bei diesem Gen-Polymorphismus zeigt D2 eine niedrigere Aktivität:

Ein neuer Bericht zeigt, dass Träger des Polymorphismus Thr92Ala-DIO2 eine geringere katalytische D2-Aktivität und eine lokale/systemische Hypothyreose aufweisen. Dies könnte erklären, warum bestimmte Gruppen von levothyroxinbehandelten Patienten mit Hypothyreose die Lebensqualität verbessert haben, wenn sie auch mit Lipothyronin (LT3) behandelt werden.

… was mit den in diesem Artikel beschriebenen Folgen assoziiert wird.

• Eine zu niedrige Kalorienzufuhr bzw. zu wenig „anaboler Signalweg“ via Insulin und Co. (dabei entsteht FOXO1, das die D2-Bildung hemmt; s. Abb.)

The post Warum du das aktive Schilddrüsenhormon T3 brauchst first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Daraufhin suchte ich die Datenbanken ab und war doch nicht so überrascht: T3 ist wohl der Mitochondrien-Regulator. T3 steuert bekanntlich den Energieverbrauch der Zellen. Doch wenig bekannt ist, dass T3 selbst den Masterregulator der Mitochondrien-Biogenese, PGC-1alpha, steuert. Und zwar so dramatisch wie das fast kein anderer mir bekannter „Aktivator“ kann.

Es hat also seine Gründe, dass Menschen neu geboren werden, wenn plötzlich die (f)T3-Werte stimmen. Ich kann es nur oft genug wiederholen.

Bei mir war es damals — neben ein paar anderen Kleinigkeiten — vor allem Jod und Selen.

Wer ab und an im Forum stöbert, weiß, dass es super aktive Mitglieder bei uns gibt, die selbst oft die besten Inhalte liefern. So hat Markus, der seit der edubily-Geburt dabei ist, die Selen-Abteilung mit ein paar Studien befüllt. Ich habe mir diese Studien angeguckt und bin per Zufall auf eine andere Studie gestoßen. Dazu gleich mehr.

Zunächst ein paar Hintergründe: Das Gehirn schickt Befehle an die Schilddrüse mit einem Hormon namens TSH. Daraufhin produziert die Schilddrüse hoffentlich genug T4. T4 zirkuliert dann im Körper, landet vielleicht irgendwann in der Leber. Dort wird das „Prohormon“ T4 in die metabolisch aktive Form T3 umgewandelt. T3 landet dann in anderen Geweben, z. B. im Gehirn, im Muskel, im Darm etc., und aktiviert dort bestimmte Gene.

So die Theorie.

Ein wenig unbekannter ist, dass die Leber zwar T3 aus T4 bildet. Viele (wenn nicht alle) Gewebe bauen sich aber ihr eigenes T3 aus dem zirkulierenden T4. Es scheint dabei Gewebe zu geben, die eher angewiesen sind auf das zirkulierende T3 der Leber. Andere Gewebe, z. B. der Muskel, wandeln die Vorstufe T4 lieber selbst in das aktive T3 um.

Das braune Fettgewebe scheint sich ähnlich zu verhalten. Denn jetzt kommt die vorhin angesprochene Studie ins Spiel: Braunes Fettgewebe muss Fett verbrennen. Dafür braucht es metabolisch aktive Mitochondrien. Die müssen also in hoher Konzentration da sein und die müssen atmen, also Energie verbrauchen. Nur so wird uns warm. Nun stellen sich viele Menschen heutzutage unter die kalte Dusche, „Cold Thermogenesis„, und wollen a) dass ihnen warm wird und b) dass ihnen braunes Fettgewebe unter der Haut wächst. In unserer Studie wird gezeigt, dass das einfach ausbleibt, wenn Selen-Mangel vorliegt. Der Grund dafür ist, dass Selen Enzyme steuert, die das T4 in das aktive T3 umwandeln. Und nur dieses aktive T3 sorgt für metabolisch aktives Gewebe.

Dann gibt es noch eine andere Studie. Hat weniger mit Selen zu tun. Allerdings wird dort besprochen, was viele von euch selbst schon erlebt haben: Der Arzt versucht TSH maximal zu drücken, indem er bestimmte Mengen T4  gibt. Trotzdem steigt das T3 oft nicht an. Das sind „schlechte Konverter“ — sie wandeln wenig T4 in T3 um. Daraus schlussfolgern die Autoren, dass die Effizienz der T4-Konversion ein wichtiger Modulator der „biochemischen Antwort“ auf die T4-Gabe sei. In einfacher Sprache: T4 bringt gar nix, wenn wir daraus wenig T3 machen. Deshalb, so die Autoren, sei T3 auch ein wichtiges therapeutisches Target. Sagen Wissenschaftler im Jahr 2015. Bis der eigene Arzt drauf kommt, werden noch Jahrzehnte vergehen. Selbst erlebt.

Es hatte einen Grund, warum ich mich damals tagelang maximal mit Selen abgesättigt habe. Ich wusste natürlich, dass die Umwandlung von T4 in T3 in der Leber wichtig ist. Ich wusste allerdings damals schon, dass einzelne Gewebe, vor allem der so wichtige Muskel (wer steuert die Stoffwechselgesundheit?), selbst T3 produzieren. Nicht nur für sich. Denn die Gewebe können es auch in den Blutstrom abgeben.

Die Triage-Theorie von Ames kannte ich auch. Mit marginalen Selen-Werten braucht man auf eine hohe T4-T3-Konversion in peripheren Geweben gar nicht erst zu hoffen. Dass das funktioniert, habe ich selbst erlebt. Mein Arzt war sehr erstaunt.

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Als Edubily-Leser/in bist du sicher schon durch die entsprechenden Artikel von Tim und Chris über Jod gut informiert. Jod ist ein essentielles Spurenelement, das der Körper selbst nicht synthetisieren kann, wir müssen es daher regelmäßig mit unserer Nahrung zuführen.

Und jeder, der sich noch an den Chemieunterricht in der Schule erinnert, weiß:

Das Element Jod steht in der 7. Hauptgruppe des Periodensystems der Elemente, in der Gruppe der Halogene, die neben Jod auch Brom, Chlor und Astat umfasst. Diese Gruppenzugehörigkeit ist nicht ganz unbedeutend, wir kommen später auf sie zurück.

(Klick zum Vergrößern)

Ohne Jod läuft also gar nichts im Körper — ohne Jod sind wir dauerhaft nicht überlebensfähig.

Wir erinnern uns kurz: Die Schilddrüsenzellen nehmen Jod in Form von Jodid aus dem Blut auf. Jodid wird in den Zellen zu Jod (elementarem Jod) oxidiert. Vier Jodatome plus die Aminosäure Tyrosin ergeben T4 (Thyroxin), das inaktive Schilddrüsenhormon. Dieses wird in der Peripherie (Leber, Niere) unter Beteiligung selenhaltiger Enzyme (Dejodasen) in das aktive Schilddrüsenhormon T3 umgewandelt. Soweit — so bekannt.

Dass die Schilddrüse Jod benötigt, ist aber nur die halbe Wahrheit, denn sie ist nur zu ca. 50 % am Jodverbrauch des gesamten Körpers beteiligt.

Schauen wir uns doch mal an, wo die anderen 50 % landen:

Folgende Organe benötigen ebenfalls Jod, um regelgerecht zu funktionieren:

• Magen-Darm-Trakt
• Eierstöcke
• Plexus choroideus (Teil des Gehirns, in dem der Liquor produziert wird)
• Speicheldrüsen
• Prostata
• Nebennieren
• und besonders die Brustdrüsen (vor allem in der Schwangerschaft und in der Stillzeit)

All diese Organzellen benötigen Jod so dringend, dass die Evolution für sie kleine eigene Transportsysteme entwickelt hat, mit denen sie dieses Element effektiv aus dem Blutplasma filtern und in das Zellinnere befördern können — die so genannten Natrium-Jodid-Symporter (NIS). Die Filtration gelingt ihnen nur unter Verbrauch von Zellenergie dem ATP (Adenosintriphosphat). Um für einen regelgerechten Jodtransport in allen Zellen zu sorgen, benötigen wir also gesunde Mitochondrien, die regelmäßig ausreichende Mengen an ATP bereitstellen! Es schließt sich also wieder ein Kreis. Sascha hat es für Euch einmal kurz skizziert.

Von den gerade genannten Organen benötigen nach der Schilddrüse vor allem die Brustdrüsenzellen besonders viel Jod. Nicht verwunderlich, denn Jod ist für den Säugling überlebensnotwendig. Es ist essentiell zur Entwicklung seiner Schilddrüsen- und auch Gehirnfunktion. Daher betonen Ernährungsgesellschaften, die WHO oder verschiedene Gynäkologenverbände die Bedeutung der sogenannten „Jodprophylaxe für Schwangere und Stillende“. Leider mit mäßigem Erfolg, denn den wenigsten Frauen ist die Bedeutung von Jod für ihre eigene Gesundheit und die ihres Neugeborenen bewusst. Die Erfahrung zeigt, dass die wenigsten auf eine gute Jodversorgung in dieser Zeit achten. Aus Sicht der Evolution gehören Brust und Jod einfach zusammen. Die (stillenden) Brustzellen sind bildlich gesprochen, kleine Jod-Schleusen.

Jod – die Wiederentdeckung eines alten Heilmittels

In antiquarischen Schriften aus dem 19. Jahrhundert haben wir Angaben zur erfolgreichen Behandlung von „Brustverhärtungen“ und „Drüsenschwellungen“ gefunden.. Jod bzw. Jodverbindungen wurden also bereits zu dieser Zeit wirksam in der Behandlung von Brusterkrankungen eingesetzt. Die Berichte aus dieser Zeit gehören in den Bereich der „Volksheilkunde“ und haben natürlich keinen wissenschaftlichen Anspruch — interessant sind sie dennoch.

Die systematische Erforschung von Jod und Brusterkrankungen begann erst im frühen 20. Jahrhundert. Die junge Ärztin Dr. Anna Goldfelder war eine der ersten Wissenschaftlerinnen, die sich mit der Wirkung von Jod auf das Wachstum von Tumoren in Tierversuchen beschäftigte. Sie sollte später — nach ihrer Emigration in die USA — zu einer der führenden Krebsforscherinnen des Jahrhunderts werden. Dr. Goldfeder gelang es zu zeigen, dass Tiere mit einem Tumor, die mit Jod behandelt wurden, länger lebten als die turmortragenden unbehandelten Kontrolltiere. „In einigen Fällen ist der Tumor zuletzt ganz verschwunden, bis jetzt ohne Rezidive.“ schreibt Dr. Goldfeder in einer wissenschaftlichen Abhandlung vom 4. Juli 1928.

Dass Jod eine funktionelle Bedeutung für die Brustdrüse hat, konnten Forscher  in den 1940er Jahren belegen. In einem englischen Hospital fiel auf, dass Frauen, denen man nach der Geburt getrockneten Schilddrüsenextrakt verabreichte, deutlich mehr Muttermilch produzierten. Aufgrund dieser Beobachtung, wurde die in jener Zeit bereits sehr bekannte Jod-Lösung — die Lugol’sche Lösung — Frauen mit Milchmangel verabreicht. Stillprobleme, aufgrund von fehlender Milchproduktion sind auch heute noch weitverbreitet — aber die Verbindung zu Jod ist heute leider in Vergessenheit geraten.

In den 1950er Jahren haben polnische Forscher als erste Jod im weiblichen Brustgewebe nachweisen können.

Die umfangreiche Arbeit mit dem Titel „The iodide concentrating mechanism of the mammary gland“ im Journal of Physiology im Jahr 1957 war Anstoß für einige Forscher sich nun auch mit der Pathologie der Brust und Jod — also mit Jodmangel und Brustdrüsenveränderungen — zu beschäftigen.

Seit den 1960er  Jahren — bis heute! — hat sich vor allem der Gynäkologe Dr. Bernard Eskin um die Erforschung von Jod auf die Brustdrüse verdient gemacht. Er hat die Grundlagen gelegt für die Arbeiten der Forschungsgruppe von Professor Dr. Carmen Aceves (Universität Mexico City) und Prof. Dr. Rösner (Universität Hohenheim).

In den letzten Jahren haben Jod-Forscher in Mexiko, Indien, Italien, USA und auch Deutschland folgende Ergebnisse erzielen können:

• Jodmangel stellt einen unabhängigen Risikofaktor für gutartige Brusterkrankungen und auch Brustkrebs dar.
• Jod — therapeutisch in entsprechender Dosierung vor allem als elementares Jod (I2) eingesetzt — hat einen deutlich verbessernden Effekt bei einer fibrozystischen Mastopathie oder chronischen Brustschmerzen (Mastodynie.
• Jod und Jodverbindungen können in hohen Dosen das Wachstum von verschiedenen Brustkrebszellenlinien stark eindämmen  (bis zu 70 %).

Hier eine kleine Auswahl an Studien, die sich mit dem Thema Jod und Brustzellen befassen:

• 1967: Jodmangel führt bei Ratten zu verändertem Brustzellengewebe (Dysplasie), es gibt einen statistischen Zusammenhang zwischen Schilddrüsenunterfunktion und Brusterkrankungen
• 1976: Jodmangel erhöht das Risiko für Brust-, Eierstock- und Gebärmutterkrebs
• 1977: Jod spielt eine große Rolle bei der Gesunderhaltung der Brust
• 1979: Jodmangel mit Östrogenen behandelten Ratten führt zu Zeltveränderungen der Brust
• 1983: Jod ist ein wichtiger Faktor bei der Gesunderhaltung der Brust
• 2001: Die Rolle der Jodlipide bei der Erhaltung der Brustgesundheit wird beschrieben
• 2005 : Molekulares Jod (I2) ist hilfreich in der Therapie von Brustkrebs
• 2016: Jod und seine Verbindungen helfen bei verschiedenen Brustkrebsformen sowie anderen Tumorzellen, indem Jod das Wachstum von Tumorzellen bis zu 70 % hemmen kann

Wer Lust auf intensive wissenschaftliche Recherche hat, der findet die genauen Studienangaben am Ende dieses Artikels.

Die Natrium-Jodid-Symporter (NIS) der Brust bilden sich besonders in der Stillzeit angeregt durch die Hormone Prolactin und Oxytocin aus, um dem Säugling die Jodversorgung über die Muttermilch zu ermöglichen.

Die Brustdrüsenzelle nimmt Jodid aus dem Blutplasma auf. Dieses wird durch das Enzym Laktoperoxidase zu elementarem Jod oxidiert und an Kasein (= das Protein der Milch) gebunden. Die Muttermilch enthält somit sowohl Jod-Kasein als auch freies Jod.

Die Brustdrüsenzelle benötigt vor allem das elementare Jod (I2). Sie kann es durch Oxidation selbst herstellen, kann aber auch durch Diffusion elementares Jod aufnehmen. Ganz unabhängig von den Mitochondrien. Es wird aber angenommen, dass die Versorgung über die Natrium-Jodid-Symporter effizienter ist.

Die Muttermilch kann natürlich nur so viel Jod beinhalten, wie die Mutter in Form von Nahrung oder Nahrungsergänzung zu sich nimmt. Da Jod nur in Seefisch, Meeresfrüchten und Meeresalgen in brauchbaren Konzentrationen zu finden ist, sind viele Frauen — und somit auch ihre Säuglinge —  schlichtweg einfach unterversorgt.

Auch außerhalb der Schwangerschaft und Stillzeit benötigt die Brustdrüsenzelle Jod — allerdings in geringerem Maße.

Zwei Wirkmechanismen sind mittlerweile so gut erforscht, um einen eineindeutigen Zusammenhang zwischen Jodmangel und Brusterkrankungen oder anders ausgedrückt zwischen Jodversorgung und Brustgesundheit herzustellen. Im Mittelpunkt der Forschung stehen sogenannte Jodlaktone — Verbindungen von ungesättigten Fettsäuren mit (elementarem) Jod.

Wirkmechanismus Nr. 1: Wachstumsregulation

Bei der Entstehung von Brusttumoren spielen Wachstumsfaktoren, wie TNF-alpha oder Epidermal Growth Factor (EGF) eine entscheidende Rolle.

Jodlaktone können den Rezeptor für EGF blockieren und so eine erhöhte Mitose (Zellteilung) hemmen. Nur bei ausreichender Jodversorgung (und natürlich Fettsäurenversorgung nicht zu vergessen!) können ausreichend viele Jodlaktone gebildet werden, um regulierend auf eine möglicherweise überschießende Zellteilung einzuwirken.

Der weitere Mechanismus betrifft den natürlichen, geregelten Zelltod — die Apoptose.

Wirkmechanismus Nr. 2: Apoptoseinduktion

Jodlaktone haben noch eine weitere wichtige Funktion. Sie können die Apoptose bei Brusttumorzellen auslösen ohne einen nachteiligen Effekt auf gesunde Brustdrüsenzellen auszuüben. Die Apoptose — oder der natürliche Zelltod — ist der „normale“ Vorgang, den die Mitochondrien einleiten, wenn eine Zelle aus der Norm fällt, wie z. B. bei Tumorzellen. Die geregelte Apoptose ist eine wirksame Strategie des menschlichen Körpers sich gegen Krebszellen selbständig zur Wehr zu setzen. In diesem Bereich forscht Herr Professor Dr. Rösner an der Uni Hohenheim intensiv und wir durften ihn zu seinen Forschungen interviewen. Bislang ist der genaue Ablauf der Apoptoseinduktion noch nicht geklärt, allerdings konnte festgestellt werden, dass Jodlaktone die Apoptose auslösen können.

Sämtliche Studien zu Jod und Brusterkrankungen haben gezeigt, dass erst eine tägliche Aufnahme im mg-Bereich (ca. 3-6 mg/Tag und mehr) eine Wirkung zeigt.

Eine Jodgabe im mcg-Bereich, wie sie die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) oder die WHO (200 mcg pro Tag) empfehlen, kann die Brustdrüsenzellen nicht wirklich sättigen. Diese Mengen reichen bestenfalls zur Verhinderung von Kropf und Kretinismus.

Bislang konnte immer nur ein statistischer Zusammenhang zwischen langer Stilldauer und verringertem Brustkrebsrisiko bei Frauen abgeleitet werden. Daher wird auch regelmäßig Frauen zum Stillen geraten. Dass Jod hier aber vermutlich das entscheidende Element ist, wird nirgendwo erwähnt.

Bist Du ausreichend mit Jod versorgt?

Sicher stellt sich an dieser Stelle jede Frau (und hoffentlich auch jeder Mann!) die Frage: Habe ich genug Jod in meinem Körper, bin ich ausreichend versorgt?

Wir haben hier für Euch die TOP 10 der Jodlieferanten zusammengestellt. Jeder Lieferant hat eine Menge von mehr als 100 mcg Jod pro 100 g in sich:

• Kabeljau
• Scholle
• Krabben
• Seelachs
• Shrimps
• Hummer
• Jakobsmuscheln
• Meeresalgen (z. B. Nori, Wakame)
• Miesmuscheln
• Wildlachs

Ein Ernährungscheck zeigt: Wenn du dich nicht bewusst maritim ernährst, wirst du es noch nicht einmal schaffen, die DGE-Mindestmenge an Jod von 200 mcg pro Tag zu dir zu nehmen.

Aber dafür gibt es ja jodiertes Speisesalz! — entgegnest du vielleicht.

Nun — wenn wir unseren gesamten Salzbedarf von ca. 5 g Salz pro Tag ausschließlich durch Jodsalz deckten, dann wären das ca. 100 mcg Jod, die wir so konsumieren würden.  Jodsalz stellt so die Mindestversorgung sicher, aber ist sicher nicht für eine Optimalversorgung geeignet.

Im übrigen zeigen Untersuchungen, dass Verbraucher eher weniger jodiertes Speisesalz kaufen. Gerade gesundheitsbewusste Menschen greifen oft zu „natürlichem“ Meersalz, das allerdings fast genauso viel Jod enthält, wie unjodiertes Steinsalz. Auch in Großküchen und Kantinen wird Jodsalz nicht durchgängig verwendet.

Besonders problematisch sehen wir eine Jodphobie, die in den letzten Jahren in gewissen Kreisen geschürt wird und fast schon Züge von verschwörungstheoretischem Gedanken beinhaltet.

Daher an dieser Stelle noch ein paar Fakten: Jod im Speisesalz in Europa ist eine Kalium-Jod-Verbindung. Da Jod selbst flüchtig ist, wird es in Form von Kalium-Jodat dem Speisesalz hinzugefügt. Sämtliches Jod im Speisesalz entstammt dem Salpeterabbau aus Chile und nicht — wie oft im Internet zu lesen — aus Abfällen nuklearmedizinischer Praxen.

Tierische Produkte, wie Milch und Milchprodukte enthalten, tatsächlich auch Jod, falls das Tierfutter mit Jod angereichert wird. Dies ist aber nicht durchgängig der Fall. Wer Bio-Milch konsumiert, wird über diesen Weg keine nennenswerten Jodmengen zu sich nehmen.

Exkurs: Der Unfug mit fluoridiertem Speisesalz

Jod ist ein Halogen und steht mit seinen chemischen Verwandten Fluor, Brom, Chlor und Astat in der gleichen Hauptgruppe im Periodensystem der Elemente. Wie bereits beschrieben, benötigt Jod — um in die Zelle zu gelangen — einen funktionieren Natrium-Jodid-Symporter. Bei Anwesenheit von Fluorid (und auch Bromid) kann der Symporter durch diese „chemischen Verwandte“ blockiert werden. Die Folge dieser Zellbesetzung ist, dass  Jod nicht mehr in das Zellinnere gelangen kann. Daher sehen wir die Fluoridierung von Speisesalz — zum vermeintlichen Schutz vor Karies — als problematisch an. Durch Zahnpasta, Zahngels und Fluoridtabletten haben viele Menschen — gerade Kinder — oftmals mehr Fluorid im Körper als Jod — mit verheerenden Folgen für den Jodhaushalt.

Von den Asiaten lernen

Werfen wir doch einen Blick mal in andere Länder, wie Japan oder Korea. Die Menschen dort haben die höchste Jodaufnahme pro Kopf, denn ihre Nahrung besteht vor allem aus Meeresalgen, Fisch und Meeresfrüchten. Durch diese Komposition der Lebensmittel kommen sie mitunter auf mehrere mg (Milligramm!) Jod (einige Quellen sprechen von bis zu 13 mg) pro Tag.

Gleichzeitig sind sie trotz der Einflüsse des modernen Lebensstil, der auch in asiatischen Länder nicht Halt gemacht hat, statistisch gesehen immer noch die gesündesten Völker mit der höchsten Lebenserwartung und niedrigsten Krebsrate für viele Tumorarten — besonders für Brustkrebs. Verlegen Japanerinnen ihren Wohnsitz jedoch in die USA und ernähren sich dann entsprechend „westlich“, erkranken sie nach einem gewissen Zeitraum genauso häufig wie amerikanische Frauen an Brustkrebs, wie Migrationsstudien zeigten. Gerade für die Brust scheint eine jodreiche Ernährung jedoch besonders schützend zu sein.

Gefangenes Wissen im Elfenbeinturm der Wissenschaft

Uns hat bei der Literaturrecherche zu diesem Thema überrascht, wie viele internationale Studien es zu Jodmangel und Brusterkrankungen bereits gibt und wie wenig die Gynäkologen hierzulande darüber berichten und wissen.

Warum ist das Wissen um Jod — eigentlich bis heute — in den Elfenbeintürmen der Wissenschaft versteckt worden?

Diese Frage stellten sich auch  die amerikanischen Ärzte Dr. Guy Abraham (t), Dr. David Brownstein und Dr. Jorge Flechas und begründeten auf einer Konferenz im Jahr 1995 das sogenannte „Iodine Project“ — eine Initiative zur Erforschung der Wirkung von Hochdosisjod (d. h. die Jodgabe von mehreren mg Jod pro Tag) bei Erkrankungen. Mittlerweile sind viele Therapeuten in den USA mit der von diesen Ärzten ins Leben gerufenen Jodhochdosistherapie vertraut. Seit einiger Zeit beschäftigen sich auch immer mehr Therapeuten in Europa mit diesem Thema.

Durch das Engagement dieser Therapeuten steht nun auch in Europa endlich eine bessere Joddiagnostik zur Verfügung.

Um herauszufinden, ob die tägliche Jodaufnahme für die Versorgung des gesamten Körpers inkl. der Brüste  ausreichend ist, wurde der sogenannte Jodsättigungstest von den amerikanischen „Jod-Ärzten“ entwickelt. Mittlerweile bieten sogar einige Labore in Deutschland diesen Test an.

Dieser eignet sich besser als der herkömmliche Jodtest im Morgenurin, der nur den Bedarf der Schilddrüse als Referenzbereich abdeckt.

Dem Test liegt die Annahme zugrunde, dass der Gesamtkörperjodgehalt eines Erwachsenen bei ca. 50 mg liegt. Zur Testdurchführung werden daher 50 mg Jod (in Form der Lugolschen Lösung flüssig oder in Tablettenform) oral verabreicht Nach Einnahme wird der Urin des Patienten über 24 Stunden in einem Sammelbehälter gesammelt. Aus der Sammelurinmenge wird eine Probe von ca. 10 ml entnommen und an das  Labor geschickt. Dieses untersucht die Urinprobe auf ihren Jodgehalt. Anhand des Resultats lässt sich ableiten, inwieweit der Körper mit dem Spurenelement Jod versorgt ist. Ist ein Körper mit Jod ausreichend gesättigt, scheidet er die größte Menge (ca. 90 Prozent) wieder aus. In den meisten Fällen hat der Organismus allerdings einen höheren Bedarf, so dass er von den eingenommenen 50 mg, einen Teil einbehält. Je höher der Bedarf, umso weniger scheidet er auch wieder aus.

Trotz der relativ hohen Menge an oral verabreichtem Jod gibt es kaum Nebenwirkungen bei diesem Test. Allerdings gibt es auch einige wenige Kontraindikationen, wie akute Schilddrüsenerkrankungen (akuter Schub beim Hashimoto Thyreoiditis, Morbus Basedow, „heiße“ Knoten, Schwangerschaft und Nierenerkrankungen).

Sowohl bei uns als auch bei Kollegen, die den Jodsättigungstest in ihren Praxen durchführen, haben ca. 85 % der Getesteten einen Jodmangel.

Wer den Jod-Zellstoffwechsel verstanden hat, also um die ATP-abhängigen Natrium-Jodid-Symporter weiß, dem ist klar, dass ein Jodtest im Serum oder im einfachen Morgenurin, die derzeit die diagnostischen Standard-Verfahren sind, kaum Rückschlüsse auf die tatsächliche Jodversorgung liefern können. Die Jodkonzentration in der Zelle kann bis zu 40 x der im Blutplasma übersteigen.

Ist so ein Test wirklich notwendig? Gibt es keine Standard-Jodzufuhrempfehlung für Erwachsene? Leider nein, denn der Jodverbrauch hängt von vielen Faktoren ab, z.B. von Deinem Alter (Deiner Östrogenproduktion), Deiner Schilddrüsengröße, Deinem Sportverhalten, Deiner Belastung mit anderen Halogenen (z. B. Fluor oder Brom), Deinem Ernährungsverhalten (viel Kohlgemüse, Brokkoli etc.) und nicht zuletzt von Deiner Körbchengröße.

Wie bitte? Ja, der Bedarf an Jod steigt zum ersten Mal in der Pubertät, wenn die Brustdrüse sich entwickelt. Zu dieser Zeit kommen auch häufig die ersten Schilddrüsenprobleme, da das knappe Jod aus der Nahrung dann nicht nur vorrangig für die Schilddrüse gebraucht wird. Eine Unterfunktion kann sich bereits in diesem Alter einstellen. Mit zunehmender Brustentwicklung steigt auch der Jodbedarf. So einfach ist das.

Jod-Therapie

Bei ausgeprägtem Jodmangel ist es in der Regel nicht ausreichend, diesen über eine jodreiche Ernährung auszugleichen. Hier sollten jodhaltige Therapeutika zum Einsatz kommen. Bei gut- und bösartigen Brusterkrankungen ist eine Behandlung mit Hochdosisjodpräparaten (über 1 mg Jod pro Tagesdosis) indiziert, mit einer Tagesdosis im Mikrogrammbereich sind keinerlei Erfolge zu erzielen. In den 1990er Jahren wurde in den USA die Jod-Hochdosistherapie entwickelt. Eine Gruppe von Ärzten, um die Initiatoren Dr. Guy Abraham, Dr. David Brownstein sowie Dr. Jorge Flechas, arbeiten dort nach dem offiziellen „Jodprotokoll“. Ein Verfahren, dass sich in der Hochdosistherapie als sicher und wirksam erwiesen hat und zunehmend Anhänger in Deutschland findet. Erwähnenswert finden wir, dass im Rahmen der Hochdosisjodtherapie nicht nur Jod in Dosen von 1 mg bis 50 mg (vereinzelt auch mehr) verabreicht wird, sondern dass durch die Gabe hochdosierter „Cofaktoren“, wie Niacin, Magnesium, Vitamin C, Riboflavin die Verstoffwechselung von Jod deutlich verbessert wird.

Jodtherapie ist nicht ganz so einfach, denn ihr Gelingen hängt von vielen verschiedenen Faktoren ab. Jod lehrt uns — die „Generation NEM“ — dass es nicht ausreicht, einfach die Jodzufuhr zu erhöhen, sondern dass es sich um ein komplexes Unterfangen handelt, wenn man die jodverbrauchenden  Organe wirklich erreichen möchte. Wie Du deinen Jodspiegel auf ein Optimalniveau hebst, das erfährst du bald an dieser Stelle.

Im Übrigen: Auch Männer können an Brustkrebs erkranken. Zwar wesentlich seltener als Frauen, aber sie sind nicht 100 % geschützt. Und wenn Du, lieber Leser, meinst Jod wäre eher was für Frauen, dann schau noch mal genau auf den Anfang dieses Artikels, wo wir sonst im Körper noch Jod benötigen.

Hinweis der Autoren: Die Hochdosisjodtherapie, also die Therapie mit Mengen über 1 mg Jod pro Tag, gehört immer in die Hände eines jodkompetenten Therapeuten und darf nicht in Eigenregie durchgeführt werden. Ebenso sollte jede Jodtherapie bei Menschen mit Schilddrüsenerkrankungen immer therapeutisch begleitet sein. 

Wer Lust hat, mehr über Jod, seine Einsatzmöglichkeiten zu erfahren, dem dürfen wir unser Buch empfehlen.

Buchempfehlung

Hier übernehmen wir, die Jungs von edubily, wieder das Steuer. Wir werden zwar noch einmal eine ausführliche Buch-Rezension schreiben. Aber vorab können wir schon mal sagen: Wer sich für die vielfältige Wirkweise von Jod interessiert, der sollte unbedingt das Jod-Buch von Kyra („Jod. Schlüssel zur Gesundheit. Wiederentdeckung eines vergessenen Heilmittels. Neue Power für Ihre Körperzellen.“ bei Systemed) lesen. Dieses Wissen könnte tatsächlich nicht nur sehr, sehr vielen Menschen helfen, sondern auch den Blick auf das verkannte Spurenelement Jod verändern. Es gibt darüber hinaus eine Facebook-Gruppe, in der sich zu Jod ausgetauscht werden kann: JOD – das unbekannte Heilmittel – Erfahrungsaustausch und Selbsthilfe

Referenzen

Rösner, Harald, Müller, Wolfgang et al.: Antiproliferative/cytotoxic effects of molecular iodine, povidone-iodine and Lugol’s solution in different human carcinoma cell lines, in: Oncology Letters, September 2016, 2159-2162

Rösner, Harald, Müller, Wolfgang et al.: Antiproliferative/cytotoxic activity of molecular iodine and iodolactones in various human carcinoma cell lines. No interfering with EGF-signaling, but evidence for apoptosis in: Experimental and Clinical and Endocrinological Diabetes, 2010 Jul;118(7):410-9. doi: 10.1055/s-0029-1225615. Epub 2009 Oct 2.

Arroyo,-Helguera, Rogas, Delgado, Aceves: Signaling pathways involved in the antiproliferative effect of molecular iodine in normal and tumoral breast cells: evidence that 6-iodolactone mediates apoptotic effects, in: Endocrinological Relations of Cancer 2008: Dec: 15(4):1003-11

Stoddard, Brooks, Eskin, Joahnnes: Iodine changes gene expression in the MCF7 breast cancer cell line: Evidence for an anti-estrogen effect of iodine, in: International Journal of Medical Science, 2008 July: 8;(4): 189-96

Stadel: Dietary Iodine and risk of breast, endometrial, and ovarian cancer, in: Lancet, 1976, April 24;1(7965)890-1

Aquino and Eskin: Rat breast structure in altered iodine metabolisme, in: Archives of Pathology, 1972, Oct; 94(4):280-5

Eskin: Iodine metabolism and breast cancer, in: Transactions of the New York Academy of Science, Dec 1970, 32 (8):911-47

Eskin: Dieary iodine and cancer risk, in: Lancet 1976 Oct 9;2 (7989) 807-8

Eskin, Bartuska, Dunn, Jacob, Dratman: Mammary gland dysplasia in iodine deficiency. Studies in rats, in: JAMA, 1967 May 22, 200(8):691-5

Eskin, Krouse, Mobini: Age related changes resembling fibrocystic disease in iodine-blocked rat breasts, in: Archives of Pathological Laboratory Medicine, 1979 Nov; 103(12):631-4

Strum: Effect of iodide-deficiency on rat mammary gland, in: Virchows Archiv B Cell Pathology Including Molecular Pathology, 1979 May 31;30(2):209-20.

Aceves, Anguiano, Delgado: The extrathyronine actions of iodine as antioxidant, apoptotic, and differentiation factor in various tissues, in: Thyroid. 2013 Aug;23(8):938-46.

Frederick, Ari, Bernard, Gregg: Iodine Alters Gene Expression in the MCF7 Breast Cancer Cell Line: Evidence for an Anti-Estrogen Effect of Iodine, in: International Journal of Medical Science 2008; 5(4):189-196.

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Wie du sicher mitbekommen hast, zeigen wir in letzter Zeit immer öfter Erfahrungsberichte (z. B. hier und hier) – insbesondere im Hinblick auf die erfolgreiche Modulation (= Veränderung) des eigenen Körpers.

Wir wollen damit zeigen, dass es durchaus belohnt wird, wenn man versucht, den eigenen Körper auf anderen Ebenen zu verstehen.

Ganz klar zum Ausdruck möchte ich bringen, dass es sich hierbei um gelungene Versuche handelt. Es gibt sicherlich viele Versuche, die nicht gelingen, obwohl der- oder diejenige „alles richtig gemacht“ hat.

Daher ist ein wichtiger Bestandteil einer allgemeinen Gesundheitsaufklärung auch, dass man ein Bewusstsein für mögliche Grenzen entwickelt.

Auf der anderen Seite sollten wir alle lernen, mit dem eigenen Körper umzugehen – heute habe ich wieder einmal ein sehr beeindruckendes Beispiel dafür für dich parat.

Der Erfahrungsbericht stammt von einem Mitglied unseres edubily-Forums.

Hack die Schilddrüsen-Funktion!

Mein Name ist Manu, ich bin 26 Jahre alt und seit zehn Jahren auf Schilddrüsen-Hormontabletten angewiesen … Das war mein altes ich, vor etwa einem Jahr.

Jeden Tag vor dem Frühstück erst mal eine L-Thyroxin, sonst ging der Tag nicht los.

Heute lebe ich ohne L-Thyroxin.

Meine freien Schilddrüsen-Werte sind höher als zu der Zeit mit Tabletten. Mir geht es so gut wie nie zuvor. Ich kann besser schlafen, bin konzentrierter, leistungsfähiger auf geistiger und körperlicher Ebene. Wie ich das geschafft habe? Ich habe mich auf biochemischer Ebene informiert was mein Körper tatsächlich benötigt, um maximal zu funktionieren. Ich habe Nahrungsergänzungsmittel getestet und auf die Signale meines Körpers gehört. Zusätzlich habe ich meine Ernährung getunt. Aber von vorne:

Meine Ausgangslage mit Schilddrüsenunterfunktion

Alle zwei Monate zum Arzt für ein neues Rezept L-Thyroxin. Das war mein Schicksal, mit dem ich mich im Laufe der Zeit anfreunden musste.

Wenn man krank ist, kann man nichts dafür und man muss es so hinnehmen, dachte ich mir. Die Ärzte haben schließlich Medizin studiert und wissen was sie tun …

Zehn lange Jahre lebte ich nach diesem einfachen Prinzip. Ein Prinzip, wie es jeder von uns von Geburt an eingetrichtert bekommt. Wenn man krank, ist geht man zum Arzt. Das Wort des Arztes ist Gesetz, ein Halbgott in Weiß.

Irgendwann fing ich an, mich näher mit der Biochemie meines Körpers zu beschäftigen. Wie funktioniert eigentlich was? Warum funktioniert meine Schilddrüse nicht von selbst? Was brauche ich, um zu funktionieren? Ich stieß auf edubily und mein Leben veränderte sich um 180°.

Alle meine Mitmenschen wissen, dass sie Essen und Trinken müssen, um zu überleben. Einige denken sogar weiter, wissen, dass es so etwas wie Kohlenhydrate, Eiweiße und Fette gibt. Wissen, dass man mit einem Überschuss an Kalorien zunehmen, und mit einem Defizit abnehmen kann. Wenn man sie jedoch nach Mikronährstoffen fragt, nach Blutwerten oder den täglichen Bedarf der Mikros, kennt sich fast keiner mehr aus.

Nicht mal mein Hausarzt oder Internist konnte eine vernünftige Aussage hierzu treffen. Auch meine Fitnesskollegen, die sehr viel von gesunder Ernährung halten, stiegen an dieser Stelle aus. Und genau hier habe ich angesetzt.

Wodurch ich L-Thyroxin absetzen konnte

Ich habe mich unter anderem auf edubily über die groben Abläufe meines Körpers in Bezug auf Mikronährstoffe und Makronährstoffe informiert. Ich habe gelernt, dass es eine Reihe essentieller Vitamine, Mineralstoffe und Aminosäuren gibt, die ich benötigte, um optimal zu funktionieren.

Mit einem TSH von etwa 2,6 µIU/ml [60%] und einem FT3 von etwa 4,3 pmol/l [45%] habe ich meinen Versuch gestartet (Werte unter 50 µg L-Thyroxin täglich).

Ich habe angefangen, eine Reihe Nahrungsergänzungsmittel zu nehmen, darunter Dinge wie: 

• Vitamin A 
• Vitamin D3 
• Selen 
• Jod 
• Magnesium 
• Zink 
• Choline 
• Sauermolke 
• L-Citrullin Malate 
• Vitamin B12

Gleichzeitig habe ich meine Schilddrüsen-Hormontabletten abgesetzt und regelmäßig meine Blutwerte kontrollieren lassen. Meine Ernährung habe ich von Low-Carb auf High-Carb umgestellt.

Um einen kurzen Rückblick zu geben, Low-Carb war für mich eine lange Zeit des Jahres der heilige Gral unter den Ernährungsformen. Durch die Medien, durch Pseudo-Experten, durch viele Foren und Websites wird man überschwemmt von Halbwissen, welches eine kohlenhydratarme Ernährung als DIE Ernährung anpreist. Es wird geradezu eine Angst vor Kohlenhydraten geschürt, denn Kohlenhydrate machen dick. Insulinresistenz, schlechte Schilddrüsen-Hormonwerte etc. werden hierbei verschwiegen.

Und unter uns gesagt, der Spaß am Leben geht verloren. Essen ist Teil unserer Gesellschaft. Ein dauerhafter Verzicht von Kohlenhydraten macht schlechte Laune und depressiv, zumindest bei mir. Es ist auch völlig unbegründet Kohlenhydrate zu streichen. Selbst in meinen Diäten lebe ich mittlerweile High-Carb, aber das steht wieder auf einem anderen Blatt.

Um dennoch einen kurzen Überblick zu verschaffen:

Im Schnitt war ich anfangs etwa 350 g Kohlenhydrate, 50 g Fett, 180 g Protein (~ 2600 Kcal) auf 1,78 m und 75 kg. Und ja, ich habe auch hin und wieder genascht, ohne gleich dick zu werden.

Mein Selbstversuch hatte Hochs und Tiefs. Anfangs musste ich mit den Dosierungen viel experimentieren. Ich möchte auch definitiv keine Empfehlungen aussprechen. Jeder Körper ist anderes, jeder Körper benötigt zum Teil andere Dosierungen, ausgehend von den anfänglichen Blutwerten. Deshalb immer:

• Eigenes Befinden checken 
• Blutwerte analysieren lassen 
• NEM’s einbauen 
• Erneutes Checken der Blutwerte 
• Dosis anpassen

Keinesfalls Vitamin oder Mineral XY hochdosiert auf Verdacht einnehmen und sich Wirkung XY erhoffen. Das geht nur in die Hose.

Heute nach diesem aufregenden Jahr habe ich einen TSH von etwa 1,7 µIU/ml [38%] und einem FT3 von etwa 5,4 pmol/l [81%]. Ich habe seitdem keine einzige L-Thyroxin mehr genommen. Ich fühle mich besser als jemals zuvor. Nutze deinen eigenen Verstand. Hör auf deinen Körper und nicht nur auf Ärzte.

Manu

In Deutschland leiden rund zehn Prozent der Frauen und sechs Prozent der Männer an einer Schilddrüsenunterfunktion. Dieses Thema bietet Raum für viele Fragen, die im Folgenden geklärt werden sollen.

Welche Symptome hat man bei einer Schilddrüsenunterfunktion?

Die Schilddrüse ist für die Bildung von Hormonen zuständig. Leidet der Körper unter einer eingeschränkten Hormonproduktion, zeigt er dies deutlich:

• Müdigkeit
• Antriebslosigkeit
• Kurzatmigkeit
• Hautveränderungen
• Haarausfall
• Niedriger Puls
• Schwächeanfälle
• Gewichtszunahme
• Verstopfungen
• Anschwellen der Zunge
• Erektionsstörung
• Unnatürlich starke Regelblutungen, Schwankungen des Menstruationszyklus, Auswirkungen auf die Fruchtbarkeit
• Schwerhörigkeit
• Kälteempfindlichkeit
• Schmerzen der Muskeln und Gelenke
• Taubheitsgefühl
• Fehlende oder langsame Reflexe

Kann eine Schilddrüsenunterfunktion wieder weggehen?

Das schmetterlingsförmige Organ nimmt eine Schlüsselrolle im menschlichen Körper ein. Die Schilddrüse ist für die Produktion von Hormonen zuständig und somit an unzähligen körperlichen Prozessen beteiligt. Einfluss wird zum Beispiel auf den Stoffwechsel, das Wachstum, den Kreislauf und das seelische Wohlbefinden genommen. In der Regel gilt die Schilddrüsenunterfunktion als nicht heilbar. Patienten müssen bis zu ihrem Lebensende Medikamente einnehmen. 

Was passiert, wenn eine Schilddrüsenunterfunktion nicht behandelt wird?

Die Schilddrüsenunterfunktion hat deutliche Symptome, die dennoch häufig für lange Zeit unentdeckt bleiben. Zu den psychischen Auswirkungen einer Schilddrüsenunterfunktion zählen unter anderem Schwellungen im Gesicht, Muskel- und Gelenkschmerzen, Verstopfung, Regelblutungen etc. Auch psychische Konsequenzen treten regelmäßig auf. Beispielsweise Depressionen, Müdigkeit, fehlende Motivation etc. Langfristig können sich aus den unzähligen Problemen schwerwiegende Folgen ergeben:

• Starke Wassereinlagerungen durch Schwellungen
• Kardiovaskuläre Erkrankungen durch Gewichtszunahme und Hormonschwankungen
• Mangelerscheinungen durch beeinträchtigten Stoffwechsel
• Komatöser Zustand in selten Fällen

Kann man eine Schilddrüsenunterfunktion selbst behandeln?

Die Schilddrüsenunterfunktion kann oftmals auf ein gestörtes Immunsystem zurückgeführt werden. Man spricht dann von der Hashimoto-Thyreoiditis – einer Entzündung des Organs. Das Immunsystem identifiziert die Schilddrüse als Fremdkörper und greift deren Gewebe an. Geht man zum Arzt, werden dem Patienten sofort Medikamente verschrieben, die selbst starke Nebenwirkungen haben: 

• Schlaflosigkeit
• Unruhe und Nervosität
• Migräne
• Störungen des Herzrhythmus
• Hautreizungen
• Schweißausbrüche
• Zyklusstörungen
• Verstopfung
• etc.

Viele dieser Konsequenzen sind ebenfalls Symptome der Schilddrüsenunterfunktion. Man fragt sich also, wogegen die Einnahme von L-Thyroxin und Co. überhaupt hilft. Tatsächlich hat sich gezeigt, dass eine gesunde Ernährung und Lebensweise die körperlichen Probleme mildern können. Der Konsum von folgenden Lebensmitteln wird empfohlen:

• Proteine: Transportieren Hormone
• Fette und Cholesterin: Stärkung der Hormonproduktion
• Kokosöl: Förderung der Funktionsfähigkeit der Schilddrüse
• Obst, Gemüse, Amaranth und Co.: Beinhalten Nährstoffe, welche die Schilddrüse unterstützen
• Apfelessig: Entgiftung des Körpers und Regulation der Hormonproduktion
• Ingwer:  Entzündungshemmer und anregende Funktion der Schilddrüse

Welche Lebensmittel sollte man bei der Schilddrüsenunterfunktion vermeiden?

Um die Funktionstüchtigkeit der Schilddrüse voranzutreiben, sollte man folgende Lebensmittel meiden: 

• Nachtschattengewächse: Tomate, Paprika, Kartoffeln und Co.
• Hülsenfrüchte und Bohnen: Soja-, Kidney-, Tepary- und Brechbohnen
• Tierische Milch
• Weizen, Hafer und Gerste
• Nüsse

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Also – Let’s do it. (Heute allerdings nicht nur topaktuelle Studien, sondern auch etwas ältere.)

1. Wenig T3? Iss mal mehr!

Das ist nun wahrlich keine Raketen-Wissenschaft.

Rund 20 % mehr oder weniger Kalorien können den Unterschied machen zwischen besserer und schlechterer SD-Hormon-Situation (Letzteres nennt sich dann: Low-T3-Syndrom. Darüber hatten wir schon berichtet, du erinnerst dich?). Hier gezeigt anhand von trainierenden Frauen.

Also: Zu viel Training, zu wenige Kalorien = schlechtere Hormonlage.

Loucks, A. B.; Heath, E. M.; Law, T. D. u. a. (1992): „INDUCTION OF LOW-T3 SYNDROME IN EXERCISING WOMEN OCCURS AT A THRESHOLD OF ENERCY AVAILABILITY“. In: Medicine & Science in Sports & Exercise. 24 (Supplement), S. S180, DOI: 10.1249/00005768-199205001-01078.

2. Den ganzen Tag Grüntee trinken? Keine gute Idee

Wieder einmal wurde, leider nur an Nagetieren (wann kommt die Human-Studie?) gezeigt, dass zu viel des Guten ganz massiv die Schilddrüsengesundheit beeinflusst.

Neben den Grüntee-Catechinen, stehen auch Koffein und Fluorid in Verdacht, diese Ereignisse zu begünstigen.

> Ein Liter pro Tag davon und du schadest eventuell deiner Schilddrüse.

Abulfadle, Khaled; Bakhaat, Gamal; Rahiman, Shaik u. a. (2015): „Effect of Excessive Green Tea Versus Fluoride and Caffeine on Body Weight and Serum Thyroid Hormones in Male Mice“. In: J. Phys. Pharm. Adv.. 5 (2), S. 1, DOI: 10.5455/jppa.20150221035635.

3. Du bist Sportler und dein Arzt schlägt die Hände über dem Kopf zusammen?

Kein Problem – zumindest, wenn es sich dabei um Leber-Werte handelt.

Die nämlich schießen in die Höhe nach (intensiven) Trainingseinheiten. Betroffen sind insbesondere ALT, AST, LD und CK.

Drum: Du kannst dem Arzt gerne die angefügte Studie vorlegen, sodass er für die Zukunft Bescheid weiß ;-)

Pettersson, Jonas; Hindorf, Ulf; Persson, Paula u. a. (2008): „Muscular exercise can cause highly pathological liver function tests in healthy men“. In: British Journal of Clinical Pharmacology. 65 (2), S. 253-259, DOI: 10.1111/j.1365-2125.2007.03001.x.

4. Sind wir selbst Schuld an ADHS und Insulinresistenz?

Bei Letzterem bin ich mir sicher. Ja, klar.

Ratten kann man wunderbar einfach Insulinresistenz und Hyperaktivität machen. Dadurch, dass man ihnen unsere Ernährung, die Western diet (viel Zucker und zugleich viel Fett), verfüttert.

Zeitgleich waren die auch noch schlechter darin, sich Dinge zu merken. Sieh her!

Marwitz, Shannon E.; Woodie, Lauren N.; Blythe, Sarah N. (2015): „Western-style diet induces insulin insensitivity and hyperactivity in adolescent male rats“. In: Physiology & Behavior. 151 , S. 147-154, DOI: 10.1016/j.physbeh.2015.07.023.

5. Können wir Informationen an Nachkommen weitergeben?

Klar können wir das. Ich meine aber nicht per Kommunikation, sondern per DNA.

Forscher haben ganz offensichtlich herausgefunden, dass Informationen via DNA an Nachkommen weitergegeben werden können.

Dias, Brian G; Ressler, Kerry J (2013): „Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations“. In: Nature Neuroscience. 17 (1), S. 89-96, DOI: 10.1038/nn.3594.

6. Insulinresistenz „heilen“ oder verbessern durch Antioxidantien

Den Hintergrund dazu hatten wir bereits erläutert.

Dazu verfüttert man „Melonen-Superoxiddismutase“, also eine Superoxiddismutase, die man in der Melone (kann man essen!) zuhauf findet, an Hamster, die man vorher insulinresistent gemacht hat. (Wie das geht? Siehe oben.)

Resultat: Weniger Körperfett, weniger Schäden (Fibrose), mehr körpereigene antioxidative Enzyme, weniger Entzündung und weniger Insulinresistenz. Was will man mehr?

Carillon, Julie; Knabe, Lucie; Montalban, Anne u. a. (2013): „Curative diet supplementation with a melon superoxide dismutase reduces adipose tissue in obese hamsters by improving insulin sensitivity“. In: Molecular Nutrition & Food Research. 58 (4), S. 842-850, DOI: 10.1002/mnfr.201300466.

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Beim Low-T3-Syndrom führt kein Weg am Gehirn vorbei.

Der aktuelle Artikel kann nicht mit vielen praktischen Tips aufwarten. Dafür liefert er viele historische, mechanistische und hypothetische Ausführungen rund um die Rolle des Gehirns für die ganzkörperliche Stoffwechselgesundheit.
In erster Linie wird es darum gehen, was im Gehirn geschieht, wenn man weit weniger Makronährstoffe (und somit Kalorien) zu sich nimmt als man tatsächlich benötigt.
Hallo Low-T3-Syndrom!

Das alles kann man allerdings auch gerne auf einen Mikronährstoffmangel übertragen. Denn was bringen uns Kohlenhydrate oder Fette, wenn unsere biochemische Maschinerie diese nicht effizient in ATP umsetzen kann?

Während sich manche Leute darüber streiten, ob denn nun zu viele Kohlenhydrate oder zu viele Fette “schuld” an den vielen Gesundheitsproblemen sind, behaupte ich:
Grund ist möglicherweise nicht einmal ein Zuviel an Kalorien.
Ich persönlich denke, es hapert häufig an der Mikronährstoffdichte unserer Nahrung.
Man sollte sich immer ins Bewusstsein rufen, dass trotz Überschuss an “leeren” Kalorien deine Zellen Hunger leiden können. Das Gehirn besteht natürlich auch aus Zellen und diese haben zum einen einen besonders hohen Energiebedarf, zum anderen reagieren sie sehr sensibel auf periphere Hungersignale. Und das kann äußersts gravierende Folgen haben.

Info
Ob Low-T3-Syndrom oder Adipositas: Würde man die biochemische Maschinerie ausreichend “ölen” – keine High-Fat Empfehlung an der Stelle – würden viele Probleme eventuell nicht oder weniger signifikant auftreten.
Bezüglich Adipositas gilt zusätzlich, dass das Stillen der benötigten Mikronährstoffe durch  vorzugsweise natürliche Lebensmittel meistens auch einen Kalorienexzess schwer möglich macht.
Außerdem setzt man sich somit automatisch mit der Nahrung intensiver auseinander und zelebriert diese für biochemische Auswirkungen, Geschmack und des Essens wegen (soziokulturelle Faktoren).

Was bisher geschah … 

Die vorrausgegangenen Artikel III und IV behandelten, wie in klinisch “gesunden” Menschen eine suboptimale Schilddrüsenfunktion und/oder eine eingeschränkte T3-Wirkung entstehen kann.
Durch Ernährung und Lebensstil können sich diese diffusen Probleme allerdings manifestieren und (i) in einer tatsächlichen Schilddrüsenunterfunktion resultieren oder (ii) im Zuge des Low-T3-Syndroms metabolische und hormonelle Entgleisungen mit sich bringen. Im schlechtesten Fall dauert es einige Zeit um dies wieder auszugleichen und man kämpft mit einer instabilen Psyche, Konzentrationproblemen, einer geringer körperlichen Leistungsfähigkeit, einem schwachen Immunsystem und hoher Infektanfälligkeit, einer reduzierten Libido und Fruchtbarkeit (z.B. Amenorrhoe bei vielen Leistungssportlerinnen) et cetera.

Im abschließenden Artikel will ich nun die Rolle des Gehirns diskutieren und was in Überambitionierten während kalorischer Selbstgeißelung passiert.
Da ich eigentlich Neurobiologie studiert habe, ist das so zu sagen mein “Metier”. Für die Allgemeinheit sind wohl Hormone und die generelle Physiologie deutlich eingängiger. Trotz allem stellt das Gehirn einen wichtigen – wenn nicht sogar DEN wichtigsten – Faktor in der “Gesundheitsgleichung” dar. Das Gehirn vermittelt nicht nur den Feedback der Schilddrüsenachse sondern garantiert langfristig über vielerlei Wege eine gesunde Körperkomposition.

Deshalb und weil das Low-T3-Syndrom im Gehirn signifikante Spuren (oder Narben?!) zu hinterlassen  scheint, möchte ich die Reihe mit einem Neuro-Artikel abschließen.

Dieser Artikel auf einen Blick

• Versuchstiere sind notwendig für Analysen des Gehirns.
• Das Gehirn reguliert die Energie Homöostase auf vielerlei Wegen, z.B. über die Schilddrüsenachse.
• Die Konzentration von Leptin (“Sättigungshormon”) korreliert positiv mit der Körperfettmasse und steigert die Schilddrüsenfunktion; Leptin beeinflust im Gehirn die Produktion von TRH (Thyreotropin) direkt und indirekt.
• Ein niedriger Körperfettanteil, starkes Kalorien-(/Kohlenhydrat) Defizit sowie langes Fasten reduziert Leptin, wodurch sekundär der Set-point der Schilddrüsenachse nach unten angepasst wird.
• Cortisol steigt als “Stresshormon” in diesem Kontext an und interferiert mit der TRH-Produktion und der peripheren Schilddrüsenhormonwirkung.
• Kurzer Nahrungsentzug in Nagern ist ein Modell für das Low-T3-Syndrom.
• T3 Spiegel ist im Gehirnbereich “Hypothalamus” während des Fastens lokal erhöht und hemmt die TRH Produktion (und hat weitere Effekte wie stimulierte Nahrugsaufnahme).
• Lokaler Anstieg beruht auf verstärktem Transport von T4 über Blut-Hirnschranke (mehr MCT8 Transporter) und verstärkte Konversion zu T3 (hypothalamische Deiodinase Typ II wird stimuliert).
• Sogenannte AgRP-Neurone sind prominente “Hunger-Zellen” im Hypothalamus; durch lokales T3 wird deren Bioenergetik verändert.
• Mehr Mitochondrien und Wärmebildung durch Entkoppler “UCP2” in diesen Hunger-Zellen.
• Erhöhte ATP-Produktion und Thermogenese in den zugehörigen Nervenfasern zwint Nager zu einem kompensatorischen Überfressen bei Zugang zu Nahrung (“rebound feeding”).
• Hypothese:
  Beeinflusst die Temperatur im Hypothalamus die Signalübertragung negativ mit Hinblick auf die Energie Homöostase (thermale Synapsen)?

Abhängig von Ratten und Mäusen:
Was es bei translationaler Erforschung der Schilddrüse zu beachten gilt

Es liegt in der Natur der Sache, dass Humanstudien selten zu einem detailierten Verständnis der
Mechanismen beitragen können. Insbesondere Untersuchungen der Gehirnkomponente sind beim Menschen technisch limitiert. Auch wenn Tierversuchsgegner dies gerne ausblenden ist die Forschung gerade in diesem Bereich gezwungen auf Tiermodelle auszuweichen. Natürlich sind Mäuse und Ratten keine “kleine Menschen”. Der offensichtlichste Unterschied ist die kleine Körpergröße und die höhere Stoffwechselrate. Auf Grund Letzteren muss die Schilddrüsenfunktion von Nagern zwangsläufig deutlich flexibler reagieren können. Wäre nicht eine rapide Hemmung der Schilddrüsenaktivität und damit des Grundumsatzes gegeben, könnten für Nager schon kurze Perioden an Nahrungsknappheit tödlich enden (Flier et al., 2000; Boelen et al., 2008).
Kurzer Nahrungsentzug genügt in Mäusen um T3 stark abfallen zu lassen (Blake et al., 1991; Ahima et al., 1996). Theoretisch würde durch den negativen Feedback die Produktion von TRH und TSH kompensatorisch gesteigert werden um die Schilddrüse wieder anzutreiben.

Dieser Feedback ist aber bei Kalorienrestriktion überschrieben.

In den letzten zwei  bis drei Jahrzehnten wurden durch Tiermodelle faszinierende Mechanismen entdeckt, welches dieses Paradoxon zu erklären versuchen. Bevor wir dies behandeln, hier zuerst noch einmal die Veranschaulichung der Situation:

An dieser Stelle sei betont, dass trotz der reduzierten Spiegel der Schilddrüsenhormone (TT3 und fT3) der TSH-Wert nicht kompensatorisch ansteigt beziehungsweise sogar mit zunehmender Schwere der Erkrankung abfallen kann (äquivalent zu Erkrankung: Radikal-Diät, Entzündung,…).

Hormonelle Verschiebungen durch Kaloriendefizit und deren Wahrnehmung durch das Gehirn

Zu Beginn möchte ich die Aufmerksamkeit auf eben dieses Phänomen lenken, warum der Körper trotz reduzierter Schilddrüsenhormonspiegel nicht mit einer kompensatorischen TRH und TSH Freisetzung reagiert. Das ist nämlich auch beim Menschen zu beobachten. Hier bedarf es aber einer etwas längeren Fastendauer um eine Abnahme des TSH und der peripheren Schilddrüsenhormone beobachten zu können (Burman et al, 1980; O’Brian et al., 1980; Spencer et al., 1983).

Info
Diese Thematik – sowohl im Mensch als auch im Nager – wird meiner Meinung nach vortrefflich in einem Review von Boelen, Wiersinga und Fliers diskutiert (Boelen et al., 2008).

Wie wir wissen sitzt die höchste Instanz des thyreotropen Regelkreises im Gehirn, genauer dem Hypothalamus. Dieser ist ein recht gut durchbluteter Teil des Gehirns. An der absoluten Basis des Hypothalamus finden sich Eintrittsstellen für zirkulierende Hormone. Die ansonsten recht hermetische Blut-Hirnschranke weist hier sogenannte fenestrierte Blutgefäße auf. An dieser Schnittstelle können Substanzen zwischen dem Gehirn und dem Körperkreislauf ausgetauscht werden (neurohämale Kontakte). Auch das in Teil II angesprochene Neuropeptid TRH wird hier aus Nervenfasern ins Blut freigesetzt und wirkt in der Folge stimulierend an der Hirnanahangsdrüse, dem Ort der TSH Freisetzung.

Farblich hervorgehoben sind zwei Strukturen des Hypothalamus:
Der “herzförmige” Nucleus Paraventricularis (blau) findet sich links und rechts des dritten Hirnventrikels und produziert u.a. das Neuropeptid TRH (thyreotropin-releasing hormone).
Die Mediane Eminenz (orange) und anliegende Bereiche an der absoluten Basis des Gehirns dienen als neurohämale Schnittstelle innerhalb der Blut-Hirnschranke (Bennaroch, 2001; Morita & Miyata, 2012; Ciofi, 2011).
Hier werden Substanzen ins Blut ausgeschüttet (z.B. TRH) oder es gelangen zirkulierende Hormone ins Gehirn (z.B. Leptin, Glucocorticoide oder T4).

Leptin –  Indikator der Fettmasse und Stoffwechselregulator

Wie doch die Zeit vergeht: Das “Sättigungshormon” Leptin feiert dieses Jahr schon seinen 20. Geburtstag. Aus gegebenem Anlass rekapituliert sein Entdecker, der großartige Jeffrey Friedman, die vergangenen zwei Jahrzehnte, welche dieses Hormon fast so populär werden liesen wie Insulin oder Cortisol (Friedman et al., 2015).
Trotz dieser Popularität möchte ich dennoch einige rudimentäre Grundlagen vermerkt wissen. Leptin ist ein sogenanntes Adipokin (= Cytokin-artig aus dem Fettgewebe stammend). Inzwischen hat man anerkannt, dass das Depotfett nicht nur Speichergewebe ist, sondern zusätzlich ein endokrin-aktives Organ ähnlich einer Hormondrüse. Leptin wird vom (subkutanen) Fettgewebe ins Blut freigesetzt wobei die Leptinmenge positiv mit der Fettmasse korelliert.

Bedeutet banal gesagt:
wenig Depotfett = wenig Leptin = mehr Hunger
viel Depotfett= viel Leptin = weniger Hunger

Somit fungiert dieses Hormon vor allem als Langzeit-Energiesensor. Wie wir heute wissen spielt Leptin eine zentrale Rolle in der Energie Homöostase. Diese entspricht im besten Fall der groben Aufrechterhaltung eines gewissen Körpergewichts beziehungsweise Körperfettanteils. Leptin spielt hierbei das wichtige Feedback-Signal, welches den “Füllstand” der Fettzellen an das Gehirn übermittelt.

Info
Die Adipositas-Forschung wurde von der Entdeckung des Leptins signifikant und maßgeblich geprägt. Das konzeptuelle Verständnis der Fettleibigkeit beruht zu einem Großteil auf Leptin und der Hypothese der gestörten Lipostase, ein Kunstwort für “Körperfett-Balance” (Kennedy, 1953).

Leptins Beziehung zur Schilddrüsenachse:

Die dynamische Veränderungen der Leptinkonzentration ist aber nicht immer direkt proportional zu den langsamen Schwankungen der Körperfettmasse.
Leptin reagiert sehr sensibel auf akute Veränderungen der Ernährungssituation (Weigle et al., 1997; Sinha & Caro, 1998; Chan et al., 2008). Eine dreitägige Fastenphase wird zwar deine Fettspeicher nicht sonderlich reduzieren, wohl aber deine Leptinspiegel drastisch abfallen lassen.

Der Abfall der Leptinkonzentration wird im Hypothalamus wahrgenommen (Chan et al., 2008). Ganz besonders die TRH-Nervenzellen reagieren sehr sensibel, da sie die voll-funktionsfähige Form des Leptinrezeptors (ObRb) expremieren (Mercer et al., 1996). Die Aktivierung dieser Leptinrezeptoren wird als essentiell für eine maximale TRH-Produktion angesehen (Guo et al., 2004, Huo et al., 2004). Auch in vivo wurden entsprechende Effekte von Leptin auf die TRH-Produktion unzählige Male dargestellt (Legradi et al., 1997; Perello et al., 2006; Ghamari-Langroudi et al., 2010).

Fehlt jedoch diese Stimulation durch Leptin, signalisiert das den TRH-Zellen einen Nahrungsmangel und die Notwendigkeit Energie zu konservieren. Die TRH-Produktion kommt bei Leptin-Mangel ins Stocken, die Schilddrüsenachse wird nach unten angepasst. Der neue Set-Point der Schilddrüsenhormone lässt den Stoffwechel langsamer bzw. sparsamer werden.

Info
Alternativ scheint im Menschen eine niedrig dosierte Leptin-Substitution während niederkalorischen Diäten den Abfall der zirklierenden Schilddrüsenhormone und des Grundumsatzes sowie weiterer neuroendokrinologischer Anpassungen verhindern zu können (Rosenbaum et al., 2002; Chan et al., 2003; Chan et al., 2008). Ich muss es bei dieser Leserschaft eigentlich nicht erwähnen, aber: Dies stellt keine Empfehlung dar, sondern nur ein weiteren Hinweis für einen kausalen Zusammenhang!

Leptin wird von den Fettzellen produziert, über die Blut-Hirnschranke transportiert und mittels eines regulierten Mechanismus im Hypothalamus verteilt (Balland et al., 2014).

Unter anderem gelangt es über den dritten Hirnventrikel (III) direkt zu den TRH-produzierende Nervenzellen im Ncl. Paraventricularis (blau).Außerdem beeinflusst Leptin an der Basis des dritten Ventrikels die Aktivität von hypothalamischen Schaltkreisen, deren Balance (+/-) unter anderem die TRH-Produktion moduliert. Die Vernetzung der beteiligten Nervenzellen im Hypothalamus ist inzwischen relativ umfassend charakterisiert. Ebenso, wie Leptin auf diese Netzwerke und letzendlich die TRH-Neurone wirkt (Elmquist et al., 2001; Nilni, 2010).

Bei chronischer Unterernährung oder akutem Nahrungsentzug ist der Leptin-Spiegel reduziert (gestrichelte Linie). In der Folge nimmt der stimulierende Input auf die TRH-Produktion ab, wohingegen der inhibitorische Input zunimmt.

Stress – Cortisol interferiert mit der Schilddrüse

Der nächste wichtige Faktor wären Glucocorticoide aus der Nebennierenrinde, welche beim Fasten bzw. Low-Carb Diäten häufig durch die Decke gehen (van Haasteren et al., 1995). Der Mensch bildet in erster Linie das bekannte Cortisol, Nagetiere hauptäschlich Corticosteron. Unabhängig davon zielen beide Stresshormone (unter anderem) darauf ab, Energie durch Abbau von körpereigenem Gewebe bereitzustellen. Man rekrutiert also die Notreserven in Form von Depotfett, Glykogen und körpereigenen Proteinen.

Zusätzlich wirken Glucocorticoide im Hypothalamus als Signalmoleküle. Hier beeinflussen sie wieder einmal die TRH-Nervenzellen. Zu viel Cortisol scheint die Produktion von TRH zu hemmen und senkt die Schilddrüsenaktivität somit schon direkt im Gehirn ab. Auch in der Peripherie scheint Cortisol die Schilddrüsenhormonwirkung auf vielen Ebenen zu antagonisieren.
Bekanntermaßen ist Stress, sogar in Form von Prüfungsangst, destruktiv für die Schilddrüse (Johansson et al. 1987).

Glucocorticoide wie Cotisol steigen bei Stress und Nahurngsmangel stark an (sofern Nebennierenrinde funktionsfähig ist). Diese Stresshormone interferieren mit den Schilddrüsenhormonen und wirken durch bisher noch nicht ausreichend charakterisierte Mechanismen im Gehirn.

Schilddrüsenhormone im Körper und Gehirn – eine gegensätzliche Regulation überschreibt den Feedback

Das Schilddrüsenhormon T3 wirkt im Gehirn. In Teil II habe ich in einer Infobox  schon ein paar Sätze dazu verloren. Vermutlich zu wenig für diesen komplexen Zusammenhang, der mir vor drei Jahren zu Beginn selbst nicht in den Kopf gehen wollte:

Mehr T3 im Hypothalamus wenn man hungert

Ein wesentlicher Grund für die unterdrückte TRH und TSH Freisetzung bei Nahrungsmangel ist der lokal-begrenzte Anstieg von T3 im Hypothalamus. Aber wie kommt es dazu?
Zum einen scheint der Aufnahme von T4 in das Gehirn im Fastenzustand über den Transporter MCT8 selektiv gesteigert zu werden (Copolla et al., 2008). Noch bedeutender ist aber wohl die lokale Aktivierung der Deiodinase Typ II (Ribeiro et al., 2014; Bianco & Kim, 2006; Lechan & Fekete, 2005)

Es ist aktuell nicht genau geklärt, wie genau ein Kaloriendefizit die Deiodinase Typ II selektiv im Hypothalamus zu erhöhen vermag, während eher das Gegenteilige im restlichen Körper zu beobachten ist (s. Teil III; viele Unklarheiten). Glucocorticoide sind eventuell bei dieser lokal-begrenzten Enzymaktiverierung beteiligt (Copolla et al., 2005).

Fakt ist, dass der Körper überlistet wird. Das erhöhte T3 sorgt für eine Unterdrückung der TRH Produktion über den negativen Feedback. Im Normalfall garantiert diese Rückkopplung konstante Hormonspiegel im Serum. Bei Energiemangel spielen MCT8 sowie die Deiodinase Typ II allerdings Lügenbarone um den Feedback zu überschreiben und Energie zu sparen.
Lokal erhöhtes T3 reduziert übrigens nicht nur die TRH-Synthese sondern steigert zusätzlich die Produktion eines TRH-spaltenden Enzyms (Sãnchez et al., 2009).

Schilddrüsenhormone werden in das Gehirn transportiert um über einen negativen Feedback den peripheren Ist-Wert konstant zu halten. Trotz abfallenden peripheren Konzentrationen wird im Gehirn bei Nahrungsmangel verstärkt T3 gebildet. Durch diese lokale Wirkung wird die weitere Bildung von TRH unterdrückt. Vermittelt wird diese Hemmung der Achse über aufreguliertes MCT8-Transporter und die Deiodinase Typ II (Bolborea & Dale, 2013). Lokales T3 induziert zusätzlich die Aktivität von Pyroglutamyl Peptidase II (PPII) – ein Enzym, welches ausgeschüttetes TRH inaktiviert (Sãnchez et al., 2009).

Zusammengefasst wird die Schilddrüsenachse in kritischen Zuständen wie Kalorienmangel (oder Entzündungen) nach unten angepasst.
Von zentraler Bedeutung ist (i) ein Leptin-Mangel, (ii) ein Cortisol-Übschuss und (iii) ein lokaler T3 Überschuss.

Wenn das Gehirn heiß läuft –  Das Konzept der Thermalen Synapse

An dieser Stelle möchte ich eine äußerst spannende Hypothese beschreiben. Sie stammt aus der Feder eines renommierten Wissenschaftlers der Yale Universität und wird inzwischen auch empirisch gestützt.
“Wärmebildung wird im Gehirn z.B. durch lokales T3 vermittelt. Trägt diese hypothalamische Wärmebildung zur Entstehung von Adipositas bei?”(Horvath et al.,2014).

Schon früh stellte man ausgeprägte Temperaturunterschiede im Gehirn fest. Diese hängen sowohl von der Hirnaktivität als auch schlicht vom betrachteten Gehirnareal ab (Wang et al., 2014). Die Hirnrinde ist grundsätzlich kühler als subcortikale Bereiche (=im Gehirn tiefer-liegend). Interessanterweise ist dieser Gradient nicht linear; vielmehr stellt man einen abrupten Anstieg der Temperatur fest. Die Frage ist: Warum?

Dieser Anstieg der Wärmeproduktion fällt mit dem Auftreten eines gewissen Proteins zusammen, dem uncoupling protein 2 (UCP2) (Horvath et al., 1990).
Schon länger kennt man ein ähnliches Protein aus dem braunen Fett. Dort entkoppelt das besser erforschte UCP1 die mitochondriale Atmungskette und generiert somit Wärme.
Sein Bruder UCP2 findet sich in verschiedenen Geweben, darunter wie erwähnt das Gehirn.

Das Maß der Entkopplung (=Wärmebildung) im Hypothalamus ist zum einen kontext-abhängig und zum anderen evenuell individuell.

Je nach eigener Prädisposition und Lebensstil könnte weitreichende Implikationen haben. Ein wärmerer Hypothalamus begünstigt nämlich die Nahrungszufuhr und verlangsamt den Stoffwechsel. Salopp gesagt.

Evidenz? Bitte sehr!

Seit Teil I wissen wir, dass die Wärmebildung im braunen Fettgewebe sehr ausgeprägt durch Schilddrüsenhormone beeinflusst wird (T3 erhöht UCP1 & Sensitivität brauner Fettzellen gegenüber Catecholamine). Ähnlich wie im braunen Fett wird auch im Gehirn die Wärmebildung durch T3 begünstigt. Verglichen mit dem braunen Fett ist hier die erhöhte Produktion von UCP2 in gewissen Nervenzellen nicht sonderlich wünschenswert (Copolla et al., 2007).

Info
Man sollte erwähnen, dass nicht alle Nervenzellen im Hypothalamus gleich sensibel auf lokale T3 Anstiege reagieren. Viele Zellen sind in der Lage die intrazellulären (!!!) T3 Spiegel stabil zu halten indem sie das Enzym “Deiodinase Typ III” produzieren, welches zu viel T3 inaktivieren kann (Kalló et al., 2014). Vereinzelte Zellen scheinen dieses Enzym allerdings nicht zu besitzen. Somit stellt für sie ein T3 Anstieg ein starkes Signal dar. Zum Beispiel ein Signal um UCP2 zu produzieren.

“Hunger-Nervenzellen” werden aufgeheizt

Diese UCP2 Produktion geschieht besonders in einem gewissen Zelltypus, den sogenannten AgRP/NPY-Neuronen. Sie stellen diejenigen Nervenzellen dar, welche dich regelrecht zum Essen “zwingen”. Dies gelingt ihnen durch die Freisetzung orexigener (=Hunger-auslösender) Botenstoffe im Gehirn, welche ebenfalls die Namensgeber dieser Zellen sind (AgRP/NPY: von Agouti-related Peptide und Neuropeptide Y).
Gerade eben erst haben wir ein Modell kennengelernt, durch welches man elegant einen körpereigenen T3 Anstieg im Hypothalamus verursachen kann: Nahrungsentzug!
Es wurde eindrucksvoll gezeigt, dass ein T3 Anstieg im Fastenzustand eine vermehrte Bildung von Mitochondrien in AgRP/NPY-Nervenzellen induziert, die zusätzlich via UCP2 stark entkoppelt sind (Copolla et al., 2007). Somit weisen AgRP/NPY-Neurone gegen Ende des Fastens eine veränderte Bioenergetik auf. Die Autoren der Studie sammelten Hinweise, dass die lokal-produzierte Wärme stimulierend auf die neuronale Aktivität der “Hunger-Zellen” wirkt.

Info
Die Kommunikation im Gehirn wie z.B. die synaptische Transmission ist ein energieaufwändiger Prozess (Mergenthaler et al., 2013). Mitochondrien finden sich folglich besonders in den Nervenfasern und Prä-Synapsen um die Signalübertragung am Laufen zu halten.

Um das in Relation setzen zu können:
Die Freisetzung eines einzigen synaptischen Vesikels erfordert die Hydrolyse von 1.64 x105 Moleküle ATP (Harris et al., 2012)

Zusätzlich konnten zwei Folgestudien einen kausalen Zusammenhang zwischen UCP2 und einem reduzierten oxidativen Stress darstellen. Neben der mitochondrialen Biogenese und Wärmebildung scheint das Abfangen von reaktiven Sauerstoffspezies Aktivität der AgRP/NPY-”Hungerzellen” stimulieren. Wir wissen aus Teil I, dass eine Entkopplung der mitochondrialen Atmungskette (z.B. durch UCP2) die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) reduziert. In diesen Studien wurde gezeigt, dass weniger ROS im Hypothalamus zu einer gesteigerten Nahrungsaufnahme führt (Andrews et al., 2009).
Nicht sonderlich überraschend werden sich die gefasteten Ratten kompensatorisch überfressen sobald ihnen wieder Zugang zum Futter gewährt wird. Die bioenergetischen Veränderungen in AgRP/NPY-Neurone bilden eine der neurophysiologischen Grundlagen dieses Phänomens. Ihre persistierende Aktivität begünstigt die Nahrungsaufnahme – selbst wenn die Futtermenge im Normalfall schon längst die Sättigung hätte induzieren sollen.

Interssanterweise trifft auch das Gegenteil zu – vermehrter oxidativer Stress im Hypothalamus aktiviert Sättigungssignale über peroxisomale Mechanismen in Nachbarzellen (Diano et al., 2011).
ROS sind also nicht pauschal schlecht, sondern in gewissem Umfang auch bedeutende Signalstoffe.

Wird durch Fasten das menschliche Gehirn ähnlich negativ aufgeheizt?

Ich denke, dass zu häufiges und/oder zu extremes Fasten durchaus ähnlich negative Mechanismen im Gehirn induzieren könnte. AgRP/NPY Nervenzellen haben vielerlei Aufgaben wie z.B. (i) Vermittlung von Hunger, (ii) Hemmung der Schilddrüsenachse oder (iii) Steigerung der endogene Glucose-Produktion durch die Leber.
Sollte man deren Aktivität ungünstig steigern könnten sich hypothetische Probleme wie Essstörungen (binge eating), das Low-T3-Syndrom oder eine verschlechterte Blutzuckerkontrolle ergeben. Ab und an eine Fastenphase einzubauen hat sicherlich gesundheitliche Vorteile (AMPK, Sirtuine, PGC1α,…). Trotzdem gilt wie überall: Maß halten.
Auch ÜBergewicht und Adipositas könnte den Hypothalamus aufheizen. Hier ist dann eventuell nicht der Fasten-induzierte T3 Anstieg der Übeltäter, sondern die Abundanz an Energieträger. Deren unvollständige Oxidation kann zu oxidativem Stress führen, welche Zellen im Gehirn durch UCP2-Entkopplung abzumildern versuchen.

Info
Man könnte weiters spekulieren, wie genetisch-determinierte Faktoren und Umweltfaktoren  zusammenwirken um die Verschaltung und Temperatur im Hypothalamus zu beeinflussen. Das könnte (hypothetisch!) eine individuelle Prädisposition für Adipositas oder auch das Low-T3-Syndrom erklären.

Referenzen

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Bis jetzt erschienene Artikel der Schilddrüsen-Serie:

• Teil 1: Die Schilddrüse – Was sie tut und wie sie es tut
• Teil 2: Grundlagen zur Schilddrüse
• Teil 3: Schadest du unbewusst deiner Schilddrüse?

Zusammenfassung

• Das Low-T3-Syndrom findet man in schwerkranken Patienten; häufig aber auch in übermotivierten Sportlern mit radikalen Ernährungsansätzen
• Die Bindehormone im Blut für z. B. Schilddrüsenhormone nehmen im Zuge der “Akute-Phase-Reaktion” bei schwerer Krankheit (oder Radikal-Diät) ab; dadurch fällt die gespeicherte Menge an Schilddrüsenhormone (TT3)
• Mit entsprechender Dauer stellt sich “Abwärtsspirale” oder “Teufelskreislauf” ein, aus dem das Entkommen schwierig ist
• Vermutlich Teil eines Schutzmechanismus des Körpers: Energie wird konserviert
• Konversion des “Vorstufenhormons” T4 ist gestört; weniger T3 dafür mehr inaktives rT3
• Rolle der zugehörigen Enzyme (Deiodinasen) nicht wirklich geklärt
• Deiodinasen sind Selenoenzyme, benötigen also Selen um zu funktionieren;
• Die Gleichung “mehr Selen = mehr Schilddrüsenhormone” wird nicht unbedingt von der aktuellen Datenlage unterstützt
• Da so essentiell wird jegliches Selen zuerst für die Deiodinasen verwendet, die also immer ausreichend versorgt sind – so der allgemeine Konsens
• ABER: Man muss sich über methodische Schwächen im Klaren sein!
  Als Wissenschaftler bleibt einem nur das beobachten, woraus man seine Schlüsse ziehen kann.
  Aktuell ist man in dieser Hinsicht etwas limitiert – Dinge hinter dem Vorhang, darüber kann man nur spekulieren.
  Die aktuell messbaren Parameter sind häufig etwas vorsichtig zu interpretieren
  Außerdem sollten nie Blutwerte, Enzymaktivität et cetera im Vordergrund stehen, sondern die Symptome!
• Selen ist mit sowohl positiven als auch negativen Wirkungen assoziiert. 
• Supplementierungsmöglichkeiten wären Natriumselenit, Selenomethionin oder Paranüsse (Selenocystathionin). Letzteres scheint viele Vorzüge zu haben, während die beiden erstgenannten verschiedene Schwächen aufweisen.

Eine Anleitung zur gesunden Schilddrüse

Aufgrund der hohen Individualität versuche ich direkte Empfehlungen meistens zu vermeiden. Die Komplexität, Individualität und Kontextabhängigkeit machen die Ernährungswissenschaften zu einem wahren Minenfeld.

Um meinen Respekt vor der Sache zu erklären:
Es ist nicht nur die große (epi)genetische Variabilität, sondern auch der Kontext, welcher bei Ernährungsfragen immer wieder seine Finger mit im Spiel hat und alles verkompliziert.

• Verspüren Unterversorgte durch eine xy-Supplementierung wahnsinnige Verbesserungen, tut sich bei adäquat-versorgten Personen überhaupt nichts.
• Wirkt der eine Inhaltsstoff im gesunden Menschen präventiv gegen Krebs, kann er beim Erkrankten das Tumorwachstum fatal steigern.
• Werden zum Beispiel Grünem Tee oder Polyphenole allgemein gesundheitliche Vorteile zugeschrieben, haben sie doch auch negative Schilddrüseneffekte.

Zu allem Übel sind viele Studien häufig nicht optimal durchgeführt. Übertragbarkeiten von Ergebnissen aus Tiermodellen sind vermutlich nicht einmal das Hauptproblem. In Humanstudien werden Testpersonen oftmals nicht entsprechend ihrer Voraussetzungen in Untergruppen eingeteilt (basale Blutwerte). Besonders ironisch ist, dass der beeinflusste Parameter bei Supplementierungs-Studien häufig noch nicht einmal bestimmt wird. Man springt lieber direkt zu den Endmessungen. Man gibt z. B. pauschal x mg Selen um dann ein paar Monate später ausschließlich Messungen der Schilddrüsenwerte durchzuführen (und überhaupt: Welche Selenform hat man denn gegeben?). Selen wurde weder vor der Intervention noch danach in irgendeiner Form bestimmt. Zu guter Letzt gibt es noch die lustigen Telefonbefragungen zur individuellen Ernährung der letzten 20 Jahre, woraus dann z. B. Schlagzeilen in der Presse entstehen wie “3 Gläser Milch am Tag sind tödlich”.

Die hohe Inzidenzrate der subklinischen Hypothyreose (und des Low-T3-Syndroms) in der heutigen Gesellschaft lässt es mich aber doch wagen, eine evidenzbasierte “Anleitung” zu verfassen. Die angesprochene Entwicklung rührt mit großer Wahrscheinlichkeit von mangelhafter Ernährung und fragwürdigem Lebensstil. Und wie in Teil III beschrieben, trifft es manchmal gerade die übermotivierten Gesundheitsbewussten.

Wer braucht schon Kalorien und Kohlenhydrate? Die Schilddrüse!

Wir leben nicht von Luft, Licht und Liebe.

Am destruktivsten für die Schilddrüse ist wohl eine starke Kalorienrestriktion bei einem zu hohen Sportpensum. Schon eine moderat negative Energiebilanz von 15 % genügt, um in Männern Zeichen einer gestörten Konversion der Schilddrüsenhormone zu erzeugen (1 Garrel et al., 1984).

Ein ausreichender Anteil an Kohlenhydraten in der Ernährung scheint ebenfalls von großer Bedeutung. Beobachtungen von verschiedenen, recht radikalen Reduktionsdiäten weisen darauf hin, dass der prozentuale Anteil an Kohlenhydraten ausschlaggebend für das Ausmaß des T3 Abfalls ist (2 O’Brian et al., 1980; 3 Serog et al., 1982; 4 Reinhardt et al., 1993). Diese Studien lassen vermuten, dass ein gewisser “Schwellenwert” für Kohlenhydrate besteht. Wird er unterschritten, zeigten sich eindeutige Verschlechterung der Schilddrüsenparamter.

Der Anstieg an rT3 dagegen scheint weniger von den Kohlenhydraten als vom absoluten Kaloriendefizit abzuhängen.

Eine Fastenperiode für 30 Stunden resultiert ebenfalls in signifikant reduziertem T3 und erhöhtem rT3. Da für TSH ebenfalls ein Abfall festgestellt wurde, ist sowohl von einer verminderten Sekretionsleistung der Schilddrüse als auch von einer gestörten Hormonkonversion hin zu mehr rT3 ausgehen (5 Hugues et al., 1984).

Das Gegenteil trifft übrigens genauso zu:

Bei einem Kalorienüberschuss (overfeeding) unterscheiden sich die drei verschiedenen Makronährstoffe in ihrer Auswirkung auf die Schilddrüsenhormone. Fett ist in diesem Fall die schlechteste Wahl. Obwohl es T3 recht deutlich anzuheben vermag, ist es äußerst ineffizient darin rT3 zu reduzieren. Ein nicht zu vernachlässigender Punkt.
Erzeugt man das Kalorienplus durch Kohlenhydrate beziehungsweise Protein wird T3 ebenfalls erhöht, allerdings ist die Reduktion an rT3 deutlich ausgeprägter.

Für die Hormonwirkung ist besonders dieses T3/rT3 Verhältnis relevant, welches laut dieser Studie durch protein- und/oder kohlenhydratreiche Mahlzeiten am günstigsten beeinflusst wird (6 Danforth et al., 1979). Da Makro, wie auch Mikronährstoffe häufig synergistisch wirken, lässt sich empirisch belegbar kaum sagen, mit welchem Essen man am besten nach einer Diät oder Krankheit seine Schilddrüsenhormonwerte wiederherstellt.

Aus vielerlei Gründen würde ich persönlich in so einem Fall von längerem Fasten (>12 h) Abstand nehmen. Vier bis fünf kohlenhydrat-und proteinlastige Mahlzeiten pro Tag. Um die Insulinsensitivität sowie Oxidation von Kohlenhydraten zu begünstigen und die Stoffwechselrate anzuheben ist es sicher hilfreich moderate Mengen Fructose (und Galactose) in den meisten Mahlzeiten mit einzubauen (7 Sharief & Macdonald, 1982; 8 Holbrook et al., 1989; 9 Moore et al., 2000; 10 Moore et al., 2001; 11 Lecoultre et al., 2010; 12 Sievenpiper et al., 2012). Logischerweise soll man hier die natürlichen Formen wie Obst, Säfte und Honig sowie Milch bzw. Milchprodukte bevorzugen. Kalzium halte ich neben Magnesium ebenfalls für ein sehr unterschätztes Mineral. Es nimmt sowohl Einfluss auf das hormonelle Milieu (z. B. Parathormon aus der Nebenschilddrüse) als auch direkt auf den zellulären Energiestoffwechsel (13 Zemel, 2004; 14 Astrup, 2008;). Letztendlich beeinflusst dies auch die Schilddrüsenhormonwirkung.

Low Carb Diäten, Fasten und freie Fettsäuren

Bezüglich des Low-T3 Syndroms gibt es auch das Konzept, dass freie Fettsäuren die Schilddrüsenhormone von ihren Bindeproteine verdrängen und die Konversion von T4 in T3 direkt beeinträchtigen können (15 Chopra et al., 1985; 16 Bregengård et al., 1987; 17 Chopra et al., 2013). Langes Fasten und Low-Carb-Diäten mit geringen Insulinspiegeln treiben in der Regel die Lipolyse an. Somit sind die freien Fettsäuren erhöht. Sofern man sich noch einem extremen Kaloriendefizit aussetzt, kann es möglicherweise dazu beitragen die gesamten TT3 Spiegel abfallen zu lassen.

Das grundlegende Credo

Eine ausgewogene, mikronährstoffreiche Ernährung von hoher Qualität und geringem Verarbeitungsgrad. So abgedroschen es klingen mag:
Die “leeren Kalorien” bei verarbeitetem Essen sind tatsächlich ein Problem. In diesem Falle fehlen wichtige Vitamine und Spurenelemente, die (i) den Metabolismus kurz- oder langfristig am Laufen halten und (ii) metabole Feedback-Signale ermöglichen, um überhaupt erst das “Ich-bin-satt-Gefühl” zu erlauben.

Wie es die Natur “vorgesehen” hat:

Lust auf süß = Obst = Zucker mit assoziierten Mikronährstoffen
Lust auf umami = Fleisch = Protein mit assoziierten Mikronährstoffen

Heute greifen viele in solchen Fällen jeweils zu raffiniertem Zucker oder Mononatrium-Glutamat + Nudeln. Als ein Beispiel von vielen. Aufgrund der Wahl solcher Lebensmittel gehen einem aber die eigentlich damit assoziierten Substanzen durch die Lappen. Chronisch betrieben können die Folgen fatal sein (metabolische Entgleisungen, Überkonsum, …).

Ich bin kein sturer Paleo-Verfechter, aber dieser Punkt ist ohne Zweifel ein Problem
(siehe auch: proxy nutrient avidity).

Die zugehörige Evidenz

Eine Subklinische Hypothyreose konnte in Kindern übrigens allein durch eine Ernährungsumstellung behoben werden (18 Kuiper et al., 2012). Dreimal die Woche rotes Fleisch, fünfmal grünes Gemüse, täglich vollfette Milchprodukte und der TSH wurde bei den meisten betroffenen Kindern wieder in den Referenzbereich abgesenkt!

Meiner Meinung nach ein eindrucksvolles Beispiel dafür, wie essentiell vollwertige Lebensmittel mit adäquaten Mikronährstoffen sind (Iodid, Eisen, Magnesium, Vitamin A, …). Allerdings mindestens genauso traurig, dass solche grundlegenden und eigentlich selbstverständlichen Vorgaben so viel Erfolg haben.
Während das Zurückgreifen auf unverarbeitete Lebensmittel sicher schon ein großer Gewinn ist, ist auch das Verhältnis von Nährstoffen zu Anti-Nährstoffen ein wichtiges Thema bei der Schilddrüse.
Auch wenn als „gesund” vermarktet sind die meisten Sojaprodukte der Schilddrüse – und damit der allgemeinen Gesundheit – wie es scheint alles andere als zuträglich (19 Sathyaplan et al., 2011). Der Name “Goitrogene” (etwa: Kropf-auslösend) für einen Teil der im Soja enthaltenden sekundären Pflanzenstoffe kommt nicht von ungefähr.

Während man auf unfermentierte Sojaprodukte aus geschmacklicher und ernährungsphysiologischer Sicht durchaus verzichten kann (m. M. n. sogar sollte), ist in anderen Lebensmitteln die Lage weniger eindeutig.

Wie gesagt gibt es da den grünen Tee oder auch Kohlgemüse (Kreuzblütler), bei welchen man Vorteile gegen die Nachteile “abwiegen” kann. Wie oben vermerkt ist das bei den meisten Lebensmittel der Fall.

Info
Der Verzehr von Kohlgemüsen ist vor allem im rohen Zustand, in regelmäßig größeren Mengen und bei gleichzeitigem Jodmangel ein Problem (20 Fenwick et al., 1983; 21 McMillan et al., 1986; 22 Chu & Seltzer, 2010).

Grüner Tee und dessen Extrakte enthalten eine heterogene Mischung an Catechinen, welchen von der Supplementindustrie vor allem für deren lipolytische Eigenschaften vermarktet werden. Man unterscheidet Epicatechin (EC), Epigallocatechin (EGC), Epicatechingallat (ECG) und Epigallocatechingallat (EGCG)

Neben all den bekannten Vorzügen von Grünem Tee kennt man inzwischen allerdings auch negative Effekte. So scheinen Catechine wohl zum Teil in der Lage zu sein die Androgen- und Schilddrüsenhormonspiegel abzusenken (23 Sakamoto et al., 2001; 24 Satoh et al., 2002; 25 Chandra & De, 2010; 26 Chandra et al., 2011; 27 Chandra & De, 2013;).
Allerdings hängt das stark von der Zusammensetzung des Grünen Tees und dem Verhältnis der enthaltenen Catechine ab. Einige von diesen wirken nämlich anti-androgen andere wiederum pro-androgen.

Epicatechin (EC) sticht hier als besonders positiv hervor und scheint den Testosteronspiegel und Muskelaufbau im Allgemeinen positiv zu beeinflussen (28 Gutierrez-Salmean et al., 2013). Epicatechin ist das vorherrschende Catechin in Kakao und ist damit auch in Bitterschokolade in größeren Mengen vorhanden. Generell stellt Kakao ein bemerkenswertes Lebensmittel dar und weist viele positive Effekte auf.

Neben all diesen spannenden Pflanzenstoffen darf man nicht aus den Augen verlieren, dass viele der zugehörigen Lebensmittel regelmäßig mit schädlichen Schwermetallen und Pestiziden kontaminiert sind. Ob Grüner Tee oder Kakao – man sollte auf die Herkunft achten (29 Zheng et al., 2014)

Bisphenol A – Weichmacher und die Schilddrüse

In der heutigen Zeit sind wir mehr und mehr solchen nicht-nutritive Substanzen ausgesetzt, die der Schilddrüse erheblich schaden können. Insbesondere Weichmacher/Phtalate finden sich inzwischen nahezu überall, wo Plastik oder beschichtete Aluminiumbehälter verwendet werden. Das bekannste Beispiel ist Bisphenol A. Mit Sicherheit sind wir aber vielen weiteren sogenannter “endokrinen Disruptoren” ausgesetzt.

Bisphenol A ist vor allem dafür bekannt, im Körper an Östrogen-Rezeptoren zu wirken. Kürzlich wurde gezeigt, dass es zusätzlich die Wirkung von T3 abschwächt und somit weniger T3-sensitiven Gene abgelesen werden (30 Moriyama et al., 2002; 31 Gentilcorea et al., 2012). Die Schilddrüsenhormonwirkung wird direkt in der Zelle abschwächt. An diesem Punkt sind die Blutwerte von fT3 eventuell noch im Referenzbereich. Außerdem wirkt Bisphenol A stimulierend auf die TSH Produktion und man endet dadurch im ungünstigen Zustand der Subklinischen Hypothyreose – erhöhtes TSH und normales T3 und T4. Die Hormonwirkung kommt allerdings nichts in der Zelle an.

Diese Probleme lassen sich schon bei relativ geringen Mengen an Bisphenol A feststellen. Bedenkt man, dass wir in der Regel überall diesen Weichmacher in zum Teil sehr hohen Konzentrationen ausgesetzt sind, kann kein wirklich gutes Gefühl aufkommen.

Fazit: Weichmacher zu 100 % zu vermeiden ist nicht realistisch. Trotzdem sollte man sie meiden, wo immer es geht. Hier würde ich um die entsprechenden Konservendosen und Plastikbehälter usw. einen großen Bogen machen. Ganz besonders sollte man keine dieser Behälter erhitzen, zum Beispiel in der Mikrowelle. Enthält der Inhalt etwas Fett, stellt das ein perfekte Lösungsmittel für die verstärkt freigesetzten Weichmacher dar.

Info
Es wird allgemein angenommen, dass eine Östrogendominanz sehr negativ auf die Schilddrüse wirkt. Schädliche Östrogen-Rezeptor-Modulatoren entstammen aber nicht ausschließlich dem Chemielabor, sondern finden sich auch in vielen Pflanzen. Gerade Soja weist viele Phytoöstrogene auf. Allein die Menge, die für einen Soja-konsumierenden Vegetarier estimiert wurde genügt, um aus einer subklinischen Hypothyreose eine ausgeprägte Unterfunktion werden zu lassen (19 Sathyaplan et al., 2011).

Ob Bisphenol A oder Phytoöstrogene – es steht in erster Linie die Lebergesundheit im Mittelpunkt. Hier werden nämlich nicht nur die körpereigenen Hormone wie Östrogen ausscheidbar gemacht, sondern auch körperfremde Xenobiotika wie Bisphenol A oder Phytoöstrogene. Der in Teil I angesprochene enterohepatische Kreislauf, der Gallenfluss und die Darmflora sind hierfür wohl die kritischen Komponenten.
PhD Raymond Peat ist ein in der orthomolekularen Szene sehr bekannter Biologe mit genauso interessanten, wie kontrovers diskutierten Thesen. Er legt ein besonderes Augenmerk auf die Schilddrüsengesundheit und empfiehlt unter anderem rohe Karotten zu essen. Diese unverdaulichen Ballaststoffe mit schwach antibiotischer Wirkung sollen z. B. ein Bakterienwachstum im oberen Dünndarm verhindern, die Transitzeit zu verkürzen und mehr. Dadurch wird die Aufnahme von Endotoxinen verhindert und die Leber letztendlich darin unterstützt (i) schädliche Substanzen auszuscheiden und (ii) T4 in T3 zu konvertieren. Endotoxine und Entzündungsmediatoren wie TNFα, IFNγ oder IL-6  spielen im Low-T3-Syndrom eine zentrale Rolle (32 Boelen et al., 1993; 33 Bartelena et al., 1994; 34 Torpy et al., 1998).
Ich kann für mich zumindest sagen, dass mir rohe Karotten viel gebracht haben.
Im Zusammenhang mit der Lebergesundheit wurde hier auf Edubily schon häufiger Creatin und Cholin genannt (hier und hier). Kann ich natürlich so unterschreiben, denn beides scheint recht wirksam gegen eine hepatische Steatose (non-alcoholic fatty liver disease; NAFLD) und Probleme mit der Methyldonoren-Verfügbarkeit (Homocysteinwert) zu sein. Und alles, was deiner Leber gut tut, tut auch der Schilddrüse gut!

Übrigens können große Mengen an schnell anflutender Fructose (s. Softdrinks) Leberzellen folgenschwer “aushungern”. Dieser temporäre ATP-Mangel schadet der Lebergesundheit und behindert zusätzlich die T4-T3-Konversion (35 De Jong et al., 1994).

Die Fluoridproblematik – “Hartmacher” sind nicht besser

Ein weiterer erwähnenswerter Punkt sind Fluoride, die Salze der Fluorwasserstoffsäure. Bis heute werden Fluoride damit beworben, dass sie den Zahnschmelz und die Knochen härten. Sie finden sich in den meisten Zahnpasten, in vielen Baby-Supplements oder in entsprechendem Kochsalz. In den USA ist es seit 1945 sogar im Trinkwasser zugesetzt! Für die Kariesprophylaxe soll es essentiell sein – so zumindest die Behauptung.

Die als unentbehrlich proklamierten Funktionen von Fluorid werden allerdings inzwischen immer häufiger angezweifelt. Es häufen sich Stimmen, die davon ausgehen, dass Fluorid die Strukturen zwar hart aber spröde und dysfunktional werden lässt. Gleichzeitig steht Fluorid unter Verdacht negative Auswirkungen auf verschiedene Krebsarten, die Reproduktionphysiologie und das Herzkreislaufsystem zu haben (36 Bhatnager et al., 2003; 37 Dhar & Bathnagar, 2009).

Fluorid im Gehirn

Auch im Gehirn ist eine Fluoridakkumulation mit neurodegenerativen Erscheinungen assoziiert. Fluoridiertes Trinkwasser resultiert in Ratten in einer abnormen Morphologie von hippocampalen Nervenzellen, welche grob gesagt die Lernprozesse vermitteln. Erwartungsgemäß dokumentierte man in diesen Tieren eingeschränkte Leistungen bei motorisch-koordinativen Tests und eine reduzierte Fähigkeit zu räumlichem Lernen (38 Bhatnager et al., 2002). Sind die Ratten trächtig oder laktieren, stellt man ähnliche Probleme im Nachwuchs fest (39 Narayanaswamy et al., 2010; 40 Basha et al., 2010).
Die zugrunde liegenden Mechanismen sind (i) eine exzessive Überstimulation von Nervenzellen (Exzytotoxizität) und (ii) eine unverhältnismäßige Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (41 Blaylock, 2004; 42 Shuhua et al., 2012; 43 Yan et al., 2013). Die mit dem Fluorid assoziierten Zellschäden sind typisch für oxidativen Stress und beinhalten Lipidperoxidation und Membraneinfaltungen, mitochondriale Schäden, Chromatinabnormalitäten und so weiter (44 Shivarajashankara et al., 2001; 45 Zhang et al., 2008).

Info
Übrigens scheint das Gewürz Kurkuma an dieser Stelle Abhilfe zu schaffen. Verabreicht man den Fluorid-vergifteten Ratten gleichzeitig Kurcuma konnte man die Schäden weitestgehend verhindern (40 Basha et al. 2010; 46 Nabavi et al., 2011; 47 Sharma et al., 2014). Vergleichbare antioxidative Supplements könnten hier sicher ähnlich vielversprechend sein wie z. B. Astaxanthin aus Krillöl (48 Aliev et al., 2008).

Fluorid und die Schilddrüse

Die negative Wirkung von Fluorid auf die Schilddrüse ist eigentlich schon hinreichend bekannt, wird aber selten beachtet.
Fluorid und Iodid entstammen derselben chemischen Gruppe, den Halogenen. Man kann Fluorid als den “kleinen Bruder” ansehen, der Iodid im Körper verdrängen kann. Gleichzeitig ist Fluorid aber deutlich reaktiver (höhere Elektronegativität). Wie aus Teil I bekannt, nehmen die Follikelepithelzellen der Schilddrüse große Mengen an Iodid auf, um daraus die Schilddrüsenhormone zu generieren. Hier interferiert das Fluorid, welches zusätzlich noch deutlich reaktiver ist. Erinnert man sich an den oxidativen Stress im Gehirn, könnte Fluorid eventuell ein weiterer Faktor sein, welcher Autoimmunreaktionen begünstigt.
Verschiedene Rezeptoren in Zellemembranen scheinen ebenfalls durch Fluorid gestört zu werden, wodurch z. B. die Wirkung von TSH abnimmt. Fluorid scheint zusätzlich die enzymatische Konversion von T4 in T3 zu beeinträchtigen. Letztendlich begünstigt ein Fluorid-Exzess eine Iodid-Defizienz und Schilddrüsenunterfunktion.

Sogar schon im Kindesalter zeigt sich in überversorgten Regionen die Extremform einer Schilddrüsenunterfunktion, der Kretinismus. Die Kleinkinder weisen nicht nur das offensichtlichste Zeichen eines Fluorid-Exzess auf (Dentalfluorosen), sondern auch allerlei schwerwiegende Entwicklungsstörung inklusive einem niedrigen IQ und Sprachstörungen sowie Minderwuchs und deformierten Knochen (49 Singh et al., 2014).

Fazit: Ich persönlich würde zugesetztes Fluorid in Kochsalz definitiv meiden. In Deutschland ist glücklicherweise kein Fluorid im Wasser zugesetzt. Zahnpasta ist vermutlich weniger kritisch. Es sind allerdings auch fluoridfreie Pasten erhältlich.

Allheilmittel Vitamin D?

Studien zu Vitamin D werden inzwischen inflationär in jedem Journal veröffentlicht. Den Heil bringenden Botschaften begegne ich deshalb immer mit einer gewissen Skepsis. Nichtsdestotrotz häufen sich die Beobachtungen, dass defiziente Vitamin-D-Spiegel mit der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse assoziiert sind (50 Kivity et al., 2011; 51 Shin et al., 2014; 52 Muscogiuri et al., 2015).

Außerdem:
Wie wir aus Teil II wissen, interagieren die Schilddrüsenhormonrezeptoren gerne mit Rezeptor-gebundenem Vitamin D, Vitamin A oder ähnlichen Faktoren um effiziente Heterodimere zu bilden. Das fügt eine zusätzliche Ebene der Regulation und Komplexität hinzu:
Das abgelesene Genmuster von T3-sensitiven Genen wird somit zusätzlich durch z.B. Vitamine beeinflusst.

Ein aktivierter TR in Kombination mit VDR bzw. RXR stellt ein sehr effektives Heterodimer dar.

CoA = co-activator; TR = thyroid receptor; TRE = thyroid-receptor responsive element; VDR = vitamin D receptor, RXR = retinoid X receptor.

Info
Vitamin A, beziehungsweise korrekter die Retinsäure, war schon mehrmals Thema auf Edubily und auf Aesirsports (hier, hier und hier). Nicht nur wegen der Schilddrüse halte ich etwas Leber alle 1-2 Wochen für sehr vorteilhaft.  

Entspannt bleiben – Ein weiterer Schlüssel zu guten Hormonwerten 

Nicht nur körperlicher Stress wie ein exzessives Sportpensum oder low-calorie/low-carb diet können sich negativ auf die Schilddrüsenhormonwerte auswirken. Auch Angst, emotionaler Stress und Anspannung sorgen für negative Verschiebungen der Schilddrüsenhormone. Das lassen Beobachtungen in männlichen und weiblichen Studenten unter Prüfungsstress vermuten (53 Johansson et al., 1987).

Natürlich hat auch ein Schlafmangel insgesamt äußerst destruktive Auswirkungen auf endokrine und metabolische Systeme (54 Copinschi, 2005; 55 Leproult & van Cauter, 2010). Selbiges gilt für die Desynchronisation des Verhaltens mit der inneren biologischen Uhr. In seiner vollen Härte wird dieses Problem bei Nachtschichtarbeitern offenbart, welche einem viel höheren Risiko ausgesetzt sind das Metabolische Syndrom zu entwickeln (56 Wang et al., 2014; 57 Morgan et al., 2003; 58 Stenvers et al., 2012).

Mehr oder weniger belegbare Pro’s und Contra’s

Das Rad wird hiermit zwar nicht neu erfunden und vollständig kann es natürlich auch nicht sein, aber einige explizite Beispiele sind vielleicht doch interessant (59 Kralik et al., 1996; 60 Thomson et al., 2008; Nishiyama et al., 1994; Cabanelas et al., 2006).

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