Doch wie wurde dieses Thema wieder gepusht … Tausende Podcasts, Bücher, Radioshows, Artikel — immer das Gleiche, wenn die Literatur einen neuen Heilsbringer ausspuckt.

Eins haben alle edubily-Leser gelernt: Wenn es um Gesundheit geht, muss man vor allem katabole Signalwege fokussieren, also AMPK/Sirt1/PGC-1alpha. Denn dieses PGC-1alpha steht stellvertretend für metabolische Gesundheit und Langlebigkeit. Es reguliert die mitochondriale Gesundheit und somit den zellulären Energiestoffwechsel. Jeder, der sich mit solchen Sachen befasst, stolpert früher oder später (und immer wieder) über diesen Master-Regulator.

In der Neuauflage des Energie-Guides (bald gibt es die neue Auflage auch als Taschenbuch- und Kindle-Version zu kaufen) haben wir ein paar Interventionen zusammengefasst, die PGC-1alpha regulieren:

Dort steht:

• Sport
• Kälte
• T3
• NO (Stickoxid)
• Kalorienrestriktion
• Stress

… wobei Kälte beispielsweise vor allem via Adrenalin und Noradrenalin, also Stress, „funktioniert“.

Warum ich gerne ein Warmduscher bin

Vor einiger Zeit haben wir im Labor mal untersucht, was passiert, wenn wir eukaryotische Organismen, in dem Fall eine Grünalge, mit Hitze bzw. Wärme stressen. Das interessiert deshalb, weil dieser Hitzestress zu einer Hitzestress-Antwort führt. Dabei schaltet die Zelle auf „Überleben“ und baut vermehrt sogenannte Hitzeschock-Proteine (HSP). Diese HSPs schützen andere Proteine, so, dass sie durch die Hitze nicht zerstört werden. Dies hat Implikationen für gewisse Erkrankungen wie Alzheimer, wo diese Proteinfaltungsmaschinerie defekt ist.

Es handelt sich dabei also um eine Stress-Antwort der Zelle — und Hitze ist dabei logischerweise der Stressor.

Wenn wir kurz nach oben scrollen, fällt auf, dass Stressoren anscheinend den katabolen Signalweg via AMPK/PGC-1alpha aktivieren. Klingt einleuchtend: Die Zelle will sich schützen und fährt Systeme hoch, die Energie erzeugen und Strukturen konservieren.

Drum kamen ein paar findige Wissenschaftler auf die Idee, mal zu testen, ob Wärme nicht auch ein exercise mimetic sein könnte. Wärme, genau wie Kälte, würde dabei Signalwege aktivieren, die auch beim Sport aktiv werden. Auch das klingt logisch: Denn — wie wir alle wissen — Sport erwärmt den Körper und Sport an sich könnte somit eine Hitzeschock-Antwort einleiten. Das hängt also irgendwie zusammen.

Gedacht, getan.

Die Forscher fassen ihre Ergebnisse wie folgt zusammen:

Das Hochregulieren der Hitzeschock-Proteine sorgt also für:

• weniger systemische Entzündung,
• ein besseres Insulin-Signaling,
• eine Vermehrung der Mitochondrien,
• eine Verringerung der Amyloide (Alzheimer!),
• längere Telomere (= Schutzkappen der DNA),
• weniger Körperfett,
• bessere ß-Zell-Funktion,
• niedrigere Glukose-Werte,

… und so weiter.

Und diese erstaunlichen Wirkungen stellen sich schon nach kurzen und seltenen Wärmebehandlungen ein. Zum Beispiel durch heiße Bäder, heiße Duschen oder Saunieren — um ein paar praxisrelevante Methoden zu nennen.

Die Liste oben erinnert uns sicher an Cold Thermogenesis. Denn genau aus diesen Gründen stürzen sich Menschen — wie beispielsweise Anja Leitz — in eiskalte Gewässer.

Vielleicht gibt es Menschen, die Wärme lieber mögen, die sich lieber in die 100° warme Sauna setzen als in den eiskalten Fluss. Wäre ab sofort völlig egal, denn beide Interventionen stellen Stressoren dar und beide induzieren eine profunde Stressantwort, die uns hilft, gesund zu bleiben oder gesund zu werden.

So ist das eben.

Gesund scheint der zu sein, der im Winter (Kälte) mit den Hunden übers Feld marschiert (Bewegung), am besten nüchtern (negative Energiebilanz), und danach heiß duscht (Hitzestress-Antwort).

Scheint, als ob die Natur nicht wollte, dass wir krank werden.

Die hochinteressante Arbeit aus dem Jahr 2014, in Cell Stress and Chaperones erschienen, heißt:

The importance of the cellular stress response in the pathogenesis and treatment of type 2 diabetes

Ich seh’s schon kommen. Bald ist das Internet voll mit entsprechenden Ratschlägen :-)

PS: Hitzestress aktiviert allerdings nicht nur katabole Signalwege. Es wurde beispielsweise gezeigt, dass es die Aktivierung von mTOR nach dem Krafttraining verstärkt, fungiert hiermit also als anabolic agent.

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Unsere urzeitlichen Vorfahren mussten sich bewegen, um an Essen zu gelangen, mussten Kälte — wenigstens ab und zu — aushalten, mussten Hungersnöte überstehen, mussten … sich alle dem aussetzen. Es gab keine andere Möglichkeit. Als Folge entwickelten sich Adaptationen, vor allem im Gehirn, um diesen Szenarien zu entkommen.

Wir erinnern uns kurz: Wir sind faul (Stichwort: innerer Schweinehund), wir mögen gerne die maximal mögliche kalorische Dichte (Fett, Kohlenhydrate), wir mögen Wärme lieber als Kälte, wir wollen Sicherheit, bloß keinen Stress … 

Das sind Schutzmechanismen des Körpers. Nichts weiter. Zum Großteil einprogrammiert in unser Gehirn. Vor 40.000 Jahren waren das enorme Selektionsvorteile, denn dadurch haben unsere Vorfahren überlebt! Art de Vany formulierte das einmal so: Ureinwohner irgendwelcher Stämme gucken ungläubig, wenn Wissenschaftler das Camp besuchen, morgens aufstehen und joggen gehen! Die können gar nicht fassen, dass wir — Menschen der „modernen“ Welt — so verschwenderisch mit unseren Ressourcen umgehen. Freilich sollte man bedenken, dass der gute Ureinwohner vielleicht 20 Minuten später den zehn Meter hohen Baum beklettert, um an den Honig zu kommen …

Du siehst also: Dem, was diese Menschen natürlicherweise ausgesetzt waren, müssen wir uns künstlich aussetzen.

Das Prinzip dahinter ist einfach zu verstehen: Unsere Vorfahren waren konstant dem Konzept namens Hormesis ausgesetzt, der Körper erfuhr irgendeine Art des Stresses. Manchmal vielleicht zu stark (=> Tod), oft aber so, dass der Körper sich anpassen musste. Hormesis nämlich beschreibt genau das: Wir verpassen dem Körper eine Dosis Gift, der wird aber nicht schwächer, sondern stärker! Das funktioniert wie eine Impfung.

Heute haben wir das Gegenteil. Wie eine große Überkompensation, leben wir im Schlaraffenland. Als Folge werden wir krank. Hier kommt der Punkt: Nicht etwa, weil das, was wir machen, uns krank machen will. Nein, nein. Der Körper ist schlau genug. Aber: Uns fehlt die Giftspritze, die uns stärker macht. Oder, in der edubily-Sprache, dem Yin fehlt das Yang. An dieser Stelle wären wir also bei unseren mittlerweile allseits bekannten Zyklen. Nach dieser Logik ist extensiver/zu intensiver Ausdauersport nix, aber Bewegungsarmut auch nix. Verstanden?

Das wurde 2010 in einer netten Arbeit aufgegriffen. Die beschreiben das in etwa so:

Ancient man was a hunter-gatherer, often travelling long distances to find food, avoid threats and seek shelter. In contrast many modern western societies have transformed their surroundings in order to minimise (or even eliminate) environmental threats and stresses that our ancestors were exposed to, including food and water shortages, predation, infections, extremes of temperature and the need to carry out regular physical activity. Moreover, the modern western environment now contains almost unlimited supplies of foods containing high level of saturated fats, salt and refined sugars. This also appears to be coupled with a reduction in the consumption of plant products including fruits, nuts and vegetables.

Also: Es ist sehr richtig und wichtig, sich in ein warmes Bett zu legen. Aber vorher sollte man in der Kälte gewesen sein. Es ist sehr richtig und wichtig, viele Kalorien zu essen (s. z. B. das neue Stoffwechsel-Handbuch, Stichwort McDonald’s). Aber man sollte vorher einen Stoffwechsel via PGC-1alpha gezüchtet haben — dafür muss man arbeiten, zum Beispiel ein Sportler werden. Umgekehrt: Es ist richtig und wichtig mal gar nix zu essen oder nur Protein zu essen. Aber man sollte nie vergessen, dass der Stoffwechsel kalorischen Input und maximalen Anabolismus — zumindest zeitweise — braucht.

Und hier setzen dann häufig die Fragen an, wenn einige Menschen sich auf ihr (Ernährungs-)Konzept festnageln wollen. Wie? Ich soll jetzt die „McDonald’s-Ratio“ essen? Aber wenn ich abnehmen will, muss ich doch …

Genau! Wer einen gesunden Körper haben will, der muss eben zyklisch denken, nicht wieder in Form einer EKG-Nulllinie.

Im Zentrum dieses Hormesis-Gedankens steht, wie kann es auch anders sein, PGC-1alpha.

Reguliert, z. B., durch:

• Kälte
• Hypoxia (Temporäre Sauerstoffunterversorgung, z. B. im Hochland)
• Kalorienrestriktion
• Sport

Was dafür sorgt:

• mehr Mitochondrien
• braunes, metabolisch aktives Fettgewebe
• BDNF (neuronale Gesundheit)
• Insulinsensitvität
• Autophagie

Und so weiter. Wer sich erinnern kann: Das hatten wir alles besprochen im „ersten“ Handbuch („Das Handbuch zu Ihrem Körper“).

Woher ich diese Informationen gerade habe? Aus diesem AHS-Video. Was ich damit sagen will: Jetzt, 2016, wachen die ersten Leute auf. Zumindest in den USA, in Deutschland wird es noch ein paar Jahre dauern :-)

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Mangan?

Nachdem das Ebook Stoffwechsel beschleunigen publiziert und von einigen Lesern gelesen wurde, gab es den einen oder anderen Gedanken als Kommentar:

Ich habe, dank des Ebooks, eine neue (mögliche) Stellschraube entdeckt. Mangan. Habe seit langer Zeit niedrige Mangan-Werte.

Bevor es zu gravierenden Missverständnissen kommt: Ich glaube, auch weil ich es persönlich so erlebt habe, dass Mangan eine ganze Zeit lang braucht, um sich im Körper anzureichern. Mangan ist hauptsächlich in Zellen lokalisiert. Dort muss es hin. Beispielsweise in Proteine eingebaut werden. Und erst dann, wenn die Zelle einigermaßen gesättigt ist, wird das Mangan im Blut auftauchen. Eben so, wie das auch beim Magnesium der Fall ist. Wir erinnern uns: Nur ca. 1 % des Gesamtmagnesiums schwimmt im Blut. Alles andere findet sich in den Zellen.

Was ich damit sagen will: Geduld. Bitte.

Denkst du an die Zyklen?

Neulich schreibt jemand hier in den Kommentaren, etwa:

Im Buch schreibst du, Chris, dass mTOR auch Mitochondrien vermehrt. Ist das lt. dieser Grafik kein Widerspruch?

Nein, ist kein Widerspruch. Denn sobald wir aufhören entweder in Schwarz oder in Weiß zu denken, verstehen wir, dass die Wahrheit – ja, auch die in der Zelle – wohl in der Mitte liegt. Heißt konkret: Das ganze Fasten und Co. hilft via AMPK unser PGC-1alpha zu stimulieren, das uns Mitochondrien baut. Klingt gut, was? Meistens aber verlaufen wir uns und glauben, wir müssten jetzt nur noch fasten. Den ganzen Tag. Im Körper aber sind Zyklen wichtig. Eben nicht das Extrem. Das wollte ich im Ebook z. B. dadurch verdeutlichen, dass auch das derzeit so verteufelte Insulin enorm wichtig ist, um die Mitochondrien fit zu halten.

Daher weht auch der mTOR-Wind. mTOR, das ist relativ neu, kann über YY1,(„yin-yang“, wie passend), ein Zinkfinger-Protein (= bitte keinen Zink-Mangel haben, sonst funktioniert das Protein nicht), PGC-1alpha aktiv machen. Autoren meinen: Logisch. mTOR stimuliert die Protein-Synthese, dafür braucht man (viel!) Energie, also schalten wir einen Feedforward-Mechanismus ein, der dafür sorgt, dass die kostspielige Protein-Synthese optimal ablaufen kann. Die Energie kommt aus Mitochondrien – also machen wir die fit.

Nur: Wollen wir wetten, dass das akut wichtig ist und eben nicht chronisch? Im Sinne von: Ich aktiviere jetzt nur noch mTOR, also habe ich viel PGC-1alpha …

So nicht! Wir brauchen Zyklen. Nur dann funktioniert das System reibungslos. Klar: Wie die Zyklen dann aussehen, ist ja noch einmal ein ganz anderes Thema.

Ist das nicht herrlich entspannend? Für mich ist das total entspannend. Weil das bedeutet, dass wir uns oft anstrengen (los, noch länger fasten, noch weniger Carbs, noch mehr Laufband, noch öfter Studio …) für nix. Stattdessen könnten wir uns mal ein wenig zurück lehnen. Extreme vergessen. Mäßigung.

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Ich schreibe daher bewusst immer die gleichen Wörter hin, so wie:

„Es ist der chronische Aspekt einer Intervention, der schadet.“

Zugegeben: Ein wenig populistisch – aber sehr treffend und einprägsam, wie ich finde. Denn gerade im Zeitalter der Ernährungsformen, an die wie an eine Religion geglaubt wird, sollten wir uns immer vor Augen führen, dass gerade Ernährungskonzepte dazu verleiten, etwas zu stur, zu penetrant und zu chronisch zu praktizieren. Sicher wird sich auch das in Zukunft ändern und ich denke, der Paläo-Ansatz greift diesen Aspekt durchaus gut auf, zumindest solange es nicht nur heißt: „Streiche die Kohlenhydrate und alles wird gut.“

PGC-1alpha macht Mitochondrien und Insulin-Sensitivität

Im edubily-Zentrum steht die Insulin-Sensitivität, also die Fähigkeit, optimal auf dieses Hormon zu reagieren. Denn das sorgt dafür, dass die – so wichtige! – Insulinwirkung gegeben ist, der Insulin-Wert an sich aber schön niedrig bleibt. Genau das ist metabolische Kontrolle. Oder, ein wenig einfacher formuliert, die (Fein-)Justierung des eigenen Stoffwechsels.

Ganz wesentlich hierbei ist der Schalter, der die Mitochondrien vermehrt: PGC-1alpha. Handbuch- und Energie-Guide-Leser kennen sich hier bestens aus, denn PGC-1alpha ist und war Hauptthema der beiden (E-)Bücher.

Mitochondrien dirigieren die systemische Stoffwechselgesundheit

Die Anzahl und die Funktion der Mitochondrien steuern maßgeblich nicht nur die zelluläre Gesundheit, sondern auch die systemische Gesundheit, also die Gesundheit des ganzen Körpers. Denn die Hormone, um die wir uns kümmern (Leptin, Insulin, Glukagon etc.), orientieren sich freilich an der Umsatz-Stärke der Zelle, die wiederum zu weiten Teilen durch die Mitochondrien-Funktion gesteuert wird.

Ein einfaches Beispiel: Erhöhen wir den zellulären Energie-Umsatz beispielsweise durch Sport, wird die Zelle extrem aufnahmefähig und aufnahmebereit im Hinblick auf Nährstoffe. Führen wir nun Kohlenhydrate (oder andere Substrate) zu, haben diese eine geringe Verweildauer im Blut. Auch die Insulin-Sensitivität steigt beträchtlich, weswegen wir sehr viel weniger oder gar kein Insulin mehr benötigen, um die Substrate an die richtigen Orte zu dirigieren.

Im basalen Zustand wird dieser Substrat-Flux natürlich nicht nur durch Sport reguliert (wer sitzt schon den ganzen Tag auf dem Ergometer?), sondern durch den Umsatz in den Mitochondrien. Voraussetzung dafür sind die Mitochondrien. Denn nur dort wird Energie umgesetzt, nur dort kann ATP entstehen oder Energie „hergeschenkt“ werden via Uncoupling.

Mitochondrien: Stoffwechsel-Turbo und Geheimnis von weltbesten Crossfittern

Gestern sprach ich zu diesem Thema mit einem engen Freund. Der ist, seit ich denken kann, schlank, schon immer athletisch. Er sagte, selbst wenn er gerade nicht trainiert, könne er nicht zunehmen. Es geht nicht. Stattdessen würden seine Muskeln nach Mahlzeiten und auch nachts, eine enorme Hitze produzieren*.

* Ein hoher Substrat-Flux in den Mitochondrien, insbesondere ein hoher Fettsäure-Flux, begünstigt das mitochondriale Uncoupling, wobei Energie, salopp formuliert, verschwendet und in Form von Wärme frei wird. Damit dieses Spektakel aber überhaupt funktioniert, müssen Mitochondrien da und voll funktionsfähig sein.

Ich darf anmerken, dass genau dieser Herr bei allen Ausdauertests vorne weggerannt ist und heute einer der besten Crossfitter Deutschlands ist, also mittlerweile auch Muskeln hat. Wen wundert das? Die besten Crossfit-Athleten, so scheint es, vereinen eine unfassbare Kraftleistung mit einer starken Ausdauerkomponente. Einer der besten Crossfitter überhaupt, Rich Froning, verfügt über einen VO2max** (Maß für die Ausdauerleistung) von fast 74. Das ist Tour-de-France- und Ironman-Champion-Niveau.

** Der VO2max-Wert gibt an, wie hoch die Sauerstoffaufnahme-Kapazität des Sportlers ist. Diese ergibt sich aus mehreren Faktoren, wobei die Herzleistung und die mitochondriale Kapazität Hauptkomponenten sind. Hohe VO2max-Werte misst man üblicherweise bei Top-Ausdauerathleten. Klassische Beispiele hierfür sind Lance Armstrong und Jan Ulrich.

Was ich damit sagen will: Das, was mein Freund hier erlebt, sind funktionierende Mitochondrien. Damit geht eine enorme Kapazität einher, Substrate zu verstoffwechseln. Es sind genau diese Tierchen, die in Studien resistent gegen Fettleibigkeit, also „diet-induced obesity“ sind. Das hat genau einen Grund: Mitochondrien.

Wer also gesunde, funktionierende Mitochondrien besitzt, hat sicher auch einen gesunden (Energie-)Stoffwechsel, auch auf hormoneller Ebene. Denn Energie-Umsatz dirigiert, wie oben beschrieben, die komplette hormonelle Situation rund um Insulin und Co., entsprechend Insulin-Sensitivität.

PGC1-alpha braucht Insulin: Sowohl wenig, als auch viel

Wir haben gelernt, dass wir PGC-1alpha dadurch anschalten können, dass wir Insulin senken. Zum Beispiel durch Kohlenhydrat-Verzicht, Sport oder Kalorienrestriktion. Leider, so scheint es, ist das nur die halbe Wahrheit, denn:

Schaltet man den Insulin-Rezeptor aus (=> Insulin kann nicht mehr wirken), geht leider auch das PGC-1alpha-Signaling zu weiten Teilen flöten.

PGC-1alpha vermehrt Mitochondrien und erhöht den Substrat-Flux, insbesondere den Fettsäure-Flux. Dadurch werden wir insulinsensitiver, aber nur wenn dann auch Insulin ansteigen und wirken darf, nur dann bleibt uns auch das Insulin-Signaling erhalten.

Das bedeutet auch: PGC-1alpha ist Voraussetzung dafür, dass die Zelle anabol werden kann, da PGC-1alpha die Insulin-Sensitivität überhaupt erst gewährleistet.

Hier, so schreiben die Autoren, integriert PGC-1alpha die mitochondriale Regulation und die Bioenergetik der Muskelzelle. 

Na, wenn das keine beeindruckende, erhellende Wissenschaft ist … weiß ich auch nicht mehr weiter :-) Uns wird abermals vor Augen geführt, wie wichtig ist es, Zyklen einzubauen, um die volle Entfaltung einer jeweiligen Wirkung hervorzurufen. In diesem hier geschilderten Fall: Insulin sollte nicht chronisch erhöht sein (Insulin-Resistenz!). Aber wir brauchen Insulin, damit Mitochondrien gesund bleiben und der Muskel anabol sein darf.

Literatur:

Pagel-Langenickel, I.; Bao, J.; Joseph, J. J. u. a. (2008): „PGC-1  Integrates Insulin Signaling, Mitochondrial Regulation, and Bioenergetic Function in Skeletal Muscle“. In: Journal of Biological Chemistry. 283 (33), S. 22464-22472, DOI: 10.1074/jbc.m800842200.

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Das Wort ver-rückt impliziert bereits das Richtige, nämlich, dass etwas nicht mehr auf seiner ursprünglichen, eigentlichen Position sitzt.

Was würden Andere, zum Beispiel menschenähnliche Aliens, eigentlich über uns sagen? Was würden die Anderen über uns sagen, wenn sie uns beobachten würden? Wie oft habe ich in den letzten Wochen nur noch den Kopf geschüttelt, die Schlauen beobachtet, Handlungen, Gedanken, Argumente verfolgt. Und nie haben sich die „Fehler“ des menschlichen Geistes derart offenbart. Nun bin ich nicht Teil dieser Situation und kann, von außen, herablassend beurteilen. Ich würde vermutlich die gleichen Fehler machen. Auch dieser Fehler ist ein Fehler des Geistes.

Soeben komme ich von einem Vortrag, Thema: Alzheimer. Anscheinend ziemlich aktuell. Warum wohl? Na, jedes Mal wenn die renommierten Wissenschaftler vorsprechen, wird im Verlauf mindestens einmal davon erzählt, dass Firma XY investieren will. Dass Pharmakonzern XY interessiert ist. Geld ist Motivation. Für Candida-Behandlung gibt’s Millionen. Für Alzheimer? Undenkbar.

Also, heute wieder Vortrag zum Thema Alzheimer. Überhaupt nicht spannend, nur irgendwelche Signalwege, Membranproteine, Sekretasen und so weiter.

Die Arbeitsgruppe um diese vortragende Wissenschaftlerin fand heraus, dass es ein Protein gibt namens SORLA. Wenn viel von diesem SORLA-Protein vorhanden ist, bekommt man nicht so einfach Alzheimer. Umgekehrt zeigen Alzheimer-Gehirne eine niedrigere SORLA-Expression.

Das Entscheidende jedoch, das wirklich Spannende, wurde ganz am Ende des Vortrages so nebenbei erwähnt.

Nämlich:

SORLA wird, von den getesteten Proteinen, nur durch BDNF positiv reguliert. 

BDNF, brain-derived neurotrophic factor, ist ein Stoff, der auf das Gehirn wie Dünger wirkt, die Nervenzellen zum Wachsen bringt.

Handbuch-Leser wissen hier ganz genau Bescheid: BDNF seinerseits ist ein PGC-1alpha-abhängiger Stoff.

Daher sagte ich damals, dass PGC-1alpha ein wahrer Gesundmacher ist. Es schenkt nicht nur mehr und gesündere Mitochondrien, sondern auch ein gesünderes Gehirn.

PGC-1alpha, das wissen wir mittlerweile alle, wird durch Ausdauersport gesteigert. Daher finden wir bei Sportlern viel höhere BDNF-Werte. Und somit, lt. der netten Dame, mehr SORLA. Wer also bis drei zählen kann, wird schnell verstehen, dass Ausdauersport bzw. Sport im Allgemeinen wohl signifikant dafür sorgen wird, dass wir vor Alzheimer geschützt sind.

Andere Faktoren, die BDNF regulieren, sind u. a.:

• Zink (wenigstens einmal den richtigen Spiegel einstellen)
• DHA (Fischöl, Stichwort: Omega-3-Index)
• Cholin

War das nicht eigentlich klar? Sind ja immer dieselben Stoffe, die da was zwischen den Ohren modulieren.

Wir Menschen sind verrückt. Das steht fest.

Wir entfernen uns von unserer ursprünglichen Lebensweise, sägen an unserem eigenen Ast. Wir merken es nicht. Wir stückeln das schönste Puzzle in tausend Teile und verbringen Jahrhunderte damit, es wieder zusammenzusetzen. Da wir aber ganz offensichtlich nicht verstehen, wie man die Teile wieder zusammensetzt, erschaffen wir die Wissenschaft. Die muss dann hochkomplex alles noch weiter zerlegen. Alles noch mehr analysieren. Milliarden von Proteine entdecken. Aber nicht, weil es total spannend ist, sondern weil Big Pharma die Goldbarren zum Forschungslabor bringt.

Wir also forschen an Alzheimer, an vielen verschiedenen, ganz tollen Proteinen – jede Forschungsgruppe sieht dahinten irgendwo das Paradies – Ruhm, Macht, Geld und Anerkennung. Die Dame heute hat die Karriereleiter schon ordentlich bestiegen. Um zu zeigen, dass es BDNF ist, das heilt.

Nun lesen wir alle noch einmal den Artikel bzw. schauen uns das Video von Remko Kuipers an und stellen fest: Die Buschmänner rennen jeden Tag dem Tier hinterher. Die schwitzen jeden Tag. Die Buschmänner essen jeden Tag DHA, Zink und Cholin. Und zwar in großen Mengen.

Mir ist ehrlich gesagt völlig egal, ob Buschmänner das wirklich so machen. Aber eine Sache müssen wir auf jeden Fall akzeptieren:

Jedes Tier auf dieser Welt muss sich bewegen, um an Nahrung zu gelangen. Oftmals ist das doch ziemlich anstrengend.

Die haben alle genug BDNF und vermutlich niemals Alzheimer.

Also wenn dieses Gemache nicht verrückt ist, was dann?

(Freilich: Aus dem Blickwinkel der Logik ist das alles richtig. Gedanke 1: Wir sind krank. Gedanke 2: Wir müssen nach Lösungen suchen. Zum Glück stehen wir nebendran und können, wie eingangs erwähnt, verwundert auf das Geschehen gucken.)

Ein kleiner Exkurs: Wieso denken Biochemiker oder Molekularbiologen niemals so? Ich meine … Das Erste, was man nach solchen „Errungenschaften“ (BDNF reguliert SORLA) doch tun müsste: Nach natürlichen Methoden suchen, die BDNF (und somit SORLA) stimulieren. Oder nicht? Genau so jedenfalls denke ich. Wenn also bei ScienceDaily wieder irgendeine Forschungsgruppe etwas ganz Tolles entdeckt hat, dann gucke ich direkt, welche natürliche Intervention da helfen kann und wird. Denn eines ist klar: Wissenschaftler, bzw. wir Menschen, können uns noch so anstrengen. Die menschliche Biologie wird immer gleich bleiben, zumindest solange wir Menschen sind. Darum können wir versuchen, uns von unserem Ursprung zu entfernen (wie wir das sowieso täglich tun). Aber wie ein Jo-jo werden wir automatisch wieder zurückgezogen. Und genau das passiert bei den ganzen Forschungen: Forscher werden niemals etwas Neues entdecken. Sie werden allerhöchstens wiederentdecken. Klar: Die vortragende Dame hat von Sport sichtlich noch nie was gehört. Und genau das ist der Punkt: a) Es fehlt der Glaube an die Natur, an die eigene Heilkraft und b) Es fehlt der Bezug dazu. Und so kommt es, dass wir lieber den Bürostuhl warmsitzen, als uns, wie Sascha Fast, in den Bach nebenan zu schmeißen – Letzteres ist kalt, dreckig und im Kopf der Schlauen einfach unnötig. Das juckt BDNF und Alzheimer aber nicht.

The post Alzheimer vorbeugen: Wissenschaft gegen Natur first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

So nähern wir uns dem Ende.

Du siehst: Es ist nicht so unfassbar komplex.

Die wichtigsten Fragen allerdings, sollten nach diesem Artikel endlich beantwortbar sein.

Ergänzend zum letzten Artikel: Im Fazit habe ich geschrieben, dass es fahrlässig ist, zu glauben, innerhalb von 70.000 Jahren den Eisbären aus einem Buschmann generieren zu können.

Bevor wir anfangen uns zu streiten: Wir Europäer haben Neanderthaler-Gene in uns, die uns womöglich auch helfen, besser mit diesem Klima zurecht zu kommen.

Die Frage ist allerdings, in wie weit diese Gene auch Einfluss haben auf unseren Stoffwechsel und ob Neanderthaler eine spezielle genetische Anpassung hatten, die ihnen erlaubt, hohe Mengen an Fett ohne Problem aufnehmen zu können.

Bisher zeigen Untersuchungen nur, dass es Gene sind, die an der Keratin-Synthese beteiligt sind, das heißt Haut, Haare und Nägel.

Ungeachtet all diesen evolutiven Thesen, interessiert uns doch eigentlich, was im Stoffwechsel passiert – oder? Darauf können wir uns einigen.

Was bringt uns das Gerede immer … Du willst ja nix in dich hinein kippen, das dein Lebensgefühl beeinträchtigt.

Daher: Edubily ist die High-Tec-Version eines Life-Styles. 

Fettsäure, Fettsäure, Fettsäuren und die Ölsäure

Wann immer ich die Nährwertangaben von Nüssen und ölhaltigen Früchten scanne, dann fällt direkt auf, dass hohe Anteile von ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren vertreten sind.

In der Tat postulieren diverse Gesundheitsorganisation – zu Recht! – die gesundheitliche Bedeutung von Nüssen bzw. dem Nuss-Verzehr.

Doch wieso wirkt das denn so, wie es wirkt?

Das Mysterium Ölsäure.

Es gab da mal eine Zeit, da wollte ich das perfekte Öl generieren, mit einer Fettsäure-Komposition, die ideal für mich und meine Gesundheit ist.

Daher habe ich eine ganze Zeit lang Fettsäure studiert. Wirklich studiert.

Ich denke mir heute so oft, dass Menschen irgendetwas empfehlen, das sie nie studiert und auch niemals selbst an sich ausprobiert haben inklusive einer Messung.

Datenlage: 1×1 der Ölsäure und anderen Geschichten

Ölsäure ist eine einfach ungesättigte Fettsäure.

Die Doppelbindung macht das Molekül allerdings reaktionsfreudiger.

Nur ab hier beginnt der Denkfehler vieler Menschen.

Im letzten Jahrzehnt sind viele Arbeit erschienen, die zeigten, dass mehrfach (!) ungesättigte Fettsäuren gerne einen Prozess erfahren, den man Peroxidation nennt.

Es entstehen komische Produkte (Aldehyde und so weiter) oder … die Moleküle werden selbst zum Radikal – meistens beides.

Jetzt war die Ölsäure auch (einfach) ungesättigt und viele Gesundheitsbewusste bekamen Angst.

Schon vor knapp 5 Jahren habe ich versucht, mir ein klares Bild darüber zu machen, wie anfällig die einzelnen Fettsäuren sind und ob das Ganze überhaupt irgendwelche Relevanzen für uns hat.

Und musste feststellen: Der Körper ist nicht dumm.

Ölsäure wird, wie jede andere Fettsäure auch, zunächst im Darm frei und endet in einem Chylomikron. Das sind Transportmoleküle.

Dort liegen sie nicht mehr als freie Fettsäuren herum, sondern gebunden mit anderen Fettsäuren.

Das nennt man dann Triglycerid. Triglycerid = drei zusammen gebundene Fettsäuren.

Bis hierher passiert mit der Ölsäure gar nichts, denn Chylomikrone sind nicht atherogen – sie gelangen nicht dahin, wo sie gefährlich werden könnten: In deine Arterien.

Normalerweise verweilen Triglyceride nur sehr kurz im Blut und verschwinden dann … in das Fettgewebe oder in die Leber.

In den Muskel i. d. R. nicht – das erkläre ich jetzt.

Ein Moleküle Triglycerid enthält drei Fettsäuren.

Logischerweise muss dieses Triglycerid erst „bearbeitet“ werden, dass es die Fettsäuren abgibt.

Die Zelle kann Triglyceride nicht aufnehmen, sondern nur einzelne Fettsäuren. Daher sind alle Gewebe mit einem Enzym ausgestattet namens Lipoprotein-Lipase (LPL).

Diese Lipase, wie alle Lipasen, spaltet Triglyceride in einzelne Fettsäuren. Und diese können dann von den Zellen aufgenommen werden.

Wenig verwunderlich also, dass die LPL (Lipoprotein Lipase) des Fettgewebes immer dann vermehrt exprimiert wird, wenn Insulin kommt.

Umgekehrt exprimiert der Muskel LPL vermehrt im Fasten-Zustand.

Aber, um die Größenordnungen im Auge zu behalten: Der Muskel nimmt während des Sports (Fasten-Zustand) nur lediglich 10 % der Fettsäuren aus Plasma-Triglyceriden auf (Jones, 1967). (Training kann diesen Wert deutlich steigern. Das ist ein Grund, weshalb bei Ausdauer-Athleten der Triglycerid-Anstieg geringer ausfällt und viele Fettsäuren zudem nicht ins Fettgewebe, sondern in den Muskel wandern.)

Darüber hinaus haben viele Menschen selten niedrige Insulin-Werte nach dem Verzehr einer großen Mahlzeit.

Wenn du also gerade Olivenöl getrunken hast, dann gelangt nur ein Teil davon in den Muskel.

Der Rest verschwindet im Fettgewebe, was aufgrund des raschen Flux zwischen Nahrungsfett, Fettgewebe und Plasma (freie Fettsäuren) meistens keinen Unterschied macht.

Das Fettgewebe nimmt also Fettsäuren, die durch LPL frei wurden, auf und gibt Fettsäuren wieder ab! Fettsäuren! Nicht Triglyceride.

Wenn ich also hier in den Artikeln von „freien Fettsäuren“ spreche, dann meine ich damit die Energie, die gerade aus dem Fettgewebe kommt.

Da, wie gesagt, ein konstanter Austausch herrscht zwischen Nahrungsfett und Fettgewebe, steigen Fettsäuren im Blut normalerweise proportional zur gegessene Fettmenge an.

Daher kann man nach Triglycerid-Infusion auch einen Anstieg von freien Fettsäuren messen.

(An alle Biochemiker: Natürlich sitzt LPL in den Arterien und im Fettgewebe und eine Fettsäure muss nicht zwangsläufig vorher ins Fettgewebe hinein diffundieren, um dann wieder abgegeben zu werden – aber … wir wollen es ja nicht unendlich kompliziert machen.)

Vom Fettgewebe aus, können „freie Fettsäuren“ dann im Blut zirkulieren und dienen den Organen inklusive Muskel als Energiequelle, aber werden auch genutzt, um Struktur-Lipide aufzubauen – somit auch die Zellmembran.

Es liegt also nahe zu glauben, dass wir im Fettgewebe, als auch in den Zellmembranen, die Fettsäure-Ratio finden, die der unserer Nahrungsmittel entspricht.

Diese Gedenken jedenfalls hegen diverse Vertreter diverser Ernährungskonzepte.

Denn, würdest du viel mehrfach ungesättigte Fettsäuren essen, und diese sind ja anfällig für Peroxidation, dann würden wir uns ja selbst umbringen und den Körper vergiften.

Aber wie gesagt … ich musste heraus finden, dass der Körper nicht dumm ist.

• Überraschung #1

Überraschung #1 fand man, als man unser Fettgewebe untersucht und abgeglichen hat mit dem, was wir so essen. Schon Garland et al. (1998) schrieben damals, dass es lediglich eine „schwache Korrelation“ gibt zwischen Fettsäuren der Nahrung und Fettsäuren des Fettgewebes, insbesondere (nicht) gültig für gesättigte und ungesättigte Fettsäuren. Oder kurz: Nur, weil du den ganzen Tag Olivenöl trinkst (und somit viel einfach ungesättigte Fettsäuren zu dir nimmst), heißt das nicht, dass dein Fettgewebe voll ist mit Ölsäure.

In der Tat finden wir im menschlichen Fettgewebe eine Ratio ungesättigt:gesättigte Fettsäuren von ca. 2-3:1 (50-60%:20-30%) und sehr konstant ca. 40-50% Ölsäure und 20% Palmitinsäure, auch hier also eine Ratio von 2-3:1. Insgesamt liegt der Gesamtanteil der gesättigten Fettsäuren bei ca. 20-30%, mehrfach ungesättigte Fettsäuren bei ca. 15-20% (Malcom, 1989; Garland, 1998).

• Überraschung #2

Unabhängig von Überraschung #1, fand man noch eine zweite Überraschung (mehr oder weniger): Die Phospholipid-Konzentration der Muskulatur, das heißt die Fettsäuren der Muskelzell-Membran, lässt sich zwar durch die Ernährung und durch Sport beeinflussen, aber nicht grundlegend. Das heißt: Selbst dann, wenn man nur gesättigte Fettsäuren essen würde, wäre die Fettsäure-Komposition der Muskelzelle über weite Teile beständig. Wir verschieben die Anteile von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren womöglich um ein paar Prozent. Aber nicht so, dass sich die komplette Ratio gesättigt:ungesättigt dramatisch ändern würde. Selbst der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren bleibt relativ konstant, reagiert aber sehr empfindlich auf die Zufuhr von n3- und n6-Fettsäuren – die Ratio der beiden ist stark variabel, nicht aber die Gesamtmenge, die sich immer auf ca. 30-35 % beläuft, ungeachtet der Zufuhr (Andersson, 2002). Natürlich könnte man spekulieren was passiert, wenn man gar keine essentiellen (= mehrfach ungesättigten) Fettsäuren zuführt. Aber 30 % liegt im Referenzbereich, wenn man diverse Tierarten untersucht.

• Überraschung #3

Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe kann man messen und man kann genau bestimmen, welche Fettsäuren freigesetzt werden.

Interessant: Scheinbar entscheidet sowohl die Kettenlänge der Fettsäure, als auch der Grad der Unsättigung darüber, ob und wie viel von der jeweiligen Fettsäure aufgenommen (!), als auch abgegeben werden. Auch hier zeigt sich, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren (= essentiell) sowohl einen sehr niedrigen Teil der Gesamt-Fettsäurekomposition des Fettgewebes ausmachen, als auch einen sehr geringen Teil der durch Lipolyse freigesetzte Fettsäuren. Hier zeigt sich, in Anlehnung an die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, dass die Ölsäure präferiert abgegeben wird gefolgt von Palmitinsäure im Verhältnis von ca. 2:1 (Halliwell, 1996). 

Anders ausgedrückt: Präferiert setzt der Körper die einfach ungesättigte Fettsäure Ölsäure frei, gefolgt von der gesättigten Fettsäure Palmitinsäure, Ratio 2:1, hält aber mehrfach ungesättigte Fettsäuren zurück. Das heißt: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren dienen i. d. R. nicht als Energiequelle und werden auch nicht präferiert freigesetzt, sind also auch nicht in hoher Konzentration im Blut zu finden.

Diese drei „Überraschungen“ zeigen eine Sache deutlich:

Von (mehrfach) ungesättigten Fettsäuren geht, verzehrt in physiologischen Dosen, keine Gefahr aus. 

Das sage ich deshalb, weil wir eine gewisse Basis brauchen, wenn wir über die Zufuhr von Fetten sprechen. Und Teil dieser Basis sollte sein, zu erkennen, dass der Körper – ungeachtet der Zufuhr – gewisse Gleichgewichte hält. Es ist also in gewisser Weise unnötig, wenn man sich über Lipid-Peroxidation Gedanken macht und eine Angst (!) gegen einen Makronährstoff (mehrfach ungesättigte Fettsäuren) entwickelt.

Auch die Frage nach der Lipid-Peroxidation der Ölsäure können wir beantworten. Ölsäure, wenn angereichert in LDLs, scheint sehr resistent gegen Peroxidation zu sein, zumindest dann, wenn man einer Tierstudie glauben möchte. LDL ist LDL und Makrophagen bleiben Makrophagen (Parthasarathy, 1990). 

Um was geht es eigentlich?

Wenn wir Fette essen, wollen wir

• das Arteriosklerose-Risiko nicht erhöhen
• adäquate hormonelle Vorstufen (= DHA/EPA/AA => Prostaglandin, Prostacyclin, Thromboxane, Leukotriene) essen und das möglichst auch in Mengen, die adäquat sind
• Fettsäuren zuführen, die rasch verarbeitbar sind via ß-Oxidation
• Fettsäuren zuführen, die den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel positiv modulieren

1) Fettsäuren und Arteriosklerose

Arteriosklerose möchte keiner. Wie viele Leser mittlerweile wissen, handelt es sich dabei um ein Entzündungsprozess der Arterien – dort lagern sich ein paar Sachen ein, darunter auch oxidiertes Cholesterin und Makrophagen, also Immunzellen. Das wird dann immer größer und wächst in das Lumen der Arterie – es fließt weniger Blut. Auch ins Gehirn. Und in dein Glied. Das heißt dann erektile Dysfunktion. Es steht heute völlig außer Frage, dass oxidiertes LDL ein wesentlicher Faktor der Pathogenese von Arteriosklerose ist. Natürlich gibt es da verschiedene Größen der LDL-Moleküle etc. Aber ob die eine große Rolle spielen, sei mal dahingestellt. Die Studienlage ist sehr uneindeutig diesbezüglich. Auch HDL spielt eine große Rolle dabei und kann – ungeachtet der Höhe des LDL-Cholesterins – dafür sorgen, dass du womöglich niemals einen Herzinfarkt bekommst. Aber ich persönlich bin Perfektionist und möchte alles wissen, was es zu diesem Thema zu sagen gibt.

Hören wir doch mal einem Wissenschaftler zu, der das 50 Jahren lang studiert hat und leider vor 5 Jahren verstarb:

The saturated fatty acids lauric (12:0), myristic (14:0), and palmitic (16:0) acids definitely raise plasma cholesterol concentrations. The medium- and short-chain fatty acids with ≤10 carbons are handled by the body more like carbohydrates than fats and have no effects on plasma cholesterol concentrations. On the other hand, stearic acid—which has 18 carbons—has been considered benign or neutral in this regard, which has led the food industry to consider producing fats rich in stearic acid to provide the taste and flavor of fat in foods without the usual disadvantage of saturated fat. For chocolate lovers, considerable euphoria has resulted because the fat in chocolate is especially high in stearic acid (≈30% of fatty acids). (Connor, 1999)

Also: MCT werden vom Körper verarbeitet ähnlich wie Kohlenhydrate. Sie werden schnell aufgenommen und rasch oxidiert, haben somit auch kaum einen Einfluss auf die Cholesterin-Werte. Palmitinsäure (dir mittlerweile bekannt) lässt den Cholesterin-Wert ansteigen. Stearinsäure scheint diesbezüglich „neutral“ zu sein und kann notfalls in eine einfach ungesättigte Fettsäure umgewandelt werden. Lustig: Er beschreibt die Euphorie unter den Schokoladenfreunden, weil Schokolade einen hohen Anteil (30 %) an Stearinsäure enthält.

Ich glaube, er meint, dass sich die Schokoladenfreunde zu früh gefreut haben, denn er führt aus …

One such mechanism is stearic acid’s known depression of the protective lipoprotein, HDL (3). Other mechanisms include the activation of factor VII, increased lipoprotein(a) concentrations, and impairment of fibrinolysis (3,7).

Scheinbar ist Stearinsäure doch nicht so gut, denn sie lässt HDL sinken und macht noch andere blöde Dinge bezüglich Blutgerinnung etc.

Aber das ist nicht unser Thema. Und wahrscheinlich war dieser Wissenschaftler auch nur Teil der Anti-Fat-Kampagne. Aber eine Sache können wir nicht leugnen …

In contrast, when palmitic acid reaches the liver after absorption, it simply recirculates as palmitic acid in lipoproteins. Thus, dietary palmitic acid, along with lauric and myristic acids, elevates plasma cholesterol and LDL concentrations by down-regulating the hepatic receptor for LDL (5).

Das ist der Punkt: Palmitinsäure reguliert die LDL-Rezeptoren herab und somit „staut“ sich das LDL im Blut. Natürlich kann man noch weiter diskutieren und fragen, ob Palmitinsäure auch HDL ansteigen lässt (was es wohl tut), aber Punkt ist: LDL steigt an. Das sage ich deshalb, weil ich weiß, dass viele von euch keinen hohen HDL-Wert haben und stattdessen schauen müssen, wie sie das LDL senken können. Nur als Denkstütze …

Untermauern kann man das mit einem Zitat aus einem Interview mit Loren Cordain:

In the context of a Paleolithic diet I don’t believe that high stearic acid levels which is 18-O, is atherogenic. I don’t believe high 12-O or 14-O is atherogenic because they occur in such small concentrations.

Palmitic acid is atherogenic. And there’s not an experiment in humans or animals or tissue to show that it doesn’t down regulate the LDL receptor. This is a point that is never addressed in Gary Taubes’s book or Eric Westman’s articles, or Ron Krauss. You need to address the down regulation of the LDL receptor. That controls the flux of oxidized LDL in and out of the intima.

Hat sich ja gelohnt, dass du die Serie gelesen hast: Cordain meint, dass 18:0, 12:0 und 14:0 (alles gesättigte Fettsäuren) nicht atherogen wirken im Kontext der Paleo Diet, wohl aber 16:0, Palmitinsäure, die immer LDL-Rezeptoren herunterreguliert.

Ich kenne dich. Den Cholesterin-Mythos glaubst du schon lange nicht mehr … du hast das ja studiert und bist Nobelpreisträger, kennst dich also bestens mit dem Thema aus.

Aber vielleicht kannst du dich an Citrullin und Arginin erinnern, die beide potent Arteriosklerose hemmen?

Und das passiert, weil sie NO erhöhen in den Arterien. NO wirkt wahnsinnig protektiv bezüglich der Atherogenese. 

Thus, palmitic acid but not stearic acid dose-dependently inhibited NO-release by endothelial cells. These different actions parallel the differing atherogenic potential of the two fatty acids. (Moers, 1997)

Das da … das ist nun wirklich blöd. Palmitinsäure also hemmt die Freisetzung von NO und somit die protektive Substanz deiner Gefäße – da nützt dann auch das Arginin nichts mehr.

Wir bleiben zunächst bei diesen, sehr wesentlichen Geschichten. Auch freie Fettsäuren, also die Dinger, die dein Fettgewebe freisetzt, können in hohen Dosen die Atherogenese einleiten und beschleunigen, aber du bist ja kein Fettleibiger und/oder Diabetiker … hoffentlich jedenfalls.

Okay, okay, okay… genug gehört. Was ist mit:

• Ölsäure und
• DHA/EPA oder Linolsäure?

Ölsäure hemmt die Entstehung von Arteriosklerose, genau wie n3-Fettsäuren (DHA/EPA) und auch die n6-Fettsäure Linolsäure scheint invers mit der Entstehung von Arteriosklerose zu korrelieren, wenn gleich ich absolut gar nichts halte von Korrelationsstudien. Aber: Linolsäure steigert – im Gegensatz zu Palmitinsäure – die LDL-Rezeptoren in der Leber, was wohl für den cholesterinsenkenden Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren verantwortlich ist (Mustad, 1996).

Ölsäure (Massaro, 1999), als auch n3-Fettsäuren (Chang, 2013), hemmen die Entstehung von Arteriosklerose vor allem dadurch, dass sie sich neutral verhalten oder das Cholesterin senken. Außerdem hemmen sie Entzündungen.

Wir erinnern uns: Arterisklerose = Entzündung der Arterien.

2. Zufuhr essentieller (= mehrfach ungesättigter) Fettsäuren

Essentielle (= mehrfach ungesättigte) Fettsäuren sind Hormone. Also nicht etwas, was man so in sich hinein kippt, den ganzen Tag. Ungeachtet meiner bereits angeführten Punkte, würde ich diese Fettsäuren nicht nutzen, um meinen Energiebedarf zu decken. Das ergibt sich aus der Tatsache, dass alle Lebensmittel relativ niedrige Mengen dieser Fettsäuren beherbergen. Und das hat einen Grund. Wenn andere Tiere diese Fettsäuren nicht in sich anreichern, dann solltest du das auch nicht tun.

Wir setzen hier einen Punkt und sagen: 10 g mehrfach ungesättigte Fettsäuren/Tag reichen völlig aus! Du würdest sogar mit 2 g auskommen. In Ausnahmefällen kann man marine n3-Fettsäuren auch hochdosiert nehmen, aber ich sehe keine Gründe, das als Normalmensch zu machen.

Okay, relativieren wir: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten nicht mehr als 10-15 % deiner Fettkalorien ausmachen. Isst du 100 g Fett, dann bist du gut bedient mit 10 g.

3. Rate der ß-Oxidation verschiedener Fettsäuren

Wir suchen nach Optimierungen, nicht nach Bauern-Methoden, die man vor 20.000 Jahren praktiziert hat.

Ich bin der Meinung: Ich will das essen, was meinen Körper rasch verlässt und was sich da nicht anhäuft. Oder in anderen Worten: Die Fettsäure soll mir Energie geben, nicht Speck.

Daher könnte man sich ja auch fragen, welche Fettsäuren präferiert oxidiert werden. ß-Oxidation versteht sich, nicht Peroxidation.

Und, wieder, „surprise, surprise“:

The oxidation of laurate was the highest of all fatty acids tested (Figure 4⇓). The next most highly oxidized fatty acid was linolenate (18:3n−3), followed by elaidate, linoleate, and oleate, which showed similar rates of oxidation. The oxidation of elaidate (trans 18:1n−9) appeared to be slightly higher than that of oleate (cis 18:1n−9) and the peak oxidation appeared to be delayed by ≈30 min (Figure 5⇓). The 2 long-chain saturated fatty acids were the least oxidized, with only 13% of stearate oxidized over the 9-h test. (DeLany, 2000)

Mittelkettige Fettsäuren (Laurinsäure) oxidieren am besten, gefolgt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von einfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von langkettigen gesättigten Fettsäuren (Palmitinsäure etc.).

Hier sehen wir also, dass die Raten bezüglich der ß-Oxidation abhängen von der Kettenlänge der Fettsäuren und vom Grad der Unsättigung. Heißt: Langkettige gesättigte Fettsäuren oxidieren am schlechtesten. 30 % Oxidation war die höchste Rate (Laurinsäure). Alle anderen lagen bei unter 20 %.

Bringt mich direkt zum nächsten, dem wichtigsten Punkt …

4. Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel

Gerade waren wir bei der ß-Oxidation von Fettsäuren hängen geblieben. Gehen wir direkt weiter …

Kien et al. (2005) verglichen Stoffwechselparameter zweier Gruppen. Eine Palmitinsäure-Gruppe „durfte“ 16 % ihrer Kalorien in Form von Palmitinsäure (und 15 % Ölsäure) zu sich nehmen, die andere Ölsäure-Gruppe durfte 30 % ihrer Kalorien in Form von Ölsäure verspeisen, lediglich 2 % Palmitinsäure.

Die Ölsäure-Gruppe oxidierte im Vergleich zur Palmitinsäure-Gruppe doppelt so viel Fett, einhergehend mit einem niedrigeren respiratorischen Quotienten (als Marker für Substrat-Oxidation). Die Palmitinsäure-Gruppe hatte auch eine um 200 Kalorien gesenkte Stoffwechselrate. Also … 200 Kalorien. 2/3 Cheeseburger.

Das, was wichtig für uns ist: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, auch dafür sorgt, dass es uns besser geht oder zumindest mal nicht schlechter.

Das setzt voraus, dass eine Fettsäure gewisse Eigenschaften mit sich bringt, die dafür sorgen, dass sie sich problemlos in unserem Körper verhält.

Importantly, oleic acid, but not other long chain fatty acids such as palmitate, increased the expression of genes linked to fatty acid oxidation pathway in a SIRT1-PGC1α-dependent mechanism. As a result, oleic acid potently accelerated rates of complete fatty acid oxidation in skeletal muscle cells. These results illustrate how a single long chain fatty acid specifically controls lipid oxidation through a signaling/transcriptional pathway. Pharmacological manipulation of this lipid signaling pathway might provide therapeutic possibilities to treat metabolic diseases associated with lipid dysregulation. (Lim, 2013)

Ich sage es ja immer und immer wieder: SIRT1, PGC1-alpha etc. sind „the way to go“. Wenn du willst, dass du deinen Körper wieder „gesund programmierst“, dann kümmere dich darum.

Das Schöne an diesem Beispiel ist, dass Ölsäure, aber keine andere Fettsäure, dafür sorgt, dass Proteine des Fettstoffwechsels exprimiert werden und das auch noch via SIRT1-PGC1-alpha, was auch impliziert, dass da Mitochondrien entstehen.

Sehr richtig schreiben die Autoren, dass Fettsäuren also Signalwege induzieren, die für gewisse Umstände sorgen können. Hier sorgt die Ölsäure dafür, dass sie „komplett“ oxidiert wird.

Der letzte Satz des Zitats ist für dich entscheidend und der Grund, warum es edubily gibt: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, für Gesundheit sorgt.

Ölsäure also sorgt dafür, dass Fettsäuren „komplett“ oxidiert werden.

Ihr wisst ja, dass Insulinresistenz sich genau durch das Gegenteil auszeichnet, nämlich durch die Tatsache, dass sich unverbrannte Fettsäuren im Muskel anreichern und dein Insulin-Signaling ausschalten … das kennst du ja.

The expression of PGC-1 mRNA levels was assessed in C2C12 skeletal muscle cells exposed to palmitate either in the presence or in the absence of several inhibitors to study the biochemical pathways involved. We report that exposure of C2C12 skeletal muscle cells to 0.75 mmol/l palmitate, but not oleate, reduced PGC-1alpha mRNA levels (66%; P < 0.001), whereas PGC-1beta expression was not affected. (Coll, 2006)

Palmitinsäure reduziert zunächst die PGC1-alpha Expression in deiner Muskelzelle, nämlich um 66 %.

Palmitate-induced cellular insulin resistance was clarified by the reduced Akt phosphorylation, glucose uptake and Glut4 expression. Palmitate-caused myotube loss was clearly observed under microscope and proved by myotube counting and expression analysis of myotube marker genes. Moreover, palmitate-induced transcriptional suppression of three health benefit myokine genes (FNDC5, CTRP15 and FGF21) was found, and the different involvement of p38 and PI3K in the transcription of these genes was noticed. (Yang, 2013)

Palmitinsäure induziert Insulinresistenz, hemmt die Expression von Myokinen, die förderlich sind für deine Gesundheit und sorgt dafür, dass sich Muskelzellen verabschieden. Heißt dann später Sarkopenie.

Palmitinsäure tötet darüber hinaus ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab (Maedler, 2001) – das Gegenteil passiert (Proliferation) durch Palmitoleinsäure (16:1) (Maedler, 2001) und Ölsäure (Maedler, 2003).

Darüber hinaus aktivieren gesättigte Fettsäuren (Palmitinsäure, Stearinsäure) Entzündungsreaktionen im Gehirn (Gupta, 2012), in der Leber (Estadella, 2013) und in den Arterien (Soto-Vaca, 2013). Bemerkenswert: Palmitinsäure und Stearinsäure entzünden die Arterien via pro-inflammatorische Aktivitäten, die böse Linolsäure (!) zeigt diesbezüglich die niedrigste Aktivität von allen getesteten Fettsäuren.

Das alles zusammen nennt man dann „Lipotoxizität“.

Lustigerweise kann die Ölsäure und andere einfach ungesättigten Fettsäuren, alle diese Effekte vorbeugen und umkehren: 

In summary, we propose a model (Fig. 1) in which MUFA promote processes of detoxification of SFA through: (i) enhancing their esterification and incorporation into stable lipid droplets; and (ii) via enhancement of their clearance by fatty acid oxidation. Thus, the SFA are denied the chance of being directed via alternative cytotoxic pathways. MUFA activation of PPAR is likely to be involved in their effects on re-partitioning SFA. Furthermore, MUFA may have additional beneficial effects via direct signaling through various fatty acid receptors, such as GPR40. As a note of caution, the findings of the in vitro cell culture experiments described here still need to be largely substantiated in vivo. Improved knowledge of the mechanisms underlying cytotoxicity and cytoprotection of differing fatty acids and fatty acid derivatives such as OEA should lead to the development of novel therapies for conditions such as steatohepatitis, for which lipotoxicity is now conceptualized as a major pathogenic pathway. (Nolan, 2009)

Das, was da oben steht, solltest du dir sehr gut durchlesen. Einmal verstehen und gut ist.

Ich frage mich halt immer … Was wollt ihr eigentlich?

Irgendwann am Anfang habe ich mal gesagt, dass die Fettsäure-Komposition der Muskelmembran eine Rolle spielt bei deiner Insulinsensitivität. Es ist länger bekannt, dass Sport dafür sorgt, dass sich die n6:n3-Ratio zugunsten von mehr n3-Fettsäuren verschiebt inklusive einer gesteigerten Einlagerung von einfach ungesättigten Fettsäuren, einhergehend mit weniger gesättigten Fettsäuren (Andersson, 1998).

Einige Autoren postulierten damals, dass dies unmittelbar mit besserer Insulinsensitivität korreliert. Macht Sinn: Dein Muskel braucht Nahrung, also sorgt er dafür, dass die Insulinrezeptoren besser funktionieren.

Wenn du, faule Socke, eine bessere Insulinsensitivität haben willst, dann solltest du halt auch mal nachdenken, ob du deine n3:n6 Ratio im Muskel verbesserst.

Work in vitro and in vivo in both rats and humans has shown that incorporation of more unsaturated fatty acids into muscle membrane phospholipid is associated with improved insulin action. As the corollary, a higher proportion of saturated fats is linked to impairment of insulin action (insulin resistance). Studies in vitro suggest a causal relationship. Among polyunsaturated fatty acids (PUFA) there is some, but not conclusive, evidence that omega-3 (n-3) PUFA may play a particular role in improving insulin action; certainly a high n-6/n-3 ratio appears deleterious. In relation to fiber type, the more highly oxidative, insulin-sensitive type 1 and type 2a fibers have a higher percentage of unsaturated fatty acids, particularly n-3, in their membrane phospholipid, compared to the insulin-resistant, glycolytic, type 2b fibers. (Storlien, 1996)

Da wir ja gelernt haben, dass wir nicht unendlich verändern können bezüglich der Fettsäure-Komposition unserer Muskelzell-Membran, sollten wir daran denken, dass wir sehr wohl die Ratio n3:n6 dramatisch verändern können.

Jetzt weiß ich, weil mehrfach gesehen, dass du hauptsächlich Linolsäure in dir und deinem Fettgewebe hast. Das ist eine n6-Fettsäure. Und die ist auch in deinem Muskel.

Ernährst du dich so, wie ich dir das hier ständig erzähle, dann wirst du früher oder später sehr viel weniger Linolsäure im Körper haben – du benutzt ja dann kein Sonnenblumenöl mehr zum Kochen.

Und, wenn du mal auf mich hörst, dann wirst du in Zukunft deutlich mehr DHA/EPA zuführen, von denen du – nachweislich – sehr viel weniger im Körper hast.

Daraus resultiert…

• deutlich gesteigerte Neurogenese (Wurtman, 2008) – das ist das, was bei Depressiven fehlt
• Schutz vor Entwicklung von Arteriosklerose (Chang, 2013)
• gesteigerter Immunfunktion via Modulation des n3/n6-Haushalts (Harbige, 2003)
• verbesserte Insulin-Sensitivität (Borkman, 1993)
• Hemmung der hepatischen Triglycerid-Synthese (Vega, 2008)

… und somit insgesamt in einem Zustand, den man Gesundheit nennt.

Abschließend

Mir ist seit Jahren völlig schleierhaft, warum man glaubt, Palmitinsäure sei die bevorzugte Energiequelle menschlicher Zellen – verbreiteter Irrglaube vor allem im Paleo-Denken. Ich glaube eher, dass der kranke menschliche Geist versucht, den Konsum von Fett zu legitimieren. Der gesunde Menschenverstand müsste doch Folgendes denken: Wenn eine Substanz derart negative zelluläre Auswirkungen hat, dann kann das doch gar nicht die „bevorzugte Energiequelle“ sein. Also ehrlich nicht. Da hört der Spaß wirklich auf und dein illusorisches Denken sollte an dieser Stelle einem realistischen und überprüfbaren Gedankengut weichen.

Ich weiß, ich weiß. Die Welt ist Gott sei Dank nicht „schwarz/weiß“. Wir konnten sehen, dass wir im menschlichen Fettgewebe doppelt so viel Ölsäure wie Palmitinsäure finden. Wir konnten darüber hinaus sehen, dass fast alle negativen Auswirkungen von Palmitinsäure rückgängig gemacht werden, wenn Ölsäure gleichzeitig dazu kommt. Außerdem stellten wir fest, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren kein Problem darstellen, wenn sie nicht als Hauptenergiequelle verwendet werden und die Verbesserung der Ratio n3/n6 deutlich positive gesundheitliche Auswirkungen hat.

Schlagen wir den Bogen zurück zu unseren Buschmännern. Die afrikanischen Buschmänner haben deshalb hervorragende Blutlipide, weil sie a) im Nahrungsstress leben und b) zwangsläufig Fettsäuren essen (müssen), die diverse Vorteile mit sich bringen.

Aus evolutiver Perspektive scheint die Ölsäure eine besondere Stellung einzunehmen, was bestätigt wird a) durch den hohen Konsum von Knochenmark und b) durch die Fettsäure-Komposition des Knochemarks, das eine sehr hohe Ölsäure:Palmitinsäure Ratio vorweist, mit relativ niedrigem Gesamtgehalt von Palmitinsäure.

An dieser Stelle ist mir völlig egal, wie du mit den Informationen umgehst.

Ich habe völlig neutral berichtet, weil ich mir mit Sicherheit nicht an das eigene Bein pinkeln möchte und auch keine Dogma-Brille trage.

Ich habe bereits vor 5 Jahren versucht, herauszufinden, warum die Ölsäure eine so herausragende Rolle einnimmt und die Palmitinsäure so negativ abschneidet.

Ich habe seit dem viel darüber nachgedacht.

Real-Life-Relevanz

Was können wir daraus ableiten, wie sollen wir weiter vorgehen in Zukunft? Wie ich das bereits gesagt habe, nimmt die Bedeutung der Quelle der Kalorien ab, je niedriger die Frequenz der Kalorien-Zufuhr ist.

Heißt: Praktizierst du temporäre Kalorienrestriktion, so wie jedes andere Lebewesen auch, dann solltest du keinerlei Probleme haben und brauchst dir auch nicht viele Gedanken zu machen.

In den meisten Nahrungsmitteln finden wir ein ausgewogenes Verhältnis von ungesättigten:gesättigten Fettsäuren, was ein von Palmitinsäure (etc.) ausgehendes Risiko neutralisiert.

Da ich jedoch bestrebt bin, immer das Optimum zu generieren, bin ich kein Sahne-Mann.

Wer optimieren will, der reduziert gesättigte Fettsäuren zugunsten von einfach ungesättigten Fettsäuren.

Da bin ich absolut auf einer Linie mit diversen Ernährungsgesellschaften. Nicht, weil ich Angst vor gesättigten Fettsäuren habe (siehe oben), sondern weil ich optimieren möchte.

Diese Entscheidung ist nachvollziehbar und beweisbar, kein Gedankenkonstrukt und auch nicht aufgrund irgendwelcher Empfehlungen.

Eine gute Fettsäure-Komposition sieht also vor

• hohe Anteile von Ölsäure (und anderen einfach ungesättigten Fettsäuren)
• hohe Ratio Ölsäure:Palmitinsäure (>2:1)
• niedrige Anteile mehrfach ungesättigter Fettsäuren
• mit deutlich gesteigertem Anteil von marinen n3-Fettsäuren

und/oder

• hoher Anteil von MCT.

Mein Lieblingsessen, Salmo salar (Lachs), hat ein Verhältnis von ca. 1,5:1:1 (Ölsäure, Palmitinsäure, DHA/EPA).

Das heißt im Prinzip sollte die Konzentration auf Ölsäure (stellvertretend für einfach ungesättigte Fettsäuren), DHA/EPA/ARA und MCT liegen. Das nenne ich optimiert. 

• Ölsäure moduliert potent den (Energie-)Stoffwechsel
• DHA/EPA modulieren potent den Stoffwechsel (Hormone!)
• MCT oxidieren rasch

PS:

Ich weiß ja, dass es einige Schlaubis unter euch gibt, die jetzt sagen: Ja aber … in der De-Novo-Lipogenese entsteht ja auch Palmitinsäure …

Klar, das stimmt. Aber dort entstehen auch andere, einfach ungesättigte Fettsäuren.

Vielleicht wirst du auch sagen: Wenn mein Körper doch sowieso immer eine bestimmte Ratio von Fettsäuren im Fettgeweben hat, wieso soll ich dann bestimmte Fettsäuren essen?

Ganz einfach: Dein Körper nimmt gesättigte Fettsäuren nicht so gerne ins Fettgewebe auf und gibt sie (oben gezeigt) auch nicht so gerne in den Blutstrom ab.

Sie verweilen also länger im Blut (nach Mahlzeiten) als Ölsäure, wenngleich Ölsäure schneller wieder abgegeben wird. Derweil aber zirkuliert die gesättigte Fettsäure in deinem Blutstrom und landet überall.

Weiterhin ist auch denkbar, dass freie Fettsäuren in der Leber (oder im Fettgewebe selbst) eine Umwandlung via Desaturasen (etc.) erfahren, um dann eine gewisse Ratio im Fettgewebe entstehen zu lassen. Das wäre dann quasi ein Langzeit-Effekt.

Kurzzeitig aber erfährst du einen Anstieg derjenigen Fettsäuren, die du via Nahrungsfett gegessen hast.

Wichtig ist mir, dass man gerade bezogen auf die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, versteht, warum ein der Anstieg freier Fettsäuren während einer Diät nicht so problematisch ist, wie das Trinken von Sahne.

Erstens handelt es sich dabei um zwei verschiedene physiologische Zustände und zweitens lebst du während einer Diät von der Fettsäure-Ratio, die dein Körper für dich schon richtig eingerichtet hat.

Und die Ratio ist, wie erinnern uns, >2:1 (ungesättigt:gesättigt).

Schmankerl

Einige von euch träumen ja immer von einem Fettstoffwechsel. Und ich habe hier ja erzählt, dass die Fettsäure-Komposition deiner Muskelzell-Membran irgendetwas mit deiner Zelle tun hat, genauer: Bei Sportlern verändert sie sich. Da gibt es Vögel, die müssen ab und zu mal weiter Strecken fliegen und die fressen vorher kleine Krebse, die voll sind mit marinen n3-Fettsäuren.

Da kam man auf eine Idee. Man fragte sich, ob diese marinen n3-Fettsäuren etwas mit dem Fettstoffwechsel zu tun haben. Und siehe da: Die Enzyme des Fettstoffwechsels, beispielsweise Citrat-Synthase, waren signifikant korreliert mit dem n3-Gehalt der Muskelmembran (Maillet, 2007).

Andere Biologen kamen auf die glorreiche Idee, diese Effekte zu „mimen“. Also hat man n3-Fettsäuren an Wachteln verfüttert. Ihr wisst, die sind richtig faul und fliegen nicht. So wie du :-)

Die Effekte waren überragend:

Dietary n-3 fatty acids stimulated the activities of oxidative enzymes by 58-90% (citrate synthase, cytochrome oxidase, carnitine palmitoyl transferase and hydroxyacyl dehydrogenase), and sedentary quails showed the same changes in membrane composition as sandpipers preparing for migration. EPA and DHA have the same doping effect.

Also auch in Wachteln, stieg die Aktivität der Enzyme des Fettstoffwechsels deutlich an, nämlich um 60-90 %. Die Autoren, wohlgemerkt Biologen, schreiben von „Doping-Effekt“ und führen aus …

Only extreme regimes of endurance training can lead to increments in oxidative capacity matching those induced here by diet. As they prepare for long migrations, semipalmated sandpipers improve their physical fitness by eating! Choosing n-3 fatty acid doping over endurance training strikes us as a better strategy to boost aerobic capacity when rapid storage of energy is critical. (Nagahuedi, 2009) 

Nur extremes Ausdauertraining bringt in solcher kurzen Zeit solche Erfolge bezüglich des muskulären Fettstoffwechsels. Die Autoren glauben, du solltest lieber Omega 3 essen anstatt zu trainieren. :-)

Und ihr habt immer so Angst, fünf Fischöl-Kapseln zu schlucken!!!

Fettsäure-Komposition diverser Nahrungsmittel

Achtung: Wichtigster Marker zur gesundheitlichen Beurteilung eines Nahrungsmittels ist der Gehalt an Palmitinsäure, danach die Relation zur Ölsäure und das Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren. So hat Lachs beispielsweise eine ausgeglichene Ratio ungesättigt:gesättigt, aber einen sehr geringen Anteil von Palmitinsäure, bei gleichzeitig hohem Anteil von n3-Fettsäuren, was dieses Nahrungsmittel, mäßig verzehrt, sehr wertvoll macht.

Weiterhin wirst du feststellen, dass es keine perfekte Fettquelle gibt. Viel mehr musst du die Gesamt-Fettsäure-Ratio/Tag so gestalten, dass es stimmt und dass es passend ist für deine Bedürfnisse. Hohe Anteile von Olivenöl, ausbalanciert mit marinen n3-Fettsäuren, wäre genau so denkbar wie Schweinefett, balanciert mit Leinsamen-Öl.

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann artgerecht gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann artgerecht gefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

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The post Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL IV first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Irgendwann stellte man erstaunt fest, dass Irisin eine große Rolle spielt hinsichtlich des Färbens deines Fettgewebes: Es macht weißes Fett einfach braun – und somit thermochemisch aktiv. Es verbrennt dann selbst Fett.

Zwei Jahre nach der Entdeckung von Irisin, spekulieren Forscher, dass dieses Myokin möglicherweise der Grund ist, warum Sport die Wahrscheinlichkeit senkt an Krebs zu erkranken.

• Es hat eine anti-entzündliche Wirkung,
• es stimuliert den programmierten Zelltod von Tumorzellen,
• es steigert die Wirkung von herkömmlichen Krebs-Medikamenten, in dem es die kranken Zellen sensitiver dafür macht.

Das alles sorgt für…

Irisin significantly decreased cell number, migration and viability in malignant MDA-MB-231 cells, without affecting non-malignant MCF-10a cells.

Doch woher kommt das Irisin? Das habe ich hier schon mehrfach (!!!) erklärt, aber gerne noch einmal (für alle ‚Neulinge‘):

In this paper, we show that PGC1α stimulates the expression of several muscle gene-products that are potentially secreted, including Fndc5. The Fndc5 gene encodes a type I membrane protein that is processed proteolytically to form a new hormone secreted into blood, termed irisin.

Aaaaahja!! Wir erinnern uns: Irisin ist ein PGC1-alpha abhängiges Myokin!

Und was macht dieses PGC1-alpha sonst noch so?

PGC1α is induced in muscle by exercise and stimulates many of the best known beneficial effects of exercise in muscle: mitochondrial biogenesis, angiogenesis and fiber-type switching². It also provides resistance to muscular dystrophy and denervation-linked muscular atrophy ³. The healthful benefits of elevated muscle expression of PGC1α may go beyond the muscle tissue itself. Transgenic mice with mildly elevated muscle PGC1α are resistance to age-related obesity and diabetes and have a prolonged life-span.

Jetzt wird klar, warum der Onkel, also ich, immer von PGC1-alpha und mitochondrialer Biogenese quatscht. PGC1-alpha ist der Master-Regulator hinsichtlich der Mitochondrien(neu)bildung, genannt mitochondriale Biogenese.

PGC1-alpha macht langlebig, wohl auch aufgrund der Neubildung von Mitochondrien.

Und nun: PGC1-alpha macht auch krebsfreier, in dem es die Bildung von Irisin stimuliert.

Es wäre also generell nicht ganz dumm zu wissen, wie man das alles macht, oder?

Gott sei Dank habe ich das alles zusammengefasst in meinem ersten Artikel auf Aesir Sports:

http://aesirsports.de/2014/09/leistungsfaehigkeit-einem-wort-mitochondrium/

Also wer jetzt nicht handelt, den kann ich absolut nicht verstehen – wirklich nicht!

Referenzen

Boström, Pontus et al. „A PGC1-[agr]-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis.“ Nature 481.7382 (2012): 463-468.

Gannon, Nicholas P et al. „Effects of the exercise‐inducible myokine irisin on malignant and non‐malignant breast epithelial cell behavior in vitro.“ International Journal of Cancer (2014).

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Ich habe es bisher immer wieder versucht zu erzählen: Ernährungswissenschaftler verstehen die Welt nicht. Es kommt eben nicht auf das an, was man oben zuführt, sondern auf das, was der Körper daraus macht. Müde lächeln kann man also, wenn man mit „Notlösungen“ wie einer no carb Diät dann Erfolg hat. Klar: Man beschränkt seinen Organismus auf ein Substrat, Fett, und freut sich dann darüber, dass man „endlich“ keinen Diabetes mehr hat.

Der Punkt ist aber, dass man den niemals hätte bekommen müssen. Ich weiß, das sind immer die selben Floskeln.

Aber ich kann es ganz genau erklären, das Phänomen Stoffwechsel.

Der Stoffwechsel hat einen Namen. Der Stoffwechsel heißt PGC1-alpha. An diesem Protein steigt und fällt die Leistungsfähigkeit eines Stoffwechsels.

PGC1-alpha ist als Masterregulator davor verantwortlich, Mitochondrien zu bilden mit den dazugehörigen mitochondrialen Proteinen inklusive Proteine der ß-Oxidation – in der Umgangssprache auch Fettverbrennung genannt.

Mit diesem einen Satz kann man heute ganz genau erklären, warum jemand dick wird.

Das hat überhaupt gar nichts mit den Substraten zu tun, sondern mit der muskulären Substrat-Präferenz.

PGC1-alpha heißt Substrat-Präferenz Fett. 

Jetzt kann man sich ja fragen, was im menschlichen Körper dafür verantwortlich ist, dass PGC1-alpha da ist. Und kann ich – glücklicherweise – aus eigener Erfahrung sprechen.

Das aktive Schilddrüsenhormon (T3) ist als einziges Hormon dafür verantwortlich, dass der Körper PGC1-alpha herstellt.

Was ich damit sagen möchte, ist womöglich etwas weitreichender als du das jetzt gerade verstehst, denn:

Ohne PGC1-alpha und du kannst trainieren wie du willst, dort wird niemals eine Fettverbrennung entstehen.

PGC1-alpha finden wir auch im Fettgewebe. Wir unterscheiden das weiße vom braunen Fettgewebe. Braunes Fettgewebe ist metabolisch sehr aktiv und sieht unterm Mikroskop aus wie ein Typ I Muskelfaser – so ähnlich wie „Rost“, rötlich-braun, aufgrund der mitochondrialen Dichte und den darin enthaltenen eisenhaltigen Cytochrome.

Das heißt: Ohne Schilddrüsenhormone hast du auch kein braunes Fettgewebe – das leuchtet ein.

Das leuchtet auch deshalb ein, weil man weiß, dass man während einer Unterfunktion immer friert, die Hände immer kalt sind. Das liegt an der Tatsache, dass T3 dafür verantwortlich ist, eNOS zu exprimieren und NO zu bilden, Stickstoffmonoxid, was die Gefäße weit macht. Wenn du also Arginin und Magnesium schluckst, aber die Hände werden nie warm, dann liegt das womöglich an einem niedrigen T3-Wert.

NO an sich kann die durch einen Stimulus hervorgerufene Erhöhung der mitochondrialen Dichte deutlich verstärken – im Umkehrschluss wird man ohne NO eine mitochondriale Dysfunktion erwarten können. Und genau so ist es auch (Petrovic et al., 2008).

Das braune Fettgewebe ist das neue Flaggschiff der Wissenschaftler – wir haben ein Gewebe gefunden, das Energie „verschwendet“, es wirkt somit als Puffer, der aktiv wird bei hoher Nahrungszufuhr. Braunes Fettgewebe wird dann einfach die eingelagerten Fette aufspalten in Fettsäuren und einfach verbrennen – nicht im Muskel oder in Organen, sondern ganz einfach in den eigenen Mitochondrien.

Dies funktioniert mit Hilfe eines Proteins namens uncoupling protein. Entkoppelndes Protein – dieses Protein zerstört einfach den aufgebauten H-Ionen Gradient im Mitochondrium und schließt somit die Energie-Gewinnung kurz, wir schenken die Energie einfach in Form von Wärme her. Das ist also das Gegenteil von der gekoppelten Energiegewinnung, wo ATP, also Energie, entsteht.

Uncoupling proteins oder UCPs, werden dann gebaut, wenn…

• T3,
• NO,
• und Retinsäure

da sind.

Das heißt: Nur wenn alle drei Faktoren in ausreichender Menge in deinem Körper sind, wird dieses braune Fett aktiv. Ich höre heute noch immer einige Stimmen, die behaupten, dass alle Tiere das haben außer der Mensch – komisch.

Man kann also annehmen, dass dieser Kompensationsmechanismus bei vielen Menschen nicht vorhanden ist.

Denn wir können das weiterspinnen – selbst wenn braunes Fettgewebe da wäre, dann brauchen diese Mitochondrien dort aber auch Eisen oder L-Carnitin – hast du das auch gegessen?

T3, das aktive Schilddrüsenhormon, ist also sehr wichtig. Es ist auch deshalb sehr wichtig, weil der Körper bei hoher Energiezufuhr in Form von Kohlenhydraten, die T3-Werte einfach steigert. Das machen Bodybuilder seit Jahren bei Diäten: Sie legen einen „Refeed-Tag“ ein, wo mit Hilfe von Kohlenhydraten, die T3-Werte ganz einfach wieder angehoben werden, so dass die Stoffwechselrate nicht sinkt.

Wenn du keine Diät machst, jeden Tag Kohlenhydrate isst und auch mal über die Strenge schlägst, dann kann es sein, dass bei dir überhaupt nichts passiert, die T3-Werte konstant niedrig bleiben. Wie soll denn auch mehr passieren, wenn in der Peripherie keine selenhaltige Dejodinase da ist, die die T3-Werte ansteigen lässt?

Ein zweiter, sehr wichtiger Kompensationsmechanismus fällt somit auch weg. 

Alles das, was ich gerade gesagt habe, kann man in Zahlen ausdrücken:

Die Gabe von T3 an Tiere mit Unterfunktion, was die Werte auf – immerhin – „Normal“ anhebt, hebt den Stoffwechsel um 30% – du kannst 30% mehr Energie zu dir nehmen. Das heißt… du begnügst dich mit 2000 Kalorien, während andere – einfach so – 3000 Kalorien essen können.

Und du gehörst zu der Fraktion: Ich schaue das Essen nur an…

Ich sage es explizit: Hier wurden die Werte auf „Normal“ gehoben. Was passiert denn, wenn man sie auf „Hoch“ anhebt? Wir bedenken nämlich bitte, dass in die T3-Werte in Deutschland einen Referenzbereich von 2-4 pg/ml haben. „Normal“ wäre also bereits 2. Gesunde Menschen sollten einen Wert >3,5 haben, besser >4. 

Aber T3 macht noch ganz andere Sachen: Es potenziert die Wirkung von Hormonen, auch von Insulin. Man braucht also sehr viel weniger von diesem Hormon.

Ach Mensch – und du glaubst noch in 10 Jahren an die Wirkung deiner ketogenen Diät, wenn die Lösung eine ganz andere wäre.

Metabolic Tuning – klingt gut.

Wer hat euch das denn vorher erzählt?

PS. Normalisierung der T3-Werte heißt auch Normalisierung deines Testosteron-Mangels.

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