Doch der Reihe nach.

Erst kürzlich hatten wir – zum drölfzigsten Mal, Stichwort Spacing-Effekt! – einen Instagram-Post zum Thema „metabolische Flexibilität“, genauer, das Gegenteil: die metabolische Inflexibilität.

Und obwohl 2,3 Beiträge weiter eine Vielzahl an Lösungsvorschlägen unsererseits angeboten werden (hier, hier, hier und hier), beschwerte sich die eine oder andere Petra einmal mehr darüber, dass sie bei uns keine „Lösung“ finden würde.

Ich erkläre es gerne nochmal.

Die metabolische Inflexibilität

Übergewichtige Menschen fühlen sich oft nicht nur schwer, weil sie schwerer sind. Auch allgemein produzieren ihre Zellen bei robustem Energieangebot zu wenig Energie. Das ist schlecht. Die Lebensenergie fehlt dann halt woanders. Eine Symptomatik: Man fühlt sich bleischwer.

In der Regel steigt mit zunehmender Körpermasse auch die Insulinresistenz – und vice versa (Q). Und die Folgen lassen sich ganz simpel übersetzen:

• Isst du Kohlenhydrate, werden die nicht direkt verbrannt, sondern eher irgendwo „abgelegt“ oder halt im Blut gestaut (hohe Blutzuckerspiegel)
• Steigen Fettsäuren im Blut, etwa nach fettem Essen oder beim (nächtlichen) Fasten, schaffen es die Zellen nicht, die Fettverbrennung robust hochzuschalten

Das ist per definitionem metabolische Inflexibilität. Gut messbar anhand des Nüchterninsulins bzw. des HOMA-Index … als Maß der eben genannten Insulinresistenz.

Metabolische Inflexibilität heißt also: Man verbrennt nicht nur nicht, was man isst, man gewinnt obendrein als logische Konsequenz auch viel weniger Energie aus dem auch auf den Hüften gespeicherten Essen.

In der langen Verkettung der Stoffwechselentgleisung steht hier am Ende dann meistens der Typ-2-Diabetes. Wie viel Körper- und Fettmasse jemand verträgt, bevor es zur total Eskalation (= defekte Bauchspeicheldrüse) kommt, ist individuell.

Zum Diabetes und zurück

So weit so gut. Der Vollständigkeit halber sei angemerkt, dass auch defekte Mitochondrien, z. B. durch Schwermetalle blockiert, zur metabolischen Inflexibilität führen können. Aber:

1. In jedem Fall ist unser Essen Schlüssel Nummer 1 für die metabolische Flexibilität.
2. In den meisten Fällen ist unsere Körper- bzw. Fettmasse für die Insulinresistenz verantwortlich.

Simple as that.

Und das hat Herr Dr. Limpinsel für sich erkannt. Für die „wachsende Plauze“ habe er sich geschämt. Nach der Diagnose Typ-2-Diabetes habe aber spätestens nach einem Jahr keine Medikamente mehr nehmen wollen. Und dann kommen die heiligen Sätze:

Das wird viel zu wenig thematisiert. Betroffene bekommen Medikamente und werden nicht aufgeklärt, dass es auch ohne geht, wenn sie ein paar Dinge verändern.

Viele Patienten ruhen sich aber auch gerne auf ihren Medikamenten aus. Dabei könnten sich 90 Prozent der Betroffenen selbst heilen.

Die versteckte Kritik an der Petra ist gewiss berechtigt. Als Arzt kennt er die Realität zudem nur gut.

Hier ist die Lösung, Petra!

Doch im Gegensatz zu mir und uns ;-) … gibt’s bei Limpinsel die passende Lösung mitsamt Ernährungsplan. Und das liest sich so:

▶︎ Morgens: Rührei mit gebratenem Gemüse, dazu eine Scheibe Roggenvollkornbrot.

▶︎ Mittags: Gemüse, dazu gebratener Lachs und Vollkornreis, darüber ein Esslöffel Olivenöl.

▶︎ Abends: eine Scheibe Roggenvollkornbrot mit Avocado, Käse oder Schinken. Dazu: grüner Salat mit Olivenöl.

Übersetzt:

• Nur Wasser,
• kaum Zucker,
• kaum hochverarbeitete Lebensmittel,
• hauptsächlich minimalprozessierte Lebensmittel,
• viel Gemüse,
• hochwertige Proteine (!) und
• hochwertige Kohlenhydratquellen, das heißt in unserer Sprache: zelluläre Kohlenhydrate.

Was da fehlt? Hochkalorische Lebensmittel en masse. Man senkt ganz einfach die Wahrscheinlichkeit, dass man sich kalorisch überfrisst und steigert stattdessen die Wahrscheinlichkeit, dass der Körper mehr Fette verbrennt und die Fettbilanz dadurch negativ wird – Körperfett verbrannt, Insulin verbessert, Insulinresistenz losgeworden, Diabetes „geheilt“.

Natürlich hatten wir das auch kürzlich erst hier, hier, hier und hier oder vor etwas längerer Zeit auch hier … aber ich habe wohl eine etwas andere Auffassung von „sich mit etwas intensiv befassen“.

Wie viele Posts braucht es wohl noch?

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„Schon 6 Kilo runter! Llambi plötzlich schlanki“

Schlanki, wie niedlich.

Llambi wurde nach eigener Aussage beim Golfspielen gemobbt und hat sich dann gedacht, dass der Babyspeck im Alter weg müsse. Und auch das „Geheimrezept“ wird uns da genannt:

Die Llambi-Diät: nix Süßes, keine Pasta, kein Brot

Wer den edubily-Grundlagenkurs mal gelesen hat, wird schon verstehen, dass solche Diäten – setze den Namen eines (möchtegern-)bekannten Menschen ein und verknüpfe ihn mit dem Wort -Diät – seit Jahrzehnten immer auf dem gleichen Prinzip fußen.

• Weißmehl und Zucker weg.
• Möglichst unprozessiert essen.
• Mehr Eiweiß.
• Folglich: natürlich Kaloriendefizit.

Denn wer keine Pasta, kein Brot und keine Gummibärchen mehr isst, hat plötzlich ein Energie- also Kalorienproblem. Da hat man dann plötzlich die Wahl zwischen einem Salat, der Banane und der Hühnchenbrust – oder der Kombination. Vielleicht noch Kartoffeln oben drauf.

Wohlgemerkt: Nicht, weil man Kalorien aktiv zählt, sondern weil eine gesunde Ernährung von Haus aus ganz automatisch (aktiv und passiv) die Kalorienzufuhr verknappt, uns also den kalorischen Überfluss nimmt.

Wird von Keto-Petras mit den Butter- und Fettorgien regelmäßig gekonnt ausgehebelt.

Das hatte der werte Herr Prof. Kevin Hall, seines Zeichens einer der renommiertesten Stoffwechselforscher der Welt, ja eindrücklich bewiesen. Wenn erst mal das raffinierte Getreide und der andere Überfluss – z. B. die hochverarbeitete Bratwurst – aus dem Speiseplan fällt, klappt’s meistens ganz automatisch mit dem Fettverlust.

So auch bei Llambi, der jetzt nicht mehr „so teddybärmäßig“ aussehe. Weil er aber unbedingte wollte, hat er sich sogar noch ein bisschen mehr Mühe gegeben (Respekt dafür!):

• Über 100 km Radtouren pro Woche
• Nur zwei Mahlzeiten am Tag, ergo: von 18 Uhr (Abendessen) bis 10 Uhr (Frühstück) 16 Stunden Essenspause, sprich niedrige Mahlzeitenfrequenz. Da war doch was, nicht wahr?
• Nur noch Wasser trinken
• Statt Limo mehr Obst
• Keine geheime Burger-Orgie in der Let’s Dance-Pause mehr

Das ist … straff. Schaffen die meisten meines Erachtens mental nicht. Die verhandeln dann lieber mit Gott und der Welt. Oder dem Arzt, je nachdem. So nach dem Motto: Also entweder ich streiche das Brötchen oder ich gehe zum Zumba. Verständlich!

Daher: Respekt vor Llambi, der wollte wirklich! Ganz verzückt wäre ich gewesen, wenn er uns berichtet hätte, dass die Kaffeesucht jetzt auch erst mal besiegt sei.

Was für eine positive Nachricht es zumindest für wirklich Übergewichtige gibt, kommt im nächsten Artikel … auf dieser Plattform hier :-)

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Daher gibt es die Message heute verhältnismäßig kurz und knapp.

Meine Beobachtungen

Nach all den Jahren, in denen ich mit Vitamin D zu tun habe, komme ich zu folgenden Schlüssen:

• Oral zugeführtes Vitamin D wirkt anders als das, was man in der Haut via UV-Licht bildet.
• Viele brauchen möglicherweise weitaus weniger Vitamin D als sie denken, um gut versorgt zu sein.
• Auf der anderen Seite gibt es noch immer Wissenschaftsleugner, die behaupten, nur Risikogruppen brauchen Extra-Vitamin D.
• Blutspiegel erzählen nur die halbe Wahrheit und müssen auf den Prüfstand gestellt werden.
• Man sollte sehr genau auf Nebenwirkungen bei Supplementierung achten.

Das sind also die „Cornerstones“ meiner Beobachtung. An mir selbst und auf Basis von viel, viel Kundenfeedback.

Über die Schattenseiten von Vitamin D haben wir schon ausführlich(er) berichtet, z. B. hier. Freilich echauffiere ich mich regelmäßig auch darüber, dass trotz der immensen Datenlage zu Vitamin D und der hiesigen Vitamin-D-Unterversorgung, noch immer so getan wird, als sei dieses Hormon(!) irgendwie unbedeutend.

Ganz aktuell konnten wir ja wieder lesen:

Über alle Settings hinweg war die Vitamin-D-Exposition mit einem signifikant längeren demenzfreien Überleben und einer niedrigeren Demenzinzidenzrate verbunden als keine Exposition.

Forscher haben hier in einer prospektiven Kohortenstudie bei 12 388 Teilnehmern aus dem Datensatz des National Alzheimer’s Coordinating Center gezeigt, dass die „Exposition“ gegenüber Vitamin D, das Demenzrisiko nahezu halbiert. Sensationell.

Exposition heißt: Irgendeine Form von Vitamin D zugeführt. Völlig egal, ob im Ergänzungsmittel für Knochen oder als Reinstoff. Bekanntermaßen können die Dosierungsspannen sich erheblich unterscheiden. Genau das ist das Besondere: Vitamin D muss man nur zuführen, Dosis egal, und schon hilft es.

Hintergrund ist, dass die meisten Menschen gar nicht wissen, dass sich viele schon mit 800-1000 I. E. täglich aus dem Mangel katapultieren. Manche brauchen auch 2000 I. E. und (schwer) Übergewichtige könnten dafür auch mal 4000 I. E. brauchen.

Doch Stop! Jetzt sprechen wir nämlich wieder von Zielwerten. Und nach meiner persönlichen, bescheidenen Auffassung wird’s über der Schwelle von 20-30 ng/ml ziemlich schwammig mit der Wirkung von Vitamin D. Und der Hintergrund dazu ist simpel.

Das Genetik 1×1

Wir alle haben ca. 99,9 % der Genetik gemeinsam. Und trotzdem funktionieren wir so unterschiedlich in den unterschiedlichsten Habitaten dieser Welt. Der entscheidende Unterschied sind keine großen genetischen Veränderungen sondern kleinste Veränderungen in den Genen.

Das wiederum macht verschiedene Genvarianten. Da jedes Gen quasi der Blauplan von einem oder mehreren Proteinen ist, funktionieren auch die daraus gebildeten Proteine leicht verschieden und damit der Chemiebaukasten, der der Mensch am Ende ist.

Diese individuelle Mischung der rund 20.000 proteinkodierenden Gene – bzw. deren Varianten – macht uns zum Individuum. Und so hat auch jede Population, jede Ethnie einen Fingerabdruck, der es ermöglicht, dass man jedes Individuum in gewisser Weise einer oder mehreren Ethnien zuweisen kann. So funktionieren z. B. Ancestry oder 23andme, also Ahnenforschung usw.

Hier kommt der Punkt: Es gibt gute Hinweise darauf, dass die Europäer-Genetik dahingehend selektiert wurde, dass wir sehr viel Vitamin-D-sparender sind und schon kleinere Mengen Vitamin D eine vergleichsweise große Wirkung haben. Das könnte sich verschärfen in Richtung Norden und entspannen Richtung Süden, logischerweise.

Vitamin-D-Wirkung: Es gibt unterschiedliche Responder!

Der deutsche Forscher Carsten Carlberg, ein Biochemiker, angestellt an der medizinischen Fakultät des Institut für Biomedizin, Uni Ostfinnland (Kuopio), befasst sich seit vielen Jahren genau mit diesem Thema.

Der verfasst die letzten Jahre immer wieder spannende Facharbeiten zur Vitamin-D-Wirkung in verschiedenen Populationen, speziell bei Europäern. Dazu schreibt er in einer aktuellen Veröffentlichung:

Da bei Vitamin D-High-Respondern ein eher niedriger Vitamin-D-Status immer noch ausreicht, um alle Vitamin-D-Zielgene zu aktivieren, könnte es in Nordeuropa eine Selektion für Vitamin D-High-Responder gegeben haben.

Er spricht hier von s. g. High-Respondern. Also Menschen, bei denen Gene derart selektiert wurden, dass schon kleinere Mengen Vitamin D für eine normale Wirkung reichen. Er postuliert, dass es eine solche Selektion speziell in Nordeuropa gegeben haben könnte.

Freilich untermauert er dies mit einer Analyse zu Genvarianten, die dafür infrage kommen könnten und die bei Europäern – im Vergleich zu Afrikanern, z. B.  – besonders angereichert sind. Plus: Er hat eigene Forschungen dafür angestellt und die Vitamin-D-Wirkung auf Basis der Epigenetik – also unabhängig vom Vitamin-D-Spiegel – bei Probanden erfasst.

Der Schluss: Wo es High-Responder gibt, gibt es auch Medium- und Low-Responder. In einem Interview auf der Website VitaminD.net beschreibt er es folgendermaßen:

• Der Blutspiegel zeigt keine Korrelation zur epigenetischen Reaktion, das heißt zur Wirkung von Vitamin D.
• High-Responder haben vermutlich auch dann keine großen gesundheitlichen Nachteile, wenn der Blutspiegel nicht so gut ist.
• Das ist quantifizierbar: Während High-Responder vielleicht nur 1000 I. E. im Winter brauchen, bräuchten Low-Responder möglicherweise 4000 I. E.
• Anhand einer Messung an 150 Menschen schätzt er, dass in Europa 25 % der Menschen Low-Responder sind.

Drum rät er dazu, einen individuellen Response-Index zu entwickeln, der die Wirkung individueller Dosen in Menschen beschreibt. Unabhängig vom Blutspiegel.

Fragen, die ich mir stelle

Passt. Erklärt mir, erklärt uns, warum Menschen so Unterschiedliches von Vitamin D berichten und mit Vitamin D erfahren. Ich persönlich brauche relativ wenig orales Vitamin D, um mich über den Winter normal zu fühlen – alles über 2000 I. E. macht mir schon Zahnfleischentzündung. Seltsam, nicht wahr?

Ich nehme solche Erfahrungen an mir, aber auch an Kunden ernst und stelle mir Fragen, die zu ähnlichen Schlüssen kommen wie das, was Carlberg hier gemessen hat und postuliert, mit dem Fazit:

Wir brauchen schon Vitamin D im Winter. Aber eben ganz individuell. 

Daher denke ich aktuell auch viel über den bekannten Vitamin-D-Rechner bei uns auf edubily.de nach.

• Schicken wir hier falsche Signale? Sollten wir den überarbeiten und an aktuelle Ideen und Konzepte anpassen?
• Ergibt so ein Rechner Sinn, wenn einer schon mit 20 ng/ml versorgt ist und der andere sich erst bei 30, 40 ng/ml normal fühlt?
• Schaden wir Menschen damit, wenn sie im guten Glauben ihre „Zielwerte“ erreichen wollen?

Hierzu sei angemerkt, dass ich mittlerweile etliche Fälle erlebt habe, wo Menschen trotz hoher Dosen ihre Spiegel eben nicht in ihre Wunschbereiche bekommen. Schaut man sich Abbaumetabolite von Vitamin D zeitgleich an, fällt auf, dass die massiv ansteigen.

Hier stelle ich dann immer die Frage: Welche Vitamin-D-Werte erreichst du denn nach dem Sommer, nach dem Urlaub im Süden? Viele von diesen Leuten beschreiben, dass ihre Spiegel selbst dann nicht besonders hoch sind.

Heißt für mich: Der Körper stellt seine Werte via Sonne perfekt ein. Und diese Regulation ist möglicherweise besser als bei oraler Vitamin-D-Zufhr.

Abschließende Worte

Natürlich bleibt am Ende des Tages die Frage im Raum, ob Vitamin-D-Werte überhaupt eine Aussagekraft haben. Im Gegensatz zur Frau Professorin hier, bin ich der Auffassung, dass niemand von besonders niedrigen Vitamin-D-Spiegeln profitiert. Das sieht Carlberg übrigens ähnlich.

Das heißt, wenn überhaupt ist der Vitamin-D-Spiegel vielleicht dafür zu gebrauchen, einen Cut-off nach unten zu finden. Doch sobald man die Ziellinie mit Blick auf „Mangel verhindert“ überquert, also 20-30 ng/ml erreicht, wird es … maximal individuell.

Was sich tatsächlich auch in großen Studien zeigt: Die s. g. All-cause-Mortalität, also die „Sterblichkeit aus jedem Grund“, zeigt bis etwa 20-30 ng/ml einen drastischen Rückgang und verändert sich bei höheren Spiegel nicht mehr deutlich weiter zu unseren Gunsten. Das sieht dann so aus (bitte beachten, 20-30 ng/ml = 50-75 nmol/L):

Hinten raus wird die Streuung, also die Variabilität ziemlich groß. Manche scheinen noch stärker von höheren Dosen zu profitieren, bei anderen geht die Schutzwirkung zunehmend verloren. Könnte man via Carlberg-Studien erklären, siehe oben.

Ich denke, die Informationen hier sind für die meisten ein guter Ansatzpunkt, auch um zu verstehen, wieso es zu so vielen unterschiedlichen Auffassungen bezüglich der optimalen Vitamin-D-Zufuhr kommt! Bleibt wieder einmal nur: Probieren geht über Studieren ;-)

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Nur kurz vorweg: Meldonium hemmt die Carnitin-Synthese und senkt den Carnitin-Spiegel im Körper. Der bekannte Tennis-Star Maria Scharapowa hatte damit gedopt – Studien und Erfahrungsberichte weisen auf eine bessere Insulin-Wirkung durch Meldonium hin, einhergehend mit einer besseren Regeneration nach Sporteinheiten und einer besseren Durchblutung.

Schauen wir mal, was dran ist ;-)

1. Beweggründe/Ausgangssituation/Ziele

Mit diesem Erfahrungsbericht möchte ich als langjähriger edubily-Leser der edubiliy-Community einen nicht nachzuahmenden ;) Selbstversuch über den Einsatz von Meldonium berichten. Vorab empfehle ich tatsächlich niemanden unnötig verschreibungspflichtige Medikamente/PED einzunehmen, geschweige denn diese versuchsweise gezielt zur Manipulation und Leistungssteigerung einzusetzen.

Für mich selbst habe ich eine reifliche Abwägung allerlei Faktoren, Einflüsse und diagnostischen Überwachungsmöglichkeiten vorgenommen und mich aus Experimentierfreudigkeit dazu entschieden, dies einmal auszuprobieren. Unabhängig davon sind Erfahrungsberichte hierzu rar, was nüchtern betrachtet sehr schade ist, denn offensichtlich findet ein massiver Missbrauch dieser Substanz statt. Insbesondere im deutschsprachigen Internet ist nichts Brauchbares zu finden und moralisch-belehrende Onlineartikel über Frau Scharapowa dienen allenfalls zur groben Sensibilisierung.

Zu meiner Person:

• 37 Jahre alt, sportlich, BMI <22, Ernährung voll unter Kontrolle.
• Sport: In den wärmeren Monaten schwerpunktmäßig bergiger Ausdauerlauf von 3-12km mit 200-400 Höhenmeter Steigung und jahreszeitenunabhängig eher leichtes Krafttraining.
• Ziel: Die Verbesserung von Laufzeiten auf bekannten und häufig wiederholten Laufstrecken.

2. Einnahmeschema

Ich habe mir ein (augenscheinliches) Originalprodukt besorgt. Die Verpackungseinheit ist geblistert und es liegt eine Kapselform mit 500 mg vor. Empfehlungen vom Hersteller und Inverkehrbringer des Produktes besagen 500-1000 mg pro Tag. An Trainingstagen soll dies Preworkout erfolgen.

Daran habe ich mich auch grundsätzlich mit leichter Variation über einen Zeitraum von ca. 5-6 Wochen gehalten. Demnach zwei Kapseln direkt vor dem Training und an trainingsfreien Tagen über den Tag verteilt. Aufgrund meiner Mahlzeitensystematik (tagsüber eher Snacks – nachmittags/abends höhere Kalorienaufnahme) kamen zwei Kapseln im Laufe der abendlichen Mahlzeiten zum Einsatz.

3. Wirkungen

a. Vasodilation

Diesen Effekt hatte ich im Vorfeld so nicht auf dem Schirm: Grundsätzlich häufig starke vasodilierende Wirkung. Typische Venen, bspw. am unteren Bauch und Bizeps, traten teilweise selbst ohne große Belastung deutlich hervor. Bemerkenswert! Eventuell das stärkste Mittel was ich in zwei Jahrzehnten Hanteltraining erlebt habe.

Also für Fitnesstraining hervorragend geeignet. Allerdings variiert die Intensität des „Pumps“ doch recht stark, was sicherlich ganz unterschiedlichen Einflussfaktoren wie bspw. akute Kohlenhydrataufnahme („Foodpump“) und Trinkverhalten geschuldet sein könnte.

Beim Berglauf ist ein starker „Pump“ absolut belastend für mich – vor allem auch psychisch, da dieser leichte „Schmerz“ und Druck in den Beinen ständig überwunden werden muss und bergauf von Haus aus vorhanden ist. Für mich persönlich ist im Höchstfall ein ganz schwacher Pump-Effekt beim Laufen noch angenehm. Deshalb verlegte ich die Einnahme teilweise gesplittet auf mehrere Stunden vor einer Laufeinheit. Diese Vorgehensweise hat die Vasodilation erwartungsgemäß abgemildert.

b. Ausdauerleistung

Die Ausdauerläufe fielen subjektiv nicht leichter, dennoch war die Zeitentwicklung positiv bzw. stetige Progression auf sich wiederholenden Strecken zu verzeichnen. Gewaltige Leistungssprünge traten also nicht ein, sondern die Entwicklung verlief einfach trendmäßig positiv. Die zahlenseitige Steigerung könnte in meinem Fall auch Placebo bzw. durch das anhaltend funktionierende Training ganz einfach verursacht worden sein. Ganz gezielt auf Meldonium kann ich den Unterschied nicht herunterbrechen.

c. Anderweitige Effekte

Meldonium soll noch weitere Effekte mit sich bringen: Kognitive Leistungssteigerung, höhere Belastbarkeit und allgemeine Leistungsfähigkeit/Energie-Level. Diese drei Effekte würde ich breitumspannend als alltagserleichternd bezeichnen. Eine Wirkung die in diese Richtung auch nur deutet, konnte ich nicht verspüren.

Im Rahmen der angesprochenen Vasodilatation ist lediglich und mit etwas wohlwollen ein Effekt auf körperliche Arbeit zu vermuten. Eine bessere Durchblutung und auch warme Extremitäten könnten ein Gefühl besserer Leistungsfähigkeit durchaus vermitteln. Fraglich allerdings ob das nicht auch Citrullin plus bewirkt?!

„Magnesium deficiency“ – davon schrieb auch Maria Sharapowa. Hatte mich auch interessiert, da ich ganz gerne schnell unter Krämpfen leide und 1-2 weitere Symptomatiken gerne mal dahin deuten. Meine Magnesiumaufnahme ist konstant in moderaten Bereich von 300-600 mg pro Tag und ich erreiche damit Blutwerte von ca. 0,85 mmol/l. Allerdings konnte ich auch hier keinen sonderbaren Effekt darstellen oder messen. (Viel mehr Mg zu nehmen kommt für mich aufgrund von Verhältnismäßigkeit nicht in Frage bzw. vertrage ich auch nicht soo gut)

4. Fazit

Scheinbar ist eine Wirkung auf die Ausdauer gegeben bzw. könnte ein durchdachtes Trainings-, Be- und Entlastungsprogramm und kaloriendeckendes Ernährungsprofil davon unterstützt werden. Ob sich so Doping anfühlt – ich kann es mir nicht vorstellen. Aber: Da wir im sportlichen Geschehen den Kohlenhydratstoffwechsel forcieren wollen und damit theoretisch Leistung mit weniger Sauerstoff abrufen können, sollte aus meiner Sicht auch eine tendenzielle anaerobe Sportanforderung vorhanden sein.

Bei Steigungsläufen ist das gegeben und wäre wahrscheinlich auch besser spürbar, wenn meinem eigenen subjektiven Empfinden nach, der einhergehende vasodilierende Effekt beim Laufen nicht hinderlich wäre. Hier heben sich eventuell beide Wirkungen bei mir gefühlt etwas gegenseitig auf. Mit Blick auf den Präventionsgedanken unterstelle ich wiederum dem herzschützenden Effekt eine Sinnhaftigkeit bei Spitzenbelastungen mit hohem Puls.

Um von den Effekten auf den Kohlenhydratstoffwechsel und Insulinsensitivität zu profitieren, verwende ich die Restmengen punktuell und gemäßigt vor den größten Mahlzeiten abends. Insofern ich die biochemische Wirkung korrekt verstanden habe, könnte die Einnahme im Zusammenhang mit höheren Kalorienmengen, die im Rahmen eines Kalorienmanagements wie beschrieben über den Tag bewusst zum Abend hin gesteuert/verlagert werden, mit dem angetretenen mTOR-Signalweg synergistisch wirken. Hier von verspreche ich mir demnach einen Effekt auf Erholung, Regenerierung und verbesserter Nahrungswirkung und Effizienz.

Unterm Strich ist für mich Meldonium kein potentes und zumindest akut leistungssteigerndes Mittel. Eine Unterstützung einer Leistungsentwicklung erscheint wiederum möglich, wofür ein Langzeittest durchgeführt werden müsste. Durchaus interessant sind und könnten je nach individueller Ausprägung die aus den anekdotischen Berichten möglichen weiteren Effekte sein (s. 3a und c).

Im Zusammenhang mit der biochemischen Hauptwirkung, der partiellen Unterdrückung des Carnitinstoffwechsel und der damit einhergehenden Stoffwechselmodulation besteht zumindest theoretisch das Potenzial einer „Lifestyle-Drug“. Hierfür sollten aber besser die in den vielen edubily-Blog-Einträgen und im Buch formulierten ganzheitlichen Interventionen Beachtung und Umsetzung finden.

Ich hoffe der Erfahrungsbericht war für den einen oder anderen von Interesse.

Was bleibt? Ggf. die Erfahrung, dass es möglicherweise auch einfach eine Carnitin-arme Ernährung macht, so wie wir es schon häufiger beschrieben haben. Doping ist wie ein „Therapeutikum“ – man muss immer mit Nebenwirkungen rechnen und man „erkauft“ sich gewisse Leistungssteigerungen mit einem Preis. Das gilt auch für eine Carnitin-arme Ernährung.

In jedem Fall ist und bleibt die Modulation solcher Ernährungssignalwege spannend und aufschlussreich, jedenfalls bei Versuch. Wir danken an der Stelle dem Autor des Textes und freuen uns über weitere Erfahrungsberichte jeglicher Art in Zukunft.

The post Doping mit Meldonium – Ein Erfahrungsbericht first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Zunächst sollten wir vielleicht klären, was überhaupt ein Gen-Polymorphismus ist. Profis können den Teil des Artikels einfach überspringen.

Das Genetik-1×1

Wie (hoffentlich) jeder weiß, findet sich im Zellkern einer jeden Zelle unsere individuelle Erbinformation – die Gesamtheit dieses Konstrukts nennt sich DNA.

Im Prinzip handelt es sich bei der DNA um ein riesiges Molekül, das Information speichert. Nicht mehr, nicht weniger. Dort finden sich die Baupläne für die unzähligen Proteine im Körper, die chemische Reaktionen ermöglichen.

Die Gesamtheit all der resultierenden chemischen Reaktionen nennen wir dann Biochemie. Die DNA selbst ist sehr lang – die DNA einer einzelnen Zelle wäre ungefähr zwei Meter lang.

Deshalb wird die Struktur gestaucht, wie ein Blatt Papier, das man zusammenknüllt. Das Resultat ist das s. g. Chromosom. Wir bekommen 22 Chromosomen plus 1 Geschlechtschromosom von Mama, und 22 Chromosomen plus 1 Geschlechtschromosom von Papa. Macht unterm Strich 46 Chromosomen.

So weit, so gut.

Zoomen wir jetzt wieder zurück in Richtung DNA, finden wir dort einzelne „Informationsabschnitte“, genauer: Baupläne für Proteine, die man Gene nennt. Als Grundlage für das Verständnis der Zellbiologie galt lange die s. g. Ein-Gen-ein-Protein-Hypothese.

Hierbei wird davon ausgegangen, dass ein Gen jeweils den Bauplan für ein Protein trägt. Heute weiß man, dass der Basisgedanke zwar richtig ist, es aber – wie man annehmen kann – weitaus komplexer ist. Ein Gen kann viele Proteine bzw. Proteinvarianten bauen.

Das sind Gen-Polymorphismen

Doch darum soll es heute nicht gehen. Wir wollen über Gen-Polymorphismen sprechen. Denn das ist das, was uns im Einzelnen unterscheidet. Denn die Bananen-DNA gleicht unserer zu 50 %, wir teilen uns 85 % unserer Gene mit der Maus und ca. 60 % der DNA teilen wir uns mit der Fruchtfliege.

Soll heißen: Deine und meine DNA sind zu 99,9 % gleich, und dennoch siehst du vermutlich komplett anders aus als ich (besser so ;-) Späßchen). Häufig sind Gene an genau einer Position verändert – und das sorgt dafür, dass das Protein, was dann gebildet wird, anders ist.

Die Veränderung an genau einer Stelle im Gen nennt sich Single Nucleotide Polymorphism. Die Gesamtheit dieser (marginalen) Veränderungen in all unseren Genen sorgt letztlich dafür, dass wir einzigartig sind.

Wichtig: Die „Sprache“ der DNA besteht aus den vier Basen, die sie in ihrem Aufbau nutzt. Das sind Adenin (A), Guanin (G), Cytosin (C) und Thymin (T) – im Folgenden tauchen immer wieder die einzelnen Buchstaben auf. Das soll nicht verwirren. Man sollte sich nur merken: Wird der Buchstabe getauscht, ändert sich die Information.

Zudem ist im Folgenden häufig die Rede von „Allel“ – ein Gen in Pflanzen kann beispielsweise für die Blütenfarbe codieren. Die Genvariante bestimmt, ob die Blüte die Farbe weiß oder rot trägt. Diese Genvariante nennt man Allel. In diesem Fall gibt es dann ein Allel (= eine Genvariante) für die rote und ein Allel (= eine Genvariante) für die weiße Farbe.

Man kann es auch so ausdrücken: Die Gesamtheit der individuellen Funktionsweise all unserer Proteine im Körper, sorgt für das, was wir sind. Aus dem Genotyp, also der rohen Erbinformation, wird ein Phänotyp, also ein Erscheinungsbild.

Umwelteinflüsse steuern die Gene

Vorab – und das ist wohl das wichtigste Credo dieses Blogs und dem Wissenschaftsfeld der Epigenetik – will ich sagen, dass die DNA im Prinzip etwas in Stein Gemeißeltes ist. Das, was dabei rauskommt, ist es aber nicht.

Denn erst Umwelteinflüsse, die wiederum Einfluss auf die Bildung des jeweiligen Proteins haben, entscheiden über das, was dabei rauskommt – die Rede ist von der Genexpression. Für manche Gene gilt das weniger (z. B. Haut-, Haarfarbe oder Größe), für andere mehr (z. B. wie fit der Muskel ist).

Ein „bekanntes Beispiel“ für die Wirkung von Umwelteinflüssen … sind die eineiigen Zwillinge Otto und Ewald. Der Sage nach war der eine ein Ausdauer- und der andere ein Kraftsportler:

Der Gen-Test – Vorgehen und Analyse

Der „praktische Teil“ der Gen-Analyse ist denkbar einfach. Der von mir gewählte Anbieter 23andme schickt einem ein Kit zu, das wirklich idiotensicher und einfach zu bedienen ist. Es gibt ein Röhrchen, in das man spucken muss. Das ist nicht ganz so easy, wie es klingt, weil recht viel Speichel benötigt wird.

Danach drückt man den speziellen Deckel drauf, in dem sich eine Flüssigkeit befindet, die die DNA-Probe des Speichels konserviert. Man legt das Röhrchen zurück in die Verpackung, und gibt es kostenfrei bei der Post ab. Sechs bis acht Wochen später gibt’s dann die Resultate.

Nette Infos, aber keine Überraschung

So, nachdem die Grundlagen geklärt sind, will ich mal kurz zusammenfassen, was mir meine Gen-Analyse gebracht hat. Nachdem ich circa 50 Stunden damit verbracht habe, dem ganzen Datenpaket einen Sinn zu verleihen, und es durch gefühlt alle Datenbanken der Welt zu jagen, resümiere ich:

Im Westen nichts Neues.

Damit will ich sagen: Jeder, der sich intensivst mit seinem Körper befasst – und das macht man zwangsläufig, wenn man 70 oder 80 Jahre in diesem Körper lebt –, kann mit seiner Analyse entweder komplett verwirrt oder einfach nur bestätigt werden.

Zuerst mal das, was wirklich interessant ist: 23andme hat mir ausgewertet, dass ich zu 99,7 % Europäer bin – jedenfalls wenn die Kalkulation nicht allzu konservativ eingestellt ist. Ich bin also ein echter Gen-Europäer. 23andme hat das sogar so gut gemacht, dass es fast genau meinen aktuellen Lebensort ausmachen konnte – und hat sehr treffend den Ort lokalisiert, wo meine Familie väterlicherseits herkommt, nämlich Schlesien.

Auswertungen auf anderen Plattformen legen mir sogar genau dar, was für ein Mischwesen ich bin – ich bin Franke, Germane, Wikinger und sogar Skythe. Wenn du auch nicht weißt, was das ist: Das war ein Nomadenvolk aus der eurasischen Steppe. Also ich bin querbeet (fast) alles, was Europa zu bieten hat ;-) Muss gerade selbst schmunzeln.

Zudem kann man richtig tief eintauchen in die eigene Gen-Vergangenheit. Ich will da jetzt nicht zu sehr ins Detail gehen, aber eine s. g. Haplogruppen-Analyse kann die Wege rekonstruieren, die „Ur-Mama“ und „Ur-Papa“ in den letzten Zehntausenden von Jahren gegangen sind.

Und man kriegt berechnet, wie viel Prozent Neanderthaler in einem steckt. Zu meiner Enttäuschung haben 92 % der Nutzer mehr Neanderthaler-Gene in sich als ich – ich bin zu unter 2 % Neanderthaler. Typischerweise tragen Europäer so etwa 1 bis 4 % Neanderthaler-Gene in sich – der Neanderthaler war nämlich vor Homo sapiens in Europa, und es fand eine Verpaarung statt.

Wie man bei der Analyse vorgeht

23andme spuckt nur noch Ancestry- und Trait-Reports aus – keine gesundheitsbezogenen Auswertungen. So erfährt man dann zum Beispiel etwas über die Verwandtschaft (siehe oben) oder über die eigene Haut-, Haar-, Augenfarbe und so weiter.

Allerdings hat man auch einen Zugang zu der gesamten Menge an Daten, also Gen-Polymorphismen, die analysiert wurden. Jemand, der sich auskennt, kann dann entweder gezielt nach den jeweiligen Genen bzw. den entsprechenden Gen-Varianten in der 23andme-Datenbank suchen – oder das ganze Datenpaket einfach runterladen. Es gibt viele s. g. Third-party-Anbieter, bei denen man sein Datenpaket hochladen kann, und die einem entsprechend computerbasierte Auswertungen erstellen.

Mein Vorgehen beinhaltete beide Möglichkeiten. Ich habe mir sowohl einzelne Gene und die unzähligen assoziierten Polymorphismen angeschaut und händisch die Pubmed-Suche bedient, als auch quasi alle Dienste, die ich finde konnte, genutzt, um meine Gene analysieren zu lassen. Die Reports und Auswertungen, die dabei erstellt werden, sind manchmal fabelhaft, manchmal einfach nur schlecht.

Zu den „Risiken und Nebenwirkungen“ solcher Auswertungen sage ich im Verlauf noch was.

Polymorphismus-Auswertung am Beispiel FADS2

Das bringt mich zum nächsten Punkt. Es ist sehr interessant zu wissen, mit welcher genetischen und dadurch enzymatischen Ausstattung man daherkommt. So trage ich z. B. ein „Vegetarier-Gen“ (genauer: Genvarianten) im Stoffwechsel der essentiellen Fettsäuren.

In dem Fall heißt das entsprechende Gen FADS2. Die pflanzliche Omega-3-Vorstufe alpha-Linolensäure (ALA) muss verlängert werden, und es müssen mehr Doppelbindungen eingefügt werden, um z. B. EPA zu machen:

Jeder Gen-Polymorphismus trägt einen spezifischen Namen. Ein einzelnes Gen kann mehrere oder sogar viele Polymorphismen enthalten. Daher versucht die Wissenschaft herauszufinden, welche Polymorphismen im jeweiligen Gen die wichtigsten sind.

In diesem Fall spuckt mir der Report von Dr. Rhonda Patrick bzw. Foundmyfitness den FADS2-Polymorphismus mit dem Namen rs1535(a;a) aus – die Alternative Gen-Variante trägt statt A ein G. Das Gen kann also an dieser Stelle AA, AG, oder GG tragen. Der Report meint:

Diese Gen-Variante also sorgt offensichtlich dafür, dass das gebildete Enzym härter arbeitet. Dadurch kann mein Körper leichter die langkettigen Omega-3-Fettsäuren aus den kürzeren pflanzlichen Vorstufen synthetisieren. Bei den Inuit finden wir das Gegenteil.

So: Wer jetzt aber aufgepasst hat, wird feststellen, dass bei der ganzen Reihe in der obigen Abbildung nicht nur ein Enzym, also FADS2 eine Rolle spielt, sondern auch das Partner-Gen bzw. -Enzym mit dem Namen FADS1. Auch hier habe ich natürlich den einen oder anderen Polymorphismus, der wild mit Daten assoziiert ist:

• Ein Polymorphismus dieses Gens scheint die Aktivität des Enzyms zu senken.
• Der andere Polymorphismus erhöht die Aktivität offenbar.

Schulterzucken.

Meine Erfahrung ist, dass mein DHA- und EPA-Bedarf nicht so hoch ist. Mir reicht es, wenn ich einmal die Woche 200 g Lachs esse – jedenfalls gefühlt. Ich hatte auch nie einen Benefit von zusätzlicher Ergänzung.

Interessante edubily-Polymorphismen

Es gibt ein paar edubily-relevante Polymorphismen in meinem Genom, die spannend sind:

• Ich trage das bekannte „Sprinter-Gen“, die ACTN3-rs1815739(c;c)-Version. Haben 30 % der Europäer.
• In mir scheint HIF1alpha aktiver zu sein – gut für laktazide Sportarten, und gut für die Insulinsensitivität.
• Eine Genvariante macht mir mehr UCP2 (über UCP1 im Fettgewebe sprechen wir des Öfteren) – ein Uncoupling-Protein, das vornehmlich im Muskel vorkommt. Das ist ein natürliches „Antioxidans“, es erhöht den Energieverbrauch und macht warm. Cool.
• Die von mir untersuchten FOXO3A-Genvarianten – auch bekannt als das „Methusalem-Gen“ – haben alle die homozygote Version der nützlichen Allele. Damit soll man u. a. mit bis zu 3 mal höherer Wahrscheinlichkeit weit über 90 Jahre alt werden. Wow ;-)
• Mein Entgiftungsenzym Cyp3A4 arbeitet offensichtlich langsamer. Das verlangsamt den Abbau von bestimmten Medikamenten, einigen Pflanzenstoffen und z. B. Testosteron. Das Enzym findet sich aber z. B. auch im Darm oder auf Immunzellen, wo es für den Abbau der aktiven Vitamin-D-Form Calcitriol zuständig ist – heißt bei mir: höhere lokale Calcitriol-Werte. Bedeutet umgekehrt: Ich brauche ggf. weniger Vitamin D.
• Meine BCMO-Enzyme laufen normal – ich konvertiere gut Vitamin A aus Carotenoid-Vorstufen.
• Ich trage kein „endemisches“ HFE-Gen, das für eine Eisenüberladung sorgen kann. Dafür trage ich die „asiatische“ HFE-Variante, die in ca. 70 % der Asiaten vorkommt, und nur in knapp 10 % bei uns. Das sorgt dafür, dass ich Eisen besser aufnehme. In meinen Augen oft zu viel des Guten.
• Im Homocystein-Stoffwechsel läuft alles tutti bei mir – bis auf die Methionin-Synthase-Reduktase, die ein bisschen langsam ist – sie nutzt B12 als Cofaktor, was bei mir folglich den Bedarf erhöhen sollte. Noch nie was von gemerkt, um ehrlich zu sein.
• Wer jetzt denkt, ich sei der Prototyp eines Landwirts aus dem Neolithikum, weit gefehlt. Ich trage die uralte Jäger-und-Sammler-Variante von CLTCL1 – leider, leider sorgt die alte Variante dafür, dass man schlechter Glukose in Gewebe aufnimmt. Die neue Landwirt- und Farmer-Variante, die während der neolithischen Revolution dominanter wurde, sorgt offensichtlich dafür, dass man Kohlenhydrate bis zum Anschlag schaufeln kann ;-) Trifft nicht auf mich zu.
• Die Gen-Polymorphismen, die ich für die besonders tollen Gene Sirt1, PGC-1alpha und PPARdelta analysiert habe, sind leider leider stinknormal.

Speziell, was sportliche Leistungsfähigkeit angeht, gibt es eine Vielzahl an assoziierten Gen-Polymorphismen. Ich will hier keinen langweilen, deshalb sprechen wir mal noch kurz ein paar andere Themen an. Denn jetzt wird es richtig wild.

Die Glaskugel prophezeit mir Colitis ulcerosa

Zunächst: Das Gute ist, dass ich keine böse Erbkrankheit in mir trage. Jedenfalls die nicht, auf die die vorhandenen Daten getestet wurden. Auf der anderen Seite gehen viele Anbieter jetzt einen Schritt weiter und legen einem Erkrankungsrisiken nahe, indem sie einen s. g. polygenic score berechnen.

Wie der Name vermuten lässt, werden Effektstärken von einzelnen Polymorphismen, die man aus Studien ableitet, addiert, und man bekommt ein Erkrankungsrisiko, das sich aus verschiedenen Polymorphismen zusammensetzt. Hier wird der Tatsache Rechnung getragen, dass nur selten einzelne Gene bzw. Gen-Polymorphismen dafür verantwortlich sind, dass man eine Krankheit bekommt.

Auch hier schneide ich zu meiner Zufriedenheit (oder Beruhigung, je nachdem ;-) ab. „Lustigerweise“ taucht bei einem Anbieter an oberster Stelle das hier auf:

Mein polygenic score, der in diesem Fall angibt, wie hoch mein Risiko ist, im Vergleich zu anderen an Colitis ulcerosa zu erkranken, beträgt über 8. Hinzu kommt, dass ich auf der höchsten Perzentile liege – soll heißen, ich trage ein größeres Risiko als quasi jeder andere Mensch.

Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Dickdarms. Der Punkt ist: Mein Dickdarm funktioniert ausgezeichnet. Ich hatte noch nie irgendwelche Dickdarmprobleme – und bin davon überzeugt, auch nie welche zu haben.

Man kann sich in diesen Reports auch genau ansehen, welche Gen-Polymorphismus hier zum Tragen kommen – hier mal eine Auswahl:

Vorne steht die Bezeichnung, dann das „Risiko-Allel“ – also die Version des Gens, die mit Krankheit assoziiert ist –, die Effektstärke, die Allelfrequenz in der Bevölkerung, die Signifikanz und am Ende der eigene Genotyp. Wer glaubt, das sei ein wildes Harakiri, hat recht. Denn man bekommt schnell den Eindruck, dass das hier höhere Genetiker-Mathematik ist, und dieser polygenic score so etwas wie eine Wetterprognose.

Tatsächlich werden hier Daten aus großen Meta-Analysen abgeleitet – da die Basis dieser Analysen aber noch immer sehr dünn ist, ist die Aussagekraft in den allermeisten Fällen gering. Nur die wenigsten Erkrankungen sind in dieser Hinsicht hinreichend erforscht – und die untersuchten Personengruppen häufig nicht repräsentativ. Man wird mich schwer mit der Petra vergleichen können ;-)

Allgemeine Probleme bei der Interpretation

Ein Laie wird so etwas sehr schnell überfordern. Die dünne Datenlage sorgt zudem dafür, dass wild alles assoziiert wird. Oft wird kein genauer Effekt eines Polymorphismus angegeben (also z. B. schlechtere Enzymfunktion), sondern mit irgendwelchen Endpunkten assoziiert.

Wenn man also glaubt, man würde seine Polymorphismen analysieren und dabei auf eine gut gefüllte Datenlage stoßen, der wird schwer enttäuscht sein. Man kann in den meisten Fällen froh sein, wenn ein Gen-Polymorphismus überhaupt mit irgendwas Sinnvollem assoziiert ist. Das sieht in den meisten Fällen dann so aus:

Wow, wie nützlich. Das heißt: Die meisten Gen-Polymorphismen sind nicht erforscht.

Wie bereits mehrfach angedeutet, kann es ziemlich irreführend sein, einzelne Polymorphismen zu analysieren. Viele Polymorphismen haben einfach keine ausgeprägte Effektstärke. Was interessiert es mich, dass Gen-Polymorphismus X meine Triglyceride (vielleicht, in 5 Jahren, nebenbei, aber auch nur nachts) um 0,2 % erhöht?

Hinzukommt, dass einzelne Polymorphismen im Wirkgefüge einer ganzen Reaktionskette nur eine untergeordnete Rolle haben. Wenn beispielsweise das hypothetisch erste Enzym im Vitamin-D-Stoffwechsel langsamer oder schwächer arbeitet, das hinterste dafür aber besonders gut, wird mir die einzelne Info über die jeweiligen Polymorphismen nichts bringen.

Da es in einem Gen aber unzählig viele Gen-Polymorphismen geben könnte, wir oft aber nur einen Ausschnitt sehen und dann ggf. auch nur den, den wir eben gerade sehen, kann man schnell die falschen Schlüsse ziehen. Hinzu kommt noch, dass man viele Polymorphismen anderer Gene vielleicht noch gar nicht sieht, weil noch nicht erforscht.

Aus genau diesen Gründen kann es sein, dass bei der Auswertung eines Anbieters ein erhöhtes Alzheimer-Risiko bescheinigt wird, während der andere Anbieter einem vorschwärmt, wie toll die eigene Genetik vor Alzheimer schützt. Unterschiedliche Datengrundlage, unterschiedliche Schlussfolgerung.

Es kann auch nützlich und interessant sein

In einigen Fällen, wie zum Beispiel bei OCTN2 (Gen-Name: SLC22A5) – das ist ein Carnitin-Transporter, der dafür sorgt, dass Carnitin in die Zellen kommt –, gibt es durchschlagende Polymorphismen. Bei Verdacht auf Erkrankungen kann man hier eine Gen-Analyse machen, die manchmal bescheinigt, dass das Protein z. B. nicht mehr funktionsfähig ist. In diesem Fall entwickelt sich eine primäre systemische Carnitin-Defizienz, die mit schwerer Stoffwechselentgleisung einhergeht.

Hierfür gibt es spezielle Datenbanken:

Was ich bei der Auswertung sehr spannend fand: Es gibt viele Gene, bei denen kaum Ausreißer auftauchen. Bei diesen Genen trägt man die Allele bzw. die Allelkombinationen, die die meisten Menschen tragen. In vereinzelten Fällen trägt man seltenere Allele. Auf der anderen Seite scheint es Gene oder Gen-Cluster zu geben, die wirklich auffällig sind, wo man sehr viele Allel-Kombinationen trägt, die selten sind:

Spannend wäre, zu wissen, warum solche seltenen Kombinationen gehäuft in bestimmten Bereichen auftreten. Sind sie nützlich? Sind sie gefährlich? Ist es Zufall? Waren sich die Eltern schlicht so ähnlich?

Fakt ist: Ein Nice-to-know für mich war, dass ich einige Risiko-Allele und -Kombinationen in Genen bzw. Gen-Clustern habe, die mit Zöliakie assoziiert sind. Da die Erkrankung einen klaren genetischen Hintergrund hat und sie gut erforscht ist, ist ein möglicher Zusammenhang hier naheliegend. Tatsächlich habe ich auch Gluten-Antikörper. Hier decken sich die Ergebnisse also auch mit meinen Erfahrungen.

Fazit: Was bleibt?

Nun ja. Wer sich die Mühe machen will, seine Daten zu analysieren und daraus einen Sinn zu formen, wird am Ende vermutlich feststellen, dass der Körper in jeder Sekunde des Tages schon genug Sinn aus seinen eigenen Bausteinen gemacht hat. Der Körper macht das so gut, dass es uns in den meisten Fällen gar nicht auffällt.

Soll heißen: Jemand, der ein bisschen mehr Vitamin A braucht, wird vielleicht häufiger zur Leberwurst greifen oder eine Vorliebe für farbiges Gemüse haben. Jemand, der mehr (oder weniger) Omega 3 braucht, wird entsprechend häufiger oder seltener Fisch essen. Und ein Kraftsportler wird in den seltensten Fällen ein 2:30-Marathonläufer.

Die Genetik und Gen-Polymorphismen beweisen uns, dass jeder von uns unterschiedlich und einzigartig ist – sie beweisen uns, dass es kein One size fits all gibt. Sie beweisen uns, dass wir uns mit Blick auf Lebensstil-Ratschläge kaum standardisieren lassen können. Und sie beweisen uns deshalb, dass z. B. Blutwert-Messungen nur dann Sinn ergeben, wenn der Laborbefund sich mit dem eigenen Befinden deckt.

Das, was bleibt, ist das, was wir immer predigen: Das Wichtigste ist, ein Gefühl für den Körper zu kultivieren. Das Körpergefühl bleibt unser wichtigstes Messinstrument. Nur in seltenen Fällen gibt es „unsichtbare Gefahren“, die spezielle Aufmerksamkeit und Handlungsweisen brauchen, und die nicht ohnehin schon durch einen gesunden Lebensstil mit der Beachtung persönlicher Präferenzen abgedeckt sind. 

Ach ja, noch ein weises Wort zum Schluss: Gen-Analysen könnten in Zukunft der „Schwanzvergleich“ des 21. Jahrhunderts werden. So auf die Art: „Wow, schau mal, der hat dieses und jenes Gen!“ Auch könnte sich ein Trend ergeben, wobei man sich Partner bewusst nach Gen-Kriterien aussucht. Das wird – wie so oft in der Geschichte des Menschen – in die Hose gehen. Das, was das Gehirn bzw. das Nervensystem und der ganze Körper in Bruchteilen von Sekunden bei echtem Kontakt auswerten kann, werden wir niemals mit solchen banalen Analysen auf einem Blatt Papier hinbekommen.

Daher: Gen-Analysen sind – Stand jetzt – ein nettes, unausgereiftes Tool, das spannende Einblicke liefern aber auch zu Trugschlüssen verleiten kann. In jedem Fall ist zumindest der Deepdive nix für den Laien.

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Stattdessen gibt es jetzt mal ein paar ehrliche Worte. So zwischendurch quasi.

Wenn ich in all den Jahren, in denen ich wirklich das komplette Feld der körpereigenen Biochemie beackert habe und zusätzlich eine maximale Menge an Praxiserfahrung sammeln konnte, eine Sache gelernt habe, dann ist es die:

Der Körper macht, wie er will. 

Und wenn er gerade nicht so macht, wie du es willst, macht er es trotzdem.

Ist der Körper richtig eingestellt, oder macht er zufällig das, was wir wollen, rollt der Fels von der Spitze des Berges einfach ins Tal. Ohne unser Zutun. Wir können dann genüsslich dabei zusehen.

Ist der Körper fehljustiert, oder macht er – auch oft genug aus guten Gründen – das Gegenteil von dem, was wir wollen, rollt der Fels ins falsche Tal. Und wir können uns mit aller Macht gegen den Fels stemmen, er rollt trotzdem. 

Wie gesagt, das hat alles meistens seine guten Gründen. Zum Glück macht der Körper oft genug das, was er in Millionen von Jahren gelernt hat – wir selbst treffen reihenweise falsche Entscheidungen und würden uns damit schnellstens ins Verderben stürzen.

Blöd wird es nur, wenn der Körper dafür sorgt, dass der Fels ins falsche Tal rollt, wir strengen uns zwar maximal an, aber es nützt nichts. Und wir wissen genau, dass der Körper gerade Scheiße baut.

Dann ist in den meisten Fällen das System fehlreguliert. Wie oft haben wir über dieses Thema gesprochen? Und zu diesem Thema gibt es für uns nur ganz, ganz wenige Ansätze:

• Essentielle Mikronährstoffe zuführen – in mäßigen Mengen, keine Hochdosen (macht sonst wieder genau das Gegenteil von dem, was wir wollen).
• Genug Energie zuführen.
• Den Körper nicht durch seltsame Kostformen (chronisch irgendwas) oder Verhaltensweisen (z. B. 28 Kaffee am Tag; besser keinen) konstant in eine bestimmte Richtung drücken.
• Giftstoffe (Schwermetalle, andere Umweltgifte, Gluten etc.) aus dem Essen meiden.
• Den Körper derart belasten, dass quasi kein Tag vergeht, an dem nicht irgendein Muskel Muskelkater hat.
• Ruhig und ausgiebig schlafen.
• Den Körper angenehm, d. h. mäßig stressen, mit Kälte, mit Hitze, mit Leben an sich.
• Auf das Gefühl, auf den Körper hören – was sind seine Bedürfnisse?
• REPEAT.

Immer wieder werden wir gefragt: Wie schaffe ich es, dass mein verzogenes System wieder normal wird? Oben steht’s. Die Leute nehmen’s nur nicht ernst. Und verstehen nicht, dass der Schlüssel in der täglichen Wiederholung liegt.

Es ist doch kein Zufall, dass wir ein Multi anbieten, oder? Wer das nicht täglich über mindestens vier Wochen genommen hat, und dann in immer wieder regelmäßig nimmt, kann doch schon mal gar nicht mitreden.

Wer noch nie eine Hantel in der Hand hatte, kann doch schon mal gar nicht mitreden. Wer immer noch täglich 75 % seiner Kalorien aus Weizen bezieht … kann doch schon mal gar nicht mitreden.

Wer seinen Körper immer noch mit der falschesten Ernährungsform, die es auf dieser Welt für Homo sapiens gibt, belastet, also vegan isst, kann schon mal gar nicht mitreden (Grund hier meistens: leerer Eisenspeicher).

Die Punkte oben sind der Rechen, mit dem wir dafür sorgen, dass die Erde sich wieder schön gleichmäßig verteilt. Und sah die nach dem ersten Mal Drüberrechen wieder total gut aus? Eher nicht. Wiederholung. Immer, und immer wieder – bis ans Lebensende.

Soeben lese ich bei ScienceDaily mal wieder, dass quasi alle Erkrankungen und Dysfunktionen, die wir heute haben, von uns selbst gemacht sind. Bis auf ganz wenige Ausnahmen, wo es genetische Disposition gibt.

Und sollten wir mit diesen hier genannten Vorgehensweisen „keine Erfolge“ haben – und die werden sich so oder so auf jeden Fall einstellen! – dann kann man sich der Therapie zuwenden. Den Coimbra-Protokollen, den Schilddrüsen-Ärzten … und was es da nicht alles gibt.

Meiner Erfahrung nach aber unterschätzen wir die Macht der Heilkraft des Körpers. Und überschätzen zeitgleich die Möglichkeiten, die es außerhalb dieser Vorgehensweisen hier gibt.

Das führt dazu, dass wir weder konsequent genug in unserer Vorgehensweise sind (arbeitest du täglich die oben genannte Liste ab?), noch ausdauernd genug. Der Schlüssel ist die Wiederholung.

Und wenn wir den Körper 8 Jahre lang misshandelt haben, können wir nicht verlangen, dass wir ein so fehlreguliertes System nach zwei Monaten wieder in die Spur gesetzt haben.

Der Körper ist unglaublich plastisch. 4 Wochen Sport und du hast einen anderen Muskel. Ein komplett anderes Enzymsystem, einen komplett anderen Stoffwechsel – macht einen komplett anderen Menschen. Als Beispiel.

Der Körper ist eigentlich eine „Heilungsmaschine“. Wir haben ja gelernt, dass jede Zelle sogar über ein „Gedächtnis“ verfügt, das Zustände der Embryonalentwicklung abgespeichert hat. So gesehen verfügt jede Zelle über ein unglaubliches Potenzial sich selbst zu heilen.

Für die meisten von uns sind die wahren Stolpersteine nicht „der kaputte Körper, der nicht macht“, sondern unser mangelnder Glaube, die mangelnde Konsequenz und unser mangelndes Durchhaltevermögen. Und die falschen Prioritäten auf der anderen Seite.

Das englische Wort für Glaube ist faith. Mir jedenfalls vermittelt das etwas anderes als unser deutsches Wort dafür. Faith heißt für mich in diesem Zusammenhang, zu wissen und darauf zu vertrauen, dass ich mit den hier genannten, doch einfachen Methoden unglaubliche Wirkungen erzielen kann.

Das ist deshalb ein so passendes Wort, weil die Wissenschaft erst jetzt so langsam lernt, wie unfassbar vielfältig, weitreichend und nachhaltig solche „Lifestyle-Interventionen“ wirken. Übersetzt: Bevor ich weiß, wie viel Tausende Myokine bei der Bewegung des Muskels ausgeschüttet werden, und was die alles tolles können, machen, heilen und so weiter … nehme ich lieber eine Hantel in die Hand … und glaube.

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In diesem Artikel möchte ich meine persönlichen Erfahrungen mit Eisenglycinat teilen.

Eisen ist, in richtigen Mengen im Körper, ein wunderbarer Stoff.

Wer

• Power
• Leistungsfähigkeit
• Ausdauer
• Klarheit im Kopf
• Licht im Kopf
• Entgiftung
• Schutz vor Radikalen (Katalasen!)
• Elastische Haut

… LEBENSFREUDE! verstehen will,

der muss an Eisen denken!

Eisen ist das in unserem Körper am höchsten konzentrierte Übergangsmetall. Danach erst kommt Zink (> 300 Enzyme) und dann Kupfer. Wer die drei Spurenelemente verstanden hat, hat große Teile seines eigenen Chemiebaukastens verstanden.

Eisenmangel geht ganz leicht

Die Punkte da oben sind zum Großteil meine ganz eigenen Erfahrungen. Das liegt auch daran, dass ich seit Jahren mit Eisen experimentiere und „gemessenermaßen“ genau weiß, was passiert, wenn man mit niedrigeren oder höheren Eisen-Werten (=> im Speicher!) aufläuft. Daher meine Empfehlung: Bevor man Eisen bewertet, sollte man am besten selbst wochen- und monatelang eisenarm leben (geht einfach, heißt heute „Veganismus“ oder „(Ovo-Lacto-)Vegetarismus“) und dann mit Schub (!) die Eisenspeicher füllen. Doch wie geht das eigentlich? Dazu gleich mehr.

Manche mögen es etwas biochemischer.

Wale haben den Sauerstofftank on-board (Myoglobin)

Zuerst eine kleine Geschichte: Inuit essen gerne Walfleisch, weil das, wenn rasch verzehrt, süßlich schmeckt. Der Grund ist, dass dieses Fleisch viel Glykogen (= Speicherform von Zucker) enthält. Wale tauchen bekanntermaßen gerne und versorgen sich deshalb unter Wasser oft mit gespeicherten Substraten. Nun ist das Ganze aufgrund der Sauerstoffversorgung limitiert. Deshalb bietet sich Glukose an, weil die weniger Sauerstoff braucht, um oxidiert zu werden. Gleichzeitig verfügen die Tiere, und das ist der Punkt, über extrem große Mengen eines Eisenspeicherproteins in Geweben, namens Myoglobin. Und genau aus diesem Grund können die Tiere so lange tauchen, also ohne Sauerstoffzufuhr von außen klarkommen.

Was macht der menschliche Muskel, wenn der Ausdauersportler mit maximal viel (bzw. wenig) Sauerstoff auskommen will? Genau, mehr Myoglobin bauen. Deshalb ist der Läufer-Muskel rot, knallrot.

Mit Hämoglobin zusammen, enthält Myoglobin insgesamt 75 % des Gesamtkörpereisens.

Heißt für uns: Eisen ist Sauerstoff.

Eisen im Biochemie-Check

Nun zu einigen „Biochemie-Fakten“:

• Ohne Eisen sind Mitochondrien (= Energie) wertlos, weil Eisen Teil der Cytochrom-C-Oxidase ist
• Eisen reguliert die DNA-Synthese (Ribonukleotidreduktasen)
• Eisen reguliert die Entgiftung (via Hydroxylasen und P450-Enzymen)
• Eisen reguliert die Synthese von Steroidhormonen (P450-Enzyme)
• Eisen reguliert die Neurotransmitter-Bildung im Gehirn via Aminosäuremonooxygenasen
• Eisen hilft bei der Entgiftung von Radikalen (z. B. Wasserstoffperoxid) via Katalasen
• Eisen stellt die Gefäße weit, weil es Bestandteil von Stickoxid-Synthasen (Stickstoffmonoxid!) ist
• Eisen ist Bestandteil von Enzymen im Citrat-Zyklus (=> Energiegwinnung)
• Eisen reguliert die Hydroxylierung von Kollagenpeptiden, ist also wichtig für Knorpel, Knochen und Bindegewebe
• Und so weiter.

Wer also auch mal die „Macht“ von Eisen kennenlernen will, der macht es einfach so wie ich: Erst mal sehr wenig und dann sehr viel Eisen essen. Letzteres ist aber ein Problem. Weil … Na ja, viele Menschen bekommen einfach nicht genug Eisen in den Körper, nicht mal, wenn sie sich anstrengen.

Mit Eisenglycinat zu Traum-Blutwerten

Abhilfe schaffen genau zwei Dinge:

• Kiloweise rotes Fleisch (Lamm, Rind, Wild). Geht bei mir notfalls an einem Tag!
• Eisenglycinat als Präparat

Im roten Fleisch liegt Eisen zum Großteil als Hämeisen vor. Das wird besonders gut aufgenommen. Das kann ich bestätigen. Ähnlich funktioniert das auch mit Eisenglycinat. Denn das macht keine Magendarm-Probleme, die Tabletten kann man quasi wie Gummibärchen essen. Das ist normalerweise ein ziemlich großes Problem bei (hochdosierten) Eisenpräparaten, die können ganz schön Schmerzen im Bauch!

Okay, jetzt haben wir genug geschwärmt.

1. Bei mehr als 100 bis 150 mg Eisen (via Glycinat) pro Tag, bekomme ich starkes Nasenbluten. Deshalb rate ich zu konservativen Dosen.
2. Eisen allgemein kann auch viele, viele Probleme machen. Meiner Erfahrung nach hat man keine Probleme (mit zu wenig oder zu viel Eisen), wenn man täglich oder mehrmals wöchentlich ein großes Stück Rind, Lamm etc. isst.
3. Der Ferritin-Wert sollte allerdings vorliegen, über 150 ng/ml kann zunehmend (ernste) Probleme machen. Eine Eisenüberladung kann im Körper zum Beispiel zu einer schlechteren Insulinsensitivität führen. Das hatten wir schon mehrfach hier, hier, hier oder hier thematisiert.

Eisenglycinat und rotes Fleisch sind das Mittel der Wahl, wenn es um die Eisenversorgung geht. Wer es damit nicht auf normalgute Eisenwerte schafft, der hat … auch ernste Probleme.

Noch mal: Eisen ist das wichtigste Spurenelement im menschlichen Körper, kann den Unterschied zwischen Depressionen („Ich komme nicht mehr aus dem Bett“) und „Wanderlust“ machen. Wer das nicht wahrhaben will, dem empfehle ich zum wiederholten Male den Selbsttest. Sowas sollte jeder mal erlebt haben!

Disclaimer: Wer Eisen nimmt, der nimmt Eisen, weil er vorher lange Zeit falsch gegessen hat. Was ich damit sagen will … Mit Eisen alleine ist es oft nicht getan. Ohne Kupfer z. B. kann der Körper Eisen nicht verwerten. Kupfer ist Bestandteil von zwei Ferroxidasen (Ceruloplasmin und Hephaestin), die Eisen(II) zu Eisen (III) oxidieren. Das zeigt einmal mehr: Lieber „von allem ein bisschen“ als „von einem bisschen extrem viel“. ;-)

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Ripped hört sich so eklig an, nennen wir es doch einfach „ausgemergelt“.

Wir sprechen hierbei von Körperfettanteilen, die bei 4-6% liegen.

Es gibt ja einige, die tatsächlich glauben, dort käme man einfach so hin. Dass dem nicht so ist, sehen wir ja sowieso im realen Leben.

Also, ich meine damit: Du wirst da nicht hinkommen mit irgendeiner Larifari-Ernährung.

Mein Post „Richtig essen“ richtet sich in erster Linie an die Allgemeinbevölkerung und an diejenigen, die optimiert leben wollen, also ich. Perfektionisten, die auch mal einen so (extrem) niedrigen Körperfettanteil haben wollen, brauchen andere Maßnahmen.

Wenn wir dort hinkommen wollen, dann muss man ein ausgeklügeltes System benutzen, nicht irgendwelche „Eiweiß-Fasten“-Diäten, die uns aufgrund diverser Phospholipid-Mängel halbtot machen (ich weiß, wovon ich spreche).

Wenn wir dort hinkommen wollen, dann zählt kein Argument mehr, sondern dann muss tatsächlich „gearbeitet“ werden. Dort hin zu kommen ähnelt einem Schachspiel, jeder Zug muss genau durchdacht sein – denn wir wollen ja gesund dort ankommen und nicht – so wie ich damals – halbtot.

Ich denke, ich kann da ein gutes Wörtchen mitreden. Ich hatte knapp 3-4 Jahre lang durchgehend einen Körperfettanteil zwischen 4 und 7%. Natürlich habe ich konstant 5% angestrebt, aber es ist – kurz gesagt – fast unmöglich, year round 5% zu haben und dabei gesund zu bleiben, zumindest dann, wenn man kein sehr kluges System dahinter stehen hat.

Vor allem: Je öfter man diverse Zyklen durchläuft, das heißt von 8% auf 4% abnimmt, umso schwerer fallen mit der Zeit diverse Mängel an essentiellen Substanzen an, wenn man nicht aufpasst.

Denn wenn man dort ankommen möchte, dann muss man zwangsläufig mit Kalorien arbeiten. Es gibt in diesem Punkt kein wissenschaftlich präziseres Messinstrument als Kalorien, zumindest dann, wenn man einigermaßen gesund bleiben möchte.

Diese Thematik braucht mir auch keiner madig zu reden oder besser zu wissen, denn ich habe jegliche Form ausprobiert und das immer sehr hart. Ich kenne mich also ein bisschen aus.

Ich habe mir also über die Jahre ein Konzept erarbeitet, wie man diesen Zustand erreicht.

Selbst Menschen, die bereits sehr dünn sind (10-15% KFA) brauchen vielleicht 12-16 Wochen um ein gesundes „Level 5“ zu erreichen.

Aber, ich möchte ja nicht alles immer schon direkt verraten, sonst habe ich ja nichts mehr zu erzählen in privaten mails :-)

Nur so viel: 5% Körperfett ist möglich, wenn man sich schlau anstellt – wenn man sich dumm anstellt auch, aber es tut dann ein bisschen weh.

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