Einmal davon abgesehen, dass jede Art von Krieg, jede Art von Auseinandersetzung, jede Art von Anfeindung, egal auf welcher Seite man sich befindet, immer schadet. Selbst dann, wenn man „den Krieg gewinnt“. Daher gehe ich heute auf solche Kommentare (die kommen mittlerweile selten) gar nicht mehr ein. Merkt vielleicht der/die eine oder andere. :-)

Nein. Unser Ziel war es von Anfang an, so nah wie möglich an der Wissenschaft zu arbeiten. Uns ist dabei wichtig, eben nicht zu spekulieren oder zu raten (Was hat der Steinzeitmensch gegessen?), sondern zu schauen, wie die Zelle reagiert, wenn ich ihr dieses oder jenes anbiete. Das ist speziell dann wichtig, wenn wir über Kohlenhydrat- oder Fettoxidation sprechen wollen mit Blick auf die Gesamtkörper-Gesundheit.

Ich sagte einmal: Vielleicht sollten wir nicht immer nur an Homo sapiens denken, sondern an Säugetiere oder gar an eukaryotische Zellen. Denn klar ist: Selbst Hefen — auch eukaryotische Zellen — sind unseren Zellen sehr ähnlich. Das mögen sich manche Menschen vielleicht gar nicht vorstellen können. Ist ja auch ein bisschen unglaublich. Trotzdem, es gibt sowas wie „evolutiv konserviert“.

Daher sprachen wir über den Randle-Cycle et cetera. Wie wirken Fettsäuren auf die Zelle? Wie wirken Proteine und Kohlenhydrate auf die Zelle? Deshalb tauchen wir ab zu mTOR und AMPK, zu PGC-1alpha und letztlich zu den Gesundmachern, nämlich Mitochondrien.

Heute, also fast Ende 2016, darf ich fast ein kleines Wunder erleben. Ausgerechnet da, wo sonst immer die Paleo-Ideologen sprachen, nämlich auf dem Ancestral Health Symposium (AHS), sehen wir ganz hervorragende Vorträge. So ein Vortrag stammt z. B. von Kyle Mamounis, einem angehenden Doktor in der Ernährungswissenschaften-Abteilung.

Leider mussten wir unseren Vortrag bei der diesjährigen Paleo Convention absagen. Ich denke, ich hätte genau dieses Thema aufgegriffen, denn die Organisatoren der Paleo Convention sind ebenfalls sehr offen und streben auch Fortschritt an. Vielleicht nächstes Jahr dann.

Also: Ein guter Vortrag. Schon alleine, weil er am Ende des Videos genau das sagt, was ich hier noch einmal kurz aufgefasst habe. „Eine große Frage in der Paläo-Community ist, an was wir genetisch angepasst sind. Damit befasse ich mich nicht mehr. Ich versuche, die Zelle zu verstehen. Was ist eine eukaryotische Zelle, was tut sie …“

Schon mal vorab, als kleiner Heiß-Macher:

Ein Argument gegen chronisch „Low-Carb“ ist die CO2-Produktion. Peat-Fans horchen auf: Ray Peat wusste schon seit Jahren, wie wichtig CO2 ist. Low- besser No-Carb-Diäten „produzieren“ pro O2 deutlich weniger CO2 — das kennen wir. Genau das gibt der respiratorische Quotient an, der nichts anderes misst, als das Verhältnis von CO2 zu O2. Bekanntlich ist der RQ niedriger bei reiner Fett-Oxidation, nämlich etwa 0,7. Reine Kohlenhydrate-Oxidation produziert 1,0.

Gewusst? CO2 lässt in den Arterien das von uns gewünschte Stickoxid entstehen. Ich wusste das nicht. So schließt sich wieder einmal ein Kreis.

Das war natürlich nur ein Thema, das der gute Herr angeschnitten hat.

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Auf der anderen Seite denke ich mir: Wieso muss ich auf Biegen und Brechen einen roten oder sogar dunkelroten Faden generieren? Das ist in meinen Augen heute ebenfalls ein großes Problem. Denn viele Autoren wollen ein großes Ganzes entstehen lassen, mühen sich ab, um ihre Thesen ja im Einklang mit ihrer Weltidee, ihrem Kernkonzept stehen zu lassen.

Ich bin der Meinung: Eine Leitlinie, eine „Ideallinie“ aufzuzeigen, ist in Ordnung. Dann, als Add-on quasi, kommen die Möglichkeiten ins Spiel.

Immer wieder diskutierten wir in den letzten Wochen den Mikronährstoff Eisen mit Blick auf seine (negativen) Folgen. Wichtig ist mir, dass Leser nach solchen Artikeln niemals glauben, dass Eisen – als Beispiel – per se schlecht ist. Viel mehr müssen sie verstehen, dass eine Substanz je nach Kontext gravierend anders wirken kann.

Es ist unmöglich, alles zu wissen, alles bereits erfahren zu haben. Gleichzeitig finde ich es wichtig, dass man zu Themen, über die man spricht, auch praktische Erfahrungen hat. Daher – und das empfehle ich auch den Lesern hier – probiere ich alles, wirklich alles aus. So auch die Eisen-Restriktion.

Was habe ich gemacht?

Eigentlich nichts Besonderes. Ich habe seit Weihnachten schlicht kein rotes Fleisch, keine Schalentiere mehr gegessen und zu jeder eisenhaltigen Mahlzeit Kaffee, Tee oder Phytinsäure-haltige Nahrungsmittel gegessen.

Der Erfahrungsbericht an sich ist auch sehr subjektiv, da ich keine Messwerte kenne.

Meine Erfahrung

Zuallererst einmal klingt Eisen-Restriktion schlimmer, als es eigentlich ist. Der Körper adaptiert schnell an eine Ernährung, die wenig Eisen enthält. Das merkt man daran, dass man die ersten Tage quasi ein starkes Bedürfnis nach eisenhaltigen Nahrungsmitteln hat, was aber rasch abflacht – die Adaptationsmechanismen scheinen dann zu greifen.

Generell ist es bei solchen längerfristig andauernden Unterfangen so, dass die Veränderungen viel zu schleichend daher kommen, als dass man sie bewusst und stark wahrnehmen könnte. Daher merkt man an sich keine negativen Veränderungen, vorerst.

In der Tat hatte ich das Gefühl, dass der Stoffwechsel zunehmend auf eine Kohlenhydrat-Oxidation umstellt. Ganz automatisch hat man ein stärkeres Verlangen nach kohlenhydratreichen Lebensmitteln. Das ergibt sich vorrangig aus dem Unterdrücken des Fettstoffwechsels. Mit anderen Worten: Dem (muskulären) Energiestoffwechsel bleibt nichts anderes übrig als eine gesteigerte Kohlenhydrat-Oxidation.

Leider hatte ich gerade zum Ende hin das Gefühl, dass hier etwas erzwungen wird. Ich hatte zunehmend das Gefühl, dass das Ganze maladaptiv wird. Das liegt vielleicht auch an Confoundern. Wer weniger rotes Fleisch isst, nimmt auch weniger Kreatin oder Carnitin zu sich, die ebenfalls profunde Auswirkungen auf den (muskulären) Energiestoffwechsel haben, worüber wir auch schon mehrfach berichteten.

Maladapativ bedeutet im Falle des muskulären Stoffwechsels, dass weniger Energie über die mitochondriale Atmung bereitgestellt wird, eher zunehmend ein glykolytischer Stoffwechsel vorliegt – der Muskel wird z. B. hart und verkrampft, was auf fallende ATP-Werte hindeutet. Alternativ kann es auch einfach sein, dass das Unterdrücken des Fettstoffwechsels eben aus zwei, einen potenziellen Energiespender macht, was schlicht meint, dass wir den Flaschenhals verengen. Auch das könnte einen ATP-Abfall herbeiführen.

Aber, wie gesagt, das sind reine Spekulationen.

Der Entschluss, das Projekt zu beenden, fiel beim Wandern. Wir hatten uns eine recht anstrengende, steile Tour ausgesucht. Sportler kennen den Spruch: Die Beine machen zu. Genau das traf während eines steilen Anstiegs ein. Entsprechend intensiv war die Atmung. All das kenne ich eigentlich nicht von mir bzw. habe ich seit Jahren nicht mehr erlebt. Diese Einschränkung meiner aeroben Kapazität gefiel mir in diesem Ausmaß nicht. Außerdem merkte ich zunehmend, dass ich, na ja, fauler werde, mehr mentale Anstrengungen investieren muss.

Als Resultat habe ich die Tage danach sehr eisenlastig gegessen. Es war schon ein Stück weit beeindruckend, zu merken, wie positiv der Körper auf die Eisenzufuhr reagiert. Wie soll man es beschreiben? Einfach so, wie man sich eine Sauerstoffdusche vorstellt. Frischer, wacher, leistungsfähiger, ein „längerer Atem“, die Faulheit verabschiedet sich, alltägliche, körperliche Belastungen gehen viel leichter von der Hand, tatsächlich fühlt man sich auch leichter. Im Grunde genau das, was ich damals im Handbuch schilderte.

Auch rasch zu merken war, dass der Muskel im Bezug auf den Energieverbrauch wieder ökonomischer wurde. Das, was ich erwarten würde, von einem gesunden Energiestoffwechsel.

Fazit und Ausblick

Würde ich es noch einmal tun? Bestimmt, aber nicht so lange. Ich denke, dass ich es schon ein Stück zu weit getrieben habe. Ich glaube, von der Intervention könnten speziell Insulinresistente mit hohen Eisenwerten profitieren. Insulinresistente mit niedrigen Eisenwerten könnten davon eher Schaden nehmen, eben aufgrund der Verschlechterung der mitochondrialen Energetik. Denn wir erinnern uns: Auf der mitochondrialen Membran sitzen eisenhaltige Proteine, die zwingend für die Energiegewinnung notwendig sind.

Das Experiment hat mir auch – wieder einmal – gezeigt, dass Theorie und Praxis häufig miteinander kollidieren und meistens der Mittelweg der passende Weg ist.

Unterm Strich bleibt also: Eisen-Restriktion mit Blick auf eine vermehrte Kohlenhydrat-Nutzung funktioniert, hat aber auch – wie antizipiert – Nachteile, die sich insbesondere nach einer längeren Phase der Eisenrestriktion bemerkbar machen. Zu hohe Eisenwerte müssen genauso im Blick behalten werden wie (zu) niedrige Eisenwerte. Und was zu niedrig bzw. zu hoch ist … das ist wohl sehr, sehr individuell.

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Ab wann ist Doping eigentlich Doping?

Wir brauchen auch nicht immer so unschuldig zu tun. Wir dopen auch. Für den Hans im mittelständischen Betrieb ist es eben nicht Testosteron (oder doch?), sondern die fünf Tassen Kaffee. Aber alles verschwimmt, sobald wir realisieren, dass wir immer auf molekularbiologischer Ebene argumentieren müssen und … da ist es dem Körper ziemlich egal, ob wir von Kaffee reden oder von anderen Mittelchen, die den Organismus peitschen. Letztlich ist es eben eine Auslegungssache.

Ich kenne Ärzte, die verschreiben dem kaputt-trainierten Ironman, der auch noch Geschäftsführer ist, Testosteron. Er muss ja irgendwie weitermachen. Ja, ja. Nur: Der umgeht hiermit die körpereigenen Barrieren und verschafft sich einen Vorteil gegenüber denen, die sich von ihren körpereigenen Barrieren ausbremsen lassen (müssen). Aber du siehst: Alles Auslegungssache.

Maria Scharapowa knipst die Fettverbrennung aus

Der Tennis-Star Maria Scharapowa hat wohl ein Mittelchen geschluckt, das sich Meldonium nennt. Verschrieben von ihrem Arzt, seit 10 Jahren.

Was ist daran nun Doping?

Meldonium hemmt die Oxidation von Fettsäuren. 

Haben wir nicht alle gedacht, dass das zwangsläufig zur Fettleibigkeit führen muss? Einige Leser gehen ja davon aus, dass der Körper „immer nur Fett verbrennen“ muss, damit er auch schlank sein kann. Falsch gedacht. Dazu muss man sich nur mal die Figur der Frau anschauen.

Die WADA schreibt dazu:

Meldonium moduliert den Stoffwechsel ähnlich wie Insulin (Anm.: Mechanismus erklären wir gleich). Mit Meldonium erhöht sich die Ausdauerleistung, die Regeneration verbessert sich, es schützt vor Stress, es wirkt aktivierend auf das ZNS (Anm.: Noradrenalin, Dopamin und Co.).

Das ist interessant, oder?

So wirkt Meldonium

Dieses Mittelchen wurde zum Beispiel für die Behandlung von Herzschwäche entwickelt. Denn unterdrückt man die Fettsäure-Oxidation, steigt reziprok dazu die Glukose-Oxidation, die verbraucht weniger Sauerstoff und es wird mehr ATP pro Sauerstoff gebildet, was gemeinhin bedeutet, dass die Effizienz steigt. Diesen Effekt macht man sich auch zunutze bei Herzinfarkten, wo nicht genug Sauerstoff vorhanden ist. Mehr Glukose-Oxidation heißt natürlich, dass unsere Glukose-Toleranz viel besser wird, somit auch die Insulin-Sensitivität.

Meldonium ist das Prinzip „Eisen runter“ . Meldonium ist auch das Prinzip „Glukose-Oxidation“.

Wir schrauben also die Fettsäure-Oxidation runter und zwangsläufig muss die Glukose-Oxidation steigen, weil der Körper ein Substrat oxidieren muss, um seinen Energiebedarf zu decken. Das haben wir dir im Handbuch erklärt, nennt sich Randle-Cycle.

Und warum verkürzt das jetzt die Erholungsphasen?

Der Körper wird schlicht anaboler. Denn nun wird vermehrt der anabole Signalweg (IR/Akt/mTOR) aktiviert, was natürlich Gewebe heilt. Das ist das „Prinzip Eisen“ im Gehirn. Daher kurbelt die Eisen-Restriktion die Neurogenese an – der anabole Signalweg wird angeknipst. Daher spekulieren manche Wissenschaftler, dass das Spurenelement Chrom die Katecholamin-Synthese im Gehirn anregt, da es ebendiesen anabolen Signalweg aktiviert.

Nun: Wir werden es vermutlich niemals schaffen, den Fettstoffwechsel so zu unterdrücken, wie es dieses Medikament potenziell könnte. Wir kennen allerdings auch nicht die eingesetzte Dosis.

Schlusswort

Mit diesem Beitrag wollte ich dir aufzeigen, wie Profi-Sportler ihren Stoffwechsel modulieren, mit Blick auf uns, die das ebenfalls tun, nur eine Nummer kleiner. Den oben angeführten Mechanismus inklusive Wirkung kann man en detail hier bei uns nachlesen (mTOR und Akt: Gesund durch Anabolismus).

Die bösen, bösen Profi-Sportler immer :-)

(PS: Weil ich weiß, dass manche jedes Wort und jeden Satz auf die Goldwaage legen und auch kein Späßchen verstehen … Natürlich distanzieren wir uns von Doping etc.)

Titelbild

„IBI14_Maria Sharapova“ von Vale Alemanno, lizensiert unter CC BY 2.0

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Aber: Zum einen bist du sicher schon erfahrener edubily-Leser und zum anderen kann man diesen Text gut verstehen, wenn man sich selbst die Zeit gibt, gründlich zu lesen (und zu verstehen!).

Was ist eine Fettleber?

Eine Fettleber entwickelt sich aus einem Ungleichgewicht zwischen Fettsäure-Anreicherung und Fettsäure-Oxidation. Daraus ergibt sich eine positive Fettsäure-Balance. Diese Fettsäure-Anreicherung induziert langfristig nicht nur eine hepatische Insulinresistenz (also eine IR in der Leber), sondern auch eine Entzündungsreaktion, die sich zu Gewebenekrosen (= Gewebeschäden) ausweiten kann – bis hin zur Zirrhose.

Wieso spielt Fettleber eine Rolle für mich?

Das hat einen einfachen Grund: Es ist nicht schlimm, wenn der Muskel keine Glukose mehr verarbeiten kann. Es wäre aber wünschenswert. Allerdings ist der Super-Gau, bezogen auf eine metabolische Entgleisung, erst dann erreicht, wenn auch die Leber dichtmacht und keine Glukose mehr aufnimmt. Erst dann steigt der Blutzucker-Wert deutlich an.

Welche Symptome gibt es?

Die schlechte Nachricht: Zunächst leider keine. Bevor die Leber deutliche Schäden nimmt, sind erste Warnhinweise:

• hoher VLDL-Output
• hoher Triglycerid-Wert
• im Verlauf: erhöhte Leberwerte
• im Verlauf: schlechter Langzeitblutzucker (HbA1c)

Entstehung und Ursachen einer Fettleber

Der Pathomechanismus ist einfach erklärt.

Eine Fettleber speist sich aus zwei Quellen:

• Freie Fettsäuren
• Fettsäuren aus der DNL (= De-Novo-Lipogenese)

Abbildung 1: Pathomechanismus Fettleber. Freie Fettsäuren lagern sich als Lipidtröpfchen in der Leber ein, sofern nicht oxidiert. Fruktose, Glukose und Insulin können, wenn chronisch erhöht, die Lipogenese (Fettneubildung aus Kohlenhydraten) induzieren – das geschieht durch die Aktivierung der „Zellschalter“ SREBP und ChREBP. Zeitgleich wird die Fettsäure-Oxidation durch die Lipogenese inhibiert. Der zentrale Stoffwechselschalter AMPK steigert Fettsäure-Oxidation und hemmt zeitgleich die Lipogenese. Ergibt sich ein energetisches Ungleichgewicht, bleibt AMPK inaktiv(er), was die Fettsäure-Oxidation einschränkt. Lipide und Lipid-Derivate wirken toxisch, es entstehen oxidativer Stress und Entzündungen. Diese werden durch die systematische Entzündungsreaktion, ausgehend vom Viszeralfett, unterstützt und verschlechtern die Gesundheit der Leberzellen, induzieren eine mitochondriale Dysfunktion. Fette können die Leber via VLDL verlassen, was durch Cholin ermöglicht wird.

Abbildung 2: Legende

Fettmasse steigt, freie Fettsäuren (im Blut) steigen

Wie in der Schema-Zeichnung angedeutet, gibt die wachsende Fettmasse, proportional zur Größe, (freie) Fettsäuren in den Blutstrom ab.

Das Tückische dabei ist, dass die Fettmasse per se nicht eine derart große Rolle spielt, wie wir das gemeinhin annehmen.

Der Ort der Fettlagerung ist entscheidend

Die Fettdistribution, also der Ort der Fettlagerung, ist viel wichtiger: Viszeralfett ist hinsichtlich der unregulierten Fettsäure-Freisetzung (genannt Lipolyse) deutlich aktiver.

Viszeralfett ist das Fett, das in der Bauchhöhle sitzt und den Bauch von innen heraus nach außen wölbt.

Die DNL spielt eine Rolle, aber nicht die Rolle

Ich möchte klar zum Ausdruck bringen: Entgegen der im Internet vorherrschenden Meinung sind sich Wissenschaftler einig, dass die meiste Fettsäurelast nicht von der DNL ausgeht, sondern von dem gerade beschriebenen Überangebot freier Fettsäuren. Tatsächlich hat man das bereits sehr genau untersucht: Circa 60 % der Leber-Fette waren ursprünglich freie Fettsäuren (das heißt: kommen aus dem Fettgewebe). Gleichzeitig findet man bei Patienten mit nicht-alkoholischer Fettleber eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma. Denn: Tatsächlich ist es – bei chronisch gesteigerter Konzentration freier Fettsäuren – „einfach, eine Fett-Akkumulation in der Leber [zu induzieren]“.

Damit die DNL eine Rolle spielen kann, muss die periphere Insulinsensitivität eingeschränkt sein

Es leuchtet im Prinzip auch ein: Damit der Blutglukose-Wert chronisch erhöht ist (und sich eine stark gesteigerte Lipogenese ergeben kann), reicht es nicht, sich ausschließlich von Kohlenhydraten zu ernähren. Denn: Steigert man die Kohlenhydratzufuhr (und isst somit reziprok weniger Fett), so wird bei Gesunden die Insulinsensitivität besser, was weniger Insulin benötigt. Gleichzeitig steigern extrahepatische Gewebe (außerhalb der Leber), zum Beispiel der Muskel, die Expression von Glukose-verarbeitenden Enzymen, weswegen diese Gewebe deutlich mehr Glukose oxidieren.

Ich wiederhole: Dies ist bei (metabolisch) Gesunden der Fall und liegt im Sinne einer metabolischen Flexibilität und Adaptationsfähigkeit des menschlichen Organismus.

Eine hohe Fettmasse und/oder eine zu aktive Fettmasse sorgt für eine systematische Anreicherung von Fettsäuren in den Organen

Steigt allerdings die Fettmasse, wie oben beschrieben, dann lagern sich zirkulierende Fettsäuren nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen ein.

Diese Fettsäuren blockieren das Insulinsignal und konkurrieren darüber hinaus mit Glukose um die Oxidation.

Nun: In diesem Falle sprechen wir von Insulinresistenz.

Anmerkung: Eine Insulinresistenz (z. B. im Muskel) kann auch durch systematische Entzündungen hervorgerufen oder verstärkt werden. Dazu gleich mehr.

Insulinresistenz lässt den Blutzucker-Wert und die Insulin-Konzentration ansteigen. Folge: „DNL“

Als Folge steigt der Blutglukose-Wert chronisch an, gleichzeitig auch der Insulinwert.

Die Fettsäure-Balance (in der Leber) wird positiver, dadurch, dass nun zusätzlich eine Lipogenese eingeleitet wird: Insulin, Glukose und Fruktose (zusammen ≙ Zucker; Saccharose). Diese machen „Zellschalter“ namens ChREBP und SREBP aktiv und aktivieren somit Gene, die Enzyme der Lipogenese bilden.

Die Lipogenese beeinträchtigt die hepatische Fettsäure-Oxidation

Die Leber erleidet einen Energieüberschuss, was die AMPK-Aktivität senkt. AMPK reguliert positiv die Fettverbrennung (ß-Oxidation), die mitochondriale Gesundheit und hemmt normalerweise Enzyme der Lipogenese.

Vereinfacht ausgedrückt, kann der Lipogenese-Prozess die Fettverbrennung unterdrücken. Nicht nur, weil in diesem Milieu eine niedrigere AMPK-Aktivität zu beobachten ist, sondern auch, weil eine Substanz namens Malonyl-CoA, den Fettsäure-Transport in die Mitochondrien hemmt (via Inhibition der CPT).

Die Aufnahme und Oxidation von Fetten kann man sich also als eine Art Flaschenhals (siehe Grafik, rechts) vorstellen, den man weiten oder verengen kann.

Insgesamt: Zu viele Fettsäuren, zu wenig Oxidation

Es entsteht nun ein Ungleichgewicht zwischen der Anreicherung intrazellulärer Lipide (= potenzielle Energie) und Oxidation (= tatsächlicher Verbrauch) derselben.

Folgen: Entzündungsreaktion, Gewebeschäden und mitochondriale Dysfunktion

Dieses Milieu erzeugt langfristig oxidativen Stress und Zellschäden, was eine Entzündungsreaktion provoziert. Diese Entzündungsreaktion zeigt sich in Form von Botenstoffen wie IL-6 (Interleukin-6) und TNF-alpha.

Dieser oxidative Stress (inklusive Entzündungsreaktion) interferiert mit der mitochondrialen Gesundheit. Mitochondrien zeigen nunmehr eine eingeschränkte Fähigkeit zur Oxidation von Fettsäuren und zur allgemeinen Energiegewinnung (in Form von ATP), was die Zellgesundheit weiter verschlechtert.

Anmerkung: Eine systematische Entzündungsreaktion kann auch dem Viszeralfett entspringen, das sich mit zunehmender Größe entzündet. Dies beeinflusst bzw. verstärkt nicht nur die muskuläre Insulinresistenz, sondern beeinflusst bzw. verstärkt auch die Abwärtsspirale in der Leber. Außerdem: Zeigen Mitochondrien eine Dysfunktion, aus welchen Gründen auch immer, kann das eine Fettleber nicht nur begünstigen, sondern sogar selbst hervorrufen.

Überschüssiges Fett verlässt die Leber via VLDL

(Überschüssiges) Leberfett kann die Leber verlassen via VLDL (ein Lipoprotein), das das Fett via Blut zum Fettgewebe transportiert. Dazu ist der Mikronährstoff Cholin nötig (siehe Grafik).

Zusammenfassung: Wesentliche Merkmale der Pathogenese

Ist Fruktose schuld?

Meiner Meinung nach: nein.

Das „Problem“ bei Fruktose: Es wird – im Vergleich zu Glukose – zwar eher verstoffwechselt als Fett, hemmt allerdings die Oxidation desselben via Einleitung der Lipogenese.

Während es im Labor, in-vitro und im Biochemie-Buch sicher richtig ist, sehe ich keine bis wenig Relevanz für das wahre Leben. Zumindest bei Gesunden.

Denn im Grunde ist es nicht nur eine Frage nach „Fruktose rein, Fett raus“, sondern auch eine Frage nach der Energiebalance in der Leber.

Denn: Wie wir gelernt haben, ist der zentrale Schalter, das AMPK, unter regulatorischer Kontrolle der Energiebalance. Sollte sich akut eine negative Energiebalance ergeben, was unter Frei-Leben-Bedingungen (= isokalorischen Verhältnissen) der Fall ist, ist eine gesteigerte Lipogenese zwar denkbar, aber nicht so deutlich, als sich daraus eine Fettleber-Entwicklung ergeben könnte.

Man sollte schlicht auf natürliche Fruktose-Lieferanten zurückgreifen (z. B. Früchte), die natürliche Begleitstoffe haben, die Stoffwechselwege ebenfalls modulieren. Zu nennen wären sekundäre Pflanzenstoffe wie Polyphenole.

Wie grundverschieden entsprechend die metabolische Wirkung sein kann, kann man sehr gut anhand des fruktosereichen Honigs studieren, der völlig anders wirkt als eine isolierte, isokalorische Fruktose-Menge.

Die Rolle des Glukagons

Leider konnte ich die Rolle des Glukagons aus Platzgründen nicht grafisch illustrieren.

Glukagon ist der Gegenspieler von Insulin und wird immer dann produziert, wenn der Blutzucker-Wert im Blut absackt. Das passiert beispielsweise bei periodic undereating (siehe unten).

Glukagon erhöht die Konzentration eines Stoffes namens cAMP – dieses cAMP hemmt die Lipogenese und steigert die Fettverbrennung, indem es AMPK aktiviert.

Daher: Viel Glukagon = wenig Leberfett.

Und was hat Leber-Insulinresistenz nun mit Fettleber zu tun?

Ganz einfach: Eine Insulinresistenz, in der Leber, entsteht dann, wenn die gespeicherten Fette (plus Derivate) das Insulin-Signal blockieren. Im Blog findest du massig Information zum Thema Insulinresistenz und wie sie – zellulär betrachtet – entsteht.

Diese Leber-Insulinresistenz wird zusätzlich verstärkt durch die entstehende Entzündungsreaktion.

Und ich wiederhole mich: Macht die Leber dicht, gibt’s den metabolischen Super-Gau und der Arzt guckt böse! 

Nie war es einfacher, eine Fettleber zu heilen

Einfach umsetzbare Möglichkeiten

Zuerst ein paar Ratschläge, die sich alleine aus der oben angeführten Grafik (plus Erklärung) ergeben:

• Verliere (Viszeral-)Fett

Nichts ist leichter als das! Viszeralfett ist das erste Fett, das verschwindet bei guten Ernährungsformen. Idealerweise senkst du vorübergehend den Kohlenhydrat-Anteil deiner Ernährung. Das heißt nicht, dass du entsprechend mehr Fett essen sollst. Denn du bedienst dich am besten am Fettspeicher der Leber (und des Viszeralfetts).

• Streiche raffinierte Zucker (insb. Saccharose und Fruktose)

Müssen Gesunde nicht zwangsläufig. Ich gehe nämlich davon aus, dass meine Leser ein Grundverständnis von gesunder Ernährung haben. Aber: Ist die Leber fett, muss man nicht auch noch bewusst lipogene, isolierte Substrate zuführen.

• Integriere Fastenperioden oder praktiziere ein periodic undereating

Wir haben bereits eine nette Artikel-Reihe zu diesem Thema. Was du damit erreichst? Eine negative Energiebalance in der Leber (daraus folgt: AMPK-Aktivität; siehe Grafik).

• Sorge für eine ausreichende Cholin-Verfügbarkeit, supplementiere gegebenenfalls

Bei mir im Regal steht immer diese kleine Dose, die Cholin und Inositol enthält. Das brauchst du nicht, wenn du täglich > 5 Eier isst oder – wie von uns empfohlen – deinen Körper mit 12 g Soja-Lecithin versorgst.

Möglichkeiten für Fortgeschrittene (= Biochemie-Liebhaber)

Die folgenden Möglichkeiten sollten eigentlich auf jeder Liste stehen. Allerdings sollte man zunächst die gerade erläuterten Grundlagen praktizieren – versteht sich von selbst, oder?

• Konsumiere 3-5 g Omega-3-Fettsäuren (DHA & EPA) 

DHA und EPA sind Wunderwaffen. Warum? Sie modulieren nicht nur einen Aspekt, sondern diverse Aspekte.

DHA/EPA inaktiveren ChREBP und SREBP (siehe Grafik), weswegen die Lipogenese unterdrückt wird. Darüber hinaus helfen sie, die Fettverbrennung (mild) anzukurbeln.

Verlassen die Triglyceride die Leber, müssen die irgendwo unterkommen. Fischöl scheint das Enzym LPL zu regulieren – im Muskel, im Herz und im Fettgewebe, weswegen die Blutfette einfach geklärt werden, im Menschen: halbiert.

Außerdem sind DHA und EPA sehr potente Entzündungshemmer, was die Insulinsensitivität und die Stoffwechselfunktion der Leber verbessern wird, eventuell gar verhindert, dass Gewebe-Nekrosen entstehen.

Die beste Variante: Das Verspeisen von Heringen oder anderen kleinen Fettfischen.

• Sorge für eine ausreichende Stickstoffmonoxid- bzw. Nitrat-Konzentration 

[…] Man sieht sehr deutlich, dass sich diverse Stoffwechsel-Dysfunktionen daraus ergeben: Eine nahezu doppelt so hohe Insulin- und Glukose-Konzentration, einhergehend mit einer deutlich schlechteren Insulin-Sensitivität, gemessen anhand des IR-Index. Auch die Triglycerid-Werte schießen in die Höhe. Diese Veränderungen können alle alleine dadurch blockiert werden, dass man das Enzym Arginase hemmt, das im Zuge der metabolischen Entgleisung eine gesteigerte Expression erfährt. (Auszug aus unserem NO-Guide.)

Die Rede ist vom metabolischen Syndrom inkl. Fettleber: Diese Anomalien entstehen erst dann, wenn die NO-Konzentration fällt, da vermehrt Arginase gebildet wird, das Arginin abbaut.

Tatsächlich ist der NO-Abfall ein sehr frühes Merkmal der Fettleber-Entwicklung und verschlechtert die Stoffwechselgesundheit der Leber massiv.

Alles, was es zu diesem Thema derzeit zu wissen gibt, haben wir für dich aufgearbeitet.

Geheimtipp: 5-MTHF, 5-Methyltetrahydrofolat.

• Steigere deine GLP-1-Konzentration 

GLP-1 ist ein Darmhormon, das bei metabolisch Kranken leider zu wenig produziert wird.

Die Aufgabe des Hormons ist simpel: Die Wirkung von Insulin potenzieren, so dass weniger Insulin benötigt wird.

GLP-1 hemmt so die Entstehung einer Insulinresistenz, aktiviert selbst die Fettverbrennung der Leber und deaktiviert die Lipogenese ebenda.

Kurzum: Eine möglichst hohe GLP-1-Konzentration ist sehr wünschenswert.

Wie du das machst, haben wir dir hier schon einmal hingeschrieben.

Auch: Stichwort Glycin.

Anmerkung: Vor ein paar Tagen wurde eine Arbeit veröffentlicht, die zeigte, dass man eine Fettleber spielend leicht rückgängig machen kann durch die Zufuhr von nicht-essentiellen Aminosäuren. Meines Erachtens scheint Glycin hier eine Schlüsselrolle einzunehmen. Das legen diverse Arbeiten nahe (siehe dazu z. B.: McCarty, 2014). Willst du also viel Glycin und andere nicht-essentielle Aminosäuren, greife doch einfach zu 20-30 g Kollagen-Hydrolysat. Deine Leber wird’s dir danken. By the way: Diese Arbeit kam von der Wissenschaftlerin Ina Bergheim, Uni Jena. Unser Autor Simme lernt quasi bei dieser Frau.

• Senke deinen Ferritin-Wert 

Eisen hat massiven Einfluss auf diverse Stoffwechselparameter. Eine Eisen-Restriktion (ohne Anämie) verbessert den Glukose-Stoffwechsel dramatisch und hemmt die Entstehung von Diabetes (da sie die ß-Zellfunktion der Bauchspeicheldrüse schützt). Umgekehrt kann ein „Eisen-Laden“ nicht nur den Glukose-, sondern auch die Fett-Stoffwechsel (via LPL) einschränken. Gleichzeitig kann man damit eine Insulinresistenz induzieren. Vermutlich weil zu viel Eisen die Entstehung von oxidativem Stress fördert (Implikationen: siehe Verlauf).

Wie tief ist zu tief und wie hoch ist zu hoch? Einige von euch glauben, sie fahren besonders gut mit Werten um die 300 – 400 ng/ml. Eher nicht. Alles bis 100 ist okay, besser: um die 80 ng/ml.

Bedenke: Das meiste Eisen lagert im Hämoglobin. Steigt der Ferritin-Wert also an, sind alle Eisen-Systeme bereits maximal abgesättigt. Dazu zählt auch das geschätzte Myoglobin und die eisenhaltigen Enzyme wie Cytochrome.

Wie senkt man nun diesen Wert? Eisen-Restriktion (= kein rotes Fleisch) und/oder Blutspende. Letztere Intervention geht schneller.

Schlussworte

Wie du gelernt hast, lässt sich eine Fettleber sehr einfach positiv verändern. Soll heißen: Du bist deinem Schicksal nicht ausgeliefert.

Die potentesten Möglichkeiten haben wir dir hier aufgelistet.

Es gibt durchaus noch andere Möglichkeiten (z. B. natürliche AMPK-Aktivatoren), allerdings solltest du mit diesen Interventionen bereits durchschlagenden Erfolg haben.

Du weißt nun:

• Warum du deine Leber „sauber“ halten solltest
• Woran du frühzeitig erkennen kannst, dass du säubern musst
• Wie sie überhaupt entsteht
• Welche Möglichkeiten es gibt, die Leber zu säubern

Referenzen

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Bradbury, M. W. (2006): „Lipid Metabolism and Liver Inflammation. I. Hepatic fatty acid uptake: possible role in steatosis“. In: AJP: Gastrointestinal and Liver Physiology. 290 (2), S. G194-G198, DOI: 10.1152/ajpgi.00413.2005.

Choi, Joo Sun; Koh, In-Uk; Lee, Hyo Jung u. a. (2013): „Effects of excess dietary iron and fat on glucose and lipid metabolism“. In: The Journal of Nutritional Biochemistry. 24 (9), S. 1634-1644, DOI: 10.1016/j.jnutbio.2013.02.004.

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Czaja, Mark J. (2010): „JNK regulation of hepatic manifestations of the metabolic syndrome“. In: Trends in Endocrinology & Metabolism. 21 (12), S. 707-713, DOI: 10.1016/j.tem.2010.08.010.

Dekker, M. J.; Su, Q.; Baker, C. u. a. (2010): „Fructose: a highly lipogenic nutrient implicated in insulin resistance, hepatic steatosis, and the metabolic syndrome“. In: AJP: Endocrinology and Metabolism. 299 (5), S. E685-E694, DOI: 10.1152/ajpendo.00283.2010.

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The post Fettleber heilen – Wie sie entsteht und was du dagegen tun kannst first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Das „Inuit-Paradox“

Im Buch thematisiere ich mein Inuit-Paradox. Dieses Inuit-Paradox ist nicht, wie ursprünglich angenommen, die Tatsache, dass diese Menschen von Fett leben und trotzdem gesunde Arterien haben. Nein – das eigentliche Paradoxon ist, dass diese Menschen keine Kohlenhydrate essen und trotzdem nie in der Ketose sind – ganz im Gegenteil, sie sind hervorragend Glukose-tolerant (Heinbecker, 1928).

Ich habe hier schon mehrfach berichtet über eine so genannte „physiologische Insulin-Resistenz“. Das ist ganz einfach zu erklären. Gibt man dem Körper keine Kohlenhydrate, dann sorgt der Körper dafür, dass der Muskel auch keine Kohlenhydrate mehr aufnimmt. Natürlich nur aus dem Grund, dass Glukose „gespart“ wird für lebenswichtige Organe (Beispiel Gehirn). Dies finden wir bei den Inuit nicht.

Was wir bei den Inuit allerdings finden ist, dass sie keinen für ketogene Diäten typischen respiratorischen Quotienten (kurz RQ) aufweisen, der normalerweise bei 0,7 liegen müsste – das wäre reine Fettverbrennung. Stattdessen findet man dort einen RQ von > 0,85. Das ist ein Wert, den wir auch bei uns finden und er bedeutet, dass Kohlenhydrate und Fette gleichzeitig oxidiert werden.

Der Hype um „low carb“ und das Stützen auf „Eskimo-Diät“

Low-Carb-Ernährungsformen eignen sich hervorragend um rasch Gewicht zu verlieren. Was hier einige verwechseln ist ein Zustand der temporären Kalorienreduktion mit einem Zustand der konstanten isokalorischen Gegebenheiten. Oder anders ausgedrückt: Eine Reduktionsdiät, die viel Protein und wenig Kohlenhydrate enthält ist das eine. Das andere ist eine dauerhaft praktizierte kohlenhydratreduzierte Ernährung mit deutlich mehr Nahrungsfett, um den Körperfettanteil zu halten. Das sind, metabolisch betrachtet, zwei völlig verschiedene Zustände.

Viele Menschen haben daher von „High-Protein-Reduktionsdiäten“ geschlossen auf eine lebenslange Ernährungsform, die keine oder sehr wenige Kohlenhydrate enthält. Der Denkfehler hierbei ist, dass eine gut geplante (!) Reduktionsdiät immer dafür sorgen wird, dass wir uns besser fühlen – vor allem auch und gerade dann, wenn der Anteil des Nahrungsproteins hochgehalten wird.

Wird der Körper metabolisch gesünder, dadurch, dass überschüssige Fettsäuren (Hüftspeck! Triglyceride im Blut! Leberfett!) verbrannt werden, fühlt man sich insgesamt sehr viel besser. Das ist logisch.

Doch wir können andere Ernährungsformen nicht unter den Tisch fallen lassen. So beweist uns Atilla Hildmann nach wie vor, dass viele Menschen auch sehr erfolgreich sein können mit einer veganen Ernährung, die oftmals sehr Kohlenhydrat-orientiert daherkommt.

Und diese Menschen berichten dasselbe, wie die Low-Carb-Anhänger. Heißt das jetzt, dass vegane Ernährung „die“ Ernährung des Menschen darstellt? Wohl kaum.

Hier greift also ein tiefes Missverständnis, das dadurch bestärkt wird, dass einige Ernährungsexperten (neuerdings!) behaupten, dass Homo sapiens schon immer lebte basierend auf einer „Protein-Fett-Ernährung“ und dies rechtfertigen mit Kulturen wie Masai und Inuit.  Dabei wird, noch einmal, vergessen, dass es ganze Kulturen gibt, die sehr gesund leben, frei von jeglicher Zivilisationskrankheit, die eine reine Kohlenhydrat-basierte Ernährung praktizieren. Hier sei die Arbeit von Staffan Lindeberg hervorzuheben, der die Kitava-Bewohner ausgiebig untersucht hat. Dieser Wissenschaftler (& Arzt) zeigte uns schon vor Jahren in einer TV-Dokumenation, wie er Kartoffeln im Supermarkt einkauft. Er frage sich, warum jeder glaubt, die „Paläo-Diät“ sei eine Low-Carb-Ernährung.

Entgegen der landläufigen Meinungen … Er ist sehr schlank und hat hervorragende Blutwerte.

Genetische Anpassungen und ihre Folgen

Offensichtlich hat es keinen Sinn darüber zu spekulieren, an welche Ernährungsform wir alle angepasst sind. Viel mehr sollten wir uns fragen, wie es mir persönlich geht bei der jeweiligen Ernährungsform – weiter sollte man sich fragen, in wie weit verkorkste Blutwerte dabei eine Rolle spielen und vor allem auch, wie wir die letzten Jahre gelebt haben. So ist es, wie du sicher weißt, keine Seltenheit, dass Menschen massive Probleme mit der ordentlichen Kohlenhydrat-Oxidation haben, wenn sie jahrelang kein Gramm davon gegessen haben.

Was wir nicht tun sollten: Dogmatismus, Fundamentalismus und … die Ernährungsform zur Religion machen. 

Stattdessen sollten wir die Grund- und Eckpfeiler einer natürlichen Lebensweise beherzigen. Was viele dabei unter den Tisch fallen lassen sind banale Dinge, wie sozialer Kontakt, frische Luft, Anblick der Natur, Kontakt zu Tieren, aber auch ernährungsphysiologische Ansätze wie eine deutlich gesteigerte Protein-Zufuhr, mehr Spurenelemente und mehr Substanzen, die der Körper direkt als Bausubstanz verwenden kann (als Beispiel: Gelatine).

Eine Studie aus dem Jahr 2008 zeigt uns Verblüffendes: Die kanadischen Ureinwohner (Ernährung ähnlich einer Inuit-Ernährung) haben eine spezielle genetische Mutation, die dafür sorgt, dass diese Menschen eine dramatisch verringerte Kapazität haben, um Fettsäuren zu oxidieren.

Dies hat weitreichende Folgen: Diese Menschen können nicht „einfach so“ fasten, denn das würde kurzfristig dafür sorgen, dass sie eine Unterzuckerung entwickeln, da der Körper seine benötigte Energie – bei ihnen – nicht hauptsächlich aus Fettsäuren speisen kann.

Das wirklich Erstaunliche ist die Tatsache, dass 80 % der getesteten Individuen diese Gen-Variation aufweisen, was dafür spricht, dass es ein „evolutiv erfolgreiches“ Modell der Angepasstheit darstellt.

Was diese Untersuchung definitiv zeigt: Kanadische Ureinwohner, die sich ernähren wie Inuit, können nicht ausreichend Keton-Körper bilden (als Produkt einer gesteigerten Fettsäure-Oxidation).

Lange Rede, kurzer Sinn

Das heißt für uns … Wir wissen nicht, welche Mutationen eine jeweilige Bevölkerungsgruppe aufweist, die sie prädestiniert (oder auch nicht), eine jeweilige Ernährungsform zu praktizieren oder eben dafür sorgt, dass gewisse Dinge nicht so laufen, „wie wir uns das vorstellen“.

Das hier ist definitiv nur ein Beispiel. Es sollte uns aber zu denken geben, immer dann, wenn wir diverse Bevölkerungsgruppen als Beispiel wählen, um unsere eigene Ernährungsphilosophie zu legitimieren.

Wann immer du also hörst: Bevölkerungsgruppe XY ist perfekt gesund, deshalb muss es die „originale Diät“ eines Homo sapiens sein, dann solltest du an Gen-Mutationen denken, die uns solche Sache zeigen:

Homo sapiens belebte schon immer diverse ökologische Nischen

Es gibt nicht DIE „Paläo-Diät“

Referenzen

Greenberg, Cheryl R et al. „The paradox of the carnitine palmitoyltransferase type Ia P479L variant in Canadian Aboriginal populations.“ Molecular genetics and metabolism 96.4 (2009): 201-207.

Heinbecker, Peter. „Studies on the metabolism of Eskimos.“ Journal of Biological Chemistry 80.2 (1928): 461-475.

The post Paläo: Keinen Fettstoffwechsel durch Gen-Mutation first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Hier mal ein anschauliches Beispiel…

Im Mai dieses Jahres konnte man folgende Überschrift auf ScienceDaily lesen:

Neues Antioxidanz macht Arterien scheinbar wieder jung 

Die Rede war von MitoQ. Q steht für Ubiquinon, das kennt man auch unter dem Namen Coenzym Q10. Man baut dann einfach noch ein anderes Molekül daran und schwupps… landet es in den Mitochondrien und reichert sich dort an.

Doch was hat das mit den Arterien zu tun?

Der Hauptentstehungsort von freien Radikalen sind die Mitochondrien. Dort wird konstant mit Sauerstoff gearbeitet – frei nach dem Motto: Wo gehobelt wird, fallen Späne, entstehen dort Superoxid-Radikale. Nennt man auch: Oxidativer Stress.

Dieser oxidative Stress bombt euch NO, Stickstoffmonoxid, weg. Das steht dann einfach nicht mehr zur Verfügung. Superoxid-Anionen plus NO = nitrosativer Stress. (Hier kannst du mehr zu diesem Thema lernen)

Wenn wir jung sind, kann der Körper das offensichtlich noch ganz gut kompensieren. Aber bei Alten… ja…

Stickstoffmonoxid ist der wichtigste Stoffe für deine Arterien – es „panzert“ deine Arterien, sorgt dafür, dass sie geschützt sind.

Was macht also MitoQ? Es sorgt dafür, dass auch alte Tierchen wieder ausreichend NO im Blut haben und dann sehen die Arterien halt jung aus. Und funktionieren auch so. Thema Herzinfarkt und Schlaganfall und sonstige Geschichten (erektile Dysfunktion) – gegessen.

Erinnerst du dich noch an BCAA-Supplementation? Die das Leben verlängert und mehr Mitochondrien macht, sowohl im Herz als auch im Muskel? Das war die revolutionäre Arbeit von D’Antona et al. – konnte man überall nachlesen. „Zaubertrank“ hat man die 3 Aminosäuren plötzlich genannt. Da erscheinen gewisse Dinge auf einmal in einem ganz anderen Licht, oder nicht?

Nun – dort schreiben die Autoren, dass die Effekte von BCAA nicht funktionieren, wenn man Mäuse nimmt, die kein NO bilden können. Das ist eine genetisch veränderte Maus. Machen wir aus diesem negativen Satz mal einen positiven, weil das dein Gehirn besser versteht: Damit der „Effekt“ von BCAA auch wirklich funktioniert, braucht man NO, also Stickstoffmonoxid.

Selbes Thema, anderes Journal (Aging). Dort steht, dass die Effekte von Kalorienrestriktion, also du willst ja länger leben, nur funktionieren, wenn NO gebildet werden kann. Solche genetisch veränderten Mäuse haben… Achtung… eine niedrigere mitochondriale Dichte (na sowas!), weniger Sirt1, metabolische Dysfunktionen und eine niedrigere Lebensspanne (Valerio, 2011). Für mich und für dich heißt das:

Bei alten und kranken Tieren funktioniert der oxidative Stoffwechsel (Mitochondrien plus Fettsäure-Oxidation) nicht mehr richtig. 

Diese genetisch veränderten Mäuse haben, man könnte es quasi erahnen, auch ein Problem mit der Fettverbrennung, genannt ß-Oxidation. 30% weniger. Und somit auch 30% mehr Fett im Muskel (Kim, 2008). Erinnerst du dich noch an meinen letzten Artikel auf Aesir Sports? Insulin-Resistenz? Verstehst du den Wink mit dem Zaunpfahl?

Ich kann mich nur wiederholen. Das Bild bezogen auf Gesundheit und Leistungsfähigkeit ist rund, ist reduzierbar auf genau das, was ich dir gerade hingeschrieben habe.

Wie du sehen konntest, wirken verschiedene Interventionen über den gleichen Mechanismus: Stickstoffmonoxid ist so wertvoll, dass ich es in meine Hormon-Liste aufgenommen habe. Absolut essentiell für dein Leben, wie diese Auflistung beweist.

Aber… zwei klicks weiter von hier, in einem anderen Forum, da heißt das, dass ich hier eine Milchbuben-Rechnung betreibe.

„Angebliche Mängel durch Stoff X und Y zu beheben ist zu simplistisch.“

… oder genial. Je nachdem, wie man es interpretiert, gell?

Denn: Dieses Stickstoffmonoxid macht der Körper ja nur aus einem Stoff. Arginin. Okay – es gibt noch 1-2 Ko-Faktoren (Folsäure) aber das ist nicht der Punkt. Und… banale 3g Arginin können die NO-Werte verdoppeln. Aber blöd lebt sich’s halt besser.

Wer glaubt, ich würde das Leben reduzieren auf irgendwelche NEM, der versteht die Idee nicht.

Naja… bald kommt ein ebook :-) Extra für dich und deine Fragerei.

Referenzen

D’Antona, Giuseppe et al. „Branched-chain amino acid supplementation promotes survival and supports cardiac and skeletal muscle mitochondrial biogenesis in middle-aged mice.“ Cell metabolism 12.4 (2010): 362-372.

Kim, Jeong-a, Yongzhong Wei, and James R Sowers. „Role of mitochondrial dysfunction in insulin resistance.“ Circulation research 102.4 (2008): 401-414.

Valerio, Alessandra, Giuseppe D’Antona, and Enzo Nisoli. „Branched-chain amino acids, mitochondrial biogenesis, and healthspan: an evolutionary perspective.“ Aging (Albany NY) 3.5 (2011): 464.

The post Hintergründe verstehen first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Ich bin dieses Halbwissen im Internet leid und habe absolut keine Lust mehr, mit irgendwelchen Leuten unnötig zu diskutieren. Daher auch diese Artikel. Dort steht Wissenschaft.

Heißt auch für dich: Verbreite die Artikel, zeige sie deinem Freund und bildet euch! Seid nicht dumm, bitte. Danke!

Mein neuer Artikel auf Aesir Sports:

http://aesirsports.de/2014/11/insulinresistenz-wie-sie-entsteht-und-dahinter-steckt/

The post Aesir Sports: Insulin-Resistenz – wie sie entsteht first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

• „[…] sehe ich das richtig, das somit Fischöl, (fermentierter) Lebertran, Olivenöl, Ghee, Palmöl bevorzugte Fettquellen wären?

Diese Frage wurde gestellt, als noch nicht so viele Fette in der Tabelle zu finden waren. Generell halte ich es für sehr sinnvoll, einen hohen Anteil von Ölsäure in der Nahrung zu fokussieren inklusive Balancierung von n3/n6 mit Fischöl. Denkbar wäre auch – je nach Darmverträglichkeit – ein hoher Anteil von MCT (via Kokosöl oder Palmöl). Wie gesagt: Fokus sollte auf Ölsäure liegen – Nahrungsmittel, die hohe Anteile von Palmitinsäure aufweisen, sollten dazu „ergänzt“, aber nicht als Hauptenergieträger verwendet werden.

Weiterhin würde ich persönlich eher Butter als Ghee verwenden. Wissenschaftliche Arbeiten deutet darauf hin, dass Ghee, aufgrund des enthaltenen oxidierten Cholesterins, Arteriosklerose-Prozesse begünstigt und beschleunigt.

Übrigens: Die Macadamia-Nuss ist die perfekte Fettquelle ;-)

• „Häufig werden Omega-3 Fettsäuren ein anaboler (im Bezug auf Muskulatur) Effekt angedichtet. So ganz will mir nicht einleuchten warum. Könntest Du da noch ein Satz zu verlieren? Und, evtl. hab ich es ja überlesen aber was genau wären die negativen Auswirkungen einer höheren Aufnahme mehrfach ungesättigter Fete als 10-15% der Fettenergie?“

In der Tat: n3-Fettsäuren zeigen „anabole Eigenschaften“ bei älteren, als auch bei jüngeren Menschen. Bei beiden wird sowohl eine höhere mTOR-Aktivität, als auch Protein-Synthese gemessen. Bemerkenswert ist die Tatsache, dass das nur dann passiert, wenn Insulin und Aminosäuren vorhanden sind. Das heißt: Basal passiert nichts. Aber wenn Insulin und Aminosäuren ansteigen, dann zeigen sich: 300% mehr Protein-Synthese bei Alten und 30% mehr Protein-Synthese bei Jungen im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollgruppen (Smith, 2011 | Smith, 2011).

Vielleicht merkt man es bereits: Ich habe keine Angst vor dem Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, bin allerdings immer bestrebt, eine relativ gute „Ratio“ (n3/n6) zu halten, da vor allem die Ratio bestimmt, wie das Immunsystem funktioniert. Wenn man das Fettgewebe von uns untersucht, dann findet man sehr viel Linolsäure im Verhältnis zu marinen n3-Fettsäuren. Wenn gleich ich nicht sagen kann, in wie weit der Körper hier ein Gleichgewicht halten kann oder nicht, kann man sagen, dass die Zufuhr von marinen n3-Fettsäuren SEHR marginal ist. Wenn die Ratio dennoch Relevanz haben sollte, dann wirst du große Probleme haben, den hohen n6-Fettsäure Konsum zu balancieren. Daher halte ich die Gesamtzufuhr relativ niedrig und es bleibt ein Kinderspiel, ein ausreichendes Verhältnis zu generieren.

• „Wie hoch schätzt du die Relevanz ein, bezüglich Lachs aus Wildfang vs. Aquakultur?“

“The goal of this study was to examine the FA composition of wild and farmed Atlantic salmon (AS) and rainbow trout (RT). FA profiles were obtained by GC/FID. Results showed that lipid and n-3 highly unsaturated FA contents of farmed and wild AS were similar. Total n-3 and n-6 PUFA were significantly higher in farmed AS than in wild AS.” (Blanched, 2005)

Bezogen auf die Fettsäure-Qualität, gibt es nur sehr geringe Unterschiede – wir finden lediglich mehr n3 – und n6-Fettsäuren, aber das dürfte kein Problem darstellen.

Natürlich stellt sich auch die Frage nach Pestiziden und sonstigen Giften: Lachs ist nicht mein Hauptnahrungsmittel. Bleibt der Konsum bei moderaten Mengen, mache ich mir persönlich keine Gedanken. Native Inuit leben von fetten Meeresfischen, die immer auch größere Mengen von Schwermetallen etc. in sich anreichern. Und sie leben, trotz des sehr hohen Fett-Konsums.

• „Ein Frage: Ich fand in den Weiten des Netzes folgendes: sogenanntes High Oleic Sonnenblumenöl. Was hälst du davon?“

Die Fettsäure-Komposition ist tatsächlich sehr gut. Die n3/n6-Ratio ist nicht so gut, was allerdings kein Problem darstellt, weil die Gesamtmenge sehr niedrig ist. Es ist also relativ leicht, die Ratio zu balancieren. Man sollte beim Konsum von pflanzlichen Ölen aber immer daran denken, dass wir womöglich Pflanzenstoffe darin finden, die nicht dazu gedacht waren, sie als Hauptnahrungsmittel zu verzehren.

• „Könntest du noch RAPS-ÖL in die Liste am Ende des Artikels aufnehmen? Das Rapsöl wird ja von vielen als “bestes” Öl zum braten empfohlen.“

… schon geschehen (siehe unten).

Hier mal die Meinung von unserem „Doc“:

Rapsöl ist imho Müll v.a. zum Braten. Höchstens kaltgepresste Öle für Salate, und die sind zum Braten absolut ungeeignet.
Eigentlich ist es ungenießbar auf Grund der hohen Mengen Bitterstoffe und Erucasäure – erst seit den 80er gibt es entsprechend gezüchtete Sorten mit weniger Erucasäure und weniger Bitterstoffen.
Es enthält zwar primär zu rund 50% Ölsäure, ist damit aber dem Olivenöl unterlegen.
Bei den PUFAS dominiert das Omega 6 mit 2:1 gegenüber Omega-3, was okay ist und deutlich besser als bei Sonneblume (Ausnahme high-oleic) oder Distel.

Im Gegensatz zur weit verbreiteten Meinung ist es, vor allem das native kaltgepresste, zum Braten völlig ungeeignet, ebenso wie Olivenöl. Rapsöl hat einen tiefen Rauchpunkt und verbrennt sehr schnell, noch wesentlich früher bildet es aggressive Radikale beim Braten. Zudem hat es einen penetranten Geschmack.
Ebenso wie übrigens Olivenöl, das zum Braten auch völlig ungeeignet ist und Probanden nach dem Essen deutlich erhöhte Radikalwerte zeigen. Abgesehen vom starken Eigengeschmack (Rührei mit oxidierter Olivenölnote – uah! )

Zum Braten eignen sich am besten hoch gesättigte FS mit einer hohen Hitzestabilität. Ideal nach heutigem Kenntnissstand hinsichtlich Radikalbildung sind Kokosöl/fett (gibt’s auch in bio neutral ohne Kokosaroma, oder klassisch als Palmin-Blöcke (Achtung NICHT Palmin Soft–> Mischfett-Verschnitt) oder Palmkernfett. Auch Butter (nur bis 160°) ist zum nieder temperierten Braten geeignet.
Da i.d.R. die benötigten Fettmengen zum Braten sehr gering sind, sind die gesättigten Fette hier kein Problem. Man hat aber keine Geschmacksbeeinträchtigung durch teil-oxidierte Oliven oder Raps sowie keine Radikalbelastung.

Sehr gute und passende Ausführung. Ich benutze eine beschichtete Pfanne, also gar kein Öl/Fett.

• „Woran liegt es denn, dass die Fettsäurenverteilung in Tieren durch deren Fütterung beeinflusst wird und beim Mensche, wie du schreibst, nur sehr gering ist? Müsste doch bei Lachs aus Aquakultur auch so sein oder – dort wird ja auch nur zum Großteil mit Soja und Mais (O6) gefüttert. Gibts denn von den gesättigten Fettsäuren und MCT auch eine Prozentangabe was “unbedenklich” ist? Soweit ich weiß spielt ja der Carbanteil eine sehr große Rolle wie und was mit den Fetten passiert – gibts dazu noch Infos?“

Zunächst verändert sich – i.d.R. – nicht die Gesamtfettsäure-Komposition, lediglich die n3/n6-Ratio und möglicherweise auch der absolute Anteil derselben. In meinem Artikel habe ich geschrieben, dass das Fettgewebe sehr konstante Werte von Ölsäure und Palmitinsäure (2:1), als auch von ungesättigt:gesättigt (2:1) aufweist – der n3/n6-Gehalt, als auch die -Ratio, kann dramatisch schwanken! Fütterst du deinem Körper nur marine n3-Fettsäuren, dann wirst du irgendwann auch mehr davon im Fettgewebe haben. Daher hat herkömmliche Butter eine sehr schlechte n3/n6-Ratio – Butter, von natürlich lebenden Kühen, kann allerdings eine Ratio von 1:1 aufweisen! Ändert allerdings nichts am Gehalt von Palmitinsäure etc.

Ich lege wert auf einen relativ niedrigen Gesamtgehalt Palmitinsäure und einer protektiven Ratio ungesättigt:gesättigt bzw. Ölsäure:Palmitinsäure. Die Ratio von ungesättigt:gesättigt kann jeder selbst ausrechnen: Man muss nur mal die Nährwerte lesen.

Die MCT-Verträglichkeit kann man nicht in %-Zahlen ausdrücken… man muss sie „erfühlen“ ;-) … der Darm wird zu dir sprechen, wenn die Zeit gekommen ist.

Wie Tim (Taimes), das bereits sehr schön dargelegt hat, spielt das carb timing tatsächlich eine Rolle. Beide mögen sich nicht unbedingt und hindern gegenseitig ihre Verstoffwechselung. Hinzu kommt die Tatsache, dass der Insulin-Spiegel nach Kohlenhydrat-Konsum ansteigt, was das gegessene Fett nicht in Richtung Muskel, sondern in Richtung Fettgewebe partitioniert, was in Relation zur Gesamtkalorien-Bilanz aber relativiert wird. Sprich: Calories count. Aber: Manche Menschen sind beeinträchtigt bezüglich der innerkörperlichen Repartitionierung von Substraten. Sprich: Bei manchen funktioniert das Fettgewebe nicht so gut (beispielsweise alpha-Adrenorezeptoren bei Frauen), bei anderen läuft die Fettsäure-Oxidation im Muskel nicht so gut. Wieder andere haben Probleme mit zu viel Fettsäuren im Muskel und der damit einhergehenden Beeinträchtigung der Glukose-Oxidation (Insulin-Resistenz). Das bedeutet konkret: Man kann sich nicht immer darauf verlassen, dass „Kalorien“ es am Ende des Tages richten. Wenn ich weiß, dass mein Fettgewebe gerne Fett speichert und nicht mehr hergibt, dann muss ich ja nicht auch noch direkt immer Fette essen. Im Gegensatz zu Kohlenhydraten, werden Fette direkt im Fettgewebe gespeichert. Selbst im Fastenzustand werden nur ca. 10% der Fettsäuren für Muskel aus Plasma Triglyceriden (= u.a. gegessenes Fett) gewonnen.

Anbei noch einmal die Nahrungsmittel-Fettsäure-Tabelle. Du kannst sie dir gerne ausdrucken und mit in den Supermarkt nehmen, dann hast du immer einen Überblick über die verschiedenen Fettsäure-Kompositionen und die gesundheitliche Bedeutung:

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann grasgefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

Blanchet, Carole et al. „Fatty acid composition of wild and farmed Atlantic salmon (Salmo salar) and rainbow trout (Oncorhynchus mykiss).“ Lipids 40.5 (2005): 529-531.

Smith, Gordon I et al. „Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial.“ The American journal of clinical nutrition 93.2 (2011): 402-412.

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Es handelt sich hierbei um Taimes, im realen Leben Tim, der auch bei uns im Forum angemeldet ist. Dort könnt ihr ihn auch kontaktieren, falls ihr fragen habt.

In seinem Artikel bespricht Taimes, wie Fett im Körper verarbeitet wird und zeigt: Fett kommt nicht direkt nach einer Mahlzeit ins Blut, sondern zeitlich verzögert, was auch Implikationen für dich haben könnte, wenn du dir über dein Zufuhr timing Gedanken machst.

Postprandiale Lipämie – Fette spielen “Reise nach Jerusalem”

• gegessenes Nahrungsfett (= Triglyceride) wird aufgespalten und emulgiert,
• daraus resultierenden Fettsäuren-Micellen werden von Darmzellen aufgenommen,
• innerhalb der Zellen werden sie wieder verestert (= zusammengefügt) zu Triglyceriden, 
• in Form von Chylomikronen (= Triglycerid-Transporter) werden sie in die Lymphe freigegegeben.

Chylomikronen sind – wie die VLDL – weitere Aggregationen (= Pakete), also kugelförmige „Fetttröpfchen“,  die durch amphipathische Proteine wasserlöslich gemacht werden. Letztendlich fließen die Chylomikronen in ein großes Lymphgefäß ab – den sogenannte Milchbrustgang. Er heißt so, da er nach einer fetthaltigen Mahlzeit milchig-weiß erscheint.
Er verläuft parallel zur Bauchschlagader entlang der Körperachse nach oben und zieht aus dem Bauch in den Brustraum. Dort treten die Chylomikronen am linken Venenwinkel aus der Lymphe ins Blut über. 

1 → 2 → 3 …. wirklich so einfach?

Bei Betrachtung dieser Prozesse hat man vermutlich eine Sequenz von Vorgängen vor Augen, welche einfach nacheinander ablaufen.
An dieser Vorstellung könnte man auch festhalten, wenn man sich den klassischen Graphen der postprandialen Lipämie anschaut. Hier erkennt man immer einen typischen „early peak“ an Triglyceriden.

(Anm. von Chris: Normalerweise „schleust“ Insulin Triglyceride in die Zellen. Heißt: Steigt Insulin, dann fallen Triglyceride i.d.R. ab, genau wie aus dem Fettgewebe freigesetzte „freie Fettsäuren“. Daher der oben typische Verlauf: Glukose steigt, Insulin steigt, Triglyceride fallen (oder bleiben niedrig) und freie Fettsäuren fallen, bis sie nach dem Verschwinden von Insulin direkt wieder ansteigen)

Schön und gut… bis Fett im Blut ist dauert es einfach etwas länger als bei Glucose.  Was ist daran jetzt spektakulär? 

Folgende Überlegung:
Was ist aber, wenn Fettspaltung, Resorption und Freisetzung nicht einfach nur etwas langsam ist? Was, wenn zwischendurch ein wirklicher Dornröschenschlaf einlegt?

Tatsächlich sprechen sehr viele Hinweise dafür, dass eine ausgeprägte Zwischenspeicherung des Nahrungsfettes in den Darmzellen stattfindet. Zur Erinnerung: In Darmzellen werden die Fettsäuren wieder zu Triglyceriden re-verestert und in Vesikeln gespeichert. Mit der Freisetzung in den Milchbrustgang lässt sich die Darmzelle aber ganz offensichtlich sehr viel Zeit. 

Woher stammt das ganze Blutfett nach einer Mahlzeit?

Ganz einfach: Aus den vorherigen Mahlzeiten.

Konsumiert man etwas Fetthaltiges wird der Großteil dieses Fetts in den Darmzellen zwischengespeichert, zurückgehalten und erst auf den nächsten Stimulus in die Lymphe freigesetzt (second meal effect).

Die Studien dazu sind alle ziemlich ausgefuchst und arbeiten mit verschieden markierten Fettsäuren, die dann zu den jeweiligen Mahlzeiten gegessen werden. Hierdurch wurde immer offensichtlicher, dass das „one meal model“ in keinsterweise das normale Essverhalten mit seinen ernährungsphysiologischen Zuständen widerspiegelt.

Eine relativ fettarme Mahlzeit genügt auch hier, um die Freisetzung dieser TAG-Speicher zu bewirken. Ich konnte selbst die Beobachtung machen, dass man in Ratten nach einer fettarmen Mahlzeit in der Lymphe des Milchbrustganges Chylomikronen-Triglyceride nachweisen kann.

Die Abbildung zeigt sehr schön das, was bisher besprochen wurde: Sowohl VLDL-Triglyceride aus der Leber, als auch „zwischengespeichertes Nahrungsfett“ aus Darmzellen, werden nach Mahlzeiten freigesetzt. Bei Letzterem muss man sich allerdings fragen: Aus welcher Mahlzeit?

Regelmäßiger Sport – Die effektivste Strategie um starke Bluttfett-Anstiege zu vermeiden

Im Menschen und in Tiermodellen wurde der Trainingsstand mehrfach mit einem besseren Handling von Blutfetten und Fettsäuren in Verbindung gebracht. Die hohe mitochondriale Aktivität und oxidative Kapazität schützen vor einer Fettleber. 

(Anm. von Chris: Ein Muskel, der eine hohe Kapazität hat, Fettsäuren zu oxidieren, der möchte auch gerne mit Fettsäuren versorgt werden. Daher finden wir dort – also bei diesen Muskeln – vermehrt das Enzym Lipoprotein-Lipase, das Fette spaltet. Die gewonnen Fettsäuren werden somit nicht im Fettgewebe gespeichert, sondern im Muskel oxidiert. Auch Fasten oder Sport sorgt für erhöhte LPL-Expression) 

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So nähern wir uns dem Ende.

Du siehst: Es ist nicht so unfassbar komplex.

Die wichtigsten Fragen allerdings, sollten nach diesem Artikel endlich beantwortbar sein.

Ergänzend zum letzten Artikel: Im Fazit habe ich geschrieben, dass es fahrlässig ist, zu glauben, innerhalb von 70.000 Jahren den Eisbären aus einem Buschmann generieren zu können.

Bevor wir anfangen uns zu streiten: Wir Europäer haben Neanderthaler-Gene in uns, die uns womöglich auch helfen, besser mit diesem Klima zurecht zu kommen.

Die Frage ist allerdings, in wie weit diese Gene auch Einfluss haben auf unseren Stoffwechsel und ob Neanderthaler eine spezielle genetische Anpassung hatten, die ihnen erlaubt, hohe Mengen an Fett ohne Problem aufnehmen zu können.

Bisher zeigen Untersuchungen nur, dass es Gene sind, die an der Keratin-Synthese beteiligt sind, das heißt Haut, Haare und Nägel.

Ungeachtet all diesen evolutiven Thesen, interessiert uns doch eigentlich, was im Stoffwechsel passiert – oder? Darauf können wir uns einigen.

Was bringt uns das Gerede immer … Du willst ja nix in dich hinein kippen, das dein Lebensgefühl beeinträchtigt.

Daher: Edubily ist die High-Tec-Version eines Life-Styles. 

Fettsäure, Fettsäure, Fettsäuren und die Ölsäure

Wann immer ich die Nährwertangaben von Nüssen und ölhaltigen Früchten scanne, dann fällt direkt auf, dass hohe Anteile von ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren vertreten sind.

In der Tat postulieren diverse Gesundheitsorganisation – zu Recht! – die gesundheitliche Bedeutung von Nüssen bzw. dem Nuss-Verzehr.

Doch wieso wirkt das denn so, wie es wirkt?

Das Mysterium Ölsäure.

Es gab da mal eine Zeit, da wollte ich das perfekte Öl generieren, mit einer Fettsäure-Komposition, die ideal für mich und meine Gesundheit ist.

Daher habe ich eine ganze Zeit lang Fettsäure studiert. Wirklich studiert.

Ich denke mir heute so oft, dass Menschen irgendetwas empfehlen, das sie nie studiert und auch niemals selbst an sich ausprobiert haben inklusive einer Messung.

Datenlage: 1×1 der Ölsäure und anderen Geschichten

Ölsäure ist eine einfach ungesättigte Fettsäure.

Die Doppelbindung macht das Molekül allerdings reaktionsfreudiger.

Nur ab hier beginnt der Denkfehler vieler Menschen.

Im letzten Jahrzehnt sind viele Arbeit erschienen, die zeigten, dass mehrfach (!) ungesättigte Fettsäuren gerne einen Prozess erfahren, den man Peroxidation nennt.

Es entstehen komische Produkte (Aldehyde und so weiter) oder … die Moleküle werden selbst zum Radikal – meistens beides.

Jetzt war die Ölsäure auch (einfach) ungesättigt und viele Gesundheitsbewusste bekamen Angst.

Schon vor knapp 5 Jahren habe ich versucht, mir ein klares Bild darüber zu machen, wie anfällig die einzelnen Fettsäuren sind und ob das Ganze überhaupt irgendwelche Relevanzen für uns hat.

Und musste feststellen: Der Körper ist nicht dumm.

Ölsäure wird, wie jede andere Fettsäure auch, zunächst im Darm frei und endet in einem Chylomikron. Das sind Transportmoleküle.

Dort liegen sie nicht mehr als freie Fettsäuren herum, sondern gebunden mit anderen Fettsäuren.

Das nennt man dann Triglycerid. Triglycerid = drei zusammen gebundene Fettsäuren.

Bis hierher passiert mit der Ölsäure gar nichts, denn Chylomikrone sind nicht atherogen – sie gelangen nicht dahin, wo sie gefährlich werden könnten: In deine Arterien.

Normalerweise verweilen Triglyceride nur sehr kurz im Blut und verschwinden dann … in das Fettgewebe oder in die Leber.

In den Muskel i. d. R. nicht – das erkläre ich jetzt.

Ein Moleküle Triglycerid enthält drei Fettsäuren.

Logischerweise muss dieses Triglycerid erst „bearbeitet“ werden, dass es die Fettsäuren abgibt.

Die Zelle kann Triglyceride nicht aufnehmen, sondern nur einzelne Fettsäuren. Daher sind alle Gewebe mit einem Enzym ausgestattet namens Lipoprotein-Lipase (LPL).

Diese Lipase, wie alle Lipasen, spaltet Triglyceride in einzelne Fettsäuren. Und diese können dann von den Zellen aufgenommen werden.

Wenig verwunderlich also, dass die LPL (Lipoprotein Lipase) des Fettgewebes immer dann vermehrt exprimiert wird, wenn Insulin kommt.

Umgekehrt exprimiert der Muskel LPL vermehrt im Fasten-Zustand.

Aber, um die Größenordnungen im Auge zu behalten: Der Muskel nimmt während des Sports (Fasten-Zustand) nur lediglich 10 % der Fettsäuren aus Plasma-Triglyceriden auf (Jones, 1967). (Training kann diesen Wert deutlich steigern. Das ist ein Grund, weshalb bei Ausdauer-Athleten der Triglycerid-Anstieg geringer ausfällt und viele Fettsäuren zudem nicht ins Fettgewebe, sondern in den Muskel wandern.)

Darüber hinaus haben viele Menschen selten niedrige Insulin-Werte nach dem Verzehr einer großen Mahlzeit.

Wenn du also gerade Olivenöl getrunken hast, dann gelangt nur ein Teil davon in den Muskel.

Der Rest verschwindet im Fettgewebe, was aufgrund des raschen Flux zwischen Nahrungsfett, Fettgewebe und Plasma (freie Fettsäuren) meistens keinen Unterschied macht.

Das Fettgewebe nimmt also Fettsäuren, die durch LPL frei wurden, auf und gibt Fettsäuren wieder ab! Fettsäuren! Nicht Triglyceride.

Wenn ich also hier in den Artikeln von „freien Fettsäuren“ spreche, dann meine ich damit die Energie, die gerade aus dem Fettgewebe kommt.

Da, wie gesagt, ein konstanter Austausch herrscht zwischen Nahrungsfett und Fettgewebe, steigen Fettsäuren im Blut normalerweise proportional zur gegessene Fettmenge an.

Daher kann man nach Triglycerid-Infusion auch einen Anstieg von freien Fettsäuren messen.

(An alle Biochemiker: Natürlich sitzt LPL in den Arterien und im Fettgewebe und eine Fettsäure muss nicht zwangsläufig vorher ins Fettgewebe hinein diffundieren, um dann wieder abgegeben zu werden – aber … wir wollen es ja nicht unendlich kompliziert machen.)

Vom Fettgewebe aus, können „freie Fettsäuren“ dann im Blut zirkulieren und dienen den Organen inklusive Muskel als Energiequelle, aber werden auch genutzt, um Struktur-Lipide aufzubauen – somit auch die Zellmembran.

Es liegt also nahe zu glauben, dass wir im Fettgewebe, als auch in den Zellmembranen, die Fettsäure-Ratio finden, die der unserer Nahrungsmittel entspricht.

Diese Gedenken jedenfalls hegen diverse Vertreter diverser Ernährungskonzepte.

Denn, würdest du viel mehrfach ungesättigte Fettsäuren essen, und diese sind ja anfällig für Peroxidation, dann würden wir uns ja selbst umbringen und den Körper vergiften.

Aber wie gesagt … ich musste heraus finden, dass der Körper nicht dumm ist.

• Überraschung #1

Überraschung #1 fand man, als man unser Fettgewebe untersucht und abgeglichen hat mit dem, was wir so essen. Schon Garland et al. (1998) schrieben damals, dass es lediglich eine „schwache Korrelation“ gibt zwischen Fettsäuren der Nahrung und Fettsäuren des Fettgewebes, insbesondere (nicht) gültig für gesättigte und ungesättigte Fettsäuren. Oder kurz: Nur, weil du den ganzen Tag Olivenöl trinkst (und somit viel einfach ungesättigte Fettsäuren zu dir nimmst), heißt das nicht, dass dein Fettgewebe voll ist mit Ölsäure.

In der Tat finden wir im menschlichen Fettgewebe eine Ratio ungesättigt:gesättigte Fettsäuren von ca. 2-3:1 (50-60%:20-30%) und sehr konstant ca. 40-50% Ölsäure und 20% Palmitinsäure, auch hier also eine Ratio von 2-3:1. Insgesamt liegt der Gesamtanteil der gesättigten Fettsäuren bei ca. 20-30%, mehrfach ungesättigte Fettsäuren bei ca. 15-20% (Malcom, 1989; Garland, 1998).

• Überraschung #2

Unabhängig von Überraschung #1, fand man noch eine zweite Überraschung (mehr oder weniger): Die Phospholipid-Konzentration der Muskulatur, das heißt die Fettsäuren der Muskelzell-Membran, lässt sich zwar durch die Ernährung und durch Sport beeinflussen, aber nicht grundlegend. Das heißt: Selbst dann, wenn man nur gesättigte Fettsäuren essen würde, wäre die Fettsäure-Komposition der Muskelzelle über weite Teile beständig. Wir verschieben die Anteile von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren womöglich um ein paar Prozent. Aber nicht so, dass sich die komplette Ratio gesättigt:ungesättigt dramatisch ändern würde. Selbst der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren bleibt relativ konstant, reagiert aber sehr empfindlich auf die Zufuhr von n3- und n6-Fettsäuren – die Ratio der beiden ist stark variabel, nicht aber die Gesamtmenge, die sich immer auf ca. 30-35 % beläuft, ungeachtet der Zufuhr (Andersson, 2002). Natürlich könnte man spekulieren was passiert, wenn man gar keine essentiellen (= mehrfach ungesättigten) Fettsäuren zuführt. Aber 30 % liegt im Referenzbereich, wenn man diverse Tierarten untersucht.

• Überraschung #3

Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe kann man messen und man kann genau bestimmen, welche Fettsäuren freigesetzt werden.

Interessant: Scheinbar entscheidet sowohl die Kettenlänge der Fettsäure, als auch der Grad der Unsättigung darüber, ob und wie viel von der jeweiligen Fettsäure aufgenommen (!), als auch abgegeben werden. Auch hier zeigt sich, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren (= essentiell) sowohl einen sehr niedrigen Teil der Gesamt-Fettsäurekomposition des Fettgewebes ausmachen, als auch einen sehr geringen Teil der durch Lipolyse freigesetzte Fettsäuren. Hier zeigt sich, in Anlehnung an die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, dass die Ölsäure präferiert abgegeben wird gefolgt von Palmitinsäure im Verhältnis von ca. 2:1 (Halliwell, 1996). 

Anders ausgedrückt: Präferiert setzt der Körper die einfach ungesättigte Fettsäure Ölsäure frei, gefolgt von der gesättigten Fettsäure Palmitinsäure, Ratio 2:1, hält aber mehrfach ungesättigte Fettsäuren zurück. Das heißt: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren dienen i. d. R. nicht als Energiequelle und werden auch nicht präferiert freigesetzt, sind also auch nicht in hoher Konzentration im Blut zu finden.

Diese drei „Überraschungen“ zeigen eine Sache deutlich:

Von (mehrfach) ungesättigten Fettsäuren geht, verzehrt in physiologischen Dosen, keine Gefahr aus. 

Das sage ich deshalb, weil wir eine gewisse Basis brauchen, wenn wir über die Zufuhr von Fetten sprechen. Und Teil dieser Basis sollte sein, zu erkennen, dass der Körper – ungeachtet der Zufuhr – gewisse Gleichgewichte hält. Es ist also in gewisser Weise unnötig, wenn man sich über Lipid-Peroxidation Gedanken macht und eine Angst (!) gegen einen Makronährstoff (mehrfach ungesättigte Fettsäuren) entwickelt.

Auch die Frage nach der Lipid-Peroxidation der Ölsäure können wir beantworten. Ölsäure, wenn angereichert in LDLs, scheint sehr resistent gegen Peroxidation zu sein, zumindest dann, wenn man einer Tierstudie glauben möchte. LDL ist LDL und Makrophagen bleiben Makrophagen (Parthasarathy, 1990). 

Um was geht es eigentlich?

Wenn wir Fette essen, wollen wir

• das Arteriosklerose-Risiko nicht erhöhen
• adäquate hormonelle Vorstufen (= DHA/EPA/AA => Prostaglandin, Prostacyclin, Thromboxane, Leukotriene) essen und das möglichst auch in Mengen, die adäquat sind
• Fettsäuren zuführen, die rasch verarbeitbar sind via ß-Oxidation
• Fettsäuren zuführen, die den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel positiv modulieren

1) Fettsäuren und Arteriosklerose

Arteriosklerose möchte keiner. Wie viele Leser mittlerweile wissen, handelt es sich dabei um ein Entzündungsprozess der Arterien – dort lagern sich ein paar Sachen ein, darunter auch oxidiertes Cholesterin und Makrophagen, also Immunzellen. Das wird dann immer größer und wächst in das Lumen der Arterie – es fließt weniger Blut. Auch ins Gehirn. Und in dein Glied. Das heißt dann erektile Dysfunktion. Es steht heute völlig außer Frage, dass oxidiertes LDL ein wesentlicher Faktor der Pathogenese von Arteriosklerose ist. Natürlich gibt es da verschiedene Größen der LDL-Moleküle etc. Aber ob die eine große Rolle spielen, sei mal dahingestellt. Die Studienlage ist sehr uneindeutig diesbezüglich. Auch HDL spielt eine große Rolle dabei und kann – ungeachtet der Höhe des LDL-Cholesterins – dafür sorgen, dass du womöglich niemals einen Herzinfarkt bekommst. Aber ich persönlich bin Perfektionist und möchte alles wissen, was es zu diesem Thema zu sagen gibt.

Hören wir doch mal einem Wissenschaftler zu, der das 50 Jahren lang studiert hat und leider vor 5 Jahren verstarb:

The saturated fatty acids lauric (12:0), myristic (14:0), and palmitic (16:0) acids definitely raise plasma cholesterol concentrations. The medium- and short-chain fatty acids with ≤10 carbons are handled by the body more like carbohydrates than fats and have no effects on plasma cholesterol concentrations. On the other hand, stearic acid—which has 18 carbons—has been considered benign or neutral in this regard, which has led the food industry to consider producing fats rich in stearic acid to provide the taste and flavor of fat in foods without the usual disadvantage of saturated fat. For chocolate lovers, considerable euphoria has resulted because the fat in chocolate is especially high in stearic acid (≈30% of fatty acids). (Connor, 1999)

Also: MCT werden vom Körper verarbeitet ähnlich wie Kohlenhydrate. Sie werden schnell aufgenommen und rasch oxidiert, haben somit auch kaum einen Einfluss auf die Cholesterin-Werte. Palmitinsäure (dir mittlerweile bekannt) lässt den Cholesterin-Wert ansteigen. Stearinsäure scheint diesbezüglich „neutral“ zu sein und kann notfalls in eine einfach ungesättigte Fettsäure umgewandelt werden. Lustig: Er beschreibt die Euphorie unter den Schokoladenfreunden, weil Schokolade einen hohen Anteil (30 %) an Stearinsäure enthält.

Ich glaube, er meint, dass sich die Schokoladenfreunde zu früh gefreut haben, denn er führt aus …

One such mechanism is stearic acid’s known depression of the protective lipoprotein, HDL (3). Other mechanisms include the activation of factor VII, increased lipoprotein(a) concentrations, and impairment of fibrinolysis (3,7).

Scheinbar ist Stearinsäure doch nicht so gut, denn sie lässt HDL sinken und macht noch andere blöde Dinge bezüglich Blutgerinnung etc.

Aber das ist nicht unser Thema. Und wahrscheinlich war dieser Wissenschaftler auch nur Teil der Anti-Fat-Kampagne. Aber eine Sache können wir nicht leugnen …

In contrast, when palmitic acid reaches the liver after absorption, it simply recirculates as palmitic acid in lipoproteins. Thus, dietary palmitic acid, along with lauric and myristic acids, elevates plasma cholesterol and LDL concentrations by down-regulating the hepatic receptor for LDL (5).

Das ist der Punkt: Palmitinsäure reguliert die LDL-Rezeptoren herab und somit „staut“ sich das LDL im Blut. Natürlich kann man noch weiter diskutieren und fragen, ob Palmitinsäure auch HDL ansteigen lässt (was es wohl tut), aber Punkt ist: LDL steigt an. Das sage ich deshalb, weil ich weiß, dass viele von euch keinen hohen HDL-Wert haben und stattdessen schauen müssen, wie sie das LDL senken können. Nur als Denkstütze …

Untermauern kann man das mit einem Zitat aus einem Interview mit Loren Cordain:

In the context of a Paleolithic diet I don’t believe that high stearic acid levels which is 18-O, is atherogenic. I don’t believe high 12-O or 14-O is atherogenic because they occur in such small concentrations.

Palmitic acid is atherogenic. And there’s not an experiment in humans or animals or tissue to show that it doesn’t down regulate the LDL receptor. This is a point that is never addressed in Gary Taubes’s book or Eric Westman’s articles, or Ron Krauss. You need to address the down regulation of the LDL receptor. That controls the flux of oxidized LDL in and out of the intima.

Hat sich ja gelohnt, dass du die Serie gelesen hast: Cordain meint, dass 18:0, 12:0 und 14:0 (alles gesättigte Fettsäuren) nicht atherogen wirken im Kontext der Paleo Diet, wohl aber 16:0, Palmitinsäure, die immer LDL-Rezeptoren herunterreguliert.

Ich kenne dich. Den Cholesterin-Mythos glaubst du schon lange nicht mehr … du hast das ja studiert und bist Nobelpreisträger, kennst dich also bestens mit dem Thema aus.

Aber vielleicht kannst du dich an Citrullin und Arginin erinnern, die beide potent Arteriosklerose hemmen?

Und das passiert, weil sie NO erhöhen in den Arterien. NO wirkt wahnsinnig protektiv bezüglich der Atherogenese. 

Thus, palmitic acid but not stearic acid dose-dependently inhibited NO-release by endothelial cells. These different actions parallel the differing atherogenic potential of the two fatty acids. (Moers, 1997)

Das da … das ist nun wirklich blöd. Palmitinsäure also hemmt die Freisetzung von NO und somit die protektive Substanz deiner Gefäße – da nützt dann auch das Arginin nichts mehr.

Wir bleiben zunächst bei diesen, sehr wesentlichen Geschichten. Auch freie Fettsäuren, also die Dinger, die dein Fettgewebe freisetzt, können in hohen Dosen die Atherogenese einleiten und beschleunigen, aber du bist ja kein Fettleibiger und/oder Diabetiker … hoffentlich jedenfalls.

Okay, okay, okay… genug gehört. Was ist mit:

• Ölsäure und
• DHA/EPA oder Linolsäure?

Ölsäure hemmt die Entstehung von Arteriosklerose, genau wie n3-Fettsäuren (DHA/EPA) und auch die n6-Fettsäure Linolsäure scheint invers mit der Entstehung von Arteriosklerose zu korrelieren, wenn gleich ich absolut gar nichts halte von Korrelationsstudien. Aber: Linolsäure steigert – im Gegensatz zu Palmitinsäure – die LDL-Rezeptoren in der Leber, was wohl für den cholesterinsenkenden Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren verantwortlich ist (Mustad, 1996).

Ölsäure (Massaro, 1999), als auch n3-Fettsäuren (Chang, 2013), hemmen die Entstehung von Arteriosklerose vor allem dadurch, dass sie sich neutral verhalten oder das Cholesterin senken. Außerdem hemmen sie Entzündungen.

Wir erinnern uns: Arterisklerose = Entzündung der Arterien.

2. Zufuhr essentieller (= mehrfach ungesättigter) Fettsäuren

Essentielle (= mehrfach ungesättigte) Fettsäuren sind Hormone. Also nicht etwas, was man so in sich hinein kippt, den ganzen Tag. Ungeachtet meiner bereits angeführten Punkte, würde ich diese Fettsäuren nicht nutzen, um meinen Energiebedarf zu decken. Das ergibt sich aus der Tatsache, dass alle Lebensmittel relativ niedrige Mengen dieser Fettsäuren beherbergen. Und das hat einen Grund. Wenn andere Tiere diese Fettsäuren nicht in sich anreichern, dann solltest du das auch nicht tun.

Wir setzen hier einen Punkt und sagen: 10 g mehrfach ungesättigte Fettsäuren/Tag reichen völlig aus! Du würdest sogar mit 2 g auskommen. In Ausnahmefällen kann man marine n3-Fettsäuren auch hochdosiert nehmen, aber ich sehe keine Gründe, das als Normalmensch zu machen.

Okay, relativieren wir: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten nicht mehr als 10-15 % deiner Fettkalorien ausmachen. Isst du 100 g Fett, dann bist du gut bedient mit 10 g.

3. Rate der ß-Oxidation verschiedener Fettsäuren

Wir suchen nach Optimierungen, nicht nach Bauern-Methoden, die man vor 20.000 Jahren praktiziert hat.

Ich bin der Meinung: Ich will das essen, was meinen Körper rasch verlässt und was sich da nicht anhäuft. Oder in anderen Worten: Die Fettsäure soll mir Energie geben, nicht Speck.

Daher könnte man sich ja auch fragen, welche Fettsäuren präferiert oxidiert werden. ß-Oxidation versteht sich, nicht Peroxidation.

Und, wieder, „surprise, surprise“:

The oxidation of laurate was the highest of all fatty acids tested (Figure 4⇓). The next most highly oxidized fatty acid was linolenate (18:3n−3), followed by elaidate, linoleate, and oleate, which showed similar rates of oxidation. The oxidation of elaidate (trans 18:1n−9) appeared to be slightly higher than that of oleate (cis 18:1n−9) and the peak oxidation appeared to be delayed by ≈30 min (Figure 5⇓). The 2 long-chain saturated fatty acids were the least oxidized, with only 13% of stearate oxidized over the 9-h test. (DeLany, 2000)

Mittelkettige Fettsäuren (Laurinsäure) oxidieren am besten, gefolgt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von einfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von langkettigen gesättigten Fettsäuren (Palmitinsäure etc.).

Hier sehen wir also, dass die Raten bezüglich der ß-Oxidation abhängen von der Kettenlänge der Fettsäuren und vom Grad der Unsättigung. Heißt: Langkettige gesättigte Fettsäuren oxidieren am schlechtesten. 30 % Oxidation war die höchste Rate (Laurinsäure). Alle anderen lagen bei unter 20 %.

Bringt mich direkt zum nächsten, dem wichtigsten Punkt …

4. Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel

Gerade waren wir bei der ß-Oxidation von Fettsäuren hängen geblieben. Gehen wir direkt weiter …

Kien et al. (2005) verglichen Stoffwechselparameter zweier Gruppen. Eine Palmitinsäure-Gruppe „durfte“ 16 % ihrer Kalorien in Form von Palmitinsäure (und 15 % Ölsäure) zu sich nehmen, die andere Ölsäure-Gruppe durfte 30 % ihrer Kalorien in Form von Ölsäure verspeisen, lediglich 2 % Palmitinsäure.

Die Ölsäure-Gruppe oxidierte im Vergleich zur Palmitinsäure-Gruppe doppelt so viel Fett, einhergehend mit einem niedrigeren respiratorischen Quotienten (als Marker für Substrat-Oxidation). Die Palmitinsäure-Gruppe hatte auch eine um 200 Kalorien gesenkte Stoffwechselrate. Also … 200 Kalorien. 2/3 Cheeseburger.

Das, was wichtig für uns ist: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, auch dafür sorgt, dass es uns besser geht oder zumindest mal nicht schlechter.

Das setzt voraus, dass eine Fettsäure gewisse Eigenschaften mit sich bringt, die dafür sorgen, dass sie sich problemlos in unserem Körper verhält.

Importantly, oleic acid, but not other long chain fatty acids such as palmitate, increased the expression of genes linked to fatty acid oxidation pathway in a SIRT1-PGC1α-dependent mechanism. As a result, oleic acid potently accelerated rates of complete fatty acid oxidation in skeletal muscle cells. These results illustrate how a single long chain fatty acid specifically controls lipid oxidation through a signaling/transcriptional pathway. Pharmacological manipulation of this lipid signaling pathway might provide therapeutic possibilities to treat metabolic diseases associated with lipid dysregulation. (Lim, 2013)

Ich sage es ja immer und immer wieder: SIRT1, PGC1-alpha etc. sind „the way to go“. Wenn du willst, dass du deinen Körper wieder „gesund programmierst“, dann kümmere dich darum.

Das Schöne an diesem Beispiel ist, dass Ölsäure, aber keine andere Fettsäure, dafür sorgt, dass Proteine des Fettstoffwechsels exprimiert werden und das auch noch via SIRT1-PGC1-alpha, was auch impliziert, dass da Mitochondrien entstehen.

Sehr richtig schreiben die Autoren, dass Fettsäuren also Signalwege induzieren, die für gewisse Umstände sorgen können. Hier sorgt die Ölsäure dafür, dass sie „komplett“ oxidiert wird.

Der letzte Satz des Zitats ist für dich entscheidend und der Grund, warum es edubily gibt: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, für Gesundheit sorgt.

Ölsäure also sorgt dafür, dass Fettsäuren „komplett“ oxidiert werden.

Ihr wisst ja, dass Insulinresistenz sich genau durch das Gegenteil auszeichnet, nämlich durch die Tatsache, dass sich unverbrannte Fettsäuren im Muskel anreichern und dein Insulin-Signaling ausschalten … das kennst du ja.

The expression of PGC-1 mRNA levels was assessed in C2C12 skeletal muscle cells exposed to palmitate either in the presence or in the absence of several inhibitors to study the biochemical pathways involved. We report that exposure of C2C12 skeletal muscle cells to 0.75 mmol/l palmitate, but not oleate, reduced PGC-1alpha mRNA levels (66%; P < 0.001), whereas PGC-1beta expression was not affected. (Coll, 2006)

Palmitinsäure reduziert zunächst die PGC1-alpha Expression in deiner Muskelzelle, nämlich um 66 %.

Palmitate-induced cellular insulin resistance was clarified by the reduced Akt phosphorylation, glucose uptake and Glut4 expression. Palmitate-caused myotube loss was clearly observed under microscope and proved by myotube counting and expression analysis of myotube marker genes. Moreover, palmitate-induced transcriptional suppression of three health benefit myokine genes (FNDC5, CTRP15 and FGF21) was found, and the different involvement of p38 and PI3K in the transcription of these genes was noticed. (Yang, 2013)

Palmitinsäure induziert Insulinresistenz, hemmt die Expression von Myokinen, die förderlich sind für deine Gesundheit und sorgt dafür, dass sich Muskelzellen verabschieden. Heißt dann später Sarkopenie.

Palmitinsäure tötet darüber hinaus ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab (Maedler, 2001) – das Gegenteil passiert (Proliferation) durch Palmitoleinsäure (16:1) (Maedler, 2001) und Ölsäure (Maedler, 2003).

Darüber hinaus aktivieren gesättigte Fettsäuren (Palmitinsäure, Stearinsäure) Entzündungsreaktionen im Gehirn (Gupta, 2012), in der Leber (Estadella, 2013) und in den Arterien (Soto-Vaca, 2013). Bemerkenswert: Palmitinsäure und Stearinsäure entzünden die Arterien via pro-inflammatorische Aktivitäten, die böse Linolsäure (!) zeigt diesbezüglich die niedrigste Aktivität von allen getesteten Fettsäuren.

Das alles zusammen nennt man dann „Lipotoxizität“.

Lustigerweise kann die Ölsäure und andere einfach ungesättigten Fettsäuren, alle diese Effekte vorbeugen und umkehren: 

In summary, we propose a model (Fig. 1) in which MUFA promote processes of detoxification of SFA through: (i) enhancing their esterification and incorporation into stable lipid droplets; and (ii) via enhancement of their clearance by fatty acid oxidation. Thus, the SFA are denied the chance of being directed via alternative cytotoxic pathways. MUFA activation of PPAR is likely to be involved in their effects on re-partitioning SFA. Furthermore, MUFA may have additional beneficial effects via direct signaling through various fatty acid receptors, such as GPR40. As a note of caution, the findings of the in vitro cell culture experiments described here still need to be largely substantiated in vivo. Improved knowledge of the mechanisms underlying cytotoxicity and cytoprotection of differing fatty acids and fatty acid derivatives such as OEA should lead to the development of novel therapies for conditions such as steatohepatitis, for which lipotoxicity is now conceptualized as a major pathogenic pathway. (Nolan, 2009)

Das, was da oben steht, solltest du dir sehr gut durchlesen. Einmal verstehen und gut ist.

Ich frage mich halt immer … Was wollt ihr eigentlich?

Irgendwann am Anfang habe ich mal gesagt, dass die Fettsäure-Komposition der Muskelmembran eine Rolle spielt bei deiner Insulinsensitivität. Es ist länger bekannt, dass Sport dafür sorgt, dass sich die n6:n3-Ratio zugunsten von mehr n3-Fettsäuren verschiebt inklusive einer gesteigerten Einlagerung von einfach ungesättigten Fettsäuren, einhergehend mit weniger gesättigten Fettsäuren (Andersson, 1998).

Einige Autoren postulierten damals, dass dies unmittelbar mit besserer Insulinsensitivität korreliert. Macht Sinn: Dein Muskel braucht Nahrung, also sorgt er dafür, dass die Insulinrezeptoren besser funktionieren.

Wenn du, faule Socke, eine bessere Insulinsensitivität haben willst, dann solltest du halt auch mal nachdenken, ob du deine n3:n6 Ratio im Muskel verbesserst.

Work in vitro and in vivo in both rats and humans has shown that incorporation of more unsaturated fatty acids into muscle membrane phospholipid is associated with improved insulin action. As the corollary, a higher proportion of saturated fats is linked to impairment of insulin action (insulin resistance). Studies in vitro suggest a causal relationship. Among polyunsaturated fatty acids (PUFA) there is some, but not conclusive, evidence that omega-3 (n-3) PUFA may play a particular role in improving insulin action; certainly a high n-6/n-3 ratio appears deleterious. In relation to fiber type, the more highly oxidative, insulin-sensitive type 1 and type 2a fibers have a higher percentage of unsaturated fatty acids, particularly n-3, in their membrane phospholipid, compared to the insulin-resistant, glycolytic, type 2b fibers. (Storlien, 1996)

Da wir ja gelernt haben, dass wir nicht unendlich verändern können bezüglich der Fettsäure-Komposition unserer Muskelzell-Membran, sollten wir daran denken, dass wir sehr wohl die Ratio n3:n6 dramatisch verändern können.

Jetzt weiß ich, weil mehrfach gesehen, dass du hauptsächlich Linolsäure in dir und deinem Fettgewebe hast. Das ist eine n6-Fettsäure. Und die ist auch in deinem Muskel.

Ernährst du dich so, wie ich dir das hier ständig erzähle, dann wirst du früher oder später sehr viel weniger Linolsäure im Körper haben – du benutzt ja dann kein Sonnenblumenöl mehr zum Kochen.

Und, wenn du mal auf mich hörst, dann wirst du in Zukunft deutlich mehr DHA/EPA zuführen, von denen du – nachweislich – sehr viel weniger im Körper hast.

Daraus resultiert…

• deutlich gesteigerte Neurogenese (Wurtman, 2008) – das ist das, was bei Depressiven fehlt
• Schutz vor Entwicklung von Arteriosklerose (Chang, 2013)
• gesteigerter Immunfunktion via Modulation des n3/n6-Haushalts (Harbige, 2003)
• verbesserte Insulin-Sensitivität (Borkman, 1993)
• Hemmung der hepatischen Triglycerid-Synthese (Vega, 2008)

… und somit insgesamt in einem Zustand, den man Gesundheit nennt.

Abschließend

Mir ist seit Jahren völlig schleierhaft, warum man glaubt, Palmitinsäure sei die bevorzugte Energiequelle menschlicher Zellen – verbreiteter Irrglaube vor allem im Paleo-Denken. Ich glaube eher, dass der kranke menschliche Geist versucht, den Konsum von Fett zu legitimieren. Der gesunde Menschenverstand müsste doch Folgendes denken: Wenn eine Substanz derart negative zelluläre Auswirkungen hat, dann kann das doch gar nicht die „bevorzugte Energiequelle“ sein. Also ehrlich nicht. Da hört der Spaß wirklich auf und dein illusorisches Denken sollte an dieser Stelle einem realistischen und überprüfbaren Gedankengut weichen.

Ich weiß, ich weiß. Die Welt ist Gott sei Dank nicht „schwarz/weiß“. Wir konnten sehen, dass wir im menschlichen Fettgewebe doppelt so viel Ölsäure wie Palmitinsäure finden. Wir konnten darüber hinaus sehen, dass fast alle negativen Auswirkungen von Palmitinsäure rückgängig gemacht werden, wenn Ölsäure gleichzeitig dazu kommt. Außerdem stellten wir fest, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren kein Problem darstellen, wenn sie nicht als Hauptenergiequelle verwendet werden und die Verbesserung der Ratio n3/n6 deutlich positive gesundheitliche Auswirkungen hat.

Schlagen wir den Bogen zurück zu unseren Buschmännern. Die afrikanischen Buschmänner haben deshalb hervorragende Blutlipide, weil sie a) im Nahrungsstress leben und b) zwangsläufig Fettsäuren essen (müssen), die diverse Vorteile mit sich bringen.

Aus evolutiver Perspektive scheint die Ölsäure eine besondere Stellung einzunehmen, was bestätigt wird a) durch den hohen Konsum von Knochenmark und b) durch die Fettsäure-Komposition des Knochemarks, das eine sehr hohe Ölsäure:Palmitinsäure Ratio vorweist, mit relativ niedrigem Gesamtgehalt von Palmitinsäure.

An dieser Stelle ist mir völlig egal, wie du mit den Informationen umgehst.

Ich habe völlig neutral berichtet, weil ich mir mit Sicherheit nicht an das eigene Bein pinkeln möchte und auch keine Dogma-Brille trage.

Ich habe bereits vor 5 Jahren versucht, herauszufinden, warum die Ölsäure eine so herausragende Rolle einnimmt und die Palmitinsäure so negativ abschneidet.

Ich habe seit dem viel darüber nachgedacht.

Real-Life-Relevanz

Was können wir daraus ableiten, wie sollen wir weiter vorgehen in Zukunft? Wie ich das bereits gesagt habe, nimmt die Bedeutung der Quelle der Kalorien ab, je niedriger die Frequenz der Kalorien-Zufuhr ist.

Heißt: Praktizierst du temporäre Kalorienrestriktion, so wie jedes andere Lebewesen auch, dann solltest du keinerlei Probleme haben und brauchst dir auch nicht viele Gedanken zu machen.

In den meisten Nahrungsmitteln finden wir ein ausgewogenes Verhältnis von ungesättigten:gesättigten Fettsäuren, was ein von Palmitinsäure (etc.) ausgehendes Risiko neutralisiert.

Da ich jedoch bestrebt bin, immer das Optimum zu generieren, bin ich kein Sahne-Mann.

Wer optimieren will, der reduziert gesättigte Fettsäuren zugunsten von einfach ungesättigten Fettsäuren.

Da bin ich absolut auf einer Linie mit diversen Ernährungsgesellschaften. Nicht, weil ich Angst vor gesättigten Fettsäuren habe (siehe oben), sondern weil ich optimieren möchte.

Diese Entscheidung ist nachvollziehbar und beweisbar, kein Gedankenkonstrukt und auch nicht aufgrund irgendwelcher Empfehlungen.

Eine gute Fettsäure-Komposition sieht also vor

• hohe Anteile von Ölsäure (und anderen einfach ungesättigten Fettsäuren)
• hohe Ratio Ölsäure:Palmitinsäure (>2:1)
• niedrige Anteile mehrfach ungesättigter Fettsäuren
• mit deutlich gesteigertem Anteil von marinen n3-Fettsäuren

und/oder

• hoher Anteil von MCT.

Mein Lieblingsessen, Salmo salar (Lachs), hat ein Verhältnis von ca. 1,5:1:1 (Ölsäure, Palmitinsäure, DHA/EPA).

Das heißt im Prinzip sollte die Konzentration auf Ölsäure (stellvertretend für einfach ungesättigte Fettsäuren), DHA/EPA/ARA und MCT liegen. Das nenne ich optimiert. 

• Ölsäure moduliert potent den (Energie-)Stoffwechsel
• DHA/EPA modulieren potent den Stoffwechsel (Hormone!)
• MCT oxidieren rasch

PS:

Ich weiß ja, dass es einige Schlaubis unter euch gibt, die jetzt sagen: Ja aber … in der De-Novo-Lipogenese entsteht ja auch Palmitinsäure …

Klar, das stimmt. Aber dort entstehen auch andere, einfach ungesättigte Fettsäuren.

Vielleicht wirst du auch sagen: Wenn mein Körper doch sowieso immer eine bestimmte Ratio von Fettsäuren im Fettgeweben hat, wieso soll ich dann bestimmte Fettsäuren essen?

Ganz einfach: Dein Körper nimmt gesättigte Fettsäuren nicht so gerne ins Fettgewebe auf und gibt sie (oben gezeigt) auch nicht so gerne in den Blutstrom ab.

Sie verweilen also länger im Blut (nach Mahlzeiten) als Ölsäure, wenngleich Ölsäure schneller wieder abgegeben wird. Derweil aber zirkuliert die gesättigte Fettsäure in deinem Blutstrom und landet überall.

Weiterhin ist auch denkbar, dass freie Fettsäuren in der Leber (oder im Fettgewebe selbst) eine Umwandlung via Desaturasen (etc.) erfahren, um dann eine gewisse Ratio im Fettgewebe entstehen zu lassen. Das wäre dann quasi ein Langzeit-Effekt.

Kurzzeitig aber erfährst du einen Anstieg derjenigen Fettsäuren, die du via Nahrungsfett gegessen hast.

Wichtig ist mir, dass man gerade bezogen auf die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, versteht, warum ein der Anstieg freier Fettsäuren während einer Diät nicht so problematisch ist, wie das Trinken von Sahne.

Erstens handelt es sich dabei um zwei verschiedene physiologische Zustände und zweitens lebst du während einer Diät von der Fettsäure-Ratio, die dein Körper für dich schon richtig eingerichtet hat.

Und die Ratio ist, wie erinnern uns, >2:1 (ungesättigt:gesättigt).

Schmankerl

Einige von euch träumen ja immer von einem Fettstoffwechsel. Und ich habe hier ja erzählt, dass die Fettsäure-Komposition deiner Muskelzell-Membran irgendetwas mit deiner Zelle tun hat, genauer: Bei Sportlern verändert sie sich. Da gibt es Vögel, die müssen ab und zu mal weiter Strecken fliegen und die fressen vorher kleine Krebse, die voll sind mit marinen n3-Fettsäuren.

Da kam man auf eine Idee. Man fragte sich, ob diese marinen n3-Fettsäuren etwas mit dem Fettstoffwechsel zu tun haben. Und siehe da: Die Enzyme des Fettstoffwechsels, beispielsweise Citrat-Synthase, waren signifikant korreliert mit dem n3-Gehalt der Muskelmembran (Maillet, 2007).

Andere Biologen kamen auf die glorreiche Idee, diese Effekte zu „mimen“. Also hat man n3-Fettsäuren an Wachteln verfüttert. Ihr wisst, die sind richtig faul und fliegen nicht. So wie du :-)

Die Effekte waren überragend:

Dietary n-3 fatty acids stimulated the activities of oxidative enzymes by 58-90% (citrate synthase, cytochrome oxidase, carnitine palmitoyl transferase and hydroxyacyl dehydrogenase), and sedentary quails showed the same changes in membrane composition as sandpipers preparing for migration. EPA and DHA have the same doping effect.

Also auch in Wachteln, stieg die Aktivität der Enzyme des Fettstoffwechsels deutlich an, nämlich um 60-90 %. Die Autoren, wohlgemerkt Biologen, schreiben von „Doping-Effekt“ und führen aus …

Only extreme regimes of endurance training can lead to increments in oxidative capacity matching those induced here by diet. As they prepare for long migrations, semipalmated sandpipers improve their physical fitness by eating! Choosing n-3 fatty acid doping over endurance training strikes us as a better strategy to boost aerobic capacity when rapid storage of energy is critical. (Nagahuedi, 2009) 

Nur extremes Ausdauertraining bringt in solcher kurzen Zeit solche Erfolge bezüglich des muskulären Fettstoffwechsels. Die Autoren glauben, du solltest lieber Omega 3 essen anstatt zu trainieren. :-)

Und ihr habt immer so Angst, fünf Fischöl-Kapseln zu schlucken!!!

Fettsäure-Komposition diverser Nahrungsmittel

Achtung: Wichtigster Marker zur gesundheitlichen Beurteilung eines Nahrungsmittels ist der Gehalt an Palmitinsäure, danach die Relation zur Ölsäure und das Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren. So hat Lachs beispielsweise eine ausgeglichene Ratio ungesättigt:gesättigt, aber einen sehr geringen Anteil von Palmitinsäure, bei gleichzeitig hohem Anteil von n3-Fettsäuren, was dieses Nahrungsmittel, mäßig verzehrt, sehr wertvoll macht.

Weiterhin wirst du feststellen, dass es keine perfekte Fettquelle gibt. Viel mehr musst du die Gesamt-Fettsäure-Ratio/Tag so gestalten, dass es stimmt und dass es passend ist für deine Bedürfnisse. Hohe Anteile von Olivenöl, ausbalanciert mit marinen n3-Fettsäuren, wäre genau so denkbar wie Schweinefett, balanciert mit Leinsamen-Öl.

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann artgerecht gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann artgerecht gefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

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