Für das klassische Verständnis wären das dann Fragen wie:

• Was sind Kohlenhydrate?
• Was sind Fette?
• Was machen Proteine in meinem Körper?
• Was ist Insulin?
• …

Übrigens: Das sind Fragen, die wir im Grundlagenbereich auch noch mal beantworten.

Denn hier, also im Blog und oft auch in unseren Büchern, schreiben wir nicht über die Spitze des Eisbergs — viel mehr schreiben wir über das, was unter Wasser ist. Wir wollen also nicht der Uhr beim Ticken zusehen, sondern das Uhrwerk studieren.

Milch als Informationsträger

So ist das auch bei der Milch. Wir alle wissen, dass Milch „viele Vitamine, Calcium und Eiweiß“ enthält. Der erste Schritt für ein vertieftes Verständnis, wäre zu erkennen, warum es Milch überhaupt gibt. Genau genommen muss die Milch einer jeweiligen Spezies sicherstellen, dass der Nachwuchs ordentlich heranreift.

Auch hier würden viele Menschen eher an Fette und Proteine denken, die das Kalb mit Energie versorgen. Die Wahrheit ist aber, dass gerade in der postnatalen Periode der komplette Organismus programmiert werden muss. Das tut er zum Teil selbst, zum anderen Teil aber durch die Informationen, die er von der Umwelt erhält. Milch ist hier Teil eines wichtigen Informationssystems, denn dank der Milch bzw. ihren Inhaltsstoffen kann das Kalb ordentlich für das restliche Leben „programmiert“ werden.

Doch wie funktioniert dieses „Programmieren“?

Vom Gen zum Protein

Unsere Gene stellen im Wesentlichen einen Bauplan für Proteine dar. Dieser Bauplan liegt im Zellkern. Dort ist und verbleibt er. Deshalb wird der Bauplan zunächst abgeschrieben. Natürlich nicht der komplette Bauplan, sondern lediglich der Plan für ein jeweiliges Protein. Den abgeschrieben Bauplan nennt man in diesem Fall „mRNA“ („messenger RNA“). Chemisch betrachtet handelt es sich also nicht mehr um Desoxyribonukleinsäure (DNA), sondern um Ribonukleinsäure (RNA).

Die mRNA (= der abgeschriebene Bauplan für ein Protein) wird dann genutzt, um ein Protein herzustellen. Wir erinnern uns kurz: Alles in der Zelle arbeitet mit Proteinen.

Epigenetik und die Genexpression

Mittlerweile ist bekannt, dass sich Genaktivitäten mehr oder weniger steuern lassen. Das ist das Fundament vieler Lehren verschiedener Ernährungsgurus und -Experten.

„Bewege dich mehr und Gene werden unterschiedlich reguliert.“

Damit meint man in erster Linie, dass Gene stärker oder weniger stark aktiv werden und entsprechend mehr oder weniger eines bestimmten Proteins entsteht. So gesehen also könnte man gewisse „Gesundmach-Gene“ aktiver machen, während andere „Krankmach-Gene“ eher weniger aktiv gemacht werden sollen.

Die Epigenetik befasst sich genau damit: Wie werden Gene reguliert?

Oft liest man in diesem Zusammenhang nur von Vor-Ort-Wechselwirkungen. Also: Direkt an der Erbinformation, DNA, passiert irgendwas. Hier fallen dann oft Begriffe wie „Methylierung“ von DNA-Abschnitten oder „Acetylierung“ von Histonen, die die Verpackung der DNA regulieren.

Regulation durch miRNA

Die DNA kodiert nicht nur für den Bauplan in Form von mRNA (siehe oben). Die DNA kodiert auch für andere RNA-Spezies. So sind gewisse RNA-Moleküle für den Aminosäuren-Transport verantwortlich. Wiederum andere RNA-Moleküle bilden das Protein-bildende Ribosom. Brandaktuell: Die DNA kodiert für sogenannte micro RNAs (miRNA). 

miRNA können sich an mRNA (= abgeschriebene Bauplan für Proteine) heften und so z. B. dafür sorgen, dass der frühzeitig abgebaut wird. Die Folge ist, dass kein oder sehr viel weniger Protein entsteht.

Hier haben wir also eine Gen-Regulation, die nicht vor Ort direkt an der DNA stattfindet. Sondern erst, nachdem die DNA schon abgeschrieben wurde („post-transkriptional“).

Milch als miRNA-Lieferant

Spannend ist, dass Milch, auch die Human-Milch, sehr viele RNA-Spezies enthält, darunter auch die genannten miRNAs. Wenn wir den Bogen zum eingangs Gesagten schlagen, dann wird klar: Milch transportiert so Informationen, indem Stoffe aus der Milch beim Nachwuchs die Genregulation beeinflussen. 

Tatsächlich wurde nachgewiesen, dass diese miRNAs besonders geschützt sind und die Verdauung überleben. Sie gelangen in den Blutstrom und von dort in verschiedene Geweben und somit Zellen. Dort können sie zusammen mit denen vom Tier selbst gebildeten miRNAs die Genregulation beeinflussen.

Das muss man sich noch einmal kurz überlegen: Hier gelangt fremdes Erbgut in Form von (mi-)RNA-Molekülen in einen anderen Organismus und kann dort selbst wirken!

(Im Übrigen ist das nichts weiter als „GMO“, ein „genetically modified organism“ — denn genau das wird z. B. mit Pflanzen gemacht.)

Welche Auswirkungen hat das?

Mit der Milch werden unzählig viele RNA- und miRNA-Moleküle transportiert. Theoretisch könnten die in der Milch vorhandenen miRNA-Moleküle 11.000 Gene (!!!) regulieren. Zum Vergleich: Das aktive Vitamin D, also Calcitriol, reguliert ca. 1000 Gene.

Die über 200 miRNA-Moleküle, die in der Milch identifiziert werden konnten, würden dabei nicht nur die Entwicklung vom Fettgewebe, sondern auch den Stoffwechsel der Leber, den Glukose- und Insulin-Haushalt und die Tumor-Abwehr regulieren. Natürlich sind das nur einige Beispiele, denn wie bereits angesprochen, könnten die miRNAs so vielfältig mit dem Organismus interagieren, dass die Folgen schwer bis kaum abzusehen sind.

Auch und gerade in der (Embryonal-)Entwicklung spielen miRNAs entscheidende Rollen. Aus Wikipedia lässt sich dazu entnehmen:

So belegen aktuelle Studien die kritische Funktion von miRNAs bei frühen Entwicklungsprozessen von Tieren, zum Beispiel Neurogenese,^[21]Myogenese (Muskelbildung),^[22] Kardiogenese (Herzbildung,^[23]) und Hämatopoese (Blutbildung).^[24] Obwohl wahrscheinlich unabhängig entstanden, spielen miRNAs auch bei Pflanzen eine wichtige Rolle.^[25]

Hyperstimulation des mTOR-Signallings

Wer uns kennt, weiß um die Bedeutung von mTOR. mTOR ist ein zellulärer Masterregulator, der den Energiestatus der Zelle wahrnimmt. mTOR spielt eine wesentliche Rolle bei Wachstum und Vermehrung (Proliferation) von Zellen. Einfach ausgedrückt: Den Akt/mTOR-Signalweg kann man auch als anabolen Signalweg bezeichnen, denn er steuert die Protein-Synthese der Zellen. Die Aktivität des mTOR-Signalwegs wiederum wird z. B. durch Insulin, Aminosäuren oder Glukose positiv reguliert.

mTOR ist enorm wichtig. Denken wir dabei bitte an Stammzell-Mobilisierung, an Heilung von Geweben oder — ganz banal — den Aufbau von Muskulatur.

Wie überall in der Biologie müssen allerdings Gleichgewichte herrschen. So steht eine Hyperaktivierung des mTOR-Signalwegs in enger Verbindung zu metabolischen Dysfunktionen wie Insulinresistenz, Fettleber und Co., aber auch zur Tumorentwicklung und -Progression.

Die Milch transportiert hier beispielsweise eine miRNA-Spezies (miRNA-21), die in verschiedenen Modellen hochreguliert ist in Krebs, aber auch bei Herzinsuffizienz.

Diese miRNA-21 (und in unserem Beispiel auch miRNA-29b) kann dabei auf vielfältige Art und Weise eine Hyperaktivierung des mTOR-Signalwegs begünstigen:

• miRNA-29b bremst den BCAA-Abbau. BCAA wiederum aktivieren den mTOR-Weg.
• miRNA-21 bremst Phosphatase-Aktivitäten in Zellen. Sie unterdrückt dabei speziell PTEN, das den mTOR-Signalweg ausbremst. PTEN fungiert daher als Tumorsuppressor.
• Sie erhöht das freie IGF (IGF aktiviert mTOR).
• miRNA-21 hemmt die mTOR-Gegenspieler, „Langlebigkeits-Gene“ FoxOs.
• Sie kann die Protein-Synthese direkt aktivieren via Hemmung von PDCD4.

miRNA-Gehälter in Milch- und Milchprodukten

Die höchsten Werte an miRNA erreicht Rohmilch. Durch Verarbeitung (Homogenisieren etc.) kann sich der Gehalt etwa halbieren. Der Fett-Gehalt der Milch spielt eine untergeordnete Rolle und alle Milchprodukte enthalten miRNA. Lediglich fermentierte Milchprodukte wie Joghurt scheinen reduziertere Werte aufzuweisen.

Die Real-Life-Relevanz

Bezeichnend finde ich, dass eine gewisse Ignoranz gegeben ist, wenn über Nachteile bestimmter „Lieblingsnahrungsmittel“ berichtet wird. Der Aufschrei ist daher immer groß, wenn man Negatives zum Thema Kaffee o. Ä. schreibt. Hier dürfen dann häufig kleine RCTs oder Meta-Analysen als Totschlagargument herhalten.

Meines Erachtens ist es keine Frage der Gültigkeit oder Nicht-Gültigkeit. Viel mehr braucht es eine differenzierte Analyse. Während solche — potenziell stark wachstumsfördernde — Substanzen für Sportler sicher einiges leisten könnten, bleibt fraglich, ob sie im sitzenden Menschen nicht größeren Schaden anrichten können.

Interessant ist, dass Milch schon aufgrund anderer enthaltenen Substanzen und Wirkungen quasi ein natürliches „Anabolikum“ darstellt.

• Milch bzw. abgeleitete Produkte enthalten viele BCAA (mTOR-Aktivierung).
• ß-Casomorphine stimulieren zusätzlich die Insulin-Ausschüttung.
• Gleichzeitig wird der Inkretin-Effekt deutlich stimuliert.

Um nur einige Effekte zu nennen. Dies resultiert in einer Insulin-Sekretion, die deutlich über dem liegt, was man aufgrund des Kohlenhydrat-Gehalts erwarten würde. Insulin wiederum aktiviert den mTOR-Weg.

All das sollte man auch so annehmen. Es bleibt letztlich nur die Frage, wie groß der Impact tatsächlich ist. Können Milch-Produkte dadurch schaden?

Klar: Es sollte auf keinen Fall vergessen werden, dass Milch sicher auch miRNA liefert, die potenziell gesundheitsförderlich wirken können. Aber auch hier muss noch mehr geforscht werden.

Referenzen

Melnik, Bodo (2015): „Milk—A Nutrient System of Mammalian Evolution Promoting mTORC1-Dependent Translation“. In: International Journal of Molecular Sciences. 16 (8), S. 17048-17087, DOI: 10.3390/ijms160817048.

Melnik, Bodo (2015): „The Pathogenic Role of Persistent Milk Signaling in mTORC1- and Milk- MicroRNA-Driven Type 2 Diabetes Mellitus“. In: Current Diabetes Reviews. 11 (1), S. 46-62, DOI: 10.2174/1573399811666150114100653.

Melnik, Bodo C; John, Swen Malte; Schmitz, Gerd (2013): „Milk is not just food but most likely a genetic transfection system activating mTORC1 signaling for postnatal growth“. In: Nutrition Journal. 12 (1), DOI: 10.1186/1475-2891-12-103.

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Deshalb sollte jeder überlegen, Dinge wie Leber und Kollagen fest in den Speiseplan integrieren. Soeben brutzelt die Kalbsleber in meiner Pfanne und später gibt es einen Kollagen-Hydrolysat-Shake. In der Küche steht der Kilosack Grünkohl. Ich nehme das, was wir hier schreiben, ziemlich ernst und das solltest du auch.

Okay, genug geredet.

Vielleicht erinnerst du dich noch: Vor einigen Wochen haben wir dir eine Studie präsentiert, die bei den einen für Abwinken und bei den anderen für Staunen gesorgt hat. In der Studie hat man ältere Herrschaften trainieren lassen. Eine Gruppe war glücklich und bekam einen Kollagen-Hydrolysat-Shake zu trinken. Die Ergebnisse waren so erstaunlich, dass andere Forscher gleich kommentieren mussten. „Solche Resultate kann man nur mit einer Testosteron-Gabe erwarten.“

Wir haben natürlich versucht dahinter zu kommen. Ganz, ganz vorsichtig, weil ich auch skeptisch bin bei solchen Wundermeldungen.

Glycin essentiell um Protein zu speichern?

Nicht gewusst habe ich, dass es einen Herr Wang gibt, der sich mit Glycin bestens auskennt. Das ist ein Forscher. Der testet Glycin in verschiedenen Modellen, z. B. beim Schwein. Das Schwein ähnelt uns in seiner Physiologie sehr. Die Ergebnisse sind also spannend.

Wang hat 2014 eine Studie an jungen Schweinen veröffentlicht, in der steht geschrieben: Diese neuen Resultate weisen darauf hin, dass Glycin essentiell dafür ist, die maximale Menge an Protein zu speichern.

Nun gut. Die Studie lässt sich nicht so leicht auf uns übertragen, aufgrund des Designs eher auf Kleinkinder oder Säuglinge.

Dann kam 2016 eine weitere Studie. Nicht von Wang, aber von anderen Asiaten. Die haben sich Maus-Muskeln geschnappt und wichtige Signalwege analysiert, die es bei uns auch gibt. Also, meine Leser kennen sich aus: mTOR, Akt, AMPK und so weiter. Stichwort anaboler Signalweg. Immer das gleiche.

Raus kam eine — zumindest für mich — Sensation: Glycin aktiviert mTOR via Akt, inhibiert AMPK und die Protein-Degradation. Es ist also ein anabolic agent, eine anabol wirkende Aminosäure wie Leucin, zusätzlich inhibiert die Aminosäure den Proteinabbau. Wichtig: Wir reden nicht von ein paar Prozent, sondern von einer dosisabhängigen und deutlichen Aktivierung der Signalwege.

Das halten wir mal fest. Aber nur in-vitro.

Kollagen-Hydrolysat wirkt anabol

Dann, im September dieses Jahres: eine weitere Zell-Studie. Dort konnte gezeigt werden, was wir lange geahnt haben: Eiweiße werden im Darm nicht (nur) in kleinste Teile, also Aminosäuren zerlegt, sondern in kurze Aminosäure-Ketten, sogenannte Peptide.

Diese Peptide zirkulieren dann im Blut und haben eigene Bioaktivität. Das kennen wir vom Milchprotein: Der Casein-Abkömmling Casomorphin könnte Probleme machen. Fleißige edubily-Leser, die das Stoffwechsel-Buch gelesen haben, wissen von diesen Peptiden. Zum Beispiel von Fleisch- und Fisch-Peptiden, die gegen Bluthochdruck oder gegen Diabetes wirken.

Kollagen-Peptide wirken anabol. Insbesondere das enthaltene Hydroxyprolyl-Glycin, wie oben zu Glycin besprochen. Dieses Dipeptid (= bestehend aus zwei Aminosäuren) gelangt über einen Peptid-Transporter in die Muskelzellen. Dort aktiviert es den anabolen Signalweg (Akt/mTOR), was das Muskelwachstum und die Muskelregeneration stimuliert.

Jahrelang sollten wir alle maximal viel Fleisch essen, damit wir ja genug Leucin tanken. Kollagen, weil es kaum essentielle Aminosäuren enthält, galt als Schrott. Das ist wohl ein Irrtum.

Wir liegen gar nicht so oft richtig, wie wir glauben. Das ist mein größter Kritikpunkt, auch das, was ich im letzten Post gemeint habe: Nahrungsmittel sind eben nicht nur eine banale Zusammenstellung von irgendwelchen Stoffen, von denen wir glauben, wir hätten sie verstanden.

Die Wahrheit: Wir haben gar noch nichts verstanden. Wir können nur offen fragen und staunend zugucken, was wir neu entdecken und erkunden. Das ist die wahre Freude an Wissenschaft und edubily. Doch nicht „die Wahrheit“, die jeder immer gefunden haben will …

Referenzen 

Sun K, Wu Z, Ji Y, Wu G (2016): Glycine Regulates Protein Turnover by Activating Akt/mTOR and by Inhibiting MuRF1 and Atrogin-1 Gene Expression in C2C12 Myoblasts. In: The Journal of Nutrtion 2016 146: 12 2461–2467

Wang W, Dai Z, Wu Z, Lin G, Jia S, Hu S, Dahanayaka S, Wu G. (2014): Glycine is a nutritionally essential amino acid for maximal growth of milk-fed young pigs. In: Amino Acid. Volume 46, Issue 8, pp 2037–2045

Kitakaze T, Sakamoto T, Kitano T, Inoue N, Sugihara F, Harada N, Yamaji R. (2016): The collagen derived dipeptide hydroxyprolyl-glycine promotes C2C12 myoblast differentiation and myotube hypertrophy. In: Biochemical and Biophysical Research Communications. Volume 478, Issue 3, 23 September 2016, Pages 1292–1297

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Mangan?

Nachdem das Ebook Stoffwechsel beschleunigen publiziert und von einigen Lesern gelesen wurde, gab es den einen oder anderen Gedanken als Kommentar:

Ich habe, dank des Ebooks, eine neue (mögliche) Stellschraube entdeckt. Mangan. Habe seit langer Zeit niedrige Mangan-Werte.

Bevor es zu gravierenden Missverständnissen kommt: Ich glaube, auch weil ich es persönlich so erlebt habe, dass Mangan eine ganze Zeit lang braucht, um sich im Körper anzureichern. Mangan ist hauptsächlich in Zellen lokalisiert. Dort muss es hin. Beispielsweise in Proteine eingebaut werden. Und erst dann, wenn die Zelle einigermaßen gesättigt ist, wird das Mangan im Blut auftauchen. Eben so, wie das auch beim Magnesium der Fall ist. Wir erinnern uns: Nur ca. 1 % des Gesamtmagnesiums schwimmt im Blut. Alles andere findet sich in den Zellen.

Was ich damit sagen will: Geduld. Bitte.

Denkst du an die Zyklen?

Neulich schreibt jemand hier in den Kommentaren, etwa:

Im Buch schreibst du, Chris, dass mTOR auch Mitochondrien vermehrt. Ist das lt. dieser Grafik kein Widerspruch?

Nein, ist kein Widerspruch. Denn sobald wir aufhören entweder in Schwarz oder in Weiß zu denken, verstehen wir, dass die Wahrheit – ja, auch die in der Zelle – wohl in der Mitte liegt. Heißt konkret: Das ganze Fasten und Co. hilft via AMPK unser PGC-1alpha zu stimulieren, das uns Mitochondrien baut. Klingt gut, was? Meistens aber verlaufen wir uns und glauben, wir müssten jetzt nur noch fasten. Den ganzen Tag. Im Körper aber sind Zyklen wichtig. Eben nicht das Extrem. Das wollte ich im Ebook z. B. dadurch verdeutlichen, dass auch das derzeit so verteufelte Insulin enorm wichtig ist, um die Mitochondrien fit zu halten.

Daher weht auch der mTOR-Wind. mTOR, das ist relativ neu, kann über YY1,(„yin-yang“, wie passend), ein Zinkfinger-Protein (= bitte keinen Zink-Mangel haben, sonst funktioniert das Protein nicht), PGC-1alpha aktiv machen. Autoren meinen: Logisch. mTOR stimuliert die Protein-Synthese, dafür braucht man (viel!) Energie, also schalten wir einen Feedforward-Mechanismus ein, der dafür sorgt, dass die kostspielige Protein-Synthese optimal ablaufen kann. Die Energie kommt aus Mitochondrien – also machen wir die fit.

Nur: Wollen wir wetten, dass das akut wichtig ist und eben nicht chronisch? Im Sinne von: Ich aktiviere jetzt nur noch mTOR, also habe ich viel PGC-1alpha …

So nicht! Wir brauchen Zyklen. Nur dann funktioniert das System reibungslos. Klar: Wie die Zyklen dann aussehen, ist ja noch einmal ein ganz anderes Thema.

Ist das nicht herrlich entspannend? Für mich ist das total entspannend. Weil das bedeutet, dass wir uns oft anstrengen (los, noch länger fasten, noch weniger Carbs, noch mehr Laufband, noch öfter Studio …) für nix. Stattdessen könnten wir uns mal ein wenig zurück lehnen. Extreme vergessen. Mäßigung.

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„Diese“ Sportart ist die „richtige“ Sportart

Wenn wir bei dem jeweiligen Extrem bleiben, dann heißt es oft: Ausdauertraining musst du aus diesem und jenem Grund machen, Krafttraining darf man nicht vergessen, erst recht nicht Maximalkrafttraining. Natürlich verzerrt jeder das Bild. Je nachdem, welche „Hauptsportart“ der- oder diejenige ausübt. Daraus folgt dann, welche Sportarten „ergänzt“ werden sollen, damit wir runde (nicht wörtlich) Sportler werden.

Dieser Vorschlag ist gar nicht verkehrt, im Gegenteil. Das Problem ist eher die „Hauptsportart“ – also welche Sportart empfiehlt der jeweilige Autor. Denn logisch ist, dass jeder Autor seine Sportart ganz besonders liebt und somit auch ganz genau „weiß“, dass seine Sportart die besseren Resultate bringt. Immer mit Blick auf Figur und Gesundheit, natürlich.

Was mich daran immer fuchst, ist die Suggestion. Also ob es für jeden „die“ Sportart gäbe.

Welche Schalter diktieren den Faser-Stoffwechsel?

Genauso irreführend ist, meines Erachtens, die reine Fokussierung auf Sportarten und die sportartspezifische Modulation des Muskelfaserhaushaltes. In einfachen Worten: Welche Sportart muss ich ausüben, damit Fasertyp XY angesprochen wird? Natürlich – wie immer – mit Blick auf Figur und Gesundheit, meinetwegen auch mit Blick auf sportliche Leistungsfähigkeit. Ich weiß, ich weiß. Ich habe auch oft genug über Fasertypen, Fasermodulation gesprochen.

Wenn wir das Komplexe peu à peu herunterbrechen, bleiben wir natürlich an zentralen Schaltern wie mTOR oder AMPK hängen und natürlich den Faktoren, die diese Zellschalter an- und/oder ausknipsen. Was wir an dieser Stelle dann erklären, ist lächerlich unzureichend. Denn: Erstens wissen wir so vieles noch gar nicht und zweitens wissen wir wenig über das komplexe Zusammenspiel von Genetik, Zelle und Autoregulation. Denn das Problem ist, dass ein Individuum eben nicht ein Individuum ist, wir alle keine Klone sind, sondern bisweilen extrem verschieden. Also „extrem“ mit Blick auf die Bandbreite innerhalb menschlicher Populationen.

Aus eigener Erfahrung

Meine Magermasse beträgt mittlerweile ca. 90 Kilogramm. Weil mir das schon fast peinlich ist, trainiere ich nicht mehr im Hypertrophiebereich bzw. meide klassisches Krafttraining fast gänzlich. Mein Bruder und mein Vater haben eine ähnliche Gestalt. Das Ganze sieht dann schnell sehr massig aus und viele Menschen würden einem nicht glauben, dass das von Haus aus einfach so ist. Natürlich nicht, weil viele andere Personen von Haus aus „nur“ 70 kg wiegen, was dann übersetzt „55 kg Magermasse“ bedeutet, im guten Fall.

Ich meide also Hypertrophietraining, obwohl mir dieser „mittlere Kraftausdauerbereich“ eigentlich am besten gefällt, mir irgendwie liegt. Daher gibt es den in Form von hohen Watt-Intervallen auf dem Ergometer, auch wenn die Beine dann wieder dicker werden. Aber, wie gesagt: Das ist genau mein Bereich, hier fühl ich mich am wohlsten.

Ich frage mich täglich: Was, um Himmels willen, ist mit meinem Körper – genetisch betrachtet – los, dass ich mit einer so hohen Magermasse durch die Gegend laufen muss?

Was ich konkret sagen will: Die „Insulin-Geschichte“ (o. Ä.) kann das mitnichten erklären. Zwar reagieren meine Körperzellen durchaus sehr anabol, aber das ist sicher nicht der Grund, warum drei eng miteinander verwandte Menschen eine sehr ähnliche Gestalt aufweisen.

Es muss also genetisch bedingte, regulative Loops geben, die nicht nur dafür sorgen, dass Gewicht XY (alternativ: Magermasse) erreicht wird, sondern in gewisser Weise auch regulative Loops, die wiederum dafür sorgen, dass dieses Gewicht (alternativ: Magermasse) gehalten wird. Das könnte bei der Nahrungspräferenz anfangen und bei sportlichem Verhalten aufhören. Wie neulich gesagt: In gewisser Weise steuern unsere Gene auch unser Verhalten.

Also: Wo ich argumentativ eigentlich hin will … Zur Beobachtung, dass wir Muskelfasertypen, das Ausüben von Sportarten etc. von einer ganz anderen Perspektive sehen sollten und nicht pauschal und zu engmaschig argumentieren.

„Genetisch bedingtes Milieu“?

Was würde passieren, würde ich eine Muskelfaser (irgendeine) aus einem x-beliebigen Individuum in mir verpflanzen? Wie würde sich diese Muskelfaser, ohne gezieltes Training, in mir verhalten? Sie würde freilich komplett andere Signale erhalten und würde sich demnach meinem ganz eigenen Milieu anpassen.

Das Extrem dieses eigenen, „genetisch bedingtes Milieus“ sehen wir immer (!) bei Profisportlern. Egal ob beim Bodybuilding, beim Schwimmen oder beim Marathon. Leute, die dort Spitzenleistungen bringen, haben ihr genetisches bedingtes Milieu perfekt mit der jeweiligen Umweltbelastung synchronisiert.

Ich kann gut verstehen, dass es viele, viele Läufer gibt, die sich auf ihrer Piste und während der Belastung pudelwohl fühlen. Ich weiß: Das hat in meiner Jugendzeit mal zu mir gepasst, mittlerweile nicht mehr. Ich kann gut verstehen, dass es Powerlifter gibt, die liebend gerne ihre schweren Gewichte stemmen. Ich werde damit, langfristig betrachtet, nicht warm.

Wir könnten an dieser Stelle sicher mit der Faser-Verteilung argumentieren und dann erneut über autoregulative Mechanismen sprechen. Zum Beispiel: Hoher Typ-1-Faser-Anteil geht oft einher mit „schmaleren“ Muskeln und Protein-Synthese-Reaktionen, die mitochondriale Adaptationen nach sich ziehen. Alleine diese Voraussetzungen werden – unter normalen Umständen – ein positives Feedback generieren und diese Voraussetzung ausbauen, nicht ändern. Das gleiche gilt wohl für Typ-2a-Fasern. Wobei an dieser Stelle die Argumentation schwammig wird, da Maximalkrafttraining normalerweise nicht zu einer Anreicherung von Typ-2b/x-Fasern führt. Aber: Dort spielen vielleicht andere Faktoren des „genetisch bedingten Milieus“ eine Rolle. Klar: An dieser Stelle muss die Argumentation schwammig werden, da einfach viel zu wenig über die komplexe Wechselwirkung zwischen Faser, Training und Genetik (um es einmal ganz einfach zu formulieren) bekannt ist. Klar ist auch, dass „faserspezifisches Training“ schon oft empfohlen und angesprochen wurde. Zwar finde ich das Konzept an sich ebenfalls zu vereinfachend, aber immerhin wird versucht, besser mit den eigenen Voraussetzungen in Einklang zu kommen.

Schlussworte: Können wir von Profis lernen?

Im Grunde genommen kann jeder in gewisser Hinsicht alles Mögliche trainieren und in vielen Dingen sicher auch gute Adaptationen entwickeln. Die Frage ist nur, ob man das für sich langfristig gerne macht. Denn klar ist, dass wir schnell merken werden, in was wir gut sind, worin wir talentiert sind.

Profisportler, egal in welchen Bereichen, wissen das genau. Neulich sagte der ehemalige Profi-Bodybuilder Markus Rühl sinngemäß: Trainieren kann jeder. Aber jeder Profi ist ein genetischer Freak. Leute, die so weit kommen, bringen die passende Genetik mit. 

Die wenigsten von uns werden Profisportler. Aber: Wir können die Extreme nutzen, um zu lernen. Zum Beispiel, dass wir wohl schon im Kleinen dort gut werden, wo uns unsere Genetik „hinträgt“ – ich sage das bewusst so philosophisch, weil ich finde, dass wir dieses „tragende Gefühl“ nicht oft genug leben und nur das tun, was uns andere vorsagen oder wir uns im rationalen Verstand als gut zusammenreimen.

Wie dem auch sei: Damit wären wir am Anfang dieses Textes angekommen. Sicher: Viele Sportarten sind gut für uns. Doch was ist unser Weg? Damit kann uns niemand helfen, wir sollten uns aber auch nicht blenden lassen von „genetischen Freaks“, die uns ihre Sportart als den heiligen Gral vorstellen. Dein heiliger Gral kann was ganz anderes sein.

 PS: Das bringt mich auch zu anderen Themen. Wenn also „genetischer Freak“ XY dir was von Ernährung, dem Abnehmen o. Ä. erzählen will … Dir „Geheimnisse“ erzählt oder „aus dem Nähkästchen“ plaudert. Wenn du in diesem Gebiet kein genetischer Freak bist, dann kannst du dir so lange „Geheimnisse“ und „Nähkästchen-Plauderei“ anhören, wie du willst, das wird dir nicht die gleichen Resultate bescheren. Das Einzige, was es dir beschert: Das Gefühl, dass du auch alles im Leben erreichen kannst, wenn du nur lange genug nach passenden Lösungen und „Geheimnissen“ suchst.

Mir fällt beim Schreiben gerade auf, dass der letzte Absatz hier wohl das allergrößte „Geheimnis“ unserer Dopamin-verseuchten Multimedial-Welt ist. Damit werden, nebenbei bemerkt, Millionen von Euros verdient … Aber na ja …

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Darüber habe ich viel nachgedacht.

Denn die Inhalte waren – zumindest in Deutschland – sehr wohl recht neu, zumindest mit Blick auf das, was den Mainstream sonst so erreicht.

Was dabei oft ignoriert wurde, ist die Tatsache, dass es mir nicht darum ging, das beste Buch überhaupt zu schreiben oder die Welt neu zu erfinden. Ich stieß nur auf bemerkenswerte Zusammenhänge und wollte dies anderen Menschen mitteilen, so, dass sie sich vielleicht genauso begeistern, wie ich mich begeisterte. Eben über die vielen Zusammenhänge, die es da gibt, die nur erkundet werden wollen. Ach ja: und natürlich gelebt.

Jetzt also erreicht es auch „den anderen Mainstream“ – zum Beispiel Ärzte und Therapeuten.

Auf der Internetseite „Doccheck“ wurde soeben ein sehr spannender Artikel veröffentlicht. Hören wir doch einmal gemeinsam rein:

Leider ist fortgeschrittenes Lebensalter auch der größte Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Krankheiten, genauso wie für neurodegenerative Krankheiten mit ihrem prominentesten Vertreter Morbus Alzheimer. Wer also das Altern unabhängig von seiner genetischen Basisausstattung bremsen will, muss sich darum kümmern, dass möglichst viel von seinen Zell- und Körperfunktionen erhalten bleibt. Er muss danach sehen, dass er niedriggradige Entzündungen in seinem Organismus klein und das adaptive Immunsystem fit halten kann. Kurz: Er muss das Risiko niedrig halten, dass sich aus einem kleinen Defekt ein größerer Schaden entwickelt.

Genau das sind unsere Themen. Herzkreislauf-System. Dazu hätte ich einen Vorschlag: Den NO-Guide lesen. Fürs Erste reicht das. Neurodegenerative Erkrankungen haben wir thematisiert, vor allem mit Blick auf den Eisen-Stoffwechsel. Entzündungen wollen wir keine, IL-6 und iNOS kennen unsere Leser. Das Immunsystem lernen wir Immunsystem-Kapitel im Handbuch kennen. :-) Will sagen: edubily-Leser wissen hier ganz genau Bescheid!

Tiermodelle für das Altern vom Einzeller bis hin zum Primaten bestätigen immer wieder, dass eine verminderte Nahrungszufuhr zusätzliche Lebenszeit schenkt.

Ganz wichtig: Aktive Lebenszeit. Nicht irgendeine Lebenszeit, die man durch Medikamentegabe geschenkt bekommt, während man im Altersheim vegetiert. Doch wie geht das?

Humanes Muskelgewebe etwa verliert im Alter immer mehr die Fähigkeit, Glukose zur Energiegewinnung zu nutzen. Möglicherweise, so spekulieren etliche Experten, könnte das begrenzte Angebot an Zucker dazu führen, die Zelle auf Flexibilität zu trainieren. Die Möglichkeit, jederzeit verschiedenartige Substrate, sei es Glukose oder Fettsäuren, zu verbrennen, dürfte damit ihr Leben verlängern.

Ganz wichtig: Wir alle werden einmal insulinresistent. Genau aus diesem Grund. Genau deshalb schreiben wir so oft darüber, weil ich genau weiß, was uns allen blüht. Und dann kommen wir zur metabolischen Flexibilität: Die Fähigkeit, sowohl Glukose, als auch Fettsäuren oxidieren zu können. Nicht nur ein Substrat – nein, beide! Das ist metabolische Flexibilität. Und die will trainiert werden – zum Beispiel dadurch, dass wir lernen, wieder Fettsäuren zu oxidieren. Oder vice versa.

Jetzt das Wichtigste:

Energiesensoren: mTOR, SIRT und AMPK

Wie funktioniert aber nun das Zusammenspiel zwischen begrenzter Verfügbarkeit von Nährstoffen, der entsprechenden Anpassung des Stoffwechsels und langem Leben im Detail? Eine Schlüsselrolle in der Signalkette zwischen den Reglern für die beiden Bereiche scheint unter anderem mTOR (mechanistic Target of Rapamycin) zuzukommen. Die Serin-Threonin-Kinase funktioniert als eine Art intrazellulärerer Energie-Sensor. Wachstumsfaktoren oder ein Überschuss von Aminosäuren in der Zelle aktivieren mTOR und sorgen für eine Abstimmung des gesamten Metabolismus und des Zellwachstums auf den verfügbaren Nährstoffpegel. Eine Hemmung von mTOR sorgt bei vielen Tiermodellen für eine Lebensverlängerung. Somit scheint dieses Enzym bei der Kopplung von „Altern“ und Energiezufuhr“ an zentraler Stelle zu stehen.

Ähnliches gilt auch für Sirtuine. Sie spielen eine Rolle bei der NAD-abhängigen Deacetylierung von Histonen und Nicht-Histon-Proteinen. Eines der sieben Familienmitglieder, SIRT1, wird – zumindest im Mausmodell – durch das Nahrungsangebot reguliert. In Mäusen mit einer Überexpression von SIRT1 im Gehirn sahen Wissenschaftler kaum altersbedingte Veränderungen bei Mitochondrienbetagter Mäuse. Diese Nager waren auch in ihrer letzten Lebensphase noch aktiv, mit entsprechendem Bewegungsdrang und entsprechendem Sauerstoffverbrauch.

Eine wichtige Rolle bei der Energie-Lebenszeit Kopplung spielt schließlich auch noch AMPK (Adenosinemonophosphat-abhängige-Kinase). Bei intrazellulärem ATP-Mangel sorgt die Zelle dafür, dass auch Speichermoleküle mit geringerem Energiegehalt wie ADP und AMP zur Verfügung stehen. AMPK reguliert damit den Energieverbrauch in der Zelle herunter und sorgt für eine sparsame Ressourcenverwertung. Insgesamt scheinen etliche weitere Proteine, besonders aber mitochondriale, die Lebensspanne direkt oder indirekt zu beeinflussen. Reaktive Sauerstoffradikale – bisher als Zellgift verschrien, fördern neuesten Erkenntnissen nach sogar die Langlebigkeit. Möglicherweise auch deshalb, weil sie den Anstoß zu Erneuerung von Zellorganellen geben.

• Wie reguliert begrenzte Nahrungsmittelverfügbarkeit die Langlebigkeit?
• Stichwort mTOR auf der einen Seite (Aminosäuren, Glukose, Insulin)
• Stichwort AMPK auf der anderen Seite (niedriges Insulin)
• Stichwort NAD upstream von AMPK – Sirt wird von AMPK reguliert und reguliert seinerseits – zusammen mit AMPK – PGC-1alpha
• Resultat: Geschickte Modulation der Signalwege macht Mäuse alt, gesund und vor allem: fit!!

Das ist die neueste Version unserer Handbuch-Grafik (darf man sich auch ausdrucken und übers Bett hängen).

Der Zusammenhang wird en detail dargelegt im Handbuch, fast noch genauer im Energie-Guide. 

Es wird im Verlauf auch Resveratrol, Rapamycin und Metformin genannt. Alle diese Substanzen regulieren das oben Beschriebene. Sie sind somit „agents“, die auf Zellebene das regulieren, was man sonst nur durch Nahrungsknappheit erreichen könnte. Du erinnerst dich: Ich nannte das im Buch „caloric restriction mimetics“, Stoffe, die das Fasten (oder die Kalorienrestriktion) mimen.

Daher: Dieses Wissen sollte man als Grundkurs in der Schule lehren. Ganz einfach deshalb, weil es so essentiell ist. Nicht nur für das Individuum, sondern auch für die Gesellschaft. Was könnten wir an Geldern sparen? Wie viel flexibler und handlungsfähiger wären wir? Welche Folgen hätte das? Nicht nur durch den „Spareffekt“ (wir müssen weniger Behandlungen finanzieren), sondern auch durch den Rohgewinn, den man zusätzlich erwirtschaften könnte, wären wir fitter bis ins hohe Alter.

Das Rentengebilde ist für mich sowieso ein … na ja, komisches Ding. Ich bin mir sicher, dass sich dieses System dramatisch ändern wird in den nächsten Jahrzehnten.

Quelle: Doccheck-Text (Abruf: 03.03.16)

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Nur gesund durch Mitochondrien?

Wir können uns die zelluläre Genexpression in etwa so vorstellen: Auf der einen Seite des Spektrums finden wir AMPK/PGC-1alpha und auf der anderen Seite finden wir Akt/mTOR. Wir können durch alltägliche Umwelteinflüsse (z. B. Sport, Ernährung und Co.) diese Schalter anspringen lassen und so den kompletten Zellstoffwechsel beeinflussen.

Welche Resultate das mit sich bringt, haben wir hier im Blog, im Buch und andernorts (z. B. in den Guides) sehr ausführlich besprochen. Folgende Grafik fasst das Besprochene noch einmal zusammen.

Unser Augenmerk lag dabei überwiegend auf dem AMPK/PGC-1alpha-Signalweg. Das liegt daran, dass die Literatur konstant von diesem Signalweg, ja, schwärmt. Alles erdenklich Gute (Langlebigkeit etc.) kommt von dort.

Ich glaube, das ist nur die halbe Wahrheit. Die andere Wahrheit konnte sich nie zeigen, da es schlicht niemanden interessierte. So ist das in der Wissenschaft.

Hypermuskulös, wenig Körperfett und gesund durch Anabolismus?

Schon im Handbuch bespreche ich Arbeiten, die zeigen: Aktivieren wir diesen anabolen Signalweg konstant, dann werden die Tiere wider Erwarten nicht krank. Ganz im Gegenteil. Bei denen wächst der Muskel unerhört. Doch: Was passiert als Folge?

Ein gutes Beispiel dafür sind transgene Mäuse¹ Bei denen aktivieren Wissenschaftlicher schlicht künstlich dieses, eben (und im Buch) besprochene, Akt. Akt, ein Protein, wiederum aktiviert mTOR – der zentrale Schalter für Anabolismus. In der Sprache der Zelle: Protein-Synthese. Doch wie sehen die globalen, sprich systemischen Effekte aus?

Um das herauszufinden, mästeten die Forscher diese Mäuschen und aktivierten zeitgleich dieses Akt-Gen. (Logischerweise gab es auch eine normalgefütterte Kontrollgruppe und eine normalgefütterte Akt-Gruppe.) Die Resultate waren beeindruckend:

• Nach einigen Wochen erreicht die Akt-induzierte Muskel-Hypertrophie ein Plateau (Stichwort Myostatin)
• Bis dahin hatten die Mäuschen schon einen 100 % größeren Muskelquerschnitt und 50 % mehr Kraft
• Akt vergrößerte ausschließlich die großen Typ-II-Fasern
• Die Mäuschen hatten gegenüber der Mast-Kontrollgruppe fast 50 % weniger Körperfett, keine Blutzuckererhöhung, normale Insulin-Werte, niedrige Leptin-Werte und erhöhte Glukagon-Werte
• Während die Mast-Mäuschen schon typische Erscheinungen wie Fettleibigkeit, Fettleber und Insulinresistenz zeigten, wiesen die Akt-Mäuschen eine völlig normale Glukose-Toleranz auf und überhaupt keine Fettleber
• Der Muskel fischte bis zu doppelt so viel Traubenzucker (Glukose) aus dem Blut
• Trotz der Tatsache, dass die Muskel-Mäuschen sich 40 % weniger bewegten, hatten sie einen höheren Energieumsatz
• All die eben genannten Effekte konnten geblockt werden durch einen mTOR-Inhibitor

Klingt beeindruckend? Ist beeindruckend.

Trotz viel weniger muskulärer Fettverbrennung, sehr viel weniger Körperfett?

Insgesamt wurden 3500 Gene im Muskel entweder an- oder abgeschaltet.

Jetzt kommt der Punkt: Akt-Transgene-Muskeln schalteten Gene ab, die am Fettstoffwechsel beteiligt sind – wie: PGC-1alpha (75 % weniger) und Co. Gleichzeitig wurden Gene hochreguliert, die am Glukose-Stoffwechsel partizipieren. Der Muskel switchte weg von der Fettverbrennung, hin zum Glukose-Stoffwechsel. Interessant dabei ist, dass in der Leber genau das Gegenteil passierte. Dort fanden die Wissenschaftler aktive Gene, die für gesteigerte Fettsäureoxidation sorgen.

Hier also wird ein Dogma auf den Kopf gestellt. Der Muskel muss kein Fett verbrennen können und kann trotzdem systemisch dafür sorgen, dass die Tierchen völlig gesund bleiben und hypermuskulös.

Was hättest du gerne? Völlig egal, solange du Sport treibst!

Ganz offensichtlich müssen wir langsam aber sicher anerkennen, dass es völlig wurschd ist, in welche Richtung (Ausdauer vs. Kraftsport) wir unseren Muskel entwickeln – solange wir ihn entwickeln, wird er uns vor den vielen bösen Gefahren in unserer heutigen Welt schützen.

Interessant ist, dass es zur einen Seite des Extrems wohl das passende Pendant auf der anderen Seite gibt. So wissen wir neuerdings, dass das Fettgewebe nicht nur metabolisch aktiv wird durch Myokine, die vom AMPK/PGC-1alpha-Signalweg ausgehen (Irisin), sondern auch durch Myokine, die vom Akt/mTOR-Signalweg ausgehen (FGF21).

Mir gefällt ein großer, kräftiger Muskel, der mir konstant Glukose aus dem Blut fischt und sehr anabol ist. Das könnte Stoff für ein neues Handbuch werden :-) Mal sehen!

Was mich nun wirklich interessiert: Wie sehen die Langzeiteffekte aus, wenn man das Leben dieser hypermuskulösen Tierchen studiert? Werden die auch alt? Und wenn ja: wie? Spannend, spannend!

Literatur

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Die Wirkweise von BCAA

Ich möchte gar nicht lange erzählen, sondern erläutere nun die Punkte, die erklären könnten, warum BCAA das, dein Leben verlängern können:

1) mTOR/eNOS-Signalling

BCAA, insbesondere Leucin, kann – wie lange bekannt – mTOR „anschalten“, was normalerweise einhergeht mit einer niedrigeren AMPK-Aktivität. Soweit kennen wir, selbst die Hobbysportler, die Theorie.

Es konnte gezeigt werden, dass mTOR offensichtlich auch mit NO (Stickstoffmonoxid) wechselwirkt. Hemmt man eNOS, das für die NO-Synthese zuständige Enzym, dann bleiben die Effekte von BCAA (auf Muskel und Organismus) aus. Hier gibt es zwei Erklärungsansätze: Zum einen scheint NO dafür benötigt zu werden, dass BCAA überhaupt mTOR aktivieren [13]. Auf der anderen Seite scheint mTOR dafür verantwortlich zu sein, dass mehr NO entsteht. NO an sich ist dafür bekannt, Mitochondrien zu vermehren und für mehr ATP-Produktion zu sorgen (siehe Anmerkung).

Es ist bekannt, dass NO (Stickstoffmonoxid) direkt AMPK bzw. mTOR aktiviert und das Gewebe-spezifisch [14] [15]. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass NO auch direkt dafür verantwortlich ist, dass mehr Mitochondrien entstehen via PGC-1alpha. Hemmt man die NO-Synthese, dann entsteht eine mitochondriale Dysfunktion. Und es kommt noch schlimmer: Hemmt man die NO-Synthese, dann bleibt der AMPK-induzierende Effekt auf die Mitochondrien-Neubildung aus [16]!

Heißt: BCAA könnten deshalb so wirken, weil sie mit dem NO-Signalweg interagieren. Übrigens ist das auch ein Wink mit dem Zaunpfahl: Ich wurde von einigen zwar belächelt, als ich sagte, dass NO ein Stoffwechselmasterregulator ist, aber na ja, ich habe das aus gutem Grund gesagt. Wer noch nicht Bescheid weiß: Es gibt bei uns einen topaktuellen NO-Guide – nicht über NO philosophieren, wenn man die Hintergründe nicht kent.

2) Substrate für Citrat-Zyklus

Der Citrat-Zyklus ist wohl der entscheidende Teil, wenn es um deine persönliche Energie-Produktion geht. Dort nämlich fließt das Abbau-Produkt des Kohlenhydrat- bzw. Fettstoffwechsels ein, Acetyl-CoA. Dieses Acetyl-CoA wird mit Hilfe vieler Reaktionsschritte dann weiter „modifiziert“ – dabei werden Elektronen auf „Elektronen-Transporter“ übertragen, die die Elektronen zur Atmungskette bringen, wo letztendlich deine Energie, ATP, entsteht.

 Entscheidend für uns ist folgender Gedanke: Der Citrat-Zyklus ist dadurch gekennzeichnet, dass Acetyl-CoA über mehrere Schritte so modifiziert wird, dass Elektronen abgegeben werden. Dadurch wird Acetyl-CoA selbst in andere Substanzen „umgewandelt“ – was aber passiert, wenn wir die einzelnen Substanzen herausnehmen oder einfügen? Und die Antwort ist banal:

Intermediär-Substanzen, wie beispielsweise Citrat, Isocitrat, alpha-Ketoglutarat, Succinat, Fumarat, Malat, Oxaloacetat, werden konstant herausgenommen, um in anderen chemischen Reaktionen als Substrat zu dienen. Und der Körper baut die eben genannten Substanzen auch konstant in diesen Zyklus ein. Es ist also ein Geben und Nehmen. 

In der Tat wurde im British Journal of Sports Medicine [1] beispielsweise gezeigt, dass die Gabe von Citrullin-Malat dafür sorgt, dass der Muskel 30 % mehr ATP produziert. Wenngleich man diese Ergebnisse natürlich auch auf Arginin bzw. Citrullin zurückführen kann, merken die Autoren an, dass der Effekt durchaus auch aufgrund von Malat entstehen kann. Denn Malat – als Substanz des Citrat-Zyklus – könnte Reaktionsgeschwindigkeiten beeinflussen und somit dafür sorgen, dass mehr Energie frei wird.

Das war der erste Hinweis darauf, dass eine exogene Gabe von Citrat-Zyklus-Intermediären (z. B. Malat) eine Wirkung hervorrufen kann.

Noch interessanter wurde es, als ich entdeckte, dass …

• Oxaloacetat [2]
• alpha-Ketoglutarat [3]
• Malat [4]
• und Fumarat [4]

… alle das Leben verlängern können.

Gezeigt, natürlich, bisher nur an C. elegans, unserem Fadenwurm, aber Zelle ist Zelle. Daran sollten wir definitiv denken.

Und jetzt kommt der springende Punkt: BCAA werden abgebaut durch ein spezielles Enzyme namens Aminotransferase. Dabei entsteht u. a. alpha-Ketoglutarat – eine Intermediär-Substanz des Citrat-Zyklus (siehe oben).

Außerdem entsteht bei weiterem Abbau … Succinyl-CoA, das ebenfalls ein Bestandteil des Citrat-Zyklus ist (siehe oben, Grafik rechts).

Es wäre denkbar, dass BCAA-Supplementation dafür sorgt, dass sowohl alpha-Ketoglutarat, als auch Succinyl-CoA gebildet und als Substrat im Citrat-Zyklus verwendet werden. Und … dadurch entsteht Langlebigkeit. Achtung: Nur eine Hypothese! 

 3) BCAA induzieren direkt eine Mitochondrien-Neubildung durch BCAA-Katabolismus

Den BCAA-Katabolismus hatten wir eben ja schon.

Kalorienrestriktion, das nachweislich dein Leben verlängert, sorgt dafür, dass mehr Mitochondrien entstehen. Das scheint offensichtlich auch deshalb zu passieren, weil Kalorienrestriktion dafür sorgt, dass vermehrt BCAA abgebaut werden.

Kenner unter euch wissen vielleicht, dass der erste Schritt des Aminosäure-Abbaus in den Mitochondrien abläuft. Tatsächlich ist es so, dass Kalorienrestriktion Sirt5 aktiv macht [5], das dafür zuständig ist, dass Aminosäuren – in den Mitochondrien – ordentlich abgebaut werden – sowohl während einer Kalorienrestriktion, als auch während einer „high protein diet“.

Interessant auch, dass Kalorienrestriktion ein weiteres Sirtuin reguliert, nämlich Sirt3, das mit dem (ihr wisst Bescheid) bekannten PGC-1alpha interagiert und essentiell ist für die mitochondriale Funktion, für den mitochondrialen Fettstoffwechsel (= ß-Oxidation) und … ganz wichtig … für den Aminosäure-Abbau [6]. Dieses Sirt3 ist so wichtig bezogen auf deine Gesundheit, dass eine Arbeit unter anderem titelt: „Forever young: Sirt3 – ein Schutzschild gegen Mitochondrien-Abbau, Altern und Neurodegeneration“ [7].

Auch hier kann man also vermuten, dass der BCAA-Abbau die Effekte einer Kalorienrestriktion „mimt“ (= nachahmt) via Sirt3 und Sirt5.

Kalorienrestriktion geht einher mit gesteigertem Protein-Abbau. Eine „high protein diet“ kann diese Effekte „mimen“ (= nachahmen), da ebenfalls vermehrt Aminosäuren abgebaut werden (müssen). Daber werden Sirt3 und Sirt5 reguliert, die beide im direkten Zusammenhang stehen mit Mitochondrienfunktion und Alterung.

4) BCAA regulieren direkt den klassischen „Signalweg der Langlebigkeit“ (AMPK/Sirt1/PGC-1alpha)

Wir alle wissen, dass Leucin den „anabolen Signalweg“ aktiviert, also den PI3k/Akt/mTOR-Signalweg. Daher schlucken so viele Menschen BCAA und Leucin usw.

Vielen aber ist nicht bekannt, dass Leucin offensichtlich auch seine Finger im Spiel hat, wenn es um den „Signalweg der Langlebigkeit“ geht.

Scheinbar sorgt Leucin dafür, dass wir eine erhöhte Expression bzw. Aktivität von

• AMPK [8] [9] [10] [11]
• Sirt1 [8] [9] [10] [11]
• PGC-1alpha [8] [9] [10] 

Interessant ist, dass Leucin offensichtlich ein Sirt1-Agonist ist und somit Sirt1 „aktivieren“ kann [11].

Das Problem wird klar: Was entscheidet darüber, in welche Richtung eine Leucin-Gabe geht? Interessant hierbei ist, dass Leucin womöglich dann Sirt1 etc. aktiv macht, wenn die Zelle unter Glukose-Stress leidet (z. B. bei Insulin-Resistenz etc.) – man könnte hier also vermuten, dass Leucin die zellulären Stoffwechselwege je nach Energie-Zustand moduliert („zu viel Energie“ = Sirt1/AMPK etc. vs. „zu wenig Energie“ = mTOR etc.) . Aber das sind nur Hypothesen.

BCAA könnten deshalb dafür sorgen, dass wir länger leben, da Leucin die klassischen Signalwege der Langlebigkeit aktiviert (AMPK/Sirt1/PGC-1alpha).

Zur Forendiskussion

Referenzen

[1] Bendahan, D. (2002). Citrulline/malate promotes aerobic energy production in human exercising muscle. British Journal of Sports Medicine, 36(4), pp.282-289.

[2] Williams, D., Cash, A., Hamadani, L. and Diemer, T. (2009). Oxaloacetate supplementation increases lifespan in Caenorhabditis elegans through an AMPK/FOXO-dependent pathway. Aging Cell, 8(6), pp.765-768.

[3] Chin, R., Fu, X., Pai, M., Vergnes, L., Hwang, H., Deng, G., Diep, S., Lomenick, B., Meli, V., Monsalve, G., Hu, E., Whelan, S., Wang, J., Jung, G., Solis, G., Fazlollahi, F., Kaweeteerawat, C., Quach, A., Nili, M., Krall, A., Godwin, H., Chang, H., Faull, K., Guo, F., Jiang, M., Trauger, S., Saghatelian, A., Braas, D., Christofk, H., Clarke, C., Teitell, M., Petrascheck, M., Reue, K., Jung, M., Frand, A. and Huang, J. (2014). The metabolite α-ketoglutarate extends lifespan by inhibiting ATP synthase and TOR. Nature.

[4] Edwards, C., Copes, N., Brito, A., Canfield, J. and Bradshaw, P. (2013). Malate and Fumarate Extend Lifespan in Caenorhabditis elegans. PLoS ONE, 8(3), p.e58345.

[5] Nakagawa, T., Lomb, D., Haigis, M. and Guarente, L. (2009). SIRT5 Deacetylates Carbamoyl Phosphate Synthetase 1 and Regulates the Urea Cycle. Cell, 137(3), pp.560-570.

[6] Hallows, W., Yu, W., Smith, B., Devires, M., Ellinger, J., Someya, S., Shortreed, M., Prolla, T., Markley, J., Smith, L., Zhao, S., Guan, K. and Denu, J. (2011). Sirt3 Promotes the Urea Cycle and Fatty Acid Oxidation during Dietary Restriction. Molecular Cell, 41(2), pp.139-149.

[7] Kincaid, B. and Bossy-Wetzel, E. (2013). Forever young: SIRT3 a shield against mitochondrial meltdown, aging, and neurodegeneration. Frontiers in Aging Neuroscience, 5.

[8] Sun, X. and Zemel, M. (2009). Leucine modulation of mitochondrial mass and oxygen consumption in skeletal muscle cells and adipocytes. Nutr Metab (Lond), 6(1), p.26.

[9] Li, H., Xu, M., Lee, J., He, C. and Xie, Z. (2012). Leucine supplementation increases SIRT1 expression and prevents mitochondrial dysfunction and metabolic disorders in high-fat diet-induced obese mice. AJP: Endocrinology and Metabolism, 303(10), pp.E1234-E1244.

[10] Liang, C., Curry, B., Brown, P. and Zemel, M. (2014). Leucine Modulates Mitochondrial Biogenesis and SIRT1-AMPK Signaling in C2C12 Myotubes. Journal of Nutrition and Metabolism, 2014, pp.1-11.

[11] Bruckbauer, A. and Zemel, M. (2014). Synergistic Effects of Polyphenols and Methylxanthines with Leucine on AMPK/Sirtuin-Mediated Metabolism in Muscle Cells and Adipocytes. PLoS ONE, 9(2), p.e89166.

[12] D’Antona, G., Ragni, M., Cardile, A., Tedesco, L., Dossena, M., Bruttini, F., Caliaro, F., Corsetti, G., Bottinelli, R., Carruba, M., Valerio, A. and Nisoli, E. (2010). Branched-Chain Amino Acid Supplementation Promotes Survival and Supports Cardiac and Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis in Middle-Aged Mice.Cell Metabolism, 12(4), pp.362-372.

[13] Valerio, Alessandra, Giuseppe D’Antona, and Enzo Nisoli. „Branched-chain amino acids, mitochondrial biogenesis, and healthspan: an evolutionary perspective.“ Aging (Albany NY) 3.5 (2011): 464.

[14] Tan, B. (2012). Regulatory roles for L-arginine in reducing white adipose tissue. Front Biosci, 17(7), p.2237.

[15] McKnight, J., Satterfield, M., Jobgen, W., Smith, S., Spencer, T., Meininger, C., McNeal, C. and Wu, G. (2010). Beneficial effects of l-arginine on reducing obesity: potential mechanisms and important implications for human health. Amino Acids, 39(2), pp.349-357.

[16] Lira, V., Brown, D., Lira, A., Kavazis, A., Soltow, Q., Zeanah, E. and Criswell, D. (2010). Nitric oxide and AMPK cooperatively regulate PGC-1α in skeletal muscle cells. The Journal of Physiology, 588(18), pp.3551-3566.

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• „[…] sehe ich das richtig, das somit Fischöl, (fermentierter) Lebertran, Olivenöl, Ghee, Palmöl bevorzugte Fettquellen wären?

Diese Frage wurde gestellt, als noch nicht so viele Fette in der Tabelle zu finden waren. Generell halte ich es für sehr sinnvoll, einen hohen Anteil von Ölsäure in der Nahrung zu fokussieren inklusive Balancierung von n3/n6 mit Fischöl. Denkbar wäre auch – je nach Darmverträglichkeit – ein hoher Anteil von MCT (via Kokosöl oder Palmöl). Wie gesagt: Fokus sollte auf Ölsäure liegen – Nahrungsmittel, die hohe Anteile von Palmitinsäure aufweisen, sollten dazu „ergänzt“, aber nicht als Hauptenergieträger verwendet werden.

Weiterhin würde ich persönlich eher Butter als Ghee verwenden. Wissenschaftliche Arbeiten deutet darauf hin, dass Ghee, aufgrund des enthaltenen oxidierten Cholesterins, Arteriosklerose-Prozesse begünstigt und beschleunigt.

Übrigens: Die Macadamia-Nuss ist die perfekte Fettquelle ;-)

• „Häufig werden Omega-3 Fettsäuren ein anaboler (im Bezug auf Muskulatur) Effekt angedichtet. So ganz will mir nicht einleuchten warum. Könntest Du da noch ein Satz zu verlieren? Und, evtl. hab ich es ja überlesen aber was genau wären die negativen Auswirkungen einer höheren Aufnahme mehrfach ungesättigter Fete als 10-15% der Fettenergie?“

In der Tat: n3-Fettsäuren zeigen „anabole Eigenschaften“ bei älteren, als auch bei jüngeren Menschen. Bei beiden wird sowohl eine höhere mTOR-Aktivität, als auch Protein-Synthese gemessen. Bemerkenswert ist die Tatsache, dass das nur dann passiert, wenn Insulin und Aminosäuren vorhanden sind. Das heißt: Basal passiert nichts. Aber wenn Insulin und Aminosäuren ansteigen, dann zeigen sich: 300% mehr Protein-Synthese bei Alten und 30% mehr Protein-Synthese bei Jungen im Vergleich zu den jeweiligen Kontrollgruppen (Smith, 2011 | Smith, 2011).

Vielleicht merkt man es bereits: Ich habe keine Angst vor dem Verzehr von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, bin allerdings immer bestrebt, eine relativ gute „Ratio“ (n3/n6) zu halten, da vor allem die Ratio bestimmt, wie das Immunsystem funktioniert. Wenn man das Fettgewebe von uns untersucht, dann findet man sehr viel Linolsäure im Verhältnis zu marinen n3-Fettsäuren. Wenn gleich ich nicht sagen kann, in wie weit der Körper hier ein Gleichgewicht halten kann oder nicht, kann man sagen, dass die Zufuhr von marinen n3-Fettsäuren SEHR marginal ist. Wenn die Ratio dennoch Relevanz haben sollte, dann wirst du große Probleme haben, den hohen n6-Fettsäure Konsum zu balancieren. Daher halte ich die Gesamtzufuhr relativ niedrig und es bleibt ein Kinderspiel, ein ausreichendes Verhältnis zu generieren.

• „Wie hoch schätzt du die Relevanz ein, bezüglich Lachs aus Wildfang vs. Aquakultur?“

“The goal of this study was to examine the FA composition of wild and farmed Atlantic salmon (AS) and rainbow trout (RT). FA profiles were obtained by GC/FID. Results showed that lipid and n-3 highly unsaturated FA contents of farmed and wild AS were similar. Total n-3 and n-6 PUFA were significantly higher in farmed AS than in wild AS.” (Blanched, 2005)

Bezogen auf die Fettsäure-Qualität, gibt es nur sehr geringe Unterschiede – wir finden lediglich mehr n3 – und n6-Fettsäuren, aber das dürfte kein Problem darstellen.

Natürlich stellt sich auch die Frage nach Pestiziden und sonstigen Giften: Lachs ist nicht mein Hauptnahrungsmittel. Bleibt der Konsum bei moderaten Mengen, mache ich mir persönlich keine Gedanken. Native Inuit leben von fetten Meeresfischen, die immer auch größere Mengen von Schwermetallen etc. in sich anreichern. Und sie leben, trotz des sehr hohen Fett-Konsums.

• „Ein Frage: Ich fand in den Weiten des Netzes folgendes: sogenanntes High Oleic Sonnenblumenöl. Was hälst du davon?“

Die Fettsäure-Komposition ist tatsächlich sehr gut. Die n3/n6-Ratio ist nicht so gut, was allerdings kein Problem darstellt, weil die Gesamtmenge sehr niedrig ist. Es ist also relativ leicht, die Ratio zu balancieren. Man sollte beim Konsum von pflanzlichen Ölen aber immer daran denken, dass wir womöglich Pflanzenstoffe darin finden, die nicht dazu gedacht waren, sie als Hauptnahrungsmittel zu verzehren.

• „Könntest du noch RAPS-ÖL in die Liste am Ende des Artikels aufnehmen? Das Rapsöl wird ja von vielen als “bestes” Öl zum braten empfohlen.“

… schon geschehen (siehe unten).

Hier mal die Meinung von unserem „Doc“:

Rapsöl ist imho Müll v.a. zum Braten. Höchstens kaltgepresste Öle für Salate, und die sind zum Braten absolut ungeeignet.
Eigentlich ist es ungenießbar auf Grund der hohen Mengen Bitterstoffe und Erucasäure – erst seit den 80er gibt es entsprechend gezüchtete Sorten mit weniger Erucasäure und weniger Bitterstoffen.
Es enthält zwar primär zu rund 50% Ölsäure, ist damit aber dem Olivenöl unterlegen.
Bei den PUFAS dominiert das Omega 6 mit 2:1 gegenüber Omega-3, was okay ist und deutlich besser als bei Sonneblume (Ausnahme high-oleic) oder Distel.

Im Gegensatz zur weit verbreiteten Meinung ist es, vor allem das native kaltgepresste, zum Braten völlig ungeeignet, ebenso wie Olivenöl. Rapsöl hat einen tiefen Rauchpunkt und verbrennt sehr schnell, noch wesentlich früher bildet es aggressive Radikale beim Braten. Zudem hat es einen penetranten Geschmack.
Ebenso wie übrigens Olivenöl, das zum Braten auch völlig ungeeignet ist und Probanden nach dem Essen deutlich erhöhte Radikalwerte zeigen. Abgesehen vom starken Eigengeschmack (Rührei mit oxidierter Olivenölnote – uah! )

Zum Braten eignen sich am besten hoch gesättigte FS mit einer hohen Hitzestabilität. Ideal nach heutigem Kenntnissstand hinsichtlich Radikalbildung sind Kokosöl/fett (gibt’s auch in bio neutral ohne Kokosaroma, oder klassisch als Palmin-Blöcke (Achtung NICHT Palmin Soft–> Mischfett-Verschnitt) oder Palmkernfett. Auch Butter (nur bis 160°) ist zum nieder temperierten Braten geeignet.
Da i.d.R. die benötigten Fettmengen zum Braten sehr gering sind, sind die gesättigten Fette hier kein Problem. Man hat aber keine Geschmacksbeeinträchtigung durch teil-oxidierte Oliven oder Raps sowie keine Radikalbelastung.

Sehr gute und passende Ausführung. Ich benutze eine beschichtete Pfanne, also gar kein Öl/Fett.

• „Woran liegt es denn, dass die Fettsäurenverteilung in Tieren durch deren Fütterung beeinflusst wird und beim Mensche, wie du schreibst, nur sehr gering ist? Müsste doch bei Lachs aus Aquakultur auch so sein oder – dort wird ja auch nur zum Großteil mit Soja und Mais (O6) gefüttert. Gibts denn von den gesättigten Fettsäuren und MCT auch eine Prozentangabe was “unbedenklich” ist? Soweit ich weiß spielt ja der Carbanteil eine sehr große Rolle wie und was mit den Fetten passiert – gibts dazu noch Infos?“

Zunächst verändert sich – i.d.R. – nicht die Gesamtfettsäure-Komposition, lediglich die n3/n6-Ratio und möglicherweise auch der absolute Anteil derselben. In meinem Artikel habe ich geschrieben, dass das Fettgewebe sehr konstante Werte von Ölsäure und Palmitinsäure (2:1), als auch von ungesättigt:gesättigt (2:1) aufweist – der n3/n6-Gehalt, als auch die -Ratio, kann dramatisch schwanken! Fütterst du deinem Körper nur marine n3-Fettsäuren, dann wirst du irgendwann auch mehr davon im Fettgewebe haben. Daher hat herkömmliche Butter eine sehr schlechte n3/n6-Ratio – Butter, von natürlich lebenden Kühen, kann allerdings eine Ratio von 1:1 aufweisen! Ändert allerdings nichts am Gehalt von Palmitinsäure etc.

Ich lege wert auf einen relativ niedrigen Gesamtgehalt Palmitinsäure und einer protektiven Ratio ungesättigt:gesättigt bzw. Ölsäure:Palmitinsäure. Die Ratio von ungesättigt:gesättigt kann jeder selbst ausrechnen: Man muss nur mal die Nährwerte lesen.

Die MCT-Verträglichkeit kann man nicht in %-Zahlen ausdrücken… man muss sie „erfühlen“ ;-) … der Darm wird zu dir sprechen, wenn die Zeit gekommen ist.

Wie Tim (Taimes), das bereits sehr schön dargelegt hat, spielt das carb timing tatsächlich eine Rolle. Beide mögen sich nicht unbedingt und hindern gegenseitig ihre Verstoffwechselung. Hinzu kommt die Tatsache, dass der Insulin-Spiegel nach Kohlenhydrat-Konsum ansteigt, was das gegessene Fett nicht in Richtung Muskel, sondern in Richtung Fettgewebe partitioniert, was in Relation zur Gesamtkalorien-Bilanz aber relativiert wird. Sprich: Calories count. Aber: Manche Menschen sind beeinträchtigt bezüglich der innerkörperlichen Repartitionierung von Substraten. Sprich: Bei manchen funktioniert das Fettgewebe nicht so gut (beispielsweise alpha-Adrenorezeptoren bei Frauen), bei anderen läuft die Fettsäure-Oxidation im Muskel nicht so gut. Wieder andere haben Probleme mit zu viel Fettsäuren im Muskel und der damit einhergehenden Beeinträchtigung der Glukose-Oxidation (Insulin-Resistenz). Das bedeutet konkret: Man kann sich nicht immer darauf verlassen, dass „Kalorien“ es am Ende des Tages richten. Wenn ich weiß, dass mein Fettgewebe gerne Fett speichert und nicht mehr hergibt, dann muss ich ja nicht auch noch direkt immer Fette essen. Im Gegensatz zu Kohlenhydraten, werden Fette direkt im Fettgewebe gespeichert. Selbst im Fastenzustand werden nur ca. 10% der Fettsäuren für Muskel aus Plasma Triglyceriden (= u.a. gegessenes Fett) gewonnen.

Anbei noch einmal die Nahrungsmittel-Fettsäure-Tabelle. Du kannst sie dir gerne ausdrucken und mit in den Supermarkt nehmen, dann hast du immer einen Überblick über die verschiedenen Fettsäure-Kompositionen und die gesundheitliche Bedeutung:

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann grasgefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

Referenzen

Blanchet, Carole et al. „Fatty acid composition of wild and farmed Atlantic salmon (Salmo salar) and rainbow trout (Oncorhynchus mykiss).“ Lipids 40.5 (2005): 529-531.

Smith, Gordon I et al. „Dietary omega-3 fatty acid supplementation increases the rate of muscle protein synthesis in older adults: a randomized controlled trial.“ The American journal of clinical nutrition 93.2 (2011): 402-412.

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mittlerweile hat sich hier auf edubily einiges getan. Innerhalb weniger Wochen konnten wir die Besucherzahlen nahezu verdoppeln, was sich direkt auch widerspiegelt in der Anzahl der Forum-Teilnehmer.

Dafür möchte ich mich bedanken, das ist wirklich eine klasse und hervorragende Entwicklung.

Zudem kann ich bekannt geben, dass ich aufgrund tatkräftiger Unterstützung von Phil, heute, morgen oder in den nächsten Tagen, eine neue Homepage präsentieren kann. Ein großes Dankeschön an Phil für die hervorragende und engagierte Leistung.

Ich bin froh und dankbar, dass wir im Großen und Ganzen sehr, sehr nett und vorbildlich miteinander umgehen und hier ein reger Wissensaustausch stattfindet – persönliche Erfahrungen mit dem Umgang bezüglich diverser Themen stehen dabei genau so im Vordergrund wie das Teilen aktueller wissenschaftlicher Themen.

Ich bin daher absolut gespannt, was die Zukunft bringt und wie sich dieses Projekt – gemeinsam mit und durch euch – entwickeln wird. Was ich damit sagen möchte:

Wir können hier alle von einander profitieren!

Dieses absolut höfliche Geben und Nehmen ist einzigartig und ich hoffe, dass sich viele weitere nette und tolle Kontakte entwickeln werden.

Es ergeben sich zwangsläufig auch einige Probleme daraus.

Mittlerweile ist es so, dass ich viele Anfragen bekomme, ob ich Dinge nicht einfacher erläutern könne. Ich merke, dass mittlerweile nicht nur Leute hier her kommen, die bereits ein (Bio-)Chemie-Buch in der Hand hatten, sondern auch Athleten aller Art und vor allem auch Leute, die zwar (noch) nicht viel in diesem Gebiet wissen, aber sehr daran interessiert sind, dazu zu lernen.

Das stellt mich vor große Herausforderungen, denn ich schreibe i.d.R. nur einen Artikel/Tag und dieser eine Artikel kann nicht den Interessen jedes einzelnen entsprechen – zumindest bezogen auf die jeweiligen und individuellen Hintergründe der Person.

Das ist mein kleines Problem :-)

Daher überlege ich, ob und wie weit ich auch ‚Anfänger‘-Sektionen hier auf der Seite einrichte, dass man sich einfach und schnell die Grundlagen erarbeiten kann – so hat man quasi ein tool an der Hand, mit dem man auch schwierigere Texte verstehen kann.

Alternativ dazu wäre auch denkbar, dass ich einfach mehr Artikel schreibe, die Grundlegendes erklären.

Denn: Mein Ziel ist es nicht unbedingt, die Studierten weiterzubilden, sondern gerade auch Leute an Wissen teilhaben lassen, das man nicht einfach so in Zeitschriften liest.

Ich würde mich über eure Kommentare und Meinungen sehr freuen, vielleicht habt ihr noch Gedanken und Vorschläge zu diesem Thema.

Ansonsten… Ich werde in den kommenden Tagen auch den Frage-Katalog von euch zusammenstellen und hier hochladen.

Keep on readin‘ :-)

Liebe Grüße – Chris

Bildquelle

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Aber manchmal ist die Welt so lustig, dass man anderen zeigen muss, über was man selbst so lacht.

Viele praktizieren heute eine no carb Diät, wissen aber gar nicht, worum es da eigentlich geht, warum diese Ernährungsform einige therapeutische Potenziale mit sich bringt.

Hier mal in ganz kurz:

• KD aktiviert AMPK,
• das bei der KD gebildete ß-Hydroxybutyrat scheint einen Langlebigkeitseffekt zu induzieren,
• KD senkt Insulin und IGF.

Alles das sorgt i.d.R. dafür, dass Mitochondrien besser funktionieren und eben gewisse Langlebigkeitsgene aktiv werden – mal sehr einfach ausgedrückt für den Laien.

Nur zwei Punkte, die alle, aber wirklich alle übersehen:

a) Die meisten, die no carb praktizieren, befinden sich gar nicht in der Ketose (mal nachgemessen?) und essen – um die oben genannten Effekte auch wirklich entstehen zu lassen – zu viel Protein.

b) In der freien Wildbahn, isst kein Mensch konstant eine isokalorische Diät, das heißt eine Diät, die konstant den Bedarf an Kalorien abdeckt. Was dazu führt, dass die genannten Langlebigkeitsgene aktiv werden.

Heißt: Alles das da oben, was man sich von einer ketogenen Diät verspricht, tritt ein, wenn man sich mal nicht konstant satt frisst, so wie wir das sowieso Jahrmillionen (nicht) getan haben.

Und: Eine ‘richtige’ KD wäre so etwas wie 85% Fett, 14% Protein, 1% Kohlenhydrate.

Und das… das praktiziert sowieso keiner, glaube mir das.

Du isst zu viel Protein, zu viel Gemüse, zu viel Obst. Eine ketogene Diät würde heißen, reine Fett-Diät. Macht niemand.

Was wäre das auch für ein Leben? Nur Olivenöl trinken plus 150g Fleisch, oder wie?

Egal, back to topic:

Jedenfalls finden wir im Alter eine ‘Telomer Dysfunktion’ – also einen Zustand, bei dem die Schutzkappen der DNA ihren Zweck nicht mehr erfüllen. Dadurch entstehen vermehrt DNA-Schäden.

Die Zelle wird ‘ineffektiv’ hinsichtlich ihrer Energie-Produktion und oxidiert dann zunehmend Glukose. Die Glukose aber, die so normal gegessen wird, reicht nicht aus, um eine ausreichende Versorgung zu gewährleisten.

Daraus folgt:

• schlechtes Energiegleichgewicht,
• Katabolismus,
• IGF/mTOR-Signalweg Hemmung,
• Hemmung der mitochondrialen Biogenese,

… und Gewebe-Atrophie.

Kurz: Du bist alt :-)

… und hast keine Energie mehr, verlierst Muskulatur, deine Zellen sind nicht mehr anabol genug (siehe dazu meinen Artikel), was auch für die Herz-Zellen gilt, deine Zellen produzieren kaum mehr Kraftwerke, was dazu führt, dass du noch weniger Energie hast – insgesamt also baust du ab! 

Das ist ja nun wirklich nichts Neues.

Was aber neu ist, ist folgendes Statement (aufpassen und mitlachen!):

A ​glucose-enriched diet reverts these defects by activating glycolysis, mitochondrial biogenesis and oxidative ​glucose metabolism.

Also… EXTRA zugeführte Glukose, kehrt diese Prozesse um und macht dich wieder einigermaßen lebensfähig.

Also, wenn das nicht der Witz des Jahres ist, dann weiß ich auch nicht.

Die so verteufelte Glukose also, schützt dich hier sogar und verlängert – gemessen – dein Leben.

Vielleicht müssen wir, muss ich, vollständigen umdenken?

Vielleicht müssen ältere Menschen ja tatsächlich mehr Glukose verspeisen?

Was zeigt uns das mal wieder?

In dieser Welt braucht man vor allem eines: Differenzierungsfähigkeit. 

Referenzen

Missios, Pavlos et al. “Glucose substitution prolongs maintenance of energy homeostasis and lifespan of telomere dysfunctional mice.” Nature communications 5 (2014).

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