Täglich. Nur bei einer am Tag wären das schon weit über 5000 Studien.

Real dürften es doppelt oder sogar dreimal so viel sein.

Natürlich hat sich in all den Jahren die Studienlandschaft verändert. Früher waren es coole experimentelle Studien, relativ einfach zu verstehende Mechanismen.

Heute sind wir viel, viel tiefer drin. Jeder biochemische Pfad wird in seine tausend Einzelteile zerlegt – und jedes Einzelteil lässt sich für sich noch einmal genau studieren.

Wir reden zudem von einer exponentiellen Zunahme an Daten. Allein der Begriff „Nutrition“ wirft im Jahr 2010 ca. 19.000 Publikationen ab. In 2025 sind wir nun bei fast 80.000. Jährlich!

Info-Overload wird realer

Soll heißen: Wir Menschlein kommen an unser Limit. Selbst der allerbeste, maximal belesene Kenner ist inzwischen überfordert. Bleiben zwei Folgen:

• Spezialisierung
• Junk-Noise reduzieren – nur noch höchstwertige Magazine lesen

Ich werde immer wieder gefragt: „Siehst du dieses und jenes (was ich z. B. 2015 geschrieben habe) noch immer so?“

Das kann ich in aller Regelmäßigkeit bejahen, denn auch rückblickend lag ich mit meinen „educated guesses“ – ein gewisses Maß an Extrapolation ins Ungewisse gehört einfach dazu – ganz gut.

Das kann man bei der Datenfülle heute sagen.

Gleichwohl gilt für mich, wie für viele andere: Je mehr man weiß, umso klarer wird einem, wie wenig man weiß. Ich muss daher immer schmunzeln, wenn uns Ingenieure die Biologie erklären wollen *hihi*.

2009: Vitamin C und E ganz böse

Ich kann das Phänomen des Nicht-wissens ganz gut an einem Beispiel belegen.

Der relativ berühmt gewordene Michael Ristow – sehr renommierter Forscher an der Charité, einer mit kleingläsriger Brille –, hatte 2009 gezeigt, dass die Antioxidantien Vitamin C (1000 mg/Tag) und Vitamin E (400 IE/Tag) wichtige zelluläre Effekte vom Sport blockieren.

Seitdem hieß es in jedem ambitionierten Forum: Vorsicht vor Antioxidantien rund um den Sport!

Doch was war mit „natürlichen Antioxidantien“ – wie in Obst und Gemüse? Wie kriegen wir die Message denn jetzt an die Menschen verkauft? Im Ärzteblatt hieß es damals:

Der gesundheitsfördernde Effekt von frischem Obst und Gemüse bleibe unbestritten (…)

Na Gott sei Dank. Ristow selbst verteidigte Obst und Gemüse in der Arbeit mit dem ominösen Satz, dass „Obst und Gemüse trotz der enthaltenen Antioxidantien förderlich wirken“.

Neue Studie stellt alles auf den Kopf

Auch ich habe daran geglaubt. Jedenfalls ein bisschen.

Denn auch ich habe immer wieder gesagt: Vitamin C 1000 und Vitamin E 400 – speziell letzteres –, das ist wirklich hochdosiert. Und da ich selbst in einem Labor gearbeitet habe, das die Wirkung von (Anti-)Oxidantien erforschte, wusste ich, wie wichtig Oxidation in der Zelle ist. (Nicht böse!)

Aber so ganz stimmig fand ich die Logik nie, denn die meisten Pflanzenstoffe, etwa Polyphenole – die laut Ristow förderlich sind –, wirken ja selbst eigentlich immer antioxidativ.

Und tatsächlich: Eine Studie mit Ausdauer-Athleten zeigte 2022, dass schon 5 g Kakao täglich die Effekte des Ausdauertrainings hemmen. Bestätigt dann auch an einem Tiermodell. Es heißt:

Unsere Studie zeigt, dass die Einnahme von flavanolreichem Kakao während der Trainingsphase die Anpassung der mitochondrialen Biogenese hemmt, indem sie die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies unterdrückt, ohne die Trainingsleistung zu beeinträchtigen.

Entspannen und zurücklehnen

Wir wissen also, dass wir nix wissen.

Damals ist natürlich jede Zeitung, jeder Professor, jeder Experte auf den Zug aufgesprungen: Antioxidantien ganz böse. Nur die „künstlichen“. Die natürlichen in Obst und Gemüse bleiben förderlich – vielleicht, irgendwie. 

Ätschbätsch. Da haut uns der liebe Gott mal wieder den Mittelfinger ins Gesicht: Ihr wisst nix! 

Genau an der Stelle würde ich dir daher zurufen: Bitte, bitte mach nicht wieder den Fehler und glaube, dass die bösen Antioxidantien aus Kakao deinen Trainingserfolg zerstören. Denn Kakao selbst steigert ja die Mitochondrienfunktion – jedenfalls in Tiermodellen ohne Sport… :-)

Iss ihn einfach, genieß ihn, hab Spaß im Leben und trainiere. Alles andere ist akademisierter Kokolores. Mein Eindruck.

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Nach wie vor verstehen die meisten Menschen nicht, dass Essen und Trinken eine der beiden größten Einflussfaktoren für unsere Gesundheit und Leistungsfähigkeit sind.

Jeder Einzeller weiß seit hier seit Milliarden von Jahren Bescheid, genau wie jeder Löwe in der Savanne.

Daher darf die Frage gestattet sein, ob du etwas zu dir nehmen würdest, was wie folgt wirkt:

✓ Hemmt Verdauungsenzyme
✓ Macht den Darm „leaky“
✓ Beschleunigt die Magenentleerung und hemmt so eine gute Verdauung
✓ Hemmt Enzyme deines Energiestoffwechsels
✓ Erzeugt in der Zelle einen Energiemangel
✓ Hemmt die so wichtige Methylierung (Genregulation! Energiestoffwechsel!)
✓ Hat so weitreichende Effekte auf die Gehirngesundheit, Krebsabwehr, Energielevel
✓ Erhöht Stresshormone
✓ Überdreht dich neurokognitiv
✓ Stört deinen Tiefschlaf (Regeneration! Anpassungsfähigkeit!) 
✓ Erhöht Insulin
✓ Hemmt die Glukoseverarbeitung
✓ Überdreht deine Mitochondrien 
✓ Hemmt die Produktion von Antikörpern (Immunsystem!)
✓ Verändert das Verhalten von Immunzellen
✓ Senkt Vitamin-B-Spiegel
✓ Hemmt die Aufnahme von Spurenelementen
✓ Verändert die Verteilung der Spurenelemente in den Geweben
✓ Stört allgemein Hormongleichgewichte (z. B. Schilddrüse!) 
✓ Steigert den Abbau von energieerzeugenden Elementen wie Häm (Hämeisen!) 

Würdest du sowas zu dir nehmen? Vermutlich nicht. 

Nennt sich Kaffee. Zugegeben: kein Stoff, aber ein Stoffgemisch. 

Wenn Jugendliche bzw. Anfang-20-jährige heute ihren Carnivore-Hype leben, weiß ich, dass da viel dran ist. Pflanzen, allen voran ihre Reproduktionsorgane, schützen sich massiv gegen Fraßfeinde.

Und das macht, oft subtil, große gesundheitliche Probleme. 

Blöd nur: Die meisten dieser Carnivores hauen sich das Steak rein, meiden die Banane, aber gönnen sich fröhlich ihren Capuccino. Also, nichts verstanden – oder einfach: gefangen im Gift einer Pflanze. 

Denn etwas, was für dich nicht gut ist, dich aber abhängig macht … ist toxisch. Das kennt der eine oder andere vielleicht aus anderen Lebensbereichen. Bei der Ernährung, gerade da, ist es nicht anders. 

Merke: Du bist nicht krank, du trinkst nur zu viel Kaffee. Sollte man sich auf seine Kaffeetasse schreiben :-) 

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Also ohne Brötchen und so verhungern wir ja! Was sollen wir denn sonst essen?

Abgesehen davon, dass man quasi *alles* essen kann – abzüglich Mehl –, die Frage daher ein bisschen albern ist, gibt es einen realen Hintergrund, warum Menschen es nicht verstehen können.

Daher verurteile ich Menschen, die so fragen, überhaupt nicht. Im Gegenteil: Leute, die so etwas schreiben, interessieren sich meistens ja wirklich für eine Ernährungsumstellung.

Die Kohlenhydratdominanz

Den meisten von uns geht es nämlich genauso, wir haben nur eine andere Einstellung dazu:

Sie haben einen aufgeblasenen Kohlenhydratstoffwechsel.

Sie sind metabolisch gefangen. Ihre Zellen sind jahrelang darauf trainiert, große Mengen Kohlenhydrate umzusetzen. Das war zunächst protektiv und gut!

Aber: Sie befinden sich stets in einer endlosen Spirale: Erst werden große Mengen Kohlenhydrate in die Speicher gedrückt. Die werden dann geleert. Und danach weiß die Zelle nicht, was sie ohne Glukose tun soll.

Folge: Kohlenhydrate erneut zuführen, sonst gibt’s den Hungerast, die miese Laune und einen Muskel, der wesentlich schlechter funktioniert.

Das Gemeine daran: Menschen sind unterschiedlich. Der eine kann viel Kuchen essen und enzymatisch trotzdem genug Enzyme des Fettstoffwechsels behalten, um eben nicht in diesen Kreislauf zu fallen.

Andere wiederum essen am Tag zwei, drei Brötchen und fahren so robust ihre Kohlenhydratmaschinerie in den Zellen hoch, dass die Zellen gar nicht mehr verstehen, wie man was anderes überhaupt verbrennt.

ChREBP: Der Kohlenhydratschalter

Zu verdanken haben wir dies u. a. einem sicher uralten „Kohlenhydratschalter“ in unseren Zellen, von dem die meisten vermutlich noch nie was gehört haben. Er nennnt sich

ChREBP.

Das ist die Kurzform für Carbohydrate-responsive element-binding protein. Es handelt sich dabei um ein Protein, das von Kohlenhydraten in der Zelle aktiviert wird und dann an die DNA bindet, um dort Gene zu (de-)aktivieren.

Das Ziel von ChREBP:

• Proteine der Glykolyse (Zuckerabbau) hochfahren
• Neubildung von Fetten aus Kohlenhydraten hochfahren
• Proteine des Fettstoffwechsels eher runterzuregulieren

Alleine die ersten beiden Punkte reichen aus, um uns in der Spirale gefangen zu halten. Denn wenn die Zelle ihre kohlenhydatverarbeitende und fettaufbauende Maschinerie deutlich nach oben fährt, gibt es eben weniger Platz für den Fettstoffwechsel (= Fettabbau).

ChREBP ist dabei so mächtig, dass es offenbar sogar ganze Muskelfasertypen ändern kann. (vgl. Hanke et al. 2011)

Wir erinnern uns: Es gibt Muskelfasertypen, die eher oxidativ und ausdauernd belastbar sind, das heißt gut darin, auch Fette abzubauen (Typ-I und Typ-IIA-Fasern). Und solche, die viel Glykolyse (Zuckerabbau) machen und eher für schnellkräftige Bewegungen geeignet sind (Typ-IIX-Fasern).

ChREBP kann Muskelfasern so programmieren, dass sie sich wie ein glukosehungriger Sprintermuskel verhalten. Das ist gut, wenn man sprintet. Das ist nicht gut, wenn man am Schreibtisch sitzt und stoffwechselgesund bleiben will – dieser Muskel baut nämlich keine Fette ab. 

Wenn ChREBP krank macht

ChREBP ist eigentlich dazu da, uns gesund zu halten. Wie übrigens alle Proteine im Körper – auch die, die man mit Krankheit assoziiert. Das ist die paradoxe Natur der Biologie und hebt die Bedeutung von Umwelteinflüssen hervor.

Jedenfalls soll ChREBP bei hoher Kohlenhydratzufuhr den Kohlenhydratstoffwechsel optimieren, damit wir die Kohlenhydrate auch verarbeitet bekommen. Wie immer kann ein solches System in der Moderne entgleisen.

In Tiermodellen ist die ChREBP-Wirkung gut studiert. Dort hat man einfach Tiermodelle entwickelt, die ChREBP nicht (gut) bilden können. Mit folgenden Effekten, je nach Kontext (normalgefüttert, gemästet):

• Niedrigere Fettmasse
• Bessere Blutfette
• Weniger Fettsynthese, weniger Fettleber
• Weniger Entzündung und Fibrose (in der Leber)

Es gibt gute Hinweise darauf, dass ein chronisch hohes ChREBP die Bauchspeicheldrüse verfettet und so die Diabetesentstehung begünstigt. Außerdem steht ein hohes ChREBP auch beim Menschen in enger Verbindung zum metabolischen Syndrom, u. a. mit Leberverfettung. (vgl. Katz et al. 2021; Iizuka & Horikawa 2008)

Es ist aus Sicht der Stoffwechselgesundheit also nicht sonderlich förderlich, ein immer aktives ChREBP zu haben.

Viel ChREBP, wenig Fettstoffwechsel?

Die Spirale wird schnell zum Teufelskreis. Denn dem ChREBP entgegen stehen quasi alle Signalwege, die aktiv werden, wenn wir wenig essen, fasten oder wenige Kohlenhydrate essen – sprich der aktive Fettstoffwechsel.

Und das bringt uns zum Anfang dieses Artikels: Die meisten können sich enzymatisch nicht mehr aus der aktiven „ChREBP-Falle“ lösen, denn ihnen fehlt der enzymatische Unterbau dafür.

Heißt: Der Kohlenhydratstoffwechsel ist zu aufgeblasen. 

Das sorgt dann für die eingangs erwähnte Verwunderung bei Menschen, die z. B. Körper- oder Nahrungsfett nicht mehr gut als Energieträger nutzen können und stattdessen stets auf Nudeln, Brötchen, Brot usw. angewiesen sind.

Noch einmal: Glücklicherweise sind wir verschieden. Nicht jeden macht die hiesige Kohlenhydratmast stoffwechselkrank. Und nicht bei allen dankt der Fettstoffwechsel in ChREBP-Manier ab.

Gleichwohl wird ein Großteil der Menschen in diesem Land auf irgendeine Art metabolisch krank und sehr sicher wird bei den meisten ChREBP involviert sein, denn um (stoffwechsel-)gesund zu sein, braucht man einen gesunden Fettstoffwechsel.

Das heißt, ein aktives ChREBP sollte sich mit Zeiten abwechseln, in denen es stumm geschaltet ist – dieser Switch klappt bei vielen aber nicht mehr, weil sie zu abhängig vom Kohlenhydratstoffwechsel geworden sind. Genau deshalb gibt es Artikel von uns, die „Fettstoffwechsel trainieren“ titeln.

Ein Blick in die Vergangenheit

ChREBP ist ein für uns wichtiger Zellschalter. Denn mit ihm verstehen wir, was passiert, wenn wir von großen Mengen Kohlenhydrate abhängig werden und z. B. der Muskel verlernt, auch was anderes – z. B. Fette – zu oxidieren.

Doch wieso scheint dieses System zu entgleisen? Hierfür kämen – wie immer – zwei Aspekte infrage:

1. Der Mensch hat in einem Großteil seiner Entwicklungszeit eben eher in einer kohlenhydratärmeren Umwelt gelebt. Machen z. B. Aborigines noch heute so.
2. Wir essen eine ganz andere Kohlenhydratart heute.

Zu Punkt 1: Man könnte annehmen, dass es „archaische“ ChREBP-Varianten auch bei uns Europäern gibt, die sehr sensibel auf größere Mengen Kohlenhydraten reagieren. Vielleicht wie bei den Aborigines, die sehr, sehr schnell metabolisch krank bei modernem Essen werden.

Vielleicht gibt es seit der neolithischen Revolution auch neue ChREBP-Varianten, die auch bei kohlenhydratreicheren Kost „cooler“ bleiben und den Kohlenhydratstoffwechsel nicht überdrehen. Wäre ein Grund, warum manche auch bei Weizenmast einigermaßen gesund bleiben können.

Zu Punkt 2: Wir können davon ausgehen, dass es einen erheblichen Unterschied macht, ob wir unsere Kohlenhydrate aus zellulären Kohlenhydratquellen beziehen – also z. B. aus Kartoffeln und Obst –, oder ob wir aufkonzentrierte, azelluläre Stärke quasi in Reinform zuführen (Mehl und Co.).

Wie immer also: ChREBP hängt nicht nur davon ab, welchen Nährstoff wir essen, sondern was die Quelle ist. Das Verständnis dafür fehlt uns heute aber noch, weil die Forschung noch nicht so weit ist. Trotzdem können wir jetzt schon davon ausgehen, dass es genau so ist.

Unser Ziel

Nichts anderes ist mein Ziel. Ich will Menschen zeigen, was sie im Alltag gegebenfalls besser machen können, um eben nicht in solche Spiralen zu rutschen.

Und jeder, der genetisch nicht so beglückt ist, wird schon verstehen, dass es gar nicht so einfach ist, einem dominanten ChREBP-Kreislauf zu entkommen. Daher kann ich Einwände und Fragen gut verstehen.

Das ändert aber nichts an der Tatsache, dass in diesem Land, in unseren westlichen Gesellschaften etwas ziemlich falsch läuft.

Und das zeigt die Forschung um metabolisches Syndrom heute mehr denn je: Natürlich kannst du auch mit der hiesigen Mehlkost irgendwie stoffwechselgesund bleiben. Geht, keine Frage, vor allem, wenn die Genetik passt und man sich ein bisschen Mühe gibt (Sport usw.).

Für viele klappt es traurigerweise halt nicht. Und die müssen das, was hier steht, verstehen. Sonst trifft einen irgendwann wörtlich der Schlag – und das war vermeidbar.

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Ein Spermium ist ein bisschen wie ein Mensch. Das kann fit oder ein Couchpotato sein. Es kann also Marathon laufen und sprinten oder die Chips aus dem Schrank holen.

Genvariante macht Spermien antriebslos

Vor kurzem bin ich über eine etwas ältere Arbeit (2012) gestolpert, deren Ergebnisse ich so unfassbar fand, dass ich sie hier teilen möchte. Und zwar hat man herausgefunden, dass Menschen, die eine bestimmte Genvariante der Cholin-Dehydrogenase (Chdh) tragen,

• „eine veränderte Spermienmotilität und eine dysmorphe mitochondriale Struktur“ zeigen (Spermien bewegen sich komisch und die Mitochondrien schauen ungesund aus) und
• Spermien 40 % (einmal vererbt) oder 73 % (doppelt vererbt) weniger ATP, also Energie bilden.

Davor hatten die Forscher entdeckt, dass die Cholin-Dehydrogenase für eine normale männliche Fruchtbarkeit bei Mäusen notwendig ist, denn: Männliche Mäuse, die so gezüchtet sind, dass sie das Enzym nicht mehr bilden können (Knockout-Mäuse), „sind aufgrund einer stark beeinträchtigten Spermienmotilität unfruchtbar.“

Das arme Spermium wird dann also gezwungenermaßen zum Couchpotato. Warum? Weil der Enzymmangel offenbar die Struktur der Mitochondrien negativ beeinflusst – und die sind bekanntermaßen essentiell dafür, genug Energie zu bilden. Manchmal sind Zusammenhänge erstaunlich simpel.

Die Genvariante, genauer: der SNP, von dem hier die Rede ist, heißt rs12676. Das doofe Allel ist das T-Allel. 40 % der europäischstämmigen Bevölkerung trägt es einmal (von Mama oder Papa geerbt), 2-9 % sogar doppelt (von Mama und Papa geerbt). Umgekehrt: Die Hälfte der Bevölkerung hat diese Probleme nicht, trägt GG bzw. CC.

Die Studie schreibt: Genotyp rs12676 TT meldete die geringste Anzahl biologischer Kinder pro Proband (0,33) und die höchste Rate an Spermienanomalien/Unfruchtbarkeitsdiagnosen (33 %) aller Gruppen, was darauf schließen lässt, dass Männer mit dem Genotyp TT möglicherweise unfruchtbar sind.

Autsch! Also jeder Zehnte bis jeder Zwanzigste ist auf Basis nur dieser Genvariante … unfruchtbar?! Und insgesamt ist fast jeder zweite Europäer von einer deutlichen ATP-Reduktion seiner Spermien betroffen – was möglicherweise aber (noch) nicht reicht, um die Fruchtbarkeit einzuschränken.

Betain macht Spermien-Energie

Eine unschöne Geschichte wird schöner, wenn sie ein gutes Ende hat. Um auch hier ein Happy End zu finden, sollte man verstehen, welche Aufgabe diese Cholin-Dehydrogenase – Teil des komplexen Cholin- bzw. Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsels – hat.

Dieses Enzym macht aus Cholin das mal berühmt gewesene Trimethylglycin aka Betain. Jetzt wird’s spannend. Denn: Ein Funktionsverlust dieses Enzyms senkt die Bildung von Betain aus Cholin.

Tatsächlich wiesen Spermien der TT-Träger im Vergleich zu GG- bzw. GT-Träger einen erheblich reduzierten Betain- und auch Cholingehalt auf. Die Forscher konnten also verifizieren, dass zumindest bei doppelter Vererbung des Allels der Betaingehalt drastisch verringert ist.

Hier stecken zwei super spannende Erkenntnisse drin:

1. Offenbar ist Betain sehr wichtig für eine gute Mitochondrienfunktion.
2. Betain kommt im Essen vor und man kann es supplementieren.

Die Autoren schreiben:

Es ist möglich, dass das Betainmolekül selbst eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Hoden- und Spermienfunktion und insbesondere der ATP-Konzentration in den Spermien spielt.

Tatsächlich gibt es mehrere voneinander unabhängige Studien, die nahelegen, dass Betain die Mitochondrienfunktion verbessert (Q, Q, Q). Auch ein aktuelles Review bespricht die vielfältigen positiven Wirkungen von Betain auf den Körper sehr ausführlich.

Man kann es einnehmen

Zum Thema ergänzen sei gesagt, dass Studien mit circa 3-6 g arbeiten. Über die Nahrung nehmen wir typischerweise ca. <0,5-2 g auf – wie hoch die endogene Synthese ist, die es bei solchen „Gendefekten“ zu kompensieren gilt, ist unklar.

Die schönste Erkenntnis nun aber ganz zum Schluss:

Die Nahrungsergänzung mit Betain bei männlichen Chdh-Knockout-Mäusen führte zu einer vollständigen Wiederherstellung des ATP-Spiegels in den Spermien und zu einer Zunahme der progressiven Motilität dieser Zellen

Heißt, der Funktionsverlust des Enzyms und damit die abfallende Betainsynthese und der daraus resultierende Energiemangel der Spermien lässt sich zumindest in Tierstudien durch die einfache Betain-Supplementation „vollständig“ umkehren. Sensationell, oder?

So stelle ich mir jedenfalls moderne Nutrigenomik vor. Man kennt seine genetischen Schwächen und kann gezielt nachhelfen. Vermutlich hätte eine vollwertige Ernährung, das heißt, eine möglichst minimalprozessierte Ernährung schon gereicht, um ausreichend mit Betain versorgt zu sein – Rote Bete sticht hier besonders als Betainquelle heraus.

Das ist bei modernen, ausgewaschenen, energiedichten, gemüsearmen Ernährungen nicht garantiert. Paradoxerweise ist Weizen eine der besseren Betainquellen. Vielleicht ist das der Grund für die hiesige Weizensucht ;-) Dann hätte dies auch mal was Gutes!

Memo an uns

Mit Betain (Trimethylglycin) kann man sich aus diversen Gründen mal beschäftigen. Man kann natürlich auch nochmal vermehrt über Cholin nachdenken, denn man macht dem lahmen Enzym Feuer unter dem Hintern, wenn man mehr vom Substrat – Cholin – anbietet ;-)

Diese Zusammenhänge wurden z. B. in einer Studie nahegelegt, die zeigte, dass Frauen vor der Menopause schneller Organ-Dysfunktionen bei einer cholinarmen Ernährung entwickeln (durch Betain-Mangel?), wenn sie Träger des T-Alles sind.

Disclaimer: Da es ein sensibles Thema sein könnte, möchte ich hier nochmal anmerken: Es ist eine Studie. Es gibt bis heute keine Studie, die die Ergebnisse überprüft hat. Also keine Panik, falls du TT bist.

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Und dort landet eine Arbeit zu Taurin? Wait… what? Das Stierhodenzeug im Energydrink? 

Das ist Taurin 

Taurin ist die Aminosulfonsäure – also eine Aminosäuren-ähnliche, schwefelhaltige Substanz –, die sehr reichlich im Körper … und genauso reichlich in Energydrinks vorkommt. Warum? Weil Taurin die stressinduzierten Effekte von hohen Dosen Koffein hemmen kann.

edubily-Leser kennen Taurin bestens:

• Es schützt die Gefäße
• Es schützt die Leber, die Muskeln und das Gehirn
• Es ist essentiell für die Fettverbrennung
• … und damit für die Ausdauerleistung des Muskels
• Es verbessert die Insulinwirkung
• Es ist essentiell für die Fruchtbarkeit

Vergessen wollen wir auch nicht die Arbeiten von Yukio Yamori, ein japanischer Langlebigkeitsforscher. Der konnte zeigen: Je mehr Taurin Menschen auspinkeln, umso seltener sterben sie an ischämischen Herzkreislauferkrankungen (Schlaganfall & Herzinfarkt). 

Der Urin-Taurin-Gehalt spiegelt direkt die Versorgung dieses Zauberstoffs wider. Eine Verdreifachung der Taurinausscheidung war mit einer Reduktion der Sterblichkeit um rund 85 % verbunden – das alleine könnte die enorme Diskrepanz zwischen Europäern und Japanern in dieser Hinsicht erklären. 

Und so weiter – kurz: Taurin ist eine „sehr essentielle Amino(sulfon)säure des Körpers“ (Ripps & Shen 2012). Aufgearbeitet haben wir all das in den vier folgenden Artikeln hier im Blog, lesenswert!

• Taurinmangel macht Männer unfruchtbar (klick)
• Superstar Taurin: Die wichtigste Aminosulfonsäure? (klick)
• Der Carnivor-Mensch: So wichtig ist Taurin (klick)
• Taurin – Viel mehr als Stierhoden (klick)

Wichtige Randnotiz auch: Der Körper ist aus genetischen Gründen limitiert darin, Taurin selbst zu bilden. Nötig dafür sind auch die Nährstoffe Methionin bzw. Cystein, Vitamin B6 und Zink – Taurin kommt nur in Tierprodukten, speziell in Meeresfrüchten, vor, weshalb Veganer eine durchweg schlechtere Versorgung zeigen.

Taurin ist eine der am häufigsten vorkommenden Aminosäuren im Gehirn und Rückenmark, in Leukozyten, Herz- und Muskelzellen, in der Netzhaut und in fast allen Geweben des Körpers. 

Die CSD-Aktivität, das ratenlimitierende Enzym bei der Biosynthese von Taurin ist bei Katzen, aber auch bei Menschen und anderen Primaten sehr niedrig, aber die Zufuhr von Fleisch und Meeresfrüchten – oder Taurinpräparaten – trägt zur Aufrechterhaltung normaler Taurinkonzentrationen im Gewebe bei. 

(vgl. Ripps & Shen 2012)

Die neue Studie

… der Marke: Besonders wertvoll. Unter Federführung der Columbia University (New York) haben mehr als 50 Forscher(-Teams) an dieser großen Studie mitgearbeitet, darunter auch Forscher der TU München, Deutschland. 

Sie zeigt: Ein Mangel an Taurin ist eine Triebfeder des Alterns bei Tieren, also auch bei Menschen. Und genauso titelt sie auch: Taurine deficiency as a driver of aging. Die Erkenntnisse sind so faszinierend, dass man sie unbedingt kennen sollte.

Hintergrund ist, dass in den vergangenen zwei Jahrzehnten sehr intensiv nach Maßnahmen gesucht wird, die unsere Gesundheit nicht nur verbessern, sondern sowohl die Lebens- als auch Gesundheitsspanne verlängern. Denn Menschen wollen nicht nur länger leben, sie wollen dabei auch gesünder altern. 

Thema dieses Blogs. Die Forscher erklären, dass mittlerweile viele Moleküle entdeckt wurden, die im Blut zirkulieren und mit dem Altern in Verbindung stehen. Auch hier sind edubily-Leser bestens informiert. Die Frage ist immer nur: Haben die Faktoren korrelativen oder kausalen Charakter?

Der Studienleiter Vijay K. Yadav, Assistenzprofessor an der Columbia University, wurde auf Taurin aufmerksam, als er entdeckte, dass die Aminosulfonsäure eine Rolle beim Knochenerhalt spielt – zeitgleich fanden andere Forscher heraus, dass der Taurinspiegel das Immunsystem, den Energiestoffwechsel und die Funktion des Nervensystems beeinflusst. 

Wir erkannten, dass, wenn Taurin all diese Prozesse reguliert, die mit dem Alter abnehmen, der Taurinspiegel im Blut vielleicht die allgemeine Gesundheit und die Lebenserwartung beeinflusst.

Die Idee zu dieser bahnbrechenden Studie war geboren! (vgl. „Taurine may be a key to longer and healthier life“, Sciencedaily) 

Die Ergebnisse 

Zunächst fanden die Forscher heraus, dass der Tauringehalt bei Mäusen, Rhesusaffen und Menschen im Alter abnimmt. Im Vergleich zu jüngeren Menschen, weisen ältere Menschen einen rund 80 % geringeren Taurinspiegel im Blut auf. Diese Beobachtung veranlasste die Forscher dazu, zu analysieren, ob Taurin direkt bei Alterungsprozessen involviert ist.

Gestartet wurde mit 250 14 Monate alten, männlichen und weiblichen Mäusen (entspricht etwa 45 Jahre bei Menschen), denen bis zu ihrem Lebensende Taurin verabreicht wurde. Dadurch wurden die gleichen Taurinwerte erreicht, die man auch bei Jungtieren sieht.

Resultat: Die durchschnittliche Lebenserwartung bei weiblichen Mäusen stieg um 12 % und bei männlichen Mäusen um 10 %. Das entspreche sieben bis acht Menschenjahren, so die Autoren. Auch der Fadenwurm reagiert auf die Tauringabe dosisabhängig mit einer Erhöhung der mittleren und maximalen Lebensspanne.

Als Folge wurden weitere Forscher hinzugezogen, um die Taurineffekte genauer zu untersuchen. Dabei wurden Mäuse in der zweiten Lebenshälfte mit Taurin supplementiert und im Alter von zwei Jahren (= 60 Menschenjahre) untersucht. Fazit: Die Tiere waren in fast jeder Hinsicht gesünder als die nicht-supplementierte Kontrollgruppe.

Taurin verbesserte sämtliche Parameter:

• Taurin unterdrückte die altersbedingte Fettzunahme bei weiblichen Mäusen
• In „postmenopausalen“ Mäusen heilte Taurin sogar Osteoporose
• Taurin verringerte die Fettmasse auch bei männlichen älteren Mäusen
• Die Aminosulfonsäure erhöhte den Energieverbrauch deutlich
• Sie steigerte die Knochenmasse, die Muskelausdauer und -kraft
• Sie verringerte depressive und ängstliche Verhaltensweisen
• Sie verbesserte die Insulinwirkung
• In der Hochdosisgruppe verjüngte sich auch das Immunsystem deutlich

Neben weiteren Effekten. Die Autoren stellen fest:

Die Tiere lebten nicht nur länger. Sie waren auch gesünder.

In unserer Sprache: Sowohl die Lebens- als auch die Gesundheitsspanne erhöhten sich. Der Traum eines jeden Menschen, der sich mit Prävention befasst.

Um zu verstehen, warum Taurin einen so großen Einfluss auf diverse Gesundheitsparamter hat, untersuchten die Forscher auch die zellulären Effekte. Dort ließen sich die verjüngenden Effekte durch Taurin gleichermaßen nachvollziehen: 

• Die Zahl an alten „Zombiezellen“, die nicht mehr ordentlich funktionieren und damit krankmachender „Abfall“ sind, sank deutlich
• Tiere mit genetischem Taurinmangel hatten u. a. aufgrund der starken Anreicherung von diesen kaputten Zellen eine drastisch verkürzte Lebensspanne
• Taurin steigerte die Überlebensrate bei Telomerase-Mangel – die Telomerase ist ein Enzym, das die Schutzkappen der DNA erneuert und Zellen somit vor dem zu frühen Tod schützt
• Die Zahl der Stammzellen erhöhte sich in einigen Geweben
• Die Leistung der Mitochondrien verbesserte sich
• DNA-Schäden wurden durch Taurin minimiert und DNA-geschädigte Mäuse überlebten besser
• Entzündungsbotenstoffe minimierten sich durch Taurin
• Das Nutrientsensing der Zellen der verbesserte sich

In weiteren Forschungen konnten eine Vielzahl dieser Effekte an Rhesusaffen mittleren Alters bestätigt werden: Dort verbesserte die sechsmonatige Tauringabe u. a. das Körpergewicht, den Nüchternblutzucker, Marker für Leberschäden, die Knochendichte, die Gesundheit des Immunsystems und Marker für die Mitochondriengesundheit.

Weiterführende Forschungen an Menschen

Doch das war nicht alles. In einer weiterführenden Studien untersuchten die Wissenschaftler etwa 50 Gesundheitsparameter bei 12.000 europäischen Erwachsenen im Alter von 60 Jahren und darüber. Auch hier gab es spannende Korrelationen. 

Menschen mit höherem Taurinspiegel schienen gesünder zu sein – sie litten seltener an Typ-2-Diabetes, waren weniger fettleibig, hatten weniger Bluthochdruck und geringere Entzündungswerte. Die Autoren folgern: „Die Ergebnisse stimmen mit der Möglichkeit überein, dass Taurinmangel zur Alterung des Menschen beiträgt.“

Darüber hinaus spekulierten die Forscher, dass Sport Einfluss auf den Taurinhaushalt haben könnte. Drum ließen sie in einer weiteren Studie Nichtsportler, Sprinter, Ausdauer- und Kraftsportler eine Sporteinheit auf dem Ergometer absolvieren und analysierten danach den Taurinspiegel der Probanden. 

Das Resultat war spannend: Bei allen Probanden stieg der Taurinwert im Blut um rund 16 % an. Das heißt, Sport erhöht offenbar den Taurinspiegel, weshalb die Autoren folgern, „dass ein Teil der gesundheitlichen Wirkung des Trainings auf eine Erhöhung des Taurinspiegels zurückzuführen sein könnte“. 

Freilich braucht es an der Stelle weitere RCT-Studien, die die Effekte von Taurin in Menschen genauer charakterisieren. Wie immer gilt hier leider auch: Wir sprechen nicht von Medikamenten, sondern von Nährstoffen mit großem Einfluss auf die (langfristige) Gesundheit. Hier sind RCTs aufgrund ihrer sehr selektiven Charakters eher nicht die beste Studienstruktur. 

Schlussworte und Ausblick 

Taurin hat es auf den Olymp der vielversprechenden Ansätze zum Ausbremsen der Alterung geschafft, steht nun offenbar auf einer Stufe mit Metformin (AMPK-Aktivator), Rapamycin (mTOR-Hemmer) und NAD-Analoga – alles vielversprechende „Anti-Aging-Substanzen“, die schon in klinischen Studien getestet werden. 

Taurin habe jedoch einige Vorteile, so Yadav: Taurin wird auf natürliche Weise in unserem Körper produziert, es kann auf natürliche Weise mit der Nahrung aufgenommen werden, es hat keine bekannten toxischen Wirkungen und es kann durch Sport erhöht werden. 

Tatsächlich geht es hier ja um etwas anderes: Offenbar ist Taurin eine Art Nadelöhr, wenn es darum geht, die Funktion diverser Gewebe aufrechtzuerhalten. Durch eine rechtzeitige Taurinzufuhr und das Korrigieren dieses Abfalls würde man die Funktion diverser Gewebe einfach … wiederherstellen. 

Der Tauringehalt nimmt mit dem Alter ab, so dass die Wiederherstellung eines jugendlichen Taurinspiegels im Alter eine vielversprechende Anti-Aging-Strategie sein könnte.

Auf Basis dieses Gedankens sollte man sich fragen, ob wir überhaupt ein richtiges Bild des Alterns haben? Denn Alterung, wie wir den Prozess heute verstehen, heißt „ab 30 geht’s bergab“ – vielleicht heißt normale Alterung jedoch, dass die Gesundheit eigentlich ganz natürlich bis ins hohe Alter erhalten bleibt. 

Auch das ist natürlich kein neuer Gedanke ;-) Eher eine Art rhetorische Frage. Die übrigens und lobenswerter Weise schon auf einem Seminar bei einem Arzt aus Roth vor vielen, vielen Jahren genauso frech gestellt und beantwortet wurde. 

PS: Die armen Veganer wissen einfach (noch) nicht, was sie sich antun. Denn dooferweise ist der Mensch ziemlich schlecht darin, Taurin selbst zu bilden. Gute Spiegel wird es nur über’s Essen geben und da sind Tier- aber speziell Fischesser im klaren Vorteil, denn Taurin kommt im Wiederkäuerfleisch, aber vor allem in Meeresfrüchten sehr reichlich vor. Wie unfassbar triefend ideologische Verblendungen sind, erkennt man leider daran, dass ein an der Studie teilnehmender Wissenschaftler der TU München per Twitter direkt klarstellen musste: 

Heißt: Wir haben zwar bewiesen, dass niedrige Taurinspiegel schlecht sind und mehr Taurin gut ist. Wir wissen auch, dass Veganer die Taurinspiegel eines alten Menschen haben. Aber natürlich heißt das nicht, dass Veganismus nicht auch gesund sein kann … ;-) Genau so läuft das heutzutage mit der Argumentation. 

PSII: Hier gibt’s ein nettes Kurzfilmchen zur Studie ;-)

The post Wenn eine Arbeit zu *Taurin* in Science erscheint… first appeared on Biochemie für dein genetisches Maximum.

Wer ihn nicht kennt: Robert Lustig ist Professor für Neuroendokrinologie an der Universität von Kalifornien in San Francisco. Bekannt geworden ist er durch sein relativ berühmtes Video zu Fruktose („Sugar: The Bitter Truth“) mit mittlerweile 24 Mio. Aufrufe.

Kurz gesagt: Er behauptet, fast alle (Stoffwechsel-)Krankheiten stehen im Zusammenhang mit exzessiven Zuckermengen in der Nahrung. Das Video hatten wir hier ausführlich besprochen. Lange ist’s her.

So weit, so gut. Mit der grundlegenden Idee gehen wir mit. Woran seine Ausführungen am Ende des Tages aber scheitern, darauf möchte ich heute kurz eingehen.

The Good

Zunächst einmal die gute Nachricht: Er differenziert nach wie vor gut zwischen Glukose (über die Nahrung via Stärke zugeführt) und Zucker. Das fällt vielen Menschen schon mal schwer, die mir in Kommentarspalten bei Instagram immer noch erklären wollen, dass ja auch Brot im Körper wie Zucker wirke. Falsch. Ganz falsch.

Was mir auch gefällt: Er sagt, Übergewicht an sich sei nicht das Problem. Es sei eher ein Marker, ein Abfall- oder Folgeprodukt der Stoffwechselentgleisung, die ja irgendwo ihren Ursprung haben muss.

Gefällt mir, weil Normalgewicht, vorrangig definiert über BMI, ja oft nicht die Wahrheit sagt. Auch das zeigt er gut über die s. g. TOFIs, die von Außen dünn aussehen und innen an den Organen verfettet sind. Ein ähnliches Beispiel wäre ein „übergewichtiger“ Kraftsportler mit hoher, schützender Magermasse im Vergleich zu einem schmächtigen Männlein ohne Bizeps.

Und dann zeigt er eine Liste, die mich sehr erfreut. Da strahlt das Herz von Menschen, die sich mit dem Energiestoffwechsel befassen. Stoffwechselentgleisungen resultieren nach Lustig aus folgenden Punkten:

Er definiert hier die s. g. „Hateful Eight“, die, wie er sagt, „die subzellulären Prozesse sind, die der chronischen Krankheit zugrunde liegen“. Genau das. Wenn die Punkte oben stimmen, stimmt meistens auch die Gesundheit des Menschen. Und er bricht runter:

• Glykation: Verzuckerung von Proteinen, uns bekannt z. B. als HbA1c
• Oxidativer Stress: Zu viele Sauerstoffradikale im Körper machen z. B. insulinresistent, treiben die Alterung voran
• Mitochondriale Dysfunktion: Lieblingswort von edubily- bzw. genmax-Lesern. Den meisten sicher bestens vertraut. Ohne funktionierende Mitochondrien kann Energie ja schon mal gar nicht ordentlich verbrannt werden.
• Insulinresistenz: Das ultimative Hallmark von Stoffwechselentgleisungen. Der halbe Blog hier handelt genau davon.
• Membran-Integrität: Er meint, Membranfluidität, also die Beweglichkeit der Zellmembranen, die von der Fettsäurenkomposition abhängt. Die Fluidität bestimmt maßgeblich die Membranfunktion unserer Zellen. Auch das hatten wir schon im Blog (hier) – ohne funktionierende Membranen „verstehen“ Zellen nicht, was wir von ihnen wollen.
• Entzündung: Niedriggradige, chronische Entzündungen kennen wir auch. Sind schlecht für unsere Stoffwechselgesundheit.
• Epigenetik/Methylierung: Ein richtig eingestelltes Epigenom ist wichtig. Alles, was wir an Umwelt auf uns wirken lassen, ändern uns Epigenom – zu unserem Vor- oder Nachteil.
• Autophagie: Die Zelle muss sich selbst verdauen können. Nur so kann sie gesund bleiben, z. B. via Abbau schadhafter Proteine.

(Zum Vertiefen bitte die Blogsuche benutzen!)

Alles richtig. Ein gesunder Lebensstil, über den wir so häufig schreiben, zielt auf jeden einzelnen Punkt ab. Denn genau genommen hängen die ganzen Punkte ja zusammen, bedingen sich gegenseitig.

Ein gesunder Lebensstil korrigiert sämtliche Anomalien hier. Drum sagt er: „Keiner dieser Signalwege ist mit Medikamenten behandelbar, bis auf vielleicht Entzündungen“. Stimmt so nicht ganz. Stichwort Metformin. Aber egal, die Botschaft stimmt: Sie sind alle „foodable“, sprechen also auf Änderung des Lebensstils bzw. der Ernährung an.

Und weiter: Der entscheidende Punkt hierbei sei prozessierte vs. weitestgehend unprozessierte Nahrung. Wer sich also weitestgehend unprozessiert ernährt, gewinnt. Sogar mehr oder weniger unabhängig vom Kohlenhydrat- vs. Fettgehalt der Nahrung. Zitat Lustig.

So weit, so fantastisch. Doch dann setzt schlagartig wieder dieses Gefühl bei mir ein.

The Bad

Denn jetzt passiert etwas, was argumentativ häufig passiert, wenn Menschen sich auf ein Thema einschießen und vor lauter Bäumen den Wald nicht mehr sehen.

Denn nachdem er nun ein paar Minuten lang auf jeden einzelnen Punkt oben eingeht und richtig schlussfolgert, dass prozessiertes Essen maßgeblich schuld an unseren Problemen hat, schwenkt er argumentativ plötzlich um und zeigt uns eine Zusammenfassung:

Wer einfach mal kurz überfliegt, wird feststellen, wie oberflächlich die „Lösungsvorschläge“ hier sind. Runter gebrochen nämlich ist des Rätsels Lösung natürlich einmal mehr:

• Kohlenhydrate
• Allen voran (Haushalts-)Zucker
• Und natürlich ein paar fehlende Mikronährstoffe, ein paar fehlende Ballaststoffe, zu wenig Omega 3s, zu viel Omega 6, zu viele Transfette, Überfressen

Die üblichen Verdächtigen also.

In seinem Kosmos existiert die Möglichkeit gar nicht, dass Menschen auch dann insulinresistent und stoffwechselkrank sein können, wenn sie konsequent Zucker und die meisten Kohlenhydrate vom Speiseplan streichen. Hatten wir hier mal bildlich dargestellt.

In diesem Kontext existiert auch nicht die Möglichkeit, dass Insulinresistenz durch Übergewicht verursacht wird (und nicht umgekehrt) – und durch simple Kalorienrestriktion umkehrbar wäre, wie ja tausendfach schon bewiesen (mehr dazu hier).

Teilweise werden Themen falsch erklärt: So steht bei Insulinresistenz nun BCAA – also verzweigtkettige Aminosäuren. Aber die machen nicht insulinresistent, sondern steigen bei Insulinresistenz im Blut an. Ein kleiner Unterschied, weil Ursache mit Wirkung vertauscht.

Wieder einmal wird komplett am Kern vorbeigeredet, weil ein so kluger Forscher am Ende des Tages so ideologieverblendet ist und nicht mehr weiterdenkt. Denn all diese Punkte da oben hängen genau von einer Sache ab:

Einem Ungleichgewicht zwischen AMPK (Katabolismus) und mTOR (Anabolismus). 

Das ist unser Kernproblem in der westlichen Welt. Deshalb weiß ein afrikanisches Kind, das sich von Maisgries und Hirse ernährt, nix von Omega 3 oder Fruktose, kennt aber unsere Probleme nicht, weil es … halt gezwungenermaßen ein hohes AMPK hat. Gilt übrigens sowohl für den Buschmann in Australien als auch für die Tsimane in Bolivien, die Subsistenzwirtschaft betreiben.

Und mit Blick auf AMPK führen eben viele Wege nach Rom:

• Simple Kalorienrestriktion
• Kein Kalorienüberschuss (hemmt AMPK)
• Nicht Überfressen (hemmt AMPK)
• Je nach Genetik: nicht zu viele Tierprodukte (hemmt AMPK)
• „Clean bleiben“ – Umweltgifte hemmen AMPK
• Intermittiernendes Fasten
• Ja, auch mal Low carb
• Aber auch Veganismus
• Ein niedriges Ferritin
• Bewegung
• Pflanzenstoffe und Fasern
• usw.

Wird im Blog bei uns rauf- und runterdiskutiert. In meinen Augen ist die Darstellung Lustigs also völlig unterkomplex und adressiert wichtige Punkte, die viel relevanter sind als irgendein Makronährstoff, gar nicht.

The Ugly

Leider setzt Lustig dem Ganzen noch die Krone auf, indem er erklärt, dass Sport bei den meisten von ihm angeführten Punkte nix bringt:

• Gegen Verzuckerung hilft Sport nicht.
• Gegen oxidativen Stress hilft Sport nicht.
• Die Membranfunktion wird durch Sport nicht besser.
• Die Epigenetik würde sich durch Sport nicht ändern.

Puh. Auch hier wird ja wieder nicht weitergedacht. Sport wirkt ja nicht nur akut, sondern quasi als Feedforward-Signal, das uns hilft, ganz automatisch gesünder zu leben, z. B. durch bessere Sättigungsregulation, durch besseres Nutrientsensing (beides hemmt Überfressen) usw.

Er behauptet im Video, dass Sport sogar oxidativen Stress erhöht, was ja komplett falsch ist, denn Sport erhöht viele antioxidativen Proteine in der Zelle, Stichwort Hormesis. Denn akut erhöht Sport via Steigerung des Sauerstoffumsatzes natürlich die Radikalenbildung, langfristig aber eben nicht, eher im Gegenteil. (Vgl. Q)

Seit Jahrzehnten bekannt ist, dass Sport die Membranfunktion unserer Zellen verbessert, indem sich die Membranlipidzusammensetzung durch Sport ändert (Q). Lustig behauptet hier das Gegenteil.

Wir kommen zu dem Schluss, dass regelmäßiges Training mit niedriger Intensität die Fettsäurezusammensetzung der Phospholipide in der Skelettmuskulatur beeinflusst, was hypothetisch zu Veränderungen der Fluidität der Skelettmuskelmembran beitragen und die periphere Insulinempfindlichkeit beeinflussen könnte.

Plus, wer kurz weiterdenkt: Sport ist der ultimative AMPK-Aktivator des Ganzkörpers und wird damit zwangsläufig alle Punkte oben verbessern. Freilich bleibt Ernährung am Ende des Tages aber der Schlüssel.

Mein Fazit zu dem Video

… lautet daher, „gut gemeint, ist nicht automatisch gut gemacht“. Prof. Robert Lustig äußert in dem Video viele Punkte, die ich gut finde. Die Schlussfolgerungen sind aber teils hanebüchen und greifen viel zu kurz. Damit gewinnt der gemeine Leser nicht viel.

Denn die logische Konsequenz kennen wir nur zu gut: Greifen die Maßnahmen nicht gleich, also hier offenbar Kohlenhydrat- aber vor allem Zuckerreduktion, ziehen Menschen die Zügel noch weiter an und glauben am Ende des Tages, sie müsste sich in die Ketose quälen, um irgendeinen Erfolg zu haben.

Statt Menschen also einen Strauß an Möglichkeiten an die Hand zu geben, ihnen zu erklären, wie die moderne Umwelt sich als Ganzes von unserer ursprünglichen Umwelt unterscheidet, wird hier wieder einmal nur eine Botschaft gepredigt. 

Ein Quick Fix funktioniert einfach nicht. Weder argumentativ noch in der Praxis. Haushaltszucker in den allgemein konsumierten Mengen ist ungesund. Das Streichen von Zucker ist aber nicht der heilige Gral zum Bekämpfen all unserer Probleme. Leider.

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Einigermaßen erstaunt ist man dann, wenn Menschen gesundheitliche Probleme haben und einem beispielsweise den Ernährungsplan zum Drübergucken schicken. Das liest sich dann oft wie aus dem Werbeprospekt für gesunde Ernährung. Aber entscheidende Details sind – mal wieder – nicht beachtet worden. Und an dieser Stelle rege ich mich auch nicht mehr auf, sondern denke mir,

„Wer nicht hören will,…“

Ich meine … Was versteht man denn an Ernährungsratschlägen nicht? Obst, Gemüse, ein paar Nüsse, Wurzelgemüse/Kartoffeln, Fleisch, ab und zu Eier (wer findet in der Wildnis ständig und überall Eier?), regional, möglichst saisonal. Einfach das, was man halt wahrscheinlicherweise bei uns so in der Wildbahn finden würde.

Wem das zu plakativ ist, der kann sich ja in den vielen Details verlieren, die wir hier niederschreiben, und dann doch wieder nichts übernehmen. Aus diesem Grund hatten wir das prägnant im neuen Stoffwechsel-Heftchen thematisiert. Ein ganzes Kapitel handelt von Schwermetallen. Die sollte man halt am besten meiden.

Kakao, die Aluminium-Bombe

Ein Thema ist Schokolade oder Kakao. Ein wichtiger Schwermetall-Lieferant. Aluminium ist zwar kein Schwer- sondern ein Leichtmetall, aber extremst toxisch. Man liest in Studien:

Kakaopulver wiesen höhere Aluminiumkonzentrationen auf als fast alle anderen in dieser Studie untersuchten Lebensmittel (Tabelle 3). Die mittlere Aluminiumkonzentration der Produkte betrug 165 mg kg-1, der Medianwert lag bei 160 mg kg-1.

Also, da steht, dass 10 g dunkle Schokolade locker 1-2 mg Aluminium liefern könnten. Plus das Aluminium, das sich sonst noch so aus der Nahrung sammelt. Ich weiß nicht, ob man das nicht verstehen will oder verstehen kann… Das ist eine enorme Exposition bei regelmäßigem Konsum. Bei vielen bleibt es ja auch nicht bei 10 g. Da ist es dann die Tafel. Jeden zweiten Abend… oder so.

Und natürlich kann man sich solche Infos wieder schöndenken, Rechnereien anstellen, ab wann’s gefährlich wird. Der Darm sollte ja normalerweise nicht so viel davon aufnehmen. Ach ja. Genau das ist der größte Denkfehler überhaupt und ein wichtiger Grund, warum Menschen krankwerden. Die denken immer irgendwie, die haben’s mit einer wunderbar funktionierenden Maschine zu tun, die schon immer macht. Die wunderbar robust ist, alles wegsteckt („Die anderen essen’s ja auch“). Wenn’s so wäre, wäre keiner von uns krank.

Mit Blick auf Aluminium: Wir haben kaputte Därme, wir haben verzogene Systeme, Krankheiten, Eisen-Mangel wird dank moderner Ernährungsformen immer prävalenter. All das erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass wir auch unerwünschte Metalle aus der Nahrung vermehrt in den Körper pumpen.

Aluminium kann dich lahmlegen

Aluminium ist wirklich, wirklich nasty. Während andere Schwermetalle Enzyme lahmlegen, was auch schon nicht so toll ist, kann Aluminium ganze biologische Systeme lahmlegen. Der Grund ist, dass Aluminium einen enormen Einfluss auf den Eisenstoffwechsel des Körpers hat. Im Grunde lässt es sich so beschreiben: Aluminium erzeugt eine Eisenüberladung der Zelle, indem es dem Körper einen Eisenmangel vorgaukelt. 

Bei hoher Aluminium-Exposition lagert sich dann vermehrt Eisen im Gehirn, in Leber und sonst wo ab. Das macht die Zelle krank. Wir haben dann einen Eisenmangel im Eisenüberfluss. Und das passiert, weil Aluminium eben den Eisenstoffwechsel „verzieht“. Schlimmer geht es nicht. 

Oder doch… Denn natürlich bedeutet das, dass man zum einen total neben der Spur ist (freies Eisen im Gehirn vernebelt das Denken), man überhaupt keine Energie hat (Mitochondrien funktionieren nicht), dass der Körper versucht dies zu kompensieren durch eine höhere Menge an Stresshormonen (wir sind im Dauerstress) – und leider gibt es Hinweise darauf, dass Aluminium zudem

• … den Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone lahmlegt,
• und Stresshormon-abbauende Enzyme hemmt (COMT).

Also, nur damit wir uns richtig verstehen: Uns schreiben Leute dann, dass sie keinen klaren Gedanken fassen können, kaum aus dem Bett kommen, an Sport nicht zu denken ist, dass sie nie fit sind, gefühlt keine Schilddrüsenleistung haben und abends im Bett nicht zur Ruhe kommen, sich also die Nächte um die Ohren schlagen. Aber auf dem Speiseplan steht dann der Kakao und die Schokolade. Das kann man dann entweder weglächeln und ignorieren, oder einfach mal sehr ernst nehmen (ich werde schon wissen, worüber ich schreibe…).

Wer nicht hören will,…

Und das ist halt der Punkt. Deshalb gibt’s unser neues Heftchen. Weil die Leute nicht verstehen, dass sie im Alltag immer so nebenbei – und „weil der Nachbar das ja auch macht“ – ihren Körper und ihre Gesundheit sabotieren. Weil die meisten Menschen nicht verstehen, dass auch vermeintlich kleine Stellschrauben einen enormen Einfluss auf den Körper haben können. Weil wir lernen müssen zu verstehen, dass wir in einer toxischen Umwelt leben. Und dass das keine Floskel, kein Spaß und auch nix zum Weglächeln ist.

Wer dann mit dem Spruch kommt, „Was kann man überhaupt noch essen?“, hat entweder nichts verstanden oder mag halt gerne leiden. Wir bieten nur Lösungsmöglichkeiten an. Was der Leser draus macht, bleibt ihm selbst überlassen. Leider muss man feststellen, dass genug Menschen sich jahrelang im Kreis drehen, weil sie das Krümelmonster aus der Sesamstraße machen. Ein emotionales Drama, weil sie für 8 Wochen mal auf den Schoko-Keks verzichten sollen.

Für die, die nicht leiden wollen, bleibt dann nur zu sagen …

Good bye, adieu, du meine Pracht-Schoki

:-)

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Befasst man sich heutzutage intensiv mit der Milch, muss man staunen. Weil es in gewisser Weise wieder mal bestätigt, was man so gemeinhin fühlt bzw. erahnt. Dazu in einem Moment mehr.

Mein Credo zur Milch ist: Hat jemand gesundheitliche Probleme oder fühlt, dass etwas im Körper nicht läuft, wie es sollte, ist er gut beraten, sein Ernährungsverhalten ein paar Wochen lang auf die „Essenz“ zu beschränken.

Und dazu gehören Milch bzw. Milchprodukte nicht. Der Grund dafür ist, dass – und dieses Credo ist die Erweiterung zu dem drüber – der Körper in der Lage sein muss, Prozesse optimal zu koppeln.

miRNAs: Die Milch ist ein „Zaubertrank“

Die Forschung auf dem Gebiet scheint zu explodieren – ich nehme an, weil es einfach extrem spannend ist, fast schon ein bisschen wie aus einem Science-Fiction-Film.

Forscher finden nämlich gerade heraus, dass Milch „Informationen“ in Form von kleinsten „Gen-Abkömmlingen“ überträgt, namentlich u. a. lncRNAs, mRNAs und miRNAs.

Normalerweise überstehen solche RNAs die Verdauung nicht. Die Milch hingegen ist ein so extrem ausgeklügeltes Gebräu, wo die RNAs so in s. g. Exosomen verpackt werden, dass sie sogar unsere Blutzirkulation intakt erreichen.

Mehr noch: Forscher entdecken, dass diese RNAs, vor allem die miRNA, evolutiv extrem konserviert sind, d. h. die wichtigsten miRNAs findet man in ganz ähnlicher Struktur sowohl in menschlicher Muttermilch als auch in Kuhmilch.

Beschränken wir uns heute der Einfachheit wieder mal auf die miRNAs. Was die machen, hatten wir hier schon mal erläutert. Kurz: Sie sind ein Werkzeug aus der Werkzeugkiste der Genregulation. 

Sie können auf s. g. posttranskriptionaler Ebene andere Gen-Abkömmlinge stummschalten, und auf diese Weise sozusagen die Gen-Aktivität lahmlegen, ohne dabei das Gen an der DNA selbst zu regulieren.

Also, nochmal ganz langsam und zusammenfassend: In Milch finden sich „Gen-Abkömmlinge“, verschiedene RNA-Formen, vor allem miRNA, die die Verdauung überstehen, und im anderen Tier (bzw. Mensch) im erweiterten Sinne Genregulation betreiben.

Aktivieren die Milch-miRNAs mTOR?

Seit ein paar Jahren ist auf diesem Gebiet ein deutscher Forscher namens Bodo Melnik aktiv. So aktiv, dass er mittlerweile eine Art Koryphäe auf diesem Gebiet sein dürfte. Die Überschrift einer seiner neusten Arbeiten ließ mich hellhörig werden:

Milk exosomal miRNAs: potential drivers of AMPK-to-mTORC1 switching in β-cell de-differentiation of type 2 diabetes mellitus.

Da kommt plötzlich AMPK und mTOR vor. Die zentralsten Stoffwechselschalter in unseren Zellen überhaupt. Die können über das komplette Stoffwechselprogramm einer Zelle bestimmen.

Ergo, diese Schalter müssen in einem guten und bestimmten Verhältnis zueinander aktiv sein, wobei eine erhöhte AMPK-Aktivität – die meiste Zeit –, gesund, langlebig und stoffwechselfit macht. Mehr dazu in unserem Buch.

Natürlich spielen diese beiden Schalter auch eine Hauptrolle bei der Gesundheit unserer ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Eine Dysregulation steht im Zusammenhang mit der Diabetes-Entstehung:

Das Abstillen bestimmt einen metabolischen Wechsel der β-Zellen von einem proliferierenden, unreifen Phänotyp mit geringer Insulinsekretion zu einem differenzierten reifen Phänotyp mit glukosestimulierter Insulinsekretion, geringerer Proliferation, reduzierter mTORC1-, aber erhöhter AMPK-Aktivität.

Also: Kriegt das Baby keine Milch mehr, schaltet die Bauchspeicheldrüse ein anderes Stoffwechselprogramm – eins, das Insulin produzieren soll, „erwachsen“ ist, und eine erhöhte AMPK-Aktivität zeigt.

Erfolgt dieser „Switch“ nicht, bleibt mTOR zu aktiv, die ß-Zellen „de-differenzieren“ zurück, verlieren dadurch ihre Kapazität zur Insulinausschüttung, was insgesamt einhergeht mit einem frühen Ableben (Apoptose).

In Maus-Experimenten zeigt sich:

Interessanterweise reichte es aus, den Mäusen die weitere Zufuhr von Milchfett bis zum Eintritt ins Erwachsenenalter zu erlauben, um β-Zellen die Aufrechterhaltung der mTORC1-Aktivität wie bei Neugeborenen zu ermöglichen, die bei milchfreien Kontrollmäusen ansonsten vollständig unterdrückt wurde.

Heißt: Füttert man Mäusen nach dem Abstillen weiterhin Milchfett, wird die AMPK-Aktivität zugunsten einer erhöhten mTOR-Aktivität unterdrückt. Aus diesem Versuch geht allerdings nicht hervor, ob dies am Fett selbst liegt, oder an den möglicherweise im Milchfett enthaltenen RNAs.

Milch-miRNA könnten ein ganzes Gen-Arsenal regulieren

Die Bauchspeicheldrüse interessiert mich grundsätzlich recht wenig. Allerdings kann man davon ausgehen, dass sie stellvertretend für die Wirkung der miRNAs steht.

Und dann wird’s spannend, denn ich will viel AMPK und PGC-1alpha in meinem Muskel und in meinem Fettgewebe aktiv haben. Nur so wird Stoffwechselgesundheit und Gesundheit im Allgemeinen garantiert.

Dazu mal folgende Abbildung (aus der Arbeit):

Gut zu erkennen ist, dass die in Milch am häufigsten vorkommende miRNA, miRNA-148a, alleine ein ganzes Arsenal an Genen regulieren kann, wobei unterm Strich – zusammen mit miRNA-130a – die AMPK- und PGC-1alpha-Aktivität eingeschränkt wird.

Eine Arbeit gibt einem auch ungefähre Zahlen an die Hand: 14 miRNAs könnten dabei sage und schreibe rund 1800 Gene regulieren! In Milch finden sich allerdings 200 miRNAs, weswegen dadurch quasi 11.000 Gene reguliert werden könnten. Na, wenn das mal kein mächtiges Instrument ist!

Wer jetzt ein bisschen weiterdenkt und sein Abstraktionsvermögen bemüht, könnte zum Schluss kommen: Milch soll wachstumsfördernd wirken, dafür braucht’s viel mTOR. Die Natur hat sich mit diesem Cocktail also möglicherweise was gedacht.

Denn natürlich werden diese miRNAs nicht nur auf ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse so wirken, sondern auf viele Zellen im Körper. Es würde dann sicher Menschen geben, die davon profitieren. Andere macht es möglicherweise krank.

Darüber hatten wir schon mal berichtet:

Die Milch transportiert hier beispielsweise eine miRNA-Spezies (miRNA-21), die in verschiedenen Modellen hochreguliert ist in Krebs, aber auch bei Herzinsuffizienz.

Diese miRNA-21 (und in unserem Beispiel auch miRNA-29b) kann dabei auf vielfältige Art und Weise eine Hyperaktivierung des mTOR-Signalwegs begünstigen:

• miRNA-29b bremst den BCAA-Abbau. BCAA wiederum aktivieren den mTOR-Weg.
• miRNA-21 bremst Phosphatase-Aktivitäten in Zellen. Sie unterdrückt dabei speziell PTEN, das den mTOR-Signalweg ausbremst. PTEN fungiert daher als Tumorsuppressor.
• Sie erhöht das freie IGF (IGF aktiviert mTOR).
• miRNA-21 hemmt die mTOR-Gegenspieler, „Langlebigkeits-Gene“ FoxOs.
• Sie kann die Protein-Synthese direkt aktivieren via Hemmung von PDCD4.

Jedenfalls ist Milch aus dieser Perspektive das beste Beispiel dafür, wie ein „Nahrungsmittel“ Stoffwechselprozesse in uns entkoppeln lassen kann. Denn eigentlich will die Zelle AMPK aktivieren – schafft es aber nicht, weil gewisse miRNAs die Aktivität unterdrücken. Entkopplung!

PS: Bevor die Milchtrinker jetzt wieder eskalieren: miRNAs und Co. machen nicht die Gesamtwirkung der Milch in einem Organismus aus, und Milch alleine ist ein Bestandteil eines ganzen Lebensstils, das ist schon klar!

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Noch bis vor wenigen Jahren waren das Gesundheitsinternet und assoziierte Publikationen sehr auf statische Analysen fokussiert, was allerdings eher dazu geführt hat, dass die Verwirrung um Ernährung und Co. zugenommen hat.

Das zeigt sich auch an den vielen, vielen Strömungen, die es da heute gibt. Es gibt unzählig viele verschiedene Ernährungsformen und davon nochmal Subformen. Und natürlich muss man das dann immer noch benennen, dem Kind einen Namen geben, weil es sich eben gut anfühlt, sich einem Konzept zu verschreiben.

Stufe-2-Denken meint weiterzudenken

Die Verwirrung hat aber zunehmend ein Ende, wenn man nochmal einen Schritt weiterdenkt und sich fragt, wo die ganzen Ernährungsformen mit Blick auf ihre Wirkung eigentlich zusammenlaufen, es muss ja übergeordnete Schnittpunkte, also „Gesetze“ oder „Prinzipien“ geben, sonst würden sie ja nicht funktionieren.

Vor vielen Jahren nannte ich das mal Stufe-2-Denken. Das Prinzip dahinter erkennen, nochmal einen Schritt weiterdenken. Nicht beim Stufe-1-Denken verharren, wo wir eher beobachten und nicken, statt wirklich zu verstehen. Wohlgemerkt: Das betrifft uns alle, ständig, bei vielen Sachverhalten. Auch mich natürlich.

Was beispielsweise die Stoffwechselgesundheit oder bestimmte Ernährungsformen angeht, wird man irgendwann zum Schluss kommen, dass es halt nicht auf diese oder jene Ernährungsform, diesen oder jenen Makronährstoff, dieses oder jenes Lebensmittel ankommt, sondern darauf, dass der Energiestoffwechsel einfach funktioniert. Und der steigt und fällt nun mal beispielsweise mit der Leistung der Schilddrüse.

Zudem müssen wir eine Dynamik leben. Wir sind keine Nulllinie im EKG, wir wollen eine lebhafte, gut funktionierende Biologie und entsprechend müssen wir uns „biologisch korrekt“ verhalten und Pulsation zulassen. Und die schließt das Leben starrer Muster aus.

Oxidativer Stress und Antioxidantien

So viel zunächst dazu. Wie der eine oder andere weiß, habe ich in einem Redox-Labor gearbeitet, also einem Labor, das sich mit Redox-Biologie befasst. Das Wort Redox beinhaltet die Wörter Reduktion und Oxidation. Beides sind essentielle Prozesse: Alle lebenden Systeme funktionieren mit Biochemie – und diese wiederum lebt von Elektronenabgabe (Oxidation) und Elektronenaufnahme (Reduktion).

Genauer gesagt habe ich zelluläre Antioxidantien untersucht. Antioxidantien sind Stoffe, die Elektronen spenden können, da in der Zelle konstant reaktive Substanzen entstehen, die anderen Stoffen Elektronen rauben, da ihnen selbst welche fehlen. Passiert das im Übermaß, man spricht von oxidativem Stress, kann die Zelle krankwerden.

Die meisten Stoffe, die anderen Stoffen Elektronen rauben können (Oxidantien) leiten sich vom Sauerstoff ab, mit dem unsere Zellen nunmal arbeiten müssen. Deshalb nennt man sie reaktive Sauerstoffspezies (engl. reactive oxygen species), kurz: ROS. Dazu zählen etwa Wasserstoffperoxid oder das Superoxid-Anion.

Es scheint auf der Hand zu liegen, dass viele Krankheiten mit einem Ungleichgewicht im Redoxhaushalt einhergehen, wobei das Gleichgewicht in Richtung Oxidation verschoben ist. Auf dieser Basis schlussfolgerten viele Gesundheitsratgeber, dass es förderlich ist, viele Antioxidantien zuzuführen. Das, so die Idee, wirkt dem oxidativem Stress und damit auch der Krankheit entgegen.

ROS sind keine Feinde

Zu kurz gedacht. Zu Zeiten meiner Laborarbeit wurde zunehmend (und war schon!) Konsens, dass zelluläre Antioxidantien – also jene, die die Zelle zum „Schutz“ von sich aus bildet – nicht nur da sind, um Oxidation abzufangen, sondern auch dazu, um Oxidation als Information zu transportieren.

Es zeigte sich nämlich zunehmend, dass Oxidation und Reduktion, also die Wegnahme und Hinzugabe von Elektronen, eine Art zelluläre Kommunikation, Signalgeber sind. Der Redoxhaushalt einer Zelle ist daher weit mehr als irgendein (Un-)Gleichgewicht irgendwelcher Stoffe, denen Elektronen fehlen oder die Elektronen abgeben können.

Verstanden, auch im wissenschaftlichen Mainstream, hatte man das wohl spätestens nach der Veröffentlichung von Ristow. Der nämlich hatte 2009 in einer Aufsehen erregenden Arbeit gezeigt, dass die Extra-Gabe von Antioxidantien die Effekte vom Sporttraining einfach aufhebt. Dazu zählten etwa Verbesserungen im Zuckerstoffwechsel und die Anpassung ans Training.

Hintergrund: Die Antioxidantien hatten den kurzzeitigen Anstieg von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) während einer Sporteinheit einfach abgefangen. Das Resultat war, dass „ROS-sensitive“ Ziele – also Proteine, die durch diese Oxidantien aktiviert werden können – nicht aktiviert wurden.

Genauso, wie es einen kurzfristigen, steilen Anstieg von Oxidantien z. B. während einer Sporteinheit gibt, gibt es konstant ein gewisses Grundlevel an Oxidation innerhalb unserer Zellen. Denn: Oxidation wird zum Beispiel gebraucht, damit sich Proteine richtig falten (Oxidative protein folding). Das Maß der Oxidation hält sich allerdings die (gesunde) Waage mit dem Maß an Reduktion, das konstant von körpereigenen und zugeführten Elektronenspendern aufrecht gehalten wird.

Der reduktive Stress und seine Folgen

Wir Menschen sehen wohl häufig eher, wenn etwas weggenommen statt gegeben wird. Klar: Der Mangel war immer besorgniserregender als der Überfluss. Nur so kann man verstehen, warum die Forschung sich jahrzehntelang überwiegend mit den negativen Effekten der Oxidation und den positiven Effekten der Antioxidantien befasst hat.

Es zeigt sich allerdings zunehmend, dass es neben einem oxidativen Stress auch einen reduktiven Stress gibt. Vereinfacht ausgedrückt: Ich überlade das System mit Elektronen und kappe damit wichtige Kommunikationsleitungen und beeinträchtige wichtige, ROS-abhängige Prozesse innerhalb der Zelle. Und so lesen wir plötzlich:

Reduktiver Stress (RS) ist definiert als ein abnormaler Anstieg der Reduktionsäquivalente in Gegenwart intakter Systeme zur Oxidation und Reduktion [1]. Überschüssige reduzierende Äquivalente vermindern das Zellwachstum, induzieren Veränderungen bei der Bildung von Disulfidbindungen in Proteinen, reduzieren die mitochondriale Funktion und stören den Zellstoffwechsel. Es könnte zur Entwicklung einiger Krankheiten beitragen, die eng mit entzündlichen Zuständen verbunden sind, wie z. B. hypertrophe Kardiomyopathie, Muskeldystrophie, Lungenhochdruck, rheumatoide Arthritis, Krebs, Alzheimer und das metabolische Syndrom.

Kurzum: Wir können ein System, dessen Redox-Haushalt intakt ist, durch ein Übermaß an Reduktion derart stören, dass auch hier wieder die Entstehung von Krankheiten begünstigt wird – mehr noch, andere Studien zeigen, dass sich damit auch Zellen töten lässt.

Natürlich stürzen sich einige Forschergruppen jetzt darauf und finden zum Beispiel heraus:

Die Daten von Mentor and Fisher (2017) zeigen eindeutig, dass die Verwendung von überschüssigen Antioxidantien reduktiven Stress verursacht, was die Bluthirnschranken- und die Arterien-Funktionalität stört, wobei beides negative Auswirkungen auf die Regulation der homöostatischen Umgebung des Hirns hat, während die Unterdrückung der Zellproliferation sowohl die Wartungs- als auch die Reparaturfunktion der Kapillaren im Gehirn beeinflusst. Ungerechtfertigte Behandlung mit Antioxidantien neigt dazu, die ROS-induzierte Stimulation normaler zellulärer Mechanismen wie Zellproliferation, Permeabilität und Membrantransport sowie die mitochondriale Funktion abzuschwächen. Letzteres deutet darauf hin, dass übermäßige Antioxidantienzufuhr zu einer beeinträchtigten Reaktion auf mechanisch bedingte Verletzungen (z. B. Schlaganfall) und Infektionen der Bluthirnschranke führen kann, was wiederum die Genesung des Patienten beeinträchtigt.

Also, es wurde also schon mal gezeigt, dass die überschüssige Antioxidantien-Gabe …

• die Funktionalität der Bluthirnschranke und der im Gehirn befindlichen Arterien beeinträchtigt,
• das Wachstum und Vermehren von Arterienzellen und damit auch die Reparaturkapazität von Arterien hemmt,
• einen negativen Einfluss auf den Stofftransport im Gehirn hat,
• und die Mitochondrien in ihrer Aktivität einschränkt.

Maximum durch Mäßigung

Wir könnten an dieser Stelle noch weitere Ergebnisse anführen, aber das ist nicht mehr nötig. Es reicht für den Punkt, den ich heute machen wollte:

Alles mit Maß und Ziel. 

Auch mit Blick auf den bösen oxidativen Stress. Wir brauchen in erster Linie ein Gefühl für dieses filigrane biologische System, in dem wir leben dürfen. Wenn wir nochmal eine Stufe rauszoomen, werden wir sehen, dass aus genau dem gleichen Grund jegliche Art von Extrem nicht funktioniert. Deshalb: Bevor man Ratschläge gibt oder Empfehlungen ausspricht, muss man erst mal wissen, von welcher Position wir sprechen.

Extreme Interventionen können dann, je nach Lage, helfen, den Gleichgewichtszustand wiederherzustellen. Wer aber den Moment verpasst, bei dem sich dieser gesunde Gleichgewichtszustand wiedereinstellt, sorgt mit genau der gleichen Intervention dafür, dass wieder Krankheit bzw. Dysfunktion entsteht.

Das eben war vermutlich eines der wichtigsten jemals in diesem Blog getätigten Zitate. Genau aus diesem Grund weiß ich zu 100 %, dass ein Veganer oder jemand, der momentan glaubt, sein Heil im reinen Fleischverzehr zu finden, sich früher oder später bei mir per Mail meldet („Du hattest doch recht“).

Kriegen wir das mit dem Gefühl (für den Körper) nochmal hin? Klar, dazu braucht es Übung. Das Surfen lernt man auch nicht von heute auf morgen (und manche werden es nie lernen, okay) – aber wer das Gefühl mal hat, kann mit den Wellen gehen.

Referenz

Brewer, A., Mustafi, S., Murray, T., Rajasekaran, N., & Benjamin, I. (2013). Reductive Stress Linked to Small HSPs, G6PD, and Nrf2 Pathways in Heart Disease. Antioxidants & Redox Signaling, 18(9), 1114-1127. doi: 10.1089/ars.2012.4914

Fisher, D., & Mentor, S. (2017). Antioxidant-induced reductive stress has untoward consequences on the brain microvasculature. Neural Regeneration Research, 12(5), 743. doi: 10.4103/1673-5374.206640

Pérez-Torres, I., Guarner-Lans, V., & Rubio-Ruiz, M. (2017). Reductive Stress in Inflammation-Associated Diseases and the Pro-Oxidant Effect of Antioxidant Agents. International Journal Of Molecular Sciences, 18(10), 2098. doi: 10.3390/ijms18102098

Shephard, R. (2010). Antioxidants prevent health-promoting effects of physical exercise in humans. Yearbook Of Sports Medicine, 2010, 180-182. doi: 10.1016/s0162-0908(09)79535-2

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Kurz gesagt: Autophagie ist ein Prozess in Zellen, bei dem Zellbestandteile zerlegt und recycelt werden. Die Autophagie wird vor allem bei Nahrungs- und Proteinknappheit aktiviert. In vielen Publikationen wird davon gesprochen, wie wichtig Autophagie beim Gesundbleiben und Gesundwerden ist. Und: gesundheitliche Benefits, die von einer Kaloreinrestriktion ausgehen, gibt es nur, wenn die Autophagie ordentlich funktioniert. Blöd: Im Alter funktioniert sie nicht mehr so gut.

Autophagie sollte also ihren Platz in unserem Leben haben. Deshalb fasten wir, deshalb essen wir mal weniger, deshalb essen wir vielleicht mal weniger Protein, deshalb erhöhen wir den Energieverbrauch via Sport oder Thermogenese … und so weiter.

Das Jahr 2014 könnte uns das Leben ein bisschen erleichtern, uns wenigstens ein gutes Gewissen garantieren. Denn in dem Jahr erschien eine Arbeit, die zeigt:

Kaffee ist ein sehr potenter Autophagie-Aktivator.

Dabei sind fünf Dinge sehr erstaunlich:

• Kaffee macht das ziemlich schnell.
• Herkömmliche Kaffeemengen reichen.
• Die Autophagie wird in Leber, Muskel und Herz aktiviert.
• Es funktioniert auch ohne Koffein.
• Kaffee „mimt“ mit seinen Effekten die Kalorienrestriktion.

Der vorletzte Punkte ist ganz besonders wichtig, denn von Koffein wurde auch schon mehrfach gezeigt, dass es die Autophagie anschalten kann. Leider sind dafür ziemlich hohe, unrealistische Dosen nötig. Die Arbeit hier jedoch zeigt klar auf, dass es eben nicht am Koffein-Gehalt des Kaffees liegt — die Autoren spekulieren, dass die enthaltenen Polyphenole dafür verantwortlich sind.

So. Klingt gut, nicht wahr? Morgens schon direkt die Autophagie anschalten — mit der schwarzen Brühe.

Aber.

Wir erinnern uns kurz: Es geht uns ums Oszillieren, eben nicht darum, dauerhaft irgendwelche Effekte herbeizuführen. Denn das endet selten gut. Auch in diesem Falle. Kaffee nämlich induziert die Autophagie, indem es

mTOR hemmt.

mTOR aber brauchen wir im Muskel, vor allem die Leute, die sich um Muskelwachstum kümmern — also alle edubily-Leser. Daher sollte man seinen Kaffee-Konsum vielleicht so anlegen, dass das durch Training und Protein stimulierte mTOR auch wirken darf.

Aktuell ist schwer abzusehen, wie stark Kaffee hier auf die Bremse treten kann. Deshalb gibt es an dieser Stelle kaum Real-Life-Implikationen. Auf der anderen Seite: Ist Kaffee tatsächlich so ein potenter Aktivator der Autophagie, lässt sich nicht ausschließen, dass er auch Probleme machen kann. Fakt ist: In mehreren RCTs wurde gezeigt, dass Kaffee (aber auch Koffein) die Insulinsensitivität um bis zu 30 % absenkt. Langfristig aber wirkt Kaffee (bzw. Koffein) protektiv, da es gewissen alterbedingten Erscheinungen entgegenwirken kann.

Fazit

Im Endeffekt haben wir mit Kaffee ein Wirkgemisch, das aus vielen verschiedenen Polyphenolen etc. hervorgeht. Was das unterm Strich für uns bedeutet, kann keiner so genau beantworten. Sehr interessant ist allerdings, dass Kaffee wohl ziemlich potent die Autophagie anschalten kann.

Referenz

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