Alkohol – Wie viel ok für dich ist

„Alkohol ist ein potentes Zellgift“.

Das habe ich immer gepredigt in Gesprächen mit Bekannten.

Ich habe immer erzählt, dass Ethanol:

• Nervenzellen killt (Brust, 2010),
• Erythrozyten zerstört (Zavodnik, 1994),
• und dafür sorgt, dass sich Magnesium verabschiedet (Romani, 2008).

Heute lasse ich nicht nur Fakten sprechen, sondern berücksichtige die Dosis. Mein Schritt in Richtung Differenzierung.

Ich weiß, dass man die Wörter in Maßen in diesen Zusammenhängen nicht mehr hören kann, aber schauen wir uns kurz an, was Ethanol, purer Alkohol, moderat genossen, für uns tun kann:

• Steigert Insulin-Sensitivität in Muskel, aber senkt sie in Leber & Fettzellen, was in einer besseren Nährstoff-Partitionierung resultiert (Romani, 2008)
• Dies geschieht womöglich via peripherer Induktion von AMPK (McCarty, 2000)
• Hemmt die Entstehung von Arteriosklerose (Liu, 2011)
• Erhöht Wachstumsfaktoren (VEGF, TGFß, FGF) der Skelettmuskulatur (Gavin, 2002)

Kurz: Moderat Alkohol wäre förderlich hinsichtlich deines kardiovaskulären Systems – das wissen wir mittlerweile.

Interessiert uns das? Uns interessiert doch eher, was mit dem Muskel passiert.

Zunächst berichteten Blank und Kollegen (2012), dass Ethanol keinerlei Einfluss auf die Hypertrophie des Muskels hat.

Wir erinnern uns: Dein Muskel wächst, wenn der PI3k/Akt/mTOR-Signalweg induziert wird mit tatkräftiger Hilfe von Testosteron und Wachstumshormon (via IGF1) – für edubily-Leser nichts Neues.

Hier zur Theorie:

• 24 Stunden nach Alkohol-Vergiftung (!) war die muskuläre Protein-Synthese Rate um 15-25 % erniedrigt
• Alkohol hemmt womöglich mTOR und sorgt somit dafür, dass Insulin und IGF nicht richtig wirken, was den Abbau von Muskulatur begünstigt
• Alkohol erhöht Myostatin. Myostatin hemmt das Wachstum von Herz – und Skelettmuskulatur
• Alkohol verhindert das adäquate Wirken von Insulin am Rezeptor, verringert allerdings weder IGF, noch Insulin-Rezeptoren
• Gabe von 71 g Ethanol verringert Protein-Synthese in der Leber (dort entsteht dein „Gesamteiweiß“) um 30 %, verringert allerdings auch die Leucin-Oxidation um ca. 24 %, was den negativen Netto-Effekt von Ethanol auf die Muskelentwicklung verringert. Leucin-Oxidation ist ein Marker von Proteinabbau im Muskel. Die Wirkung von Alkohol hier, wäre sowohl antianabol, als auch antikatabol 

Hier also wenig positive Meldungen zu Alkohol. Wie sieht es hinsichtlich deiner Hormone aus?

• Während eine Ethanol-Dosis von 0,83 g/kg keinen Einfluss auf Testosteron hat, zeigt sich bei einer Dosis von 0,35 g/kg, eine Testosteron-Steigerung von ca. 20 % – hohe Dosen von 1,5 g/kg können die Testosteron-Werte um ca. 20% senken 
• Die Gabe von 1 g/kg nach dem Krafttraining, erhöht die Testosteron-Werte signifikant, ebenso wie die Werte des freien Testosterons

Zwischenfazit

There appears to be a dose dependency in the hormonal response. All the studies that analyzed testosterone using a dose lower than 1.5 g/kg show an increase in the circulating levels of the hormone. Conversely all those using higher dosages (1.5 g/kg ) show a decrease. It also seems that the decrease can only be seen in men while an increase is evident in women.

Alles unter 1,5 g/kg also, erhöht Testosteron. Alles darüber, senkt es.

Weiterhin finden wir in diesem Review: Alkohol scheint keinen Einfluss auf Östrogen-Werte zu haben.

Weiterhin zeigt das Review, dass Ethanol womöglich einen suppressiven Effekt auf Wachstumshormon hat – bei hoher Dosis (1,5 g/kg) zeigt sich in einer anderen Studie allerdings nur ein abgeschwächter Effekt, der dennoch signifikant bleibt. Eine weitere Studie findet keine Zusammenhänge.

(Vgl. Bianco, 2014)

Doch was ist mit Krebs?

• Allen und Kollegen (2008) stellen fest, dass moderater Konsum von Alkohol, das Krebsrisiko hinsichtlich diverser Krebsarten steigern kann (Frauen-Studie)
• gleichzeitig zeigt eine Arbeit von Grønbæk et al., eine dramatische Reduktion der Gesamtsterblichkeit (Studie mit 25.000 Teilnehmern): Bei Moderat-Trinkern von 10 %, bei Wein-Trinkern von ca. 35 %, was einher ging mit einer Reduktion der Krebssterblichkeit

Zusammenfassen kann man das Gesagte mit einer anderen Studie von Corrao et al. (2004):

Results. Of the 561 initially reviewed studies, 156 were selected for meta-analysis because of their a priori defined higher quality, including a total of 116,702 subjects. Strong trends in risk were observed for cancers of the oral cavity, esophagus and larynx, hypertension, liver cirrhosis, chronic pancreatitis, and injuries and violence. Less strong direct relations were observed for cancers of the colon, rectum, liver, and breast. For all these conditions, significant increased risks were also found for ethanol intake of 25 g per day. Threshold values were observed for ischemic and hemorrhagic strokes. For coronary heart disease, a J-shaped relation was observed with a minimum relative risk of 0.80 at 20 g/day, a significant protective effect up to 72 g/day, and a significant increased risk at 89 g/day. No clear relation was observed for gastroduodenal ulcer.

• Starke Korrelationen bei Tumoren von Mund, Speiseröhre, Kehlkopf – schwache Korrelationen bei Darm-, Enddarm-, Leber- und Brust-Krebs
• Diese Korrelationen waren auch vorhanden bei Zufuhr von 25 g Ethanol/Tag
• Signifikant protektive Wirkung von Alkohol bzgl. kardiovaskulärer Ereignisse (z. B. Herzinfarkt), steigend bis 72 g Ethanol/Tag, allerdings stark abfallend bei > 85 g/Tag

… und was ist mit dem Immunsystem?

Obwohl es Studien gibt, die eine gesteigerte Immunokompetenz zeigen, zeigen „blanco“-Studie über Ethanol folgendes:

Chronic and even acute, moderate alcohol use can increase host susceptibility to infections caused by bacterial and viral pathogens. Impaired host defence after alcohol exposure appears to be linked to a combination of decreased inflammatory response, altered cytokine production, and abnormal reactive oxygen intermediate generation. Furthermore, cellular immunity, particularly antigen-specific immune response, is impaired by both acute and chronic alcohol use. Although T lymphocyte functions can be directly affected by ethanol, decreased antigen presenting cell function appears to be a key element in the ethanol-induced decrease in cell-mediated immunity. (Szabo, 2009)

Kurz und auf Deutsch: Dein Immunsystem funktioniert nicht so, wie es funktionieren soll. Allerdings steht dort, im Kleingedruckten, dass die Entzündungsreaktion abgemildert wird, was für andere pathologische Situationen wertvoll sein kann.

Warum zeigen einige Studien eine gesteigerte Immunokompetenz nach Verzehr von Alkohol? Na, weil in Bier und insbesondere in Wein, Polyphenole enthalten sind. Die wahren Modulatoren des Immunsystems. 

Und was schließen wir daraus?

Ich verbessere meine Insulin-Sensitivität zugunsten der Inkaufnahme von weniger Muskulatur?

Ich moduliere den Arteriosklerose-Prozess zugunsten der Inkaufnahme einer Krebserkrankung?

Ich steigere mein Testosteron zugunsten der Inkaufnahme von weniger Wachstumshormon?

Das muss jeder für sich selbst entscheiden, versteht sich.

Für mich:

Mal ein Bier, okay.

Und von welchen Dosen sprechen wir?

Was sind Dosen, von denen man „gute“ Dinge erwarten kann?

Laut Literatur ist alles unter 80 g Ethanol vertretbar, entsprechend ca. 1 g/kg Körpergewicht bei einem 80 kg schweren Menschen.

Heißt übersetzt:

Du guckst auf die Flasche. Da steht bei meinem Bier 4,8 %. 4,8 % davon ist also Ethanol. Bei 500 ml Bier wäre das ca. 24 ml. Allerdings wissen wir von Volumen, Masse und Dichte und so weiter …

Im Vergleich zu Wasser hat Ethanol eine geringere Dichte, weswegen 1 Liter Ethanol lediglich 789 g wiegt (bei 20°).

Also zählt nur ca. 80 %.

Bei unserem Beispiel: Pi mal Daumen haben wir 20 g Ethanol vorliegen. 

Du könntest nach dieser Rechnung also zwei Liter Bier trinken.

Wir bleiben dann wohl doch lieber bei 20 g Ethanol :-)

Referenzen

Allen, Naomi E et al. “Moderate alcohol intake and cancer incidence in women.” Journal of the National Cancer Institute 101.5 (2009): 296-305.

Bianco, Antonino et al. “Alcohol consumption and hormonal alterations related to muscle hypertrophy: a review.” Nutrition & Metabolism 11.1 (2014): 26.

Blank, Jason Michael et al. “Influence of daily ethanol injection on compensatory hypertrophy in the rat.” The FASEB Journal 26 (2012): 1142.39.

Brust, John C. “Ethanol and cognition: indirect effects, neurotoxicity and neuroprotection: a review.” International journal of environmental research and public health 7.4 (2010): 1540-1557.

Corrao, Giovanni et al. “A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15 diseases.” Preventive medicine 38.5 (2004): 613-619.

Gavin, Timothy P, and Peter D Wagner. “Acute ethanol increases angiogenic growth factor gene expression in rat skeletal muscle.” Journal of Applied Physiology 92.3 (2002): 1176-1182.

Grønbæk, Morten et al. “Type of alcohol consumed and mortality from all causes, coronary heart disease, and cancer.” Annals of Internal Medicine 133.6 (2000): 411-419.

Liu, Weimin et al. “Differential effects of daily-moderate versus weekend-binge alcohol consumption on atherosclerotic plaque development in mice.” Atherosclerosis 219.2 (2011): 448-454.

Manzo-Avalos, Salvador, and Alfredo Saavedra-Molina. “Cellular and mitochondrial effects of alcohol consumption.” International journal of environmental research and public health 7.12 (2010): 4281-4304.

McCarty, MF. “The insulin-sensitizing activity of moderate alcohol consumption may promote leanness in women.” Medical hypotheses 54.5 (2000): 794-797.

Romani, Andrea MP. “Magnesium homeostasis and alcohol consumption.” Magnesium Research 21.4 (2008): 197-204.

Szabo, Gyongyi. “Consequences of alcohol consumption on host defence.” Alcohol and alcoholism 34.6 (1999): 830-841.

Zavodnik, IB, TP Piletskaia, and II Stepuro. “[Kinetics of ethanol-induced lysis of human erythrocytes].” Biofizika 39.6 (1993): 1033-1039.