„Für mich nicht nachzuvollziehen“

… hat mal ein sehr wichtiger Fußballspieler erzählt.

Dort ging es darum, dass der Journalist jeden Tag versucht Schlagzeilen zu generieren indem er, gelinde gesagt, Schrott erzählt.

Seht ihr… bei examine, einer Gruppe von Wissenschaftlern, die diverse Ergänzungsmittel wissenschaftlich analysiert, war ein Artikel zu sehen.

Ein Doktorabschluss, verliehen von der „Google University of Medicine“ mit folgender Beschreibung:

The illustrious Google University of Medicine…
…so many faculty members, no assignments — who needs real school amirite?
It’s not like the human body is complicated or anything

Also, man muss die Ironie, den Sarkasmus verstehen…

Da sitzt also eine Gruppe Wissenschaftler, die sich lustig macht über die Internet-Gemeinde, in der es so viele Leute gibt, die an die Einfachheit der Medizin, der Wissenschaft glauben – die die Komplexität nicht verstehen.

„Es ist ja nicht so, dass der menschliche Körper komplex ist…“ 

Und vor allem: Wer muss seine Inhalte schon adäquat überprüfen anhand tatsächlichem peer review, anstatt einfach irgendetwas kundzutun.

Gleiches Spiel ist das „Nichthinterfragen“ von Inhalten, die von irgendwelchen Gurus empfohlen werden. Konnte ich gerade gestern wieder in einem „social project“ sehen – also die Beobachtung, wie leicht sich die Massen beeinflussen lassen, obwohl die Gesetzmäßigkeiten immer die gleichen sind.

„Für mich nicht nachzuvollziehen“

Und so komme ich zum heutigen Punkt.

So lange Menschen nicht verstehen wollen, dass ein Körper unfassbar komplex ist und dass Aussagen über die Wirkung diverser Sachen einfach nur bedingt möglich sind, so lange sind diese Menschen wissenschaftlich blind und nicht vertrauenswürdig. Daher gestehe ich mir lieber – und euch auch – vorher schon ein, dass man eben nicht alles und direkt heilen kann mit ein paar Interventionen – nur weil man ein paar biochemische Fakten kennt.

Die „Anti-Krebs Diät“ ist in aller Munde. Ich kenne kaum jemand, der noch nicht davon gelesen hat. Erst waren es die „Himbeeren“ (…mögen keinen Krebs), heute ist es das Kohlenhydrat.

Ich frage mich, wann wir aufhören, eine Sau nach der anderen durch das Dorf zu jagen.

Erinnert mich sehr an das Fett: Vor ein paar Jahrzehnten gab es Ancel Keys, der glaubte, dass man mit mehr Fett in der Ernährung Arteriosklerose und Herzinfarkt bekommt… und heute?

Naja – ich hatte ja bereits berichtet, dass Krebszellen womöglich auch Fettsäuren oxidieren und eben nicht nur gespeist werden durch den so bekannten Warburg-Effekt. Das nannte man u.a. „reverse Warburg effect“.

Wie dramatisch Fettsäuren auch die Metastasierung begünstigen können, das ist wohl sehr wenigen klar. Also kommt hier mal eine Arbeit zu diesem Thema:

In „nature medicine“, also kein unbekanntes Journal, um es mal so auszudrücken, finden wir folgende Überschrift:

Adipocytes promote ovarian cancer metastasis and provide energy for rapid tumor growth

Also Fettzellen unterstützen die Entwicklung von Eierstock-Krebs (Metastasierung) und stellen Energie zur Verfügung, um schnell zu wachsen.

Was das heißt? Stichwort Fettsäure. Nichts anderes kommt ja aus dem Fettgewebe.

Furthermore, coculture induced lipolysis in adipocytes and β-oxidation in cancer cells, suggesting adipocytes act as an energy source for the cancer cells. A protein array identified upregulation of fatty acid–binding protein 4 (FABP4, also known as aP2) in omental metastases as compared to primary ovarian tumors, and FABP4 expression was detected in ovarian cancer cells at the adipocyte-tumor cell interface. FABP4 deficiency substantially impaired metastatic tumor growth in mice, indicating that FABP4 has a key role in ovarian cancer metastasis. These data indicate adipocytes provide fatty acids for rapid tumor growth, identifying lipid metabolism and transport as new targets for the treatment of cancers where adipocytes are a major component of the microenvironment.

Hier steht also, dass Krebszellen ß-Oxidation betreiben (können). Das ist also das Gegenteil von anaerober Zuckervergärung. Wusstest du, dass es so etwas gibt?

Man findet außerdem, eine erhöhte Expression des fatty acid-binding proteins, das Fettsäuren bindet und in das Zellinnere befördert. Hemmt man dieses Protein, dann wird das Tumorwachstum dramatisch gehemmt.

Schaut also so aus, als ob der Tumor hier, auch gerne Fettsäuren als Energiequelle nutzt. 

Warum ich das fast alle zwei Tage hier auf dem blog schreibe? Weil ich weiß, wie viele Menschen weiterhin auf den neuen Zug aufspringen werden, der „ketogene Diät“ heißt und im Glauben an den „Hunger-Tod“ des Krebses, versuchen, kein einziges Gramm Kohlenhydrat zuzuführen.

Dass das völlig in die Hosen gehen kann… das möchte ich euch mal zeigen anhand eines sehr guten Posts eines Forum-Mitglieds von uns: 

Es ging um das Cholesterin und den HbA1c-Wert („Langzeit-Blutzucker“) – und die Auswirkungen einer ketogenen Diät.

Wie viele von euch glauben denn, dass das alles „heilbar“ ist mit ketogener Diät?

Hier mal sehr sachlich…

Hallo Karel,
das sind doch mal reallife-Werte, danke dir!
Also in Ketose hattest du einen durcschnittlichen(!) Blutzucker über 3 Monate von 120 mg/dl (denn genau das meint ein HbA1C von 5,8) gehabt. Dieser Spiegel war dann praktisch eine Konstante, da kaum Insulin (nuur relatvi kurz für Protein) ausgeschüttet worden ist.
Und mit Carbs waren es im Schnitt nur 110 mg/dl gewesen. D.h. die meiste Zeit lag der Blutzucker so eher unter 100 mg/dl, vor allem im nüchteren Zustand. Und nach dem Essen stieg er für einige Zeit deutlich über 100 und dann fiel er wieder auf unter 100 mg/dl, der Schnitt lag eben bei diesen 110 mg/dl.

In Ketose waren es aber auch im nüchteren Zustand 120 mg/dl,. Ok, aber ab 126 mg/dl nüchtern spricht die WHO von Diabetes, und zwischen 100 und 125 mg/dl von Prediabetes…somit warst du laut WHO-Definition als Ketarier Prediabetiker, ja fast schon Diabetiker. Bitte, natürlich nur von den Meßwerten her!

„Physiologisch Insulinresistent“ (nicht aber: pathologisch!) aufgrund der Keotse sagt der Praktiker dazu- Chris M wurde hier für genau diese Aussage „rund gemacht“ und mit blanker Ignoranz gestraft. Ich hoffe, da fallen jetzt gerade einige Groschen!

Man kann physiologisch insulinresistent werden, gerne. Aber man sollte dies auch wissen wieso, warum und was für Konsequenzen dies hat, z.B. schlechte Glucosenutzung und eine erhöhtee Bildungsrate von AGE. Letzeres ist halt leider recht blöd wenn man ganz besonders alt werden und dabei fit bleiben möchte: Falten, Leberflecken, Makuladegeneration, Lipofuszin…

Mit den Carbs hattest du dann deine Insulinrezeptoren wieder sensibilisiert und eine normale Insulinreaktion bekommen; dies sieht man wunderbar am „neuen“ HbA1C.

Mein Fazit: wenn du dir die Summe aus Fitness, Lebensdauer und -qualität auf der Y-Achse aufträgst hast du bei den Carbs eher eine umgedrehte U-Kurve (nach Paul Jaminet die „Perfect health diet“) als ein L („Inuit-These“).

PS: Wobei es sich auch um ein W handeln könnte wenn man auch die Studien von Ornish und Esselstyn und die über die Kitavan und Okinawa miteinbezieht (also 80% Carbs und je 10% Fett und Protein), diese Studien sind so eine Art Riss in der Matrix.

Der Mensch also, der hier ketogene Diät praktizierte, hatte also insgesamt schlechtere Blutzucker-Werte während einer ketogenen Diät. 

Grund: Physiologische Insulinresistenz.

Was können wir daraus lernen? Es ist nicht deine Kohlenhydratzufuhr, sondern deine Insulin-Sensitivität, die letztendlich darüber entscheidet, was Kohlenhydrate in deinem Körper anrichten oder nicht.

Und mit ketogener Diät zerstörst du (!) nachweislich deine Insulin-Sensitivität und wenn du es monate – und jahrelang praktizierst, dann womöglich nicht nur kurz – sondern auch langfristig.

Wir erinnern uns: Du programmierst deinen Stoffwechsel darauf, dass er konstant und exklusiv nur funktioniert via Fettstoffwechsel. Was in Maßen gut ist, kann dann blöd werden, wenn man chronisch und jahrelang nur auf Fettsäuren als Energieträger zurückgreift.

In the short term, the ability to preferentially use fatty acids may be beneficial, promoting a metabolic shift that ensures use of available fat by skeletal muscle and heart while preventing intracellular glucose accumulation and toxicity. However, with prolonged consumption of high dietary fat and ensuing obesity, the near exclusive dependence on fatty acid oxidation for production of energy by the mitochondria drives insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease.

Im Moment ist das zuletzt genannte statement nicht relevant für dich – aber wenn deine Muskulatur „verlernt“, ordentlich Kohlenhydrate aufzunehmen und zu oxidieren, was impliziert, dass du ausschließlich Fettsäuren oxidierst, dann kann das womöglich problematisch werden, wenn du wieder mehr Kohlenhydrate essen möchtest.

Wisst ihr eigentlich, wie viele von euch schon geschrieben haben per mail? Dass die „Muskulatur scheinbar keine Kohlenhydrate mehr möchte“?

Das ist dumm. Denn du hast dir damit etwas Grundlegendes genommen, nämlich „metabolic flexibility“ – das beschreibt nichts weiter, als dass du beide Substrate ordentlich und zu jeder Zeit aufnehmen und oxidieren kannst.

Mäßigung. Ein uns unbekanntes Stichwort heutzutage. 

… ich rede heute mal mit Nachdruck: Wer nicht hören will, muss fühlen.

Referenzen

Nieman, Kristin M et al. „Adipocytes promote ovarian cancer metastasis and provide energy for rapid tumor growth.“ Nature medicine 17.11 (2011): 1498-1503.

Rindler, Paul M et al. „Redox regulation of insulin sensitivity due to enhanced fatty acid utilization in the mitochondria.“ American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology 305.5 (2013): H634-H643.

Bildquelle