Niemand möchte Krebs.
Gestern hatte ich einige Thesen präsentiert, die nicht konform waren mit der landläufigen Auffassung – zumindest hinsichtlich ketogener Diät. Einige haben das als persönliche Beleidigung aufgefasst und wehren sich mit Händen und Füßen gegen bewiesene Tatsachen… jaja, wenn ein Weltbild zerstört wird…
Wir können deshalb keine schlüssige Lösung für den Krebs präsentieren, keine „Diät“, weil es schlicht unmöglich ist. So gibt es unzählige Krebsarten an verschiedenen Orten. So kann es sein, dass dein Gehirntumor tatsächlich nur Zucker verstoffwechselt, aber der Brustkrebs hauptsächlich via „Reverse Warburg effect“ gespeist wird.
Wer weiß das im Einzelfall?
Ich halte es daher für mutig, fast schon fahrlässig, wenn man jedem Krebspatienten eine Diät an die Hand gibt – praktiziert er sie überhaupt richtig?
Bevor ich in die Thematik einsteige, möchte ich, dass jeder weiß, wie anspruchsvoll diese Thematik ist und wie differenziert man einige Sachverhalte sehen muss.
Einige Gedanken
Wir sollten uns merken: Alles das, was für uns förderlich ist, ist auch für das Tumorwachstum förderlich. Der Tumor nutzt auch Magnesium (Mills et al., 1984) und Zink (Takeda et al., 1997), um die Proteinsynthese zu steigern. Der Krebs nutzt Aminosäuren, um seine Protein herzustellen.
Doch was können wir daraus ableiten?
Anfänglich protektive Substanzen wie diverse Aminosäuren, können die Tumorigenese am Ende sogar beschleunigen. Es ist also wenig verwunderlich, dass die Restriktion diverser essentieller Substanzen (Zink, Magnesium, Phenylalanin, Tryptophan etc.) dafür sorgt, dass das Tumorwachstum gehemmt wird.
Ich kann an dieser Stelle nicht auf die Wirkung einzelner Mikronährstoffe eingehen, da es den Rahmen sprengen würde.
Es ist mit Sicherheit eine Gratwanderung: Spekuliere ich auf die protektive Wirkung einzelner Substanzen, auch dann, wenn ich schon an Krebs erkrankt bin oder entziehe ich dem Krebs einzelne Substanzen, um seine Entwicklung lahm zu legen?
Man müsste sich an dieser Stelle fragen, welche Stoffe für Tumorzellen essentiell sind, gleichzeitig aber nicht essentiell für normale Zellen. Asparaginsäure beispielsweise ist essentiell für manche Tumore, nicht aber für normale Zellen, die das ausreichend selbst synthetisieren können (McCredie et al., 1973).
Auch Glutamin nimmt eine Sonderrolle hinsichtlich der raschen Entwicklung eines Tumors ein. Dies zeigt sich in erster Linie durch den „Glutamin-Hunger“ einer Tumorzelle. Glutamin nämlich liefert nicht nur Stickstoff als Grundlage von Nukleotid – und Aminosäure-Synthesen, sondern speist auch den so wichtigen mTOR-Signalweg (Wise et al., 2010).
In diesem Zusammenhang wäre es wohl auch sinnvoll, zu evaluieren, in wie weit temporäre Protein-Restriktionen Sinn machen. Ich bin der Meinung, dass hier sehr schön gezeigt wird, wie wertvoll totale Nahrungsabstinenz sein kann – denn diese induziert den Prozess namens Autophagy – ein „Protein-Recycling“, dann, wenn nicht ausreichend Aminosäuren zur Verfügung stehen. Aus evolutiver Sicht also ein völlig normaler Gedanke, wenngleich eine Studie zeigt, dass eine extrem proteinreiche Diät (>50%), die Verfügbarkeit von Glukose und Fettsäuren einschränkt – die daraus resultierende verbesserte Insulin-Sensitivität (niedriger Blutzucker) sorgte insgesamt für verlangsamtes Tumorwachstum. Da keine Keton-Körper nachweisbar waren, schlussfolgerten die Autoren, dass für eine Anti-Krebs-Wirkung auch keine Keton-Körper notwendig sind (Ho et al., 2011).
Die Rolle des mTORs
Wie viele Leser hier wissen, gibt es zwei wichtige „Schalter“ innerhalb der Zelle, die den Energiehaushalt derselben regulieren. Die Zelle muss konstant entscheiden, ob der „Wirt“ gerade ein anaboles oder ein kataboles Umfeld generiert, ob wir uns gerade in Hungerzeiten befinden oder in Zeiten des Überflüsses.
Das ist deshalb wichtig, da sich die Zelle auf exogene Einflüsse einstellen muss, um zu überleben.
- mTOR stimuliert anabole Prozesse.
- AMPK stimuliert katabole Prozesse.
Dies hat wichtige Konsequenzen: Ohne den mTOR-Signalweg würde die Muskulatur nicht wachsen. Weiterhin sind mTOR und AMPK verantwortlich für den muskulären Phänotyp. Kraftsportler weisen i.d.R. einen glykolytischen Phänotyp auf, der durch mTOR gespeist wird, AMPK hingegen sorgt für einen Phänotyp, der auf die Oxidation von Fetten ausgelegt ist.
Beide „Typen“ unterscheiden sich aber in erster Linie in der Bereitschaft, mehr oder minder Protein-Synthese zu betreiben. mTOR stimuliert die Protein-Synthese.
Ich sollte anmerken, dass der mTOR-Signalweg oftmals auch „PI3k/Akt/mTOR-Signalweg“ bezeichnet wird.
Dieses Gebilde reagiert auf Umwelteinflüsse via Hormone: Insulin und IGF. Heißt: Chronisch (!) erhöhte Insulin bzw. IGF-Werte sorgen potenziell auch für eine gesteigerte Aktivität von mTOR.
Wichtig: Eine Krebs – oder Tumorzellen zeichnet sich durch eine Fehlregulation aus, die durch eine Überaktivierung des PI3k/Akt/mTOR-Signalwegs gekennzeichnet ist – man könnte auch sagen: Die Zelle ist konstant anabol.
Ich wiederhole: Fehlregulation! Überaktivierung!
Kraftsportler haben keine erhöhte Wahrscheinlichkeit an Krebs zu erkranken, auch wenn ihr Dasein auf anabole Aktivitäten ausgelegt ist. Also, keine Angst!
Der Punkt ist nämlich, dass Sportler einen gesunden, keinen pathologischen, Stoffwechsel aufweisen.
Die Sache sieht ganz anders aus bei „künstlicher“ Herbeiführung eines anabolen Mileus: Insulin-Resistenz, prä-Diabetes, metabolisches Syndrom (alles das gleiche), sorgt für eine krankhafte (!) Anhäufung von Substraten im Blut des Betroffenen:
- gesteigerte Konzentration von BCAA (verzweigte Aminosäuren),
- gesteigerte Konzentration von freien Fettsäuren,
- gesteigerte Konzentration von Keton-Körpern,
- gesteigerte Konzentration von Glukose,
- gesteigerte Konzentration von IGF1,
- gesteigerte Konzentration von Insulin.
Kurz: Perfektes Umfeld, um eine „Tumorzellen-Zucht“ zu eröffnen. Denn es wird klar, dass Zellen in diesem Medium natürlich alles und vor allem in ausreichender Konzentration finden, um zu gedeihen – selbstverständlich auch normale Zellen!
Es verwundert also wenig, dass eine Zelle in diesem Mileu dazu neigt, eher „anabol“ zu sein. An dieser Stelle kann ich Ulrike Kämmerer nur beipflichten:
- Second, high insulin and insulin-like growth factor (IGF)-1 levels resulting from chronic ingestion of CHO-rich Western diet meals, can directly promote tumor cell proliferation via the insulin/IGF1 signaling pathway.
-
In addition, many cancer patients exhibit an altered glucose metabolism characterized by insulin resistance and may profit from an increased protein and fat intake.
(Kämmerer et al., 2011)
Kämmerer sagt also, dass wir durch unsere „kohlenhydratreche“ „western diet“ (USA/Europa) den Krebs speisen, in dem wir für chronisch hohe Insulin und IGF-Werte sorgen.
Einhergeht dies offensichtlich mit Insulin-Resistenz und einem gestörten Zuckerstoffwechsel.
An dieser Stelle liegt ein gravierender Denkfehler vor, ein Denkfehler, der sich massiv in die Köpfe von ketogen lebenden Menschen gesetzt hat. Ein gestörter Zuckerstoffwechsel, zu viel Insulin/IGF, entstehen eben nicht nur den Kohlenhydrat-Konsum, sondern ist Ausdruck des Randle cylces, der die präferierte Oxidation von Fetten beschreibt.
Eine „western diet“ nämlich ist nicht nur gekennzeichnet durch Kohlenhydrat – sondern gerade auch durch Fettkonsum. Und ich hatte dies bereits erklärt: Irgendwann expandieren Fettzellen so stark, dass ein hypoxisches (sauerstoffarmes) Umfeld entsteht, was in gesteigerter Lipolyse (Fettfreisetzung) resultiert. Wir haben in diesem Moment dann also die Katastrophe generiert: Der Körper oxidiert die frei werdenden Fette, aber wir ernähren uns weiter kohlenhydrat – und fettreich. Konsquenz: Insulin-Resistenz.
Was das für die Makronährstoffe im Blut heißt, kannst du in der Liste oben nachlesen.
Ich möchte jetzt noch zeigen, wie ein „gesunder“ Mensch, unwissentlich ein „anaboles“ Umfeld kreiert, das durch die oben angeführte Auflistung charakterisiert ist:
Wenn jemand „ketogen“ lebt und es schafft, gleichzeitig auch viel Protein zu essen, dann kann es sein, dass im Körper folgendes entsteht:
- viel BCAA aufgrund des Protein-Konsums,
- viel freie Fettsäuren aufgrund der gesteigerten Verwendung von Nahrungsfett und Körperfett,
- gesteigerte Konzentration von Keton-Körpern,
- physiologische Insulin-Resistenz, was einhergeht mit höheren Blutzucker-Werten,
- vermehrt IGF aufgrund des zugeführten Proteins,
…. aber hoffentlich ein niedriges Insulin.
Diese Auflistung ähnelt doch sehr stark der gezeigten Auflistung, oder?
Der einzige Unterschied dabei ist das Insulin. Womöglich! Ich weiß, dass es viele Menschen unter euch gibt, deren Insulin-Spiegel gar nicht mehr richtig fällt, auch während einer low carb Diät, was zusätzlich begünstigt wird durch den Konsum von Protein.
Es ist also wie so oft. Eine no carb/low carb/ketogene Diät muss nicht zwangsläufig „funktionieren“, nur weil du meinst, du lebst richtig.
Konsequenzen
Alleine aus diesen Beobachtungen, kann man viele „Ideen“ gewinnen. Zwei – wie ich finde – sehr treffende:
- lerne AMPK zu aktivieren,
- sorge für eine adäquate Nährstoff-Konzentration in deinem Blut.
Wichtig ist zu verstehen, dass wir in unserer westlichen Welt ein Missverhältnis haben zwischen mTOR und AMPK. Wir haben Angst vor Hunger und sind in keiner Hinsicht adaptiert an Kalorienrestriktion jeglicher Form – was aber nachweislich die evolutive Norm darstellt. Daher ist mein Konzept darauf ausgerichtet, dieses Gleichgewicht wiederherzustellen und sogar zu modulieren zugunsten von AMPK, denn ich bin mir sehr sicher, dass ein gesundes Verhältnis vorsieht, dass der AMPK-Signalweg dominant ist und die meisten Zeit des Tages angesprochen werden sollte. Praktizierst du mein Konzept, wirst du keinerlei Probleme diesbezüglich haben.
Der zweite Punkt war auch die Kernbotschaft des gestrigen Artikels: Ein Tumor scheint dann zu gedeihen, wenn wir eine hohe Konzentration freier Fettsäuren im Blut der getesteten Tiere finden. Einfache Lösung, präsentiert durch die Autoren: Schlank-sein.
Was das ist, konnten wir gestern auch in den Kommentaren nachlesen. Frau, 11% Körperfett, nur Keton-Körper (ein Marker für die Konzentration freier Fettsäuren) im Blut bei totaler Nahrungsabstinenz.
11% ist tatsächlich sehr wenig. Wir können uns auf einen Körperfettanteil einigen, der dafür sorgt, dass dein Körper, das Fettgewebe, nicht in der Lage ist, exzessive Mengen freier Fettsäuren abzugeben.
Merke: Konzentration freier Fettsäuren korreliert direkt mit deiner Fettmasse (oder mit der Fähigkeit deines Fettgewebes, intensiv Lipolyse zu betreiben!).
Warum stelle ich die freien Fettsäuren immer in den Mittelpunkt?
Freie Fettsäuren konkurrieren mit Glukose hinsichtlich der Aufnahme (in die Zelle) und der Oxidation. Wenn die Konzentration freier Fettsäuren also eher niedrig ist, dann wird Glukose auch ordentlich in den Zielorganen aufgenommen, was insgesamt in gesteigerter Insulin-Sensitivität resultiert und somit auch zu niedrigen Blutzucker – und Insulin-Werten führt.
Du sollst also verstehen, dass deine Insulin-Resistenz nicht durch den Glukose-Konsum entstanden ist, sondern durch die gelagerten Fettsäuren.
Im Umkehrschluss sollte für jeden endlich klar sein, dass der Blutzucker-Wert nicht unbedingt besser wird während einer ketogenen Diät und wohl dann am niedrigsten ist, wenn die beste Insulin-Sensitivität vorliegt. Und die haben nur die Bewohner von Kitava.
In einem nächsten Artikel werde ich meine Gedanken präzisieren.
Referenzen
Ho, Victor W et al. „A low carbohydrate, high protein diet slows tumor growth and prevents cancer initiation.“ Cancer research 71.13 (2011): 4484-4493.
Klement, Rainer J, and Ulrike Kämmerer. „Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer.“ Nutr Metab (Lond) 8.75 (2011): 75.
McCredie, Kenneth B, Dah Hsi Wang Ho, and Emil J Freireich. „L‐asparaginase for the treatment of cancer.“ CA: a cancer journal for clinicians 23.4 (1973): 220-227.
Mills, Betty J, Walter L Broghamer, and PATRICK J HIGGINS ANDROBERT D LINDEMAN. „Inhibition of Tumor Growth by Zinc Depletion of Rats12.“ J. Nutr 114 (1984): 746-752.
Takeda, Atsüshi, Kazühiko Goto, and Shoji Okada. „Zinc depletion suppresses tumor growth in mice.“ Biological trace element research 59.1-3 (1997): 23-29.
Theuer, Richard C, and John D Kissel. „Effect of essential amino acid restriction on the growth of female C57BL mice and their implanted BW10232 adenocarcinomas.“ The Journal of nutrition 101.2 (1971): 223-232.
Wise, David R, and Craig B Thompson. „Glutamine addiction: a new therapeutic target in cancer.“ Trends in biochemical sciences 35.8 (2010): 427-433.
6 comments On Kein Krebs I
@Luna
Welch schätzenswerter Kommentar – ein großes Dankeschön dafür.
Hallo
Ketogene Ernährung während einer Chemo geht i.a. gut bis sehr gut. Es ist absolut nicht so, dass die Patienten während einer Chemo kaum was bei sich behalten können, nichts runterbringen oder ständig Durchfall haben. Es werden Mittel gegen die Übelkeit verabreicht, die eher Verstopfung hervorrufen. Dabei ist natürlich zu berücksichtigen, welchen Krebs man behandelt. Ist der Verdauungstrakt betroffen, so wird es natürlich sehr schwierig.
Bei den meisten anderen Krebsarten, dürfte es, je nach Verfassung des Patienten aber eher kein Problem sein.
Der hohe Fettanteil in der Nahrung liefert ja viel Energie bei geringem Volumen, was von Vorteil ist. Dazu kommt, dass die meisten Tumorzellen mit Fett schlecht klar kommen. Was nützt es die Krebszellen zu ernähren und den Menschen hungern zu lassen? Dazu kommt, dass Chemomittel meist im Abstand von 2-3 Wo verabreicht werden. Die Zeit dazwischen, wenn die Symptome der Chemogabe nach 3-4 Tagen nachgelassen haben, kann man sehr gut nutzen, um aufzubauen.
Fastenphasen gerade direkt vor der Chemogabe verstärken die Wirkung der Chemo und schützen die gesunden Zellen. Eine Erklärung hierfür könnte die physiologische Insulinresistenz sein. Denn die Chemomittel werden in Glukoselösung verabreicht. Die Tumorzellen schlucken diese dann besonders gierig. Dieser Effekt ist v.a. durch Tierversuche belegt. Teilweise wird ja dann sogar noch Insulin dazu gegeben oder die Chemo nachts verabreicht, wo viele gesunde Zellen im Ruhemodus sind.
Während der Fastenphase steigt ja die Autophagie. D.h. der Körper räumt auf. So können abgestorbene Zellen und Gifte besser ausgeschieden werden. In wieweit die Natürlichen Killerzellen dann auch aktiver sind, kann ich nicht sagen. Wichtig ist aber in diesem Zusammenhang, dass anschließend wirklich genug gefuttert wird. Und da sind eben fette Nahrungsmittel von Vorteil.
Die Tumorstammzellen (TSZ)werden von der Chemo eh nicht erfasst, da sie einen langsamen Stoffwechsel haben. Die Problematik, dass sie dann „Freie Bahn“ bekommen, hast du ja schon beschrieben. Das liegt sicherlich zu einem großen Teil daran, dass durch das Chemogift das Immunsystem für 1-2 Jahre massiv geschwächt wird. Denn bislang sind die Natürlichen Killerzellen die einzigen, die die TSZ zerstören können. Machen sie bei Gesunden täglich.
Ketogene Ernährung KANN ein wichtiger Baustein bei einer Krebstherapie sein. Die Mehrheit der Tumorzellen kommt tatsächlich mit Fett als Energielieferant schlecht zurecht. Belegt durch Tierversuche.
Ich kenne einige Krebspatienten, die sie praktiziert haben, z.T. ohne Chemo, aber im Verbund mit anderen komplementären Therapien und damit das Verschwinden oder eine Verkapselung des Tumors erreichen konnten. Am besten wäre es, wenn auch die Schulmedizin (endlich!!) mal anfangen würde, die Stoffwechseltypisierung des Tumors zu berücksichtigen. Denn diese Möglichkeit gibt es bereits.
Ein interessantes Video zum Thema: http://palaeo-gesellschaft.de/videos.html
LG
Luna
Ich finde deine Webseite sehr spannend und informativ.
Ein paar Fragezeichen hab ich jetzt aber doch über meinem Kopf…..
Beziehst du das alles hier auf Prävention? Oder auf Tumorerkrankungen, die bereits Realtität sind?
Müsstest du das ganze Ernährungsding dann nicht auch in den Kontext von Chemotherapie /Zytostatika stellen, da ja die meisten Erkrankten (erstmal) diesem schuldmedizinischen Weg folgen?
Ich bin selbst nicht betroffen, hab aber einige Zeit aus Interesse am Thema in Foren von Betroffenen & Angehörigen mitgelesen.
Tumoropfer (so nenn ich das mal salopp) haben ja ein Hauptproblem: Sie sind froh, wenn sie (neben diversen Chemo- und Bestrahlungszyklen) überhaupt noch was essen können und vertragen.
ob sich für die dann wohl die Frage überhaupt stellt, ketogene Ernährung?
Wenn sie zB an Bauchspeicheldrüsenkrebs erkrankt sind, wird bei den üblichen OPs sehr oft die Gallenblase sowie andere Teile des Verdauungssystems entfernt. Dann dürfte sich das Thema ketogen eh erledigt haben und bei vielen insgesamt eine ’normale‘ Ernährungsweise.
Da reden wir noch gar nicht von den meist drastisch abgemagerten Patienten….
… so und hier kommt jetzt auch meine Frage:
wie sollen die Kalorienrestriktion/Fasten bewerkstelligen?
Oder gilt das nicht für fortgeschrittene Stadien und nur für Patienten, die eher alternative Wege gehen?
Fasten mit Tumor klingt für mich zwar irgendwie gut, aber schwer umsetzbar.
Und irgendwann muss man ja dann auch wieder essen (welche Nährstoffe, sei mal dahingestellt) und dann wächst der Tumor samt Metastasen auch wieder fröhlich weiter mit.
Ob sich die Tumorstammzellen von der Fasterei während ihrer Schlaf- und Ruhephasen überhaupt beeindrucken lassen oder einfach auf bessere Zeiten warten, ist dann nochmal ein anderes Thema.
„Normale“ Krebeszellen können soviele vernichtet werden, wie möglich, das tut oftmals die Chemo/Bestrahlung/OP ja auch, das sorgt doch aber letztlich nur für einen Evolutionsprozess im Tumor.
Dann gibts eben einen Selektionsdruck hin zu weniger hungrigen Tumorzellen… die auch „Hungerperioden“ überleben können. Die sind dann aber auch besonders resistent gegen alles und jeden. Das ist ja das Grundübel an sich….
Oder mach ich grad einen Denkfehler?
Hallo Jennifer,
vielen Dank für deinen Kommentar.
Deine Ausführungen sind richtig.
Ich bin kein Arzt und auch kein Onkologe, daher gilt diese Seite natürlich vor allem für diejenigen, die nach guten Präventionsmöglichkeiten suchen.
Du hast es nämlich richtig niedergeschrieben: Hat sich ein Krebs erstmal im Körper manifestiert, dann wird es wahrlich sehr kompliziert und komplex und auf solche Fragestellungen kann ich wirklich nicht antworten.
Herzlich,
Chris
PS. Viele Studien, die ich zitiere, beziehen sich auf Tiermodelle, wo bereits Tumorerkrankungen induziert wurden. Das mache ich aber deshalb, weil wir Anti-Tumor-Wirkungen ja nur beschreiben können, wenn man es direkt anhand eines Tumors testen kann.
Trifft diese Argumentation denn überhaupt den Kern der Sache?
Soweit ich dies beurteilen kann, geht es hier um die Wachstumsgeschwindigkeit von Krebszellen.
Aber wie sieht es denn mit der Entstehung von Krebs aus? Mit der Fähigkeit des Körpers, Krebszellen zu erkennen und zu beseitigen? Das folgt doch nicht notwendigerweise denselben Gesetzmäßigkeiten.
Von Prostatakrebs z.B. ist bekannt, dass er bevorzugt in Männern mit niedrigem Testosteronspiegel entsteht, die Wachstumsgeschwindigkeit jedoch mit steigendem Testosteronspiegel zunimmt.
Was weiß man über die idealen Bedingungen, um Krebs nicht _entstehen_ zu lassen?
Ich denke deine Gedankengänge unterliegen einem Denkfehler.
Tumorzellen finden wir immer – die Frage ist, wie schnell und unter welchen Bedingungen er optimal gedeiht. Das habe ich versucht darzustellen, im Umkehrschluss kann man ableiten, unter welchen Bedingungen er nicht gedeiht.
Prostata-Krebs wird u.a. gespeist durch den von mir beschrieben Reverse Warburg effect und DHT, alles andere nimmt eine untergeordnete Rolle ein.
Um auf jeden einzelnen Faktor einzugehen, müsstest du ein Buch schreiben und 50 Jahre in die Zukunft reisen.