Part II: Begrifflichkeiten Energiestoffwechsel und mehr

Zum vorigen Artikel soll es nun noch eine Ergänzung geben.

Denn: Hintergrund zu diesem Artikel war die Feststellung, dass viele Menschen sich nicht ohne Weiteres gesund ernähren *können*. Ihnen fehlt schlicht der enzymatische Unterbau.

Grund dafür ist, dass gesunde Ernährung völlig anders verstoffwechselt wird als ungesunde Ernährung. Die Anleitung im letzten Artikel soll also etwas nachhelfen, damit es langfristig mit gesunder Ernährung klappt.

Da wir wir jedoch einen Beitrag in Instagram zwischengeschaltet haben, der mir anhand der Kommentarleiste gezeigt hat, dass manch einer ein bisschen durcheinander kommt, soll hier nochmal ein bisschen Inhalt nachgeschoben werden.

Nehmen wir mal an …

Biologie liebt Modelle. Das sind Vereinfachungen, die eine Näherung an die Wirklichkeit darstellen, um Sachverhalte besser darstellbar und nachvollziehbar zu machen. Daher soll es heute mal ein Modell zum Energiestoffwechsel geben.

Stellen wir uns einfach mal zwei Entitäten vor.

• Der Kohlenhydratanteil der Nahrung.
• Der Verarbeitungsgrad der Nahrung.

Wie ein Schieberegler kann man z. B. den Kohlenhydrathahn auf- und zudrehen und damit auch den Fettstoffwechsel invers dazu. Denn: Je weniger Kohlenhydrate wir verbrennen, umso mehr Fette verbrennen wir.

Ganz so einfach ist es in der Realität jedoch nicht, weil uns noch ein Verarbeitungsgrad der Nahrung dazwischen funkt. Hier könnte man – wieder vereinfacht – festhalten, dass

• … raffinierte Ernährung neben einer hohen Kohlenhydratdichte prinzipiell auch mehr Fette, eine höhere Energiedichte und mehr Zucker enthält,
• … und sie dadurch den Fettstoffwechsel blockiert.

Nochmal: Das sind erst einmal Hypothesen, die aber ganz gut in Studien begründet sind.

Von metabolischer Flexibilität bis zur Insulinresistenz

Jetzt kann man beide Entitäten einfach mal gegenüberstellen, z. B. in Form eines Koordinatensystems. Und darauf aufbauend kann man dann weitere Vereinfachungen anstellen.

Also los:

Gehen wir mal von einem prototypischen Menschen eines indigen lebenden Stammes aus. Die werden relativ unverarbeitet essen, auf der x-Achse als ziemlich weit links. Der Kohlenhydratanteil kann aber variieren, wissen wir.

Ein Inuit wird kaum welche essen und ein Kitava-Bewohner oder Tsimane werden sehr viel mehr essen. Beide werden aber sehr sicher metabolisch gesund sein. Entlang dieses „Kohlenhydratschiebereglers“ sprechen wir von metabolischer Flexibilität.

Wichtig: Wer also metabolisch gesund ist, wird Phasen mit hohem Kohlenhydratanteil genauso sauber und gut verstoffwechseln wie Phasen mit niedrigem Kohlenhydratanteil, sprich dann im Fettstoffwechsel. Aha!

Wenn die Bedingung sich aber ändert und wir einen zunehmenden Verarbeitungsgrad der Nahrung miteinbeziehen, ändert sich die Konstellation. Denn mit zunehmendem Grad der Verarbeitung sinkt unsere metabolische Gesundheit, was zeitgleich bedeutet, dass immer schlechter darin werden, Kohlenhydrate zu verarbeiten.

Nochmal, das ist eine vereinfachende Annahme!

Drehen wir den Verarbeitungsgrad der Nahrung ganz hoch und zeitgleich auch den Kohlenhydratanteil, landen wir rechts oben im roten Eck. Dort lauert Insulinresistenz auf uns. Rechts oben ist der Energiestoffwechsel schwer gestört, denn …

• hier wird intensiv Glykolyse betrieben
• aber der mitochondriale Fett- und Energiestoffwechsel liegt brach.

Kurzum: Rechts oben überfrachten wir die Zelle mit Kohlenhydraten und Fetten, obwohl sie beides gar nicht mehr so richtig verarbeiten kann.

Und das hat einen Hintergrund.

Zwei Arten der Energiegewinnung

In der Zelle gibt es prinzipiell zwei Arten der Energiegewinnung.

• Eine Turbo-Energiegewinnung ohne Mitochondrien, die schnell und effizient ist, aber nur wenig Energie bereitstellt.
• Eine nachhaltige, mitochondriale Energiegewinnung, die viele Enzyme braucht, mehr Sauerstoff, oft ineffizienter ist, aber nachhaltig und sehr viel mehr Energie generiert.

Man kann sich vorstellen, dass es beide Formen nicht umsonst gibt. Vor allem, wenn sich Zellen schnell teilen müssen, z. B. Immunzellen bei Stimulation, schalten sie kurzfristig den Turbo ohne Mitochondrien ein.

Dieser Vorgang nutzt ausschließlich Glukose (Kohlenhydrate) als Substrat. Passiert es unter Anwesenheit von Sauerstoff, z. B. bei Immun- oder Krebszellen, spricht man von aerober Glykolyse. Beim Sport, etwa beim Sprint, machen das Muskelzellen via anaerobe Glykolyse, da der Sauerstoff fehlt.

Gut zu wissen: Die Glykolyse ist der evolutiv ältere Teil der Energiegewinnung und ist der mitochondrialen Energiegewinnung vorgelagert. Das heißt, Glukose wird immer zunächst über die Glykolyse abgebaut. Es ist nur die Frage, ob ausschließlich Glykolyse betrieben wird oder ob Glukose vollständig übers Mitochondrium abgebaut wird.

Folgendes Bild soll beide Systeme noch einmal kurz nebeneinanderstellen:

Wenn es z. B. um den Ausdauersport geht, hört man häufig, dass man den aeroben Energiestoffwechsel trainieren will. Da speziell Ausdauersportler natürlich auf eine robuste und nachhaltige Energie angewiesen sind, wollen die halt das rechts trainieren.

Nämlich die Energiegewinnung übers Mitochondrium. Dafür sind mehr Enzyme nötig und ein ganzes System, das Mitochondrien dabei unterstützt, Energie zu gewinnen. Das geht sowohl aus Kohlenhydraten als auch aus Fetten.

Die Ernährung bestimmt, welche Art wir nutzen

Auch eine gesunde Ernährung ist „mitochondrienlastig“. Denn bei gesunder Ernährung fluten Nährstoffe nicht mehr so stark an und die Energiedichte ist auch niedriger. Die komplette hormonelle Lage mitsamt der Signalwegaktivierung ändert sich. Zeitgleich oxidiert man in diesem Setting automatisch mehr Fettsäuren.

Drum muss man die rechte Seite gut trainieren. Das war der Hintergrund zum letzten Artikel.

Die linke Seite wird im westlichen Ernährungskontext „trainiert“. Denn die zucker-, fett-, und energierreiche Kost, kurzum: schnell verfügbare Energie, aktiviert Signalwege, die die linke Art der Energiegewinnung hochregulieren.

Es verschiebt sich also das natürliche Verhältnis von Glykolyse zu mitochondrialer Energiegewinnung in Richtung Glykolyse, was zeitgleich bedeutet, dass u. a. der Fettstoffwechsel enzymatisch atrophiert. 

Genau das beobachtet man im Kontinuum von schlanken hin zu (stark) übergewichtigen Menschen. Genau das beobachtet man auch im Übergang von gesundem Energiestoffwechsel zum Energiestoffwechsel von Insulinresistenten und Prädiabetikern. (Vgl. Studienliste)

Eine dritte Entität, nämlich die Körper(fett)masse, könnte oder müsste noch ergänzt werden, denn sie spielt gleichermaßen eine wichtige Rolle. Der Einfachheit halber haben wir das aber ignoriert, unter der Annahme, dass eine gesunde Ernährung langfristig beinhaltet, dass sich der Energiestoffwechsel und damit das Körpergewicht normalisiert.

Enzyme: Moderne vs. „gesunde“ Ernährung

Das bringt uns wieder zur ersten Abbildung. Speziell zum roten Bereich rechts oben. Dort haben wir dann genau das Problem: hohe Glykolyse, schlechte mitochondriale Energiegewinnung. Das macht unfitte, kranke Zellen, die weder gut darin sind, Kohlenhydrate ordentlich zu verstoffwechseln noch gut darin, Fette zu verbrennen.

Da wir konstant von einem Kontinuum und unterschiedlichen Ausprägungen, auch im Kontext von Genetik (Muskelfasertypen usw.) und Sport usw., sprechen, wird klar, dass das individuell total verschieden sein kann. Fakt ist, dass moderne Ernährung ein anderes enzymatische Muster  erzeugt als das, was eine gesunde Ernährung braucht, um zu funktionieren.

Letztere braucht gesunde Mitochondrien, ein unterstützendes mitochondriales Enzymsystem und alles, was dazu gehört. Das muss man trainieren. Das kommt nicht zugeflogen. Daher der letzte Artikel.

Wichtig: Wie dargelegt, hat es am Ende des Tages nicht so viel mit dem Kohlenhydratanteil der Nahrung zu tun, denn unverarbeitete Kohlenhydrate speisen prinzipiell eher den mitochondrialen Energiestoffwechsel, während raffinierte Kohlenhydrate im Kontext einer modernen Ernährung eher die Glykolyse ansprechen.

Ich denke, klarer wird’s nicht. :-)

Referenzen

He, J., Watkins, S. and Kelley, D.E. (2001) “Skeletal muscle lipid content and oxidative enzyme activity in relation to muscle fiber type in type 2 diabetes and obesity,” Diabetes, 50(4), pp. 817–823. Available at: https://doi.org/10.2337/diabetes.50.4.817.

Katare, P.B. et al. (2022) “Energy metabolism in skeletal muscle cells from donors with different body mass index,” Frontiers in Physiology, 13. Available at: https://doi.org/10.3389/fphys.2022.982842.

Potes, Y. et al. (2019) “Overweight in the elderly induces a switch in energy metabolism that undermines muscle integrity,” Aging and disease, 10(2), p. 217. Available at: https://doi.org/10.14336/ad.2018.0430.

Simoneau, J.-A. and Kelley, D.E. (1997) “Altered glycolytic and oxidative capacities of skeletal muscle contribute to insulin resistance in Niddm,” Journal of Applied Physiology, 83(1), pp. 166–171. Available at: https://doi.org/10.1152/jappl.1997.83.1.166.

Simoneau, J.A. et al. (1995) “Skeletal muscle glycolytic and oxidative enzyme capacities are determinants of insulin sensitivity and muscle composition in obese women,” The FASEB Journal, 9(2), pp. 273–278. Available at: https://doi.org/10.1096/fasebj.9.2.7781930.

Zou, K. et al. (2020) “Impaired glucose partitioning in primary myotubes from severely obese women with type 2 diabetes,” American Journal of Physiology-Cell Physiology, 319(6). Available at: https://doi.org/10.1152/ajpcell.00157.2020.