Ergänzend zu Artikel I
Mein Fazit war: Nicht Blut-Glukose direkt unterstützt das Krebswachstum, denn ketogene Diäten schaffen es selten, dass Blut-Glukose deutlich sinkt. Es ist viel mehr das Insulin, das den überaktivierten Pi3k/Akt-Signalweg „(an)feuert“.
Hören wir noch einmal in die Arbeit von Ulrike Kämmerer:
(i) Most, if not all, tumor cells have a high demand on glucose compared to benign cells of the same tissue and conduct glycolysis even in the presence of oxygen (the Warburg effect). In addition, many cancer cells express insulin receptors (IRs) and show hyperactivation of the IGF1R-IR pathway. Evidence exists that chronically elevated blood glucose, insulin and IGF1 levels facilitate tumorigenesis and worsen the outcome in cancer patients.
Kommentar: Die in der Arbeit zitierten Arbeiten zeigen: Blut-Glukose variiert kaum bis gar nicht zwischen ketogenen Diäten und Normaldiäten. Ein Unterschied finden wir bei Insulin, aber selbst IGF zeigt eine untergeordnete Rolle, die laut einer Arbeit sogar nicht vorhanden ist. „Hyperacitvation of the IGF1R-IR pathway“ = Pi3k/Akt-Signalweg.
(ii) The involvement of the glucose-insulin axis may also explain the association of the metabolic syndrome with an increased risk for several cancers. CHO restriction has already been shown to exert favorable effects in patients with the metabolic syndrome. Epidemiological and anthropological studies indicate that restricting dietary CHOs could be beneficial in decreasing cancer risk.
Kommentar: Das habe ich bereits mehrfach angedeutet. Wenn man chronisch zu hohe Werte an freien Fettsäuren, Keton-Körpern, Insulin, Glukose, IGF etc. hat, also quasi ein Nährboden schafft für alle Arten von Zellwachstum, dann braucht man sich auch nicht zu wundern, dass da Dinge wachsen, die man nicht haben möchte.
(iii) Many cancer patients, in particular those with advanced stages of the disease, exhibit altered whole-body metabolism marked by increased plasma levels of inflammatory molecules, impaired glycogen synthesis, increased proteolysis and increased fat utilization in muscle tissue, increased lipolysis in adipose tissue and increased gluconeogenesis by the liver. High fat, low CHO diets aim at accounting for these metabolic alterations. Studies conducted so far have shown that such diets are safe and likely beneficial, in particular for advanced stage cancer patients.
Kommentar: Jetzt wird es spannend – Krebspatienten weisen einen gestörten Stoffwechsel auf, der dadurch gekennzeichnet ist, dass eine chronische Entzündung besteht, gestörte Glykogen-Synthese, gesteigerter Protein – und Fett-Umsatz, gesteigerte Lipolyse und gesteigerter Glukose output der Leber (Gluconeogenese). Dieser Satz könnte auch aus einem Journal of Diabetes sein: Insulinresistenz kennzeichnet sich genau dadurch. Glukose wird nicht mehr richtig verwertet, weil wir konstant zu viele freie Fettsäuren im Blut haben, die a) zuerst verbrannt werden (Randle Cycle) und b) die Glukose-Aufnahme direkt hemmen. Dadurch entsteht ein Milieu im Blut, das maximalen oxidativen Stress auslöst und somit Entzündungen. Siehe auch meinen Kommentar zu (ii).
(iv) CHO restriction mimics the metabolic state of calorie restriction or – in the case of KDs – fasting. The beneficial effects of calorie restriction and fasting on cancer risk and progression are well established. CHO restriction thus opens the possibility to target the same underlying mechanisms without the side-effects of hunger and weight loss.
Kommentar: Ja, offensichtlich mimt die ketogene Diät wohl nicht den Zustand der Kalorienrestriktion, sonst wäre eine isokalorische ketogene Diät ja genauso effektiv wie eine hypokalorische Diät, also einer ketogenen Diät mit Kalorienrestriktion – das ist ja nachweislich nicht der Fall. Die Frage müsste lauten: Wie gut ist eine Kalorienrestriktion im Vgl. zu einer ketogenen Diät?
(v) Some laboratory studies indicate a direct anti-tumor potential of ketone bodies. During the past years, a multitude of mouse studies indeed proved anti-tumor effects of KDs for various tumor types, and a few case reports and pre-clinical studies obtained promising results in cancer patients as well. Several registered clinical trials are going to investigate the case for a KD as a supportive therapeutic option in oncology.
Kommentar: Das konnten wir im Laufe der Arbeit nicht sehen. Und: Wer weiß schon, dass Krebszellen auch Keton-Körper als Energiequelle nutzen können?
More specifically, we show that administration of 3-hydroxy-butyrate (a ketone body) increases tumor growth by ~2.5-fold, without any measurable increases in tumor vascularization/angiogenesis. Both 3-hydroxy-butyrate and L-lactate functioned as chemo-attractants, stimulating the migration of epithelial cancer cells. Although L-lactate did not increase primary tumor growth, it stimulated the formation of lung metastases by ~10-fold. Thus, we conclude that ketones and lactate fuel tumor growth and metastasis, providing functional evidence to support the “reverse Warburg effect.” Moreover, we discuss the possibility that it may be unwise to use lactate-containing i.v. solutions (such as lactated Ringer’s or Hartmann’s solution) in cancer patients, given the dramatic metastasis-promoting properties of L-lactate.
Bonuccelli et al., 2010
- Hydroxy-Butyrat (Ketonkörper) stimuliert das Krebswachstum: 2,5-fach.
- Laktat stimuliert die Bildung von Metastasen: 10-fach.
- Konklusion: Ketonkörper und Laktat dienen als Treibstoff.
- Es scheint „unweise“ zu sein, Patienten mit einer Laktat-Lösung zu behandeln, die ja eigentlich helfen soll.
Zum letzten Punkt: Schaut mal, was man auf der Seite von Dr. Coy kaufen kann.
Ich möchte hier keinen hervorragenden Wissenschaftler, wie Dr. Coy, vom Himmel schießen, aber noch einmal:
Man kann die Welt nicht reduzieren auf Kohlenhydratkonsum.
