Vitamin-D-Mangel macht Insulinresistenz

Das da oben ist Portofino. Vitamin-D-Mangel ausgeschlossen :P

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Manchmal verwechseln wir Ursache mit Wirkung.

Nehmen wir als Beispiel mal (wieder) das Insulin.

Die Natur hat Insulin nicht gemacht, um den Organismus in seiner Funktion zu beeinträchtigen. Ganz im Gegenteil. Insulin gibt es, weil es heilend wirkt. Das kann man präzise erklären. Auch die Wachstumshormone IGF und HGH vermitteln ihre zellulären Effekte gänzlich bzw. teilweise über diesen Signalweg. Alle Handbuch-Leser erinnern sich: Am Ende der Kaskade steht u. a. mTOR. Das Ganze, von Insulin/IGF/HGH bis nach mTOR, nennt sich anaboler Signalweg.

Anabol. Also: aufbauend.

• Knochen-aufbauend
• Muskel-aufbauend
• Gehirn-aufbauend
• Immunsystem-aufbauend
• Fettgewebe-aufb…

Ups! Genau. Insulin sorgt auch dafür, dass wir nicht von den Knochen fallen. Zumindest, wenn wir es mit einer ordentlichen Kalorienmenge paaren.

Zurück zur Ursache und Wirkung: Wenn wir dick werden, uns nicht bewegen und die Mikronährstoffe vergessen (merkste was? so leben wir heute), werden wir insulinresistent. Das Insulin steigt als Folge im Blut an. Viele Menschen machen daraus: Insulin steigt und dann werden wir dick, bewegen uns nicht mehr und … Da sich meistens noch chronische Erkrankungen dazugesellen, müssen wir schnell einen Feind finden, Insulin. Was ist aber, wenn die fehlende Wirkung von Insulin krank macht, nicht aber die Wirkung von Insulin an sich? Das nämlich muss man ableiten, wenn man Ursache nicht mit Wirkung vertauscht.

Wer zu dem Schluss kommt, der meidet Insulin nicht mehr, sondern kümmert sich um die maximale Insulinsensitivität. Viele von unseren Lesern haben das längst begriffen!

Feinde können also zu Freunden werden. Und Freunde leider zu Feinden.

Denn wir sagten auch: Insulin/mTOR usw. funktioniert nur im stetigen Wechsel mit Katabolismus, also mit Energieverbrauch, und einer entsprechenden AMPK-Aktivierung. Der AMPK-Signalweg macht langlebig. Teilweise vermittelt werden diese Effekte via FOXO1, ein berüchtigtes Protein, das immer aktiv ist, wenn Insulin niedrig ist. Ergibt Sinn. Wir essen (= anabol = Insulin) und dann essen wir wieder nichts (= katabol = wenig Insulin).

Ich sage deshalb berüchtigt, weil FOXO1 (bzw. manche FOX-Proteine im Allgemeinen) in Kreisen der Langlebigkeitsforscher gefeiert wird. Endlich mal wieder so ein Schalter, der uns gesund und langlebig macht. Logik: Man muss ihn nur dauerhaft drücken.

Bei edubily lernen wir, dass wir am besten gar nichts dauerhaft drücken, weil sonst irgendwas anderes kaputtgeht. Überraschenderweise nämlich findet man Diabetikern dauerhafte FOXO1-Aktivität, z. B. im Muskel. Klar, Insulin darf nicht mehr wirken. Die müssten ja supergesund und langlebig sein, nicht wahr?

Nur: FOXO1, wenn chronisch aktiv, schaltet zusätzlich das Insulin-Signalling ab. 

Freunde werden zu Feinden.

Warum ich das sage? Weil Forscher letztes Jahr herausgefunden haben, warum Vitamin-D-Mangel Insulinresistenz macht.

Im Labor kann man Tiere züchten, die keinen Vitamin-D-Rezeptor mehr haben, Vitamin D kann nicht mehr wirken. Damit mimt man dann eine schlechte Versorgungslage. Diese Tiere zeigen Glukoseintoleranzen und Insulinresistenzen.

Warum?

Weil dieser chronische Vitamin-D-Mangel dafür sorgt, dass FOXO1 dauerhaft aktiv ist. 

Freunde werden zu Feinden.

Vitamin D schaltet das FOXO-Signaling teilweise ab und der Muskel reagiert wieder auf Insulin.

Man kann es ja nur immer wiederholen. Insulinresistenz ist hausgemacht. Viele Menschen in Deutschland tun wirklich alles dafür, ja betteln quasi, insulinresistent zu sein. Umgekehrt gilt: Für eine gute Insulinsensitivität muss man arbeiten. In erster Linie im Kopf, nennt sich „Denken“.

Chen, S., Villalta, S. and Agrawal, D. (2015). FOXO1 Mediates Vitamin D Deficiency-Induced Insulin Resistance in Skeletal Muscle. Journal of Bone and Mineral Research, 31(3), pp.585-595.