Vitamin K – Alles was du wissen musst

Der heutige Artikel soll dir in maximal möglicher Kürze Vitamin K näher bringen. Denn wir haben das Gefühl, dass viele Leser noch gar nicht wissen, was es mit Vitamin K auf sich hat. Dem wollen wir ein Ende setzen. Also los!

Vitamin K allgemein

Vitamin K wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts von dem späteren Medizin-Nobelpreisträger Henrik Dam entdeckt. Seine Vitamin-K-Mangel-erkrankten Hühner litten an massiven Blutungen. Der Faktor, der für diesen Mangel verantwortlich war, fand er und nannte ihn Vitamin K, wobei das K für Koagulation steht.

Grundsätzlich unterscheidet man zwischen verschiedenen Vitamin-K-Formen, die sich Aufgaben teilen, aber auch unterschiedlich wirken:

• Vitamin K1 nennt sich Phyllochinon.
• Vitamin K2 nennt sich Menachinon, wobei es verschiedene Menachinone gibt.

Phyllochinon (K1) ist das pflanzliche Vitamin K. Dort spielt es eine wesentliche Rolle beim Elektronentransport im Fotosynthese-Apparat. Also: Viel Vitamin K1 ist in Pflanzen und -Teilen enthalten, die viel Fotosynthese betreiben. Grundsätzlich sind fotosynthetisch stark aktive Pflanzenteile grün – wegen des Chlorophylls. Ergo: Alles, was stark grün ist, enthält hohe Mengen Vitamin K1.

Nahrungsmittel, die viel Vitamin K1 enthalten:

• Grüntee-Pulver (3000 Mikrogramm pro 100 g)
• Brokkoli (300 Mikrogramm pro 100 g)
• Weißkohl (130 Mikrogramm pro 100 g)
• Spinat (500 Mikrogramm pro 100 g)
• Wakame-Alge (1300 Mikrogramm pro 100 g)
• Grünkohl (700 Mikrogramm pro 100 g)

(Vertiefend: hier)

Vitamin K2 dagegen ist tierischen Ursprungs. Das sogenannte Vitamin K2 MK4 wird in Tieren synthetisiert, Vitamin K2 MK7 hingegen in Bakterien. Entsprechend hohe Mengen finden sich in den jeweiligen Produkten, wobei MK7 hauptsächlich in fermentierten Nahrungsmitteln auftaucht – hier zu nennen ist vor allem das japanische Natto.

Nahrungsmittel, die viel Vitamin K2 enthalten:

MK4:

• Hähnchenschenkel (30 Mikrogramm pro 100 g)
• Eigelb (65 Mikrogramm pro 100 g)

MK7:

• Natto (1000 Mikrogramm pro 100 g)

(Vertiefend: s. o.)

Ersichtlich wird direkt, dass wir hauptsächlich Vitamin K1 aufnehmen.

Struktur des Vitamin K

Grundsätzlich gehören beide Vitamin-K-Formen (Phyllochinon, links und Menachinon, rechts) zur Chinon-Familie. Chinone sind chemische Verbindungen, die sich durch den enthaltenen (und gut erkennbaren) Ring kennzeichnen. Zu dieser Gruppe gehört auch das mittlerweile sehr bekannte Coenzym Q10, auch bekannt als Ubichinon: 

Ignorieren wir die CH-Gruppen, können wir ganz klar die Gemeinsamkeit entdecken: Wir sehen einen zentralen Ring, wobei jeweils oben und unten ein „O“ dran hängt, nach unten rechts geht eine längere Seitenkette ab.

Diese Seitenkette unterscheidet Phyllochinon und die beiden Menachinon-Formen (MK4 und MK7) voneinander. Je länger die Kette, umso höher ist die Zahl hinter „MK“. Das heißt, dass MK4 eine kürzere Seitenkette aufweist als MK7. Diese Eigenschaft spielt eine wichtige Rolle, denn durch diese Seitenkette wird Vitamin K in Membranen verankert, was entsprechend auch die molekularen Eigenschaften und Funktionen vorhersagen kann.

Grundsätzliche Funktion des Vitamin K

Vitamin K1, K2 MK4 und MK7 haben gemeinsam, dass sie eine ganz wesentliche chemische Reaktion ermöglichen und eine „Carboxylierung“ von Zielproteinen herbeiführen.

Das klingt kompliziert? Carboxylieren meint: Ein Kohlenstoffdioxid an einen Stoff hängen. Durch diese Extra-Gruppe kann der jeweilige Stoff dann ganz wichtige Reaktionen bewerkstelligen.

Das Vitamin K wird dabei verbraucht und wieder regeneriert, um erneut Zielproteine carboxylieren zu können. Da es sich dabei also um einen zyklischen Prozess handelt, nennt man ihn auch „Vitamin-K-Zyklus“.

Viele Proteine müssen, bevor sie wirken, erst einmal carboxyliert werden – gleich mehr dazu. Wichtige Proteine diesbezüglich sind auch Gerinnungsfaktoren. Das heißt: Das Blut kann erst gerinnen, wenn Vitamin K diese Proteine carboxyliert. Den Vitamin-K-Zyklus mit Blick auf die Carboxylierung von Gerinnungsfaktoren (es können beliebige Targets sein), können wir noch einmal hier sehen:

Dieser Zyklus ist Ziel des Warfarins, ein gerinnungshemmendes Medikament. Es hemmt dabei gewisse Teilschritte, so, dass letztlich keine Carboxylierung durch Vitamin K möglich ist. Die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren bleibt somit aus.

Weiter oben, in einer Klammer, schrieb ich, dass „es […]  beliebige Targets sein“ können. Damit meinte ich, dass nicht nur Blutgerinnungsfaktoren carboxyliert werden können, sondern viele verschiedene Proteine, die ich hier kurz nennen möchte:

• Osteocalcin

Über Osteocalcin haben wir bereits mehrfach berichtet. Zum Beispiel hier. Es wird im Knochen gebildet. Die Bildung wird forciert durch Vitamin D. Osteocalcin muss via Vitamin K carboxyliert werden. Nach Carboxylierung kann es u. a. Calcium binden. Osteocalcin stimuliert die Knochen- und Zahnintegrität, da auch der Zahn Osteocalcin bildet. Mittlerweile ist klar, dass Osteocalcin selbst hormonelle Wirkung hat und auf ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse (= Ort der Insulin-Produktion), auf Fettzellen und auf den Hoden wirkt. 

• Prothrombin
• Faktor IV, V, VII
• Fetuin-A

Fetuin-A gilt neben Matrix-Gla-Protein als stärkstes anti-calcifizierendes Protein. Fetuin-A wirkt „global“, wohingegen die anderen, anti-calcifizierenden Proteine lokal gebildet werden und dort wirken.

• Matrix-Gla-Protein

Matrix-Gla reguliert die Knochengesundheit und inhibiert die Calcifizierung (= Calcium-Ablagerung) von Geweben, wie z. B. Arterien.

• Periostin
• Gas6

Gas6 (Growth Arrest Specific Gene 6) reguliert das Zellwachstum.

• Protein C, S, M, Z
• Gla-reiches Protein

Gla-reiches Protein wurde erst kürzlich entdeckt. Es inhibiert die Calcificierung (= Calcium-Ablagerung) von Geweben, wie z. B. Arterien.

Gibt es eigentlich auch Wirkungen außerhalb des Vitamin-K-Zyklus? Na klar!

• Vitamin K hemmt direkt den Knochenabbau, indem es Osteoclasten (= knochenabbauende Zellen) hemmt – dies gilt in erster Linie für die K2-Formen, für K1 wurde das nicht gezeigt
• Induziert den programmierten Zelltod in Osteoclasten
• Inhibiert die Prostaglandin-E2-Synthese: PGE2 fördert Entzündungsreaktionen, z. B. Gefäßpermeabilität und Fieber
• Es spielt eine Rolle bei der Synthese von Sphingolipiden (Nervensystem)
• Es wirkt gegen oxidativen Stress

Doch dazu gleich mehr.

Was sind denn die passenden Dosen?

Schwer zu sagen!

Carboxylierte Proteine, insbesondere Osteocalcin, dienen als Marker für die Versorgung mit Vitamin K. Je stärker die Proteine carboxyliert sind, umso besser ist der- oder diejenige mit Vitamin K versorgt. Auch der umgekehrte Fall ist wahr: Je weniger Carboxylierung, umso schlechter ist die Versorgung mit K.

Nehmen wir das carboxylierte Osteocalcin als Richtwert, dann gilt: Es braucht 1000 Mikrogramm Vitamin K1 und ca. 300 Mikrogramm Vitamin K2 MK7, um Osteocalcin vollständig zu carboxylieren. 

In Deutschland „dürfen“ wir 80 Mikrogramm zuführen, womit wir natürlich hoffnungslos verloren wären.

Problematisch ist auch, dass Vitamin K1 so fest an pflanzliche Strukturen gebunden ist, dass es im Darm enorm schlecht aufgenommen wird. Die Bioverfügbarkeit ist also extrem niedrig, beläuft sich auf ca. 10 %, kann allerdings dreifach höher sein bei Anwesenheit von Fett. Daher: Grünes Gemüse enthält zwar hohe Mengen K1, allerdings dürfen wir nicht davon ausgehen, dass wir automatisch hervorragend versorgt sind, sobald wir viel davon essen. Vitamin K1 als isolierte Gabe hat eine Bioverfügbarkeit von ca. 80 %.

Wichtig: Vitamin K2 MK4 scheint erst ab einer Dosis von 1500 Mikrogramm (oder: 1,5 mg) zu wirken. In Japan ist üblich, 45 mg (also: 45 000 Mikrogramm) gegen Osteoporose zu geben.

Grundsätzlich gilt, dass MK7 einen wesentlich stärkeren Blut-Anstieg und eine deutlich längere Halbwertszeit zeigt. Darum ist MK7 oft die präferierte Form.

(Oberes Bild: Anstieg von MK4 (schwarze Vierecke) und MK7 (weiße Kreise) nach Gabe von ca. 400 Mikrogramm; Unteres Bild: Anstieg im Blut nach Gabe von ca. 60 Mikrogramm jeweils.)

Die Autoren dieser Studie merken an, dass MK4 keine gute Bioverfügbarkeit zeigt und in vivo (= im lebenden Organismus) ein schlechterer MK4-Lieferant ist als MK7. Alle Vitamin-K-Formen können in MK4 umgewandelt werden. Von MK7 wurde gezeigt, dass es die MK4-Konzentration in Geweben stärker erhöht als MK4 selbst. Auch Phyllochinon kann die MK4-Speicher erhöhen. Es wird angenommen, dass ca. 5-25 % des gegessenen Phyllochinons in MK4 umgewandelt wird via UBIAD1 (Enzym).

Auch Darm-Bakterien, speziell Bakterien der Gattung Bacteroides, Enterobakterien, und Veillonella scheinen (insbesondere langkettige Versionen des) Vitamin K zu produzieren. Inwieweit die produzierten Vitamin-K-Formen der Versorgung dienen ist unklar. Es wird angenommen, dass der Betrag unwesentlich ist. Allerdings wurden die beiden Formen MK10 und MK13 in der menschlichen Leber nachgewiesen.

Du fragst, warum wir dann nicht alle verbluten und an einem Vitamin-K-Mangel leiden? Denke an die Triage-Theorie von Ames: Die Prozesse im Körper, die dem kurzfristigen Überleben dienen, werden zuerst versorgt. Das sind die gerinnungshemmenden Proteine, die viel weniger Vitamin K brauchen, als andere Prozesse, die vielleicht erst nach Jahrzehnten relevant werden:

• Osteoarthritis
• Osteoporose
• Hüftfrakturen
• Calcifizierung von Blutgefäßen (Stichwort Arteriosklerose)
• Gewebe-Calcifizierung

Spezielle Vitamin-K-Effekte

Wirkung bei Alzheimer und Mito-Erkrankungen

Ein beliebter Artikel von uns handelt von Vitamin K mit Blick auf die mitochondriale Gesundheit und die Parkinson-Erkrankung. Denn: In Experimenten wurde nachgewiesen, dass Vitamin K2 die Funktion von Q10 in der Atmungskette der Mitochondrien mimen kann. Es wurde außerdem herausgefunden, dass eine Vitamin-K2-MK4-Gabe die „Parkinson-Erkrankung“ der Taufliege (Drosophila) weitestgehend kompensieren kann – eben durch die energetisierende Wirkung, hervorgerufen durch einen Anstieg der ATP-, also Energieproduktion in Mitochondrien.

(Du willst mehr zu diesem Thema erfahren? Dann lies doch einfach den ganzen Artikel von uns.)

Vitamin K im Nervensystem

Vitamin K scheint eine große Rolle in der Embryonalentwicklung zu spielen, wo es die Entwicklung des Gehirns steuert. Dies lässt sich insbesondere durch das Blockieren des Vitamin-K-Zyklus via Warfarin nachweisen, wo als Folge Retardierung, Fehlentwicklung der Ventrikel, Blindheit und Mikroenzephalie auftritt. Speziell das bereits genannte Gas6-Protein scheint hier wesentlich beteiligt zu sein.

Obwohl die zirkulierende Form hauptsächlich Vitamin K1, also Phyllochinon ist, finden sich im Gehirn hohe Konzentrationen und fast ausschließlich Vitamin K2 MK4. Wie bereits angemerkt, scheint Phyllochinon umgewandelt zu werden, wobei gilt, dass die MK4-Konzentration im Gehirn direkt korreliert mit der K1-Zufuhrmenge.

Vitamin K wird speziell von Oligodentrozyten aufgenommen. Das sind spezielle Nervenzellen, deren Aufgabe es ist, Nervenbahnen mit Myelin zu „ummanteln“. Myelin isoliert Nervenbahnen und erhöht die Reizweiterlungsgeschwindigkeit um ein Vielfaches. Myelin ist somit ein ganz essentieller Bestandteil des Nervensystems. Myelin wiederum besteht zu einem ganz wesentlichen Teil aus sogenannten Sulfatiden. Das sind spezielle Lipid-Verbindungen, deren Synthese eng mit der Vitamin-K-Versorgung zusammen hängt. Krankheiten, die mit einem gestörten Sulfatide-Haushalt assoziiert ist, sind insbesondere metachromatische Leukodystrophie, Parkinson und Alzheimer.

Vitamin K scheint einem Neuronen-Sterben entgegenzuwirken, u. a. indem es Glutathion-Werte in Nervenzellen aufrecht erhält. Darüber hinaus scheint Vitamin K Neuronen vor Glutamat-Intoxikation (Übererregung) und vor Schwermetall-induziertem Zelltod zu schützen. Auch hier scheint Gas6 die Schlüsselrolle zu spielen, indem es an spezielle Rezeptoren andockt. Gas6 schützt u. a. vor TNF-alpha und ß-Amyloid-Intoxikation. Wichtig: Gas6-Werte fallen zunehmendem Alter ab, was durch gleichzeitig fallende Vitamin-K-Werte verursacht sein könnte.

Schlimm ist, dass speziell von Alzheimer-Patienten gezeigt wurde, dass sie deutlich weniger Vitamin K (- 50 %) essen, als gesunde Vergleichsprobanden. Auch gezeigt wurde, dass Ratten, denen man ein Leben lang zu wenig Vitamin K füttert, kognitive Einschränkungen im Alter zeigen.

Calcifizierung von Geweben

Wie bereits angesprochen: Die Calcifizierung von Geweben ist ein ernstes Problem, vor allem die Calcifierung von Arterien. Speziell das Matrix-Gla-Protein wirkt der Calcifizierung von Arterien entgegen. Hemmt man MGP, wird die Arterien-Calcifizierung induziert. Wie bereits angedeutet, nur die carboxylierte (= durch Vitamin K aktivierte) MGP-Version kann Calcium-Ionen binden und aus den Arterien heraus transportieren.

Sowohl von K1, als auch von K2 MK4 wurde gezeigt, dass sie der Warfarin-induzierten Calcifizierung entgegen wirken.

Vitamin-D-Interaktion

Wichtig: Wer viel Vitamin D tankt, braucht unbedingt (!) mehr Vitamin K. Denn Vitamin D lässt oftmals Vitamin-K-abhängige Proteine entstehen, wie z. B. Matrix-Gla-Protein oder Osteocalcin. Problematisch allerdings ist, dass Vitamin-D-Intoxikation (also eine Vergiftung durch zu viel Vitamin D) genauso aussieht wie ein Vitamin-K-Mangel. Die Wirkungen beider Substanzen (D und K) sind so eng miteinander verknüpft, dass die Vitamin-D-Vergiftung nur durch einen induzierten K-Mangel erklärbar ist. Wie gesagt: Vitamin D steigert den Vitamin-K-Flux, dadurch, dass vermehrt Vitamin-K-abhängige Proteine entstehen und Vitamin K sozusagen „weg reagiert“.

Im schlimmsten Fall kann eine sehr gute Versorgung mit Vitamin D und eine suboptimale Versorgung mit Vitamin K zu negativen Begleiterscheinungen wie Arterien-Calcificierung etc. führen. 

Uns sollte klar sein, dass der menschliche Körper ein System ist und wir unbedingt darauf achten müssen, keine Dysbalancen zu kreieren, beispielsweise durch Einzelgaben von Vitaminen, hier Vitamin D. Interaktionen müssen uns geläufig sein.

Abschließende Worte

Insbesondere die mangelnde Verfügbarkeit von Vitamin K in unserer Nahrung, vor allem im Hinblick auf die mittlerweile weitläufige Verwendung von Vitamin-D-Hochdosen, ist ein Grund, sich intensiv einer Vitamin-K-Ergänzung zu befassen.

Mittlerweile gibt es gute Möglichkeiten, den eigenen Vitamin-K-Status zu erfassen. Wer das aus zeitlichen oder ökonomischen Gründen nicht kann, dem sei geraten, speziell bei Vitamin-D-Gaben auch auf die Vitamin-K-Zufuhr zu achten. Auch allgemein empfehlen wir, diesen so bedeutenden Mikronährstoff auf dem Schirm zu haben.

Die Versorgung kann kostengünstig gewährleistet werden und die Zufuhr ist relativ unproblematisch. Einzig Patienten, die mit Gerinnungshemmern behandelt werden, sollten Vitamin K nur in Verbindung mit Rücksprache zum Arzt verwenden.