Art de Vany ist neben Mark Sisson, Robb Wolf, Loren Cordain und anderen, eine der Vater-Figuren der Paläo-Bewegung in den USA. Auch wenn Art de Vany sich nicht so bewusst in das helle Licht gerückt hat, wie andere, wurde er hoch-bekannt und geschätzt für seine mathematisch-analytische Perspektive und sein Konzept namens „Evolutionary Fitness“, wovon es eine gleichnamige DVD gibt (sehr zu empfehlen). Art de Vany ist ein weiser, ein sehr alter, aber hoch-fitter Mann.
Er war Wirtschafts-Professor und hat vor 25 Jahren eine Ernährungsform gesucht, die seinen an Diabetes Typ-I erkrankten Sohn heilen könnte.
Er hat auf seiner Facebook-Seite einen Link zu einem Artikel geteilt, wo die Muskulatur bzw. die Muskelentwicklung diskutiert wird und welche gesundheitlichen Folgen sich daraus ergeben.
Art de Vany ist kein Freund von Ausdauersport, er selbst ist Kraftsportler, sprintet ab und zu und findet das Aussehen von NBA-Basketballern erstrebenswert, die einen hohen Prozentsatz von glykolytischen TypII-Fasern besitzen.
Graham schreibt, dass er gelernt habe – und das ist auch Arts message – dass wir niemals die schnellen TypII-Fasern aufgeben dürfen zugunsten von (ausdauer-orientierten) TypI-Fasern. „Da liegt noch ein langer Weg vor uns“.
Daraufhin antwortet de Vany: Das ist ein Berg, den wir (wahrscheinlich) niemals erklimmen werden.
Die Aussage, dass wir die TypII-Fasern niemals aufgeben dürfen, ist begründbar und resultiert aus der Tatsache, dass wir im Alter genau diese Fasern verlieren, die dann (sowieso) durch TypI-Fasern ersetzt werden.
Der allgemeine Konsens ist, dass wir unbedingt Ausdauersport machen sollen, damit wir „konstant Fett verbrennen“ (Zitat eines Arztes). Logischerweise stimmt das auch zum Teil.
Aber wir schenken komplett alles her (Kraft, Power, Schnelligkeit, Mobilität, Glukose-Toleranz und die spezifischen anabolen Hormone) nur aufgrund der oxidativen Kapazität von TypI-Fasern, die uns im Alter wenig geben werden außer wenig Körpermasse.
Und damit schrumpft die Insulin-Sensitivität und die wir werden brüchig, im wahrsten Sinne des Wortes (Osteoporose).
Ich habe es schon einmal erzählt: Chronisches Ausdauertraining verringert unsere Fähigkeit „anabol“ zu werden, durch höhere Cortisol-Werte und weniger IGF begünstigt.
In älteren Herrschaften können wir auch Folgendes beobachten:
In the runners, concentrations of total testosterone (19.1+/-0.8 compared with 15.0+/-0.9 nmol/l, P=0.002) and sex hormone binding globulin (SHBG) (124.4+/-21.6 compared with 67.7+/-11.6 nmol/l, P=0.03) were significantly greater, but the free androgen index was significantly lower (20.7+/-2.7 compared with 31.4+/-4.1, P=0.04).
(Cooper et al., 1998)
Kurz: Alte Läufer-Herren haben weniger freies Testosteron, dafür mehr Testosteron gesamt und mehr T-bindendes Globulin. Das heißt, dass zwar Testosteron da ist im Blut, aber nicht verfügbar, sondern gebunden. Und das was zählt ist (leider) das freie Testosteron. Und das wird 1/3 weniger.
Ich hatte es außerdem bereits erwähnt: Das mit den Läufer-Muskeln war ein großer, großer Irrtum. Eine – wie so oft – Monoperspektive des Menschen.
Man hat nämlich gedacht: TypII-Fasern verbrauchen Zucker, daraus folgt, dass wir ja kein Fett verbrennen.
Diese Behauptung kann man testen, in den man Mäuse generiert, die eine extrem hohe Anzahl an TypII-Fasern haben, hören wir mal hin:
In this model, Akt1 transgene induction led to a 5% increase in lean mass, yet there was a 45% reduction in fat mass. These metabolic improvements did not appear to result from a reduction in fat mass per se, because transgenic mice displayed reduced hepatic steatosis, lower levels of circulating leptin, and improved glucose clearance compared with nontransgenic mice that were matched for fat mass and overall body mass. Thus, it appears that a modest increase in glycolytic muscle increases the organism’s tolerance to excess adipose tissue such that it is able to maintain metabolic parameters with a normal range.
Eine Erhöhung der Muskelmasse von 5% verringerte dort die Fettmasse um 45%! Weiterhin verbesserten sich Leberstoffwechsel (weniger Fett in der Leber), die Mäuse hatten weniger Leptin und eine bessere Glukose-Toleranz. Eine leichte Erhöhung einer glykolytischen Muskulatur (TypII-Faser) resultiert in einer Erhöhung der Toleranz gegenüber Fettmasse, was dazu führt, dass trotz Fettmasse, die metabolische Gesundheit gewahrt bleibt.
Ein Satz zerstört also das Weltbild von allen Monoperspektivlern, wie so oft.
Aber: Es wird ein langer langer Weg, ein Berg, den wir wahrscheinlich niemals erklimmen werden, die Neurotik siegt so oft.
