Kohlenhydrat-Stoffwechsel steuern. Beispiel Carnitin.

Über eine Sache ist man sich in der Ernährungswelt sehr sicher einig: Wir brauchen einen niedrigen Blutzuckerspiegel, denn das garantiert in der Regel niedrige Insulinwerte. Und das wiederum garantiert Langlebigkeit und Gesundheit. Jedenfalls der Wahrscheinlichkeit nach.

So weit, so gut. Daraus entstanden ein paar Fehlvorstellungen. Zum Beispiel, dass man nie wieder Kohlenhydrate essen darf oder Insulin immer maximal niedrig sein muss. Die Essenz der Wahrheit ist viel mehr, dass …

wir einen funktionierenden Kohlenhydrat-Stoffwechsel brauchen.

Das scheint man in vielen Kreisen noch nicht verstanden zu haben. Es ist aber prinzipiell einfach nachzuvollziehen: Wenn die Zelle gerne Kohlenhydrate oxidiert, dann sinkt der Blutzuckerspiegel automatisch, ganz nebenbei ständig, sprich Kohlenhydrate werden konstant verbraucht und entsprechend darf Insulin konstant niedrig bleiben.

Führen wir dann Kohlenhydrate zu, steigt der Blutzuckerspiegel nicht so stark an, weil die Zellen eben fröhlich Kohlenhydrate aufnehmen können. In die Karten spielt uns hierbei, dass wir ja einen Energieverbrauch haben und wir uns theoretisch entscheiden könnten, ob wir den lieber mit Fettsäuren oder Kohlenhydraten decken wollen.

Say hi to Zivilisationskrankheiten

Die andere Wahrheit ist allerdings, dass der Kohlenhydrat-Stoffwechsel bei uns, also Menschen der westlichen Nationen, im Laufe des Lebens immer schlechter wird und wir als Folge immer insulinresistenter werden. Mit all den uns bekannten Folgen, die man zusammengefasst Zivilisationserkrankungen nennt.

In Fachpublikationen liest man ja immer wieder, dass es diese Erkrankungen bei „Naturvölkern“ einfach nicht gibt. Da kennt man dann Menschen „mit den gesündesten Herzen“, die Tsimane, man kennt die Kitava-Bewohner, die Tarahumara und viele andere. Wann immer solche Völker untersucht werden, stellt man fest: Die kennen unsere Zivilisationskrankheiten nicht, werden aber sehr schnell, sehr sehr schnell krank, wenn man ihnen unser Essen gibt. Je „indigener“ der Energiestoffwechsel, umso schneller werden Menschen beim Switch zu moderner Kost krank.

Gut. Also hat man bei uns irgendwann Low/No carb erfunden, weil man dachte: Kein Zucker, kein Insulin, ergo Problem gelöst. Bis man verstanden hat, dass sich schnell auch physiologische Insulinresistenzen einstellen, wenn man zu low geht. Hinzu kommt, dass der Fokus auf die Substrate zu kurz greift.

Carnitin reguliert die „fuel preference“

In der Nahrung finden sich eine Vielzahl an Stoffen, die selbst Einfluss auf den Energiestoffwechsel nehmen. Es geht also nicht immer nur primär um das, was wir an Energiesubstrat zuführen, sondern auch um andere Stoffe, die aus der Nahrung kommen und Einfluss auf den Energiestoffwechsel haben.

Ein Beispiel hierfür war Eisen. Je mehr Eisen im Körper, umso schlechter wird der Kohlenhydrat-Stoffwechsel.

Immer klarer hingegen wird in den letzten Jahren, welch große Rolle L-Carnitin im Energiestoffwechsel des Menschen spielt. Mehrere Studien zeigen, dass die Substratwahl – also ob die Zelle eher Kohlenhydrate oder eher Fette oxidiert – durch die Verfügbarkeit von L-Carnitin gesteuert werden kann (1, 2, 3). Mehr Carnitin heißt mehr Fettverbrennung und reziprok dazu eine geringere Kohlenhydrat-Oxidation. Umgekehrt gilt, dass weniger Carnitin in der Zelle dafür sorgt, dass die Kohlenhydrat-Oxidation ansteigt und der Kohlenhydrat-Stoffwechsel besser wird.

Macht auch Sinn, wenn man bedenkt, wie die Substratwahl im Sinne des Randle-Zyklus gesteuert wird. Carnitin drückt Fettsäuren in die Mitochondrien. Wenn weniger Carnitin da ist, oxidieren Mitochondrien entsprechend mehr Kohlenhydrate.

Scharapowa und Co. haben sich dieses Wissen zunutze gemacht und mit Meldonium gedopt. Damit wird nicht nur die Wirkung von Carnitin blockiert, sondern auch noch die Carnitin-Synthese an sich runterreguliert. Die Folge ist, dass der Kohlenhydrat-Stoffwechsel stärker brummt und Insulin weitaus besser wirkt.

Wir können mit der Carnitin-Verfügbarkeit also direkten Einfluss darauf nehmen, was unsere Zellen präferiert oxidieren. Insofern gilt auch: Low/no carb mit viel Fleisch von Herbivoren wird durch die hohe Carnitin-Bereitstellung den Energiestoffwechsel zwangsläufig noch stärker in Richtung Fettstoffwechsel drücken. Das kann Vorteile haben, oder …

Spielen Muskelfasern (auch) eine tragende Rolle?

… auch nicht. Denn immer wieder bekommen auch wir Mails von den Petras dieser Welt, die ganz fleißig LOGI usw. essen, aber ihre Blutzuckerkontrolle komplett verlieren. Die essen also kaum noch Kohlenhydrate, aber der Blutzuckerspiegel kommt nicht mehr runter. Freilich: Diese Leute oxidieren kaum noch Kohlenhydrate, entsprechend ist der Verbrauch sehr gering und die Zelle wird es nicht mehr aufnehmen wollen.

Hier wird ganz sicher auch unsere Ausgangsbeschaffenheit mit reinspielen. Ich beobachte immer wieder, dass unterschiedliche Menschen unterschiedlich gut mit Fett- oder Kohlenhydrat-lastigen Ernährungsformen umgehen können. Hier sollte man beispielsweise an den größten Energieverbraucher des Körpers denken, an den Muskel.

Unsere ganze genetische Ausstattung diktiert seit frühesten Entwicklungsphasen beispielsweise den muskulären Phänotyp. Es gibt Menschen, die haben z. B. einen hohen Prozentsatz von Typ-1-Fasern, die vorrangig Fette oxidieren. Andere laufen eher mit vielen Typ-2A-Fasern durch die Gegend, die eher Kohlenhydrate oxidieren. Es ist also anzunehmen, dass Mitochondrien solcher Fasern auch andere Substratpräferenzen von Haus aus mitbringen.

Soll konkret heißen: Man kann seiner Zelle vielleicht kein Substrat aufzwingen, ohne, dass es dabei zu Problemen kommt. Ein klassisches Beispiel hierfür sind Afroamerikaner, von denen man weiß, dass sie sehr schnell insulinresistent werden. Eine in Arbeiten postulierte Annahme ist, dass der hohe Prozentsatz an Typ-2-Muskelfasern dieser Menschen bei Gewichts- bzw. Fettmassen-Zunahme sehr schnell eine Fettsäuren-Überladung bekommt (1, 2, 3, 4).

Wir bedenken: Je mehr Fett am Körper, umso mehr Fettsäuren im Blut, umso höher die Belastung der Mitochondrien mit Energie und Fettsäuren und umso schlechter wird die Insulin-Wirkung, weil kaum noch Kohlenhydrate oxidiert werden.

Die Fasern dieser Menschen kommen mit dieser Fettsäuren-Flut viel schlechter zurecht, weil Typ-2-Fasern eben vorrangig Glukose wollen bzw. eine geringere Kapazität haben, Fettsäuren wegzuschaffen bzw. zu oxidieren. Folge: Rasche Insulinresistenz.

Finde deinen Weg

Bringt mich zum Schluss: Nicht jeder wird schnell übergewichtig und insulinresistent. Es gibt hier gravierende Unterschiede und unterschiedliche Pufferfähigkeiten. Von was werden diese diktiert? Welche Voraussetzungen sorgen dafür, dass unterschiedliche Menschen unterschiedlich gut mit Fetten und/oder Kohlenhydraten klarkommen?

Fakt ist: Nicht jeder kann die Mitochondrien auf starker Fettsäuren-Oxidation laufen lassen. Möglich ist, dass in solchen Settings eine Ernährung mit viel Nahrungscarnitin die Insulinsensitivität deutlich verschlechtert. Und eine Fett-basierte Ernährung das metabolische Chaos möglicherweise nicht kurz-, aber mittel- und langfristig erst so richtig befeuert.

In welchem Setting eignen sich höhere Carnitin-Mengen? Wie viel Carnitin ist zu viel? Und wie viel braucht man mindestens, um nicht in einen Carnitin-Mangel zu laufen? Das sind Fragen, die man sich in der Auseinandersetzung mit sich selbst beantworten muss. Auch hier gilt: Manche können wohl von rotem Fleisch leben, andere sollten sparsamer damit umgehen. Hier spielt unsere Genetik die tragende Rolle.

Langfristig funktioniert sehr sicher nur ein Mix aus Pflanzen- und Tierkost, die individuell aber maßgeschneidert angepasst werden muss.