Insulin-Sensitivität und jungfräuliche Haut

Die Eingangsfrage lautet: „Was haben Insulin-Sensitivität und jungfräuliches Aussehen gemeinsam?“

Ich möchte gar nicht lange reden, die Antwort lautet: Glycin.

Wichtigkeit erkennen!

Leider habe ich manchmal das Gefühl, dass Einige noch nicht realisieren, was wir hier konstant vom Stapel lassen.

Mittlerweile schreiben Leute wie Tim für uns – sehr, sehr begabte Nachwuchswissenschaftler, die die nächste Generation darstellen, die quasi mit PubMed und konstantem Zugang zu Studien aufgewachsen sind.

Ein Vordenkerartikel war – als Beispiel – der GLP-1-Artikel.

GLP-1 und Stickstoffmonoxid = nie wieder Insulin-resistent

Zugegeben: Er war nicht leicht zu verstehen. Aber die Message hinter den wissenschaftlichen Arbeiten war sensationell:

Insulinresistente und Diabetiker setzen nach Kohlenhydratkonsum zu wenig GLP-1 frei (im Vergleich zu Insulinsensitiven).

Das war die erste Aussage. Die zweite Kernaussage war:

Die Gabe von GLP-1-Agonisten normalisieren Blutzucker bei Diabetikern.

Insulin-Sensitivität ist die Grundlage deiner Gesundheit. Nicht mehr und nicht weniger.

Durch das Klientenbetreuen wurde mir eine Sache zunehmend klarer: Ein Großteil der Menschen, auch der Sportler, haben massive Probleme mit der Glukose-Toleranz, also der Fähigkeit, Glukose (= Traubenzucker) optimal aufzunehmen und zu verwerten.

Das hat vielfältige Ursachen, keine Frage.

Neben der Vermeidung von Übergewicht und Entzündungen, gibt es zwei weitere Optionen, die du auf molekularer Ebene selbst in die Hand nehmen solltest:

1. Gute GLP-1-Antwort nach Mahlzeiten 
2. Optimales NO-Signalling 

GLP-1 selbst machen

Punkt 1 kann man leicht „machen“. Dazu addiert man einfach, zu jeder Mahlzeit, einige Gramm Glycin. Schmeckt süßlich. Kann man also sogar einfach als „gesüßtes Wasser“ trinken.

Was passiert? Das kannst du im GLP-1-Artikel nachlesen: Halbierung des Blutzuckers.

Die gute Nachricht: Glycin hilft nur nach, wenn der Blutzucker hoch ist (also nach Mahlzeiten), bringt dich also nicht in einen Unterzuckerzustand und – noch viel besser – provoziert als Aminosäure auch keinen Insulinanstieg.

Stickstoffmonoxid selbst machen

Punkt 2 … habe ich im Buch erklärt, zumindest versucht zu erklären:

• Tiere, die kein NO produzieren können (eNOS-Knockout), haben zu wenig und kaputte Mitochondrien, können somit kein Fett verbrennen, können keinen Zucker verwerten (= Insulin-resistent)
• Induziert man Tieren metabolisches Syndrom (via Mästung zum Beispiel), dann wird vermehrt das Enzym Arginase gebildet, das baut Arginin ab und schwups … wird kein NO mehr gebildet. Hemmt man diesen Prozess, dann entwickeln die Tiere kein metabolisches Syndrom.

Das steht im Buch.

Man kann das noch ergänzen: Sowohl der Langlebigkeitsschalter AMPK (der in Nüchternphasen anspringen soll), als auch der Anabolschalter mTOR (der nach einer Kohlenhydrat-reichen Mahlzeit anspringen soll), springen nur an, wenn das NO-Signalling funktioniert. 

In der Tat scheint die Insulin-induzierte Freisetzung von NO maßgeblich daran beteiligt zu sein, dass Glukose (nach Konsum) in die Zellen gelangt.

Man schätzt, dass diese NO-mediierte Glukose-Aufnahme, für 40-60 % der Glukose-Aufnahme nach Mahlzeiten verantwortlich ist.

Heißt: Insulin-sensitiv bist du höchstwahrscheinlich, wenn das …

GLP-1- und Stickstoffmonoxid-Signalling

… optimal funktioniert.

Nun, auch Stickstoffmonoxid kann man sich „machen“.

Drei Sachen sind entscheidend:

1. T3, das aktive Schilddrüsenhormon, ist für die Regulation von eNOS zuständig. Dieses eNOS ist das Enzym, das Arginin und Sauerstoff in Stickstoffmonoxid umwandelt. (Unterfunktion = eNOS-Knockout)
2. Gute Arginin- bzw. Citrullin-Werte im Blut.
3. Optimale Folsäure-Werte.

Gerade Punkt 3 habe ich jahrelang unterschätzt. Bis ich gelernt habe, dass Folsäure noch viel wichtiger ist als Arginin und Citrullin. Das habe ich massiv gespürt.

Einige von euch weisen vielleicht einen genetischen Polymorphismus auf, der verhindert, dass Folsäure in die aktive Form, Methylfolat, umgewandelt wird.

Daher sollte man, wenn man Folsäure supplementiert, einige Zeit auf Methylfolat umsteigen.

Außerdem: Du kannst einen Folsäure-Mangel herbeiführen durch einen B12-Mangel. Denn dadurch kann Folsäure nicht recycelt werden und befindet sich quasi in einer Stoffwechselsackgasse.

In beiden Fällen dient der Homocysteinwert als guter Marker. 

Woran erkenne ich denn jetzt, ob das NO-Signalling nach dem Konsum von Kohlenhydraten ordentlich funktioniert?

Der Körper, die Beine, die Arme … sollten warm werden! Dieser Prozess heißt Vasodilation, die Blutgefäße werden weit. Ein NO-mediierter Prozess, hervorgerufen durch die Insulin-NO-Interaktion.

Glycin, Kollagen und jungfräuliches Aussehen

Okay, okay. Aber was hat das jungfräuliche Aussehen jetzt damit zu tun?

Wir schreiben gerade an einem neuen Ebook. Dort werde ich ausführlich(er) über dieses Thema schreiben.

Die Autoren einer sehr interessanten Arbeit kalkulieren den Glycin-Bedarf bzw. die Glycin-Versorgung. Dort werden diverse biochemische Reaktionen diskutiert etc.

Die Autoren kommen zum Schluss:

The natural conclusion from our analysis is that the quality of life can be improved by taking glycine as a nutritional supplement according to the calculated deficiency (about 10 g daily), to guarantee adequate synthesis and renovation of collagen.

Die Autoren also kommen zum Schluss, dass 10 g Glycin pro Tag fehlen und man diese Menge doch bitte per Supplement ergänzen möge.

Glycin ist der Hauptbestandteil des Kollagens. Kollagen ist das wichtigste Protein im menschlichen Körper.

Es macht jegliche Stützgewebe (Knochen, Sehnen, Bänder, Arterien etc. etc.) maximal reißfest.

Und, wie mein Zellbiologie-Professor zu sagen pflegte, es verhindert die Entstehung von Falten.

Glycin ist keine unnötige Aminosäure, die wir alle genug haben. Glycin scheint die erste Aminosäure überhaupt zu sein, von der Wissenschaftler behaupten, dass du sie wohl ergänzen musst, um langfristig gesund zu sein. 500g davon kosten noch nicht einmal 15 Euro. Erhältlich zum Beispiel hier.