Chrom: Für die Insulinsensitivität und gegen Depressionen

Die Boys von edubily unterzogen sich einem Haarmineraltest – das ist der, den man bei uns im Shop finden kann, versteht sich.

Haarmineral-Test: Chrom & Quecksilber

Uns wurden knallhart unsere Stärken und unsere Schwächen vor Augen geführt, natürlich bezogen auf die Mikronährstoff-Verfügbarkeit.

Leider auch im Hinblick auf die Schwermetallbelastung, was wie die Faust aufs Auge passt. Durch den hohen Thunfisch-Konsum (täglich 1-2 Dosen) gab es nicht nur nette Selen-Werte, sondern auch übertrieben hohe Quecksilber-Werte im Haar.

Gut zu wissen. Das mit der Schwermetallbelastung im Fisch glauben wir nun.

Was konnten wir noch sehen? Chrom niedrig. Sehr niedrig.

Chrom ist Bestandteil von Chromodulin

Also kam die Frage auf: Was macht Chrom eigentlich?

Abgesehen von schönen Felgen, macht Chrom vor allem eine Sache, die man

Chromodulin 

nennt.

Chromodulin ist ganz essentiell für eine gute Insulin-Wirkung am Insulin-Rezeptor. Drum wurde Chrom unter anderem durch Chrom-Mangel-Tiere und auch durch intravenös Ernährte bekannt, die eine ganz dramatische Insulinresistenz entwickelten, weil Chrom fehlte.

Es ist eigentlich simpel zu erklären: In Zellen gibt es ein kleines Protein (bestehend aus Aminosäuren). Dieses kleine Polypeptid lagert vier Chrom-Ionen (mit dreifacher positiver Ladung; Cr3+) ein.

Um zu verstehen, was Chrom bzw. das nunmehr Chromodulin getaufte Protein macht, rufen wir uns noch einmal in den Sinn, wie Insulin die Glukose-Aufnahme stimuliert.

Zusammengefasst: Insulin-Signaling

Insulin bindet an den Insulin-Rezeptor. Dieser sitzt quasi in der Zellmembran, wobei ein Teil nach außen ragt (das ist die alpha-Untereinheit) und einer nach innen, ins Zellinnere (das ist die beta-Untereinheit).

Dockt Insulin an den Rezeptor, sorgt das für eine sogenannte Konformationsänderung – dabei verändert sich schlicht die Struktur des Insulin-Rezeptors. Diese Strukturänderung macht etwas aktiv, was man

Tyrosinkinase

nennt.

Diese Tyrosinkinase beginnt, den Insulin-Rezeptor chemisch zu modifizieren (Phosphorylierung) – diese Modifizierung ermöglicht es, dass der Insulin-Rezeptor mit dem Zellinneren quasi kommunizieren darf.

In unserer Sprache: Die Zelle kann als Folge Glukose, also ein Kohlenhydrat, aufnehmen. In der „Umgangssprache“ heißt das dann Glukose-Toleranz oder Insulinsensitivität.

Also, noch mal: Insulin -> Insulin-Rezeptor -> Strukturänderung -> Tyrosinkinase-Aktivität -> Folgereaktionen -> Glukose-Aufnahme.

Eine schlichte Reaktionskette, wenn man so möchte.

In der Grafik erkennst du nochmal die alpha- und beta-Untereinheiten. Die dunkelgrünen Kreise (sechs insgesamt) an der ß-Untereinheit stellen die chemischen Modifikationen (Phosphorylierungen) dar.

Chromodulin verstärkt das Insulin-Signal

Nun wird auch ein bisschen deutlich, was Chromodulin macht.

Chromodulin reguliert die Tyrosinkinase-Aktivität.

Genauer: Es pusht die Tyrosinkinase-Aktivität um den Faktor 8.

Ich habe der Einfachheit halber sämtliche Folgereaktionen nicht beachtet – doch auch dort kommen Kinasen vor und auch diese werden durch Chromodulin stimuliert.

Und jetzt wird auch klar, warum ein Chrom-Mangel so deutlich zu Insulinresistenz führt: Insulin an sich ist wichtig – aber ohne „Verstärker“ braucht es sehr viel mehr Insulin, wenn das überhaupt ausreicht.

Gibt es noch andere Chrom-Targets?

Neben der Wirkung auf die IR-Tyrosin-Kinase, scheint Chrom auch die Membranfluidität der Zellen zu modulieren und AMPK zu aktivieren. Ersteres geschieht dadurch, dass das Chrom den Cholesterin-Anteil der Zellmembranen senkt und somit die Beweglichkeit (= Fluidität) der Zellmembran verbessert – Ähnliches wurde bereits anhand von Omega-3-Fettsäuren gezeigt.

Neben diesen klassischen körperlichen Effekten gibt es auch Evidenz, die Effekte gegen Depressionen nahelegen. Möglich psychoaktive Mechanismen sind:

• Steigerung der Noradrenalin-Konzentration
• Steigerung der Serotonin-Synthese
• Steigerung der Konzentration des Serotonin-Präkursors Tryptophan
• Steigerung der Melatonin-Konzentration

Kann ich mit Chrom meine Insulinresistenz heilen?

Aufgrund der oben angeführten biochemischen Tatsachen (!) gab es einige Versuche, beispielsweise Chrompicolinat als Therapie gegen Insulinresistenz einzusetzen. Dies gelang bisweilen mit moderatem Erfolg.

Ich wundere mich oft, warum wir Dinge falsch einsetzen und uns danach wundern, dass nichts funktioniert. Wie der von Hirschhausen beschriebene Pinguin, der an Land ja eigentlich klein, fett und total unbeweglich ist – aber in Wahrheit der beste Schwimmer auf Erden.

Chrom ist mit Sicherheit nicht der beste Schwimmer auf Erden, aber realistisch betrachtet: Wenn der Muskel mit Fettsäuren vollgestopft ist (wir erinnern uns: Viele Leser leiden an Fettsäure- und Entzündungs-induzierter Insulinresistenz), wieso soll da Chrom jetzt helfen? Wir können doch nicht ernsthaft erwarten, dass Insulinresistenz plötzlich „geheilt“ ist, weil wir mal Chrom schlucken und den Rest nicht einmal ein bisschen beachten, oder?

Umgekehrt weiß ich: Viele unter uns haben ohne Grund eine schlechte Insulinsensitivität. Hierbei geht es nicht nur um die Glukose-Toleranz, sondern auch darum, wie gut meine Protein-Synthese funktioniert, wie proteinsparend mein Körper ist und so weiter. Insulin ist heute der Todfeind vieler Menschen. Aber, wie das so ist mit Trends. Bald nicht mehr.

Das heißt: Wenn ein junger, schlanker, gesunder Mensch zu mir kommt und ständig an „brain fog“ oder ähnlichen Symptomen leidet, dann, wenn er Kohlenhydrate verspeist … dann würde ich mir zuerst einmal die Mikronährstoffe anschauen, die die Insulin-Wirkung potenzieren bzw. wie ein Insulin-Mimetikum wirken.

Also: Chrom, Lithium, Zink, Magnesium und Taurin. (Es gibt sicher weitere.)

Und ich würde mir die Mikronährstoffe angucken, die die Insulin-Wirkung hemmen.

Also: Eisen. (Auch hier gibt es sicher weitere.)

Reicht das Chrom aus der Nahrung?

Es ist unklar, ob Chromodulin abgesättigt ist bei normaler Chrom-Zufuhr. Dies scheint eher nicht der Fall zu sein.

Im Übrigen: Wie immer, eine Phytinsäure/Oxalat/Tannin/etc.-reiche Kost wird es nahezu unmöglich machen, genug Chrom zu bekommen.

Da denke ich dann immer an die ganzen Jungs und Mädels, die erst Kaffee/Grüntee trinken, danach Mandeln essen, später die schwarze Schokolade, dann den Spinat, im Anschluss … Du verstehst, oder?

Daher: Chrom-Mangel bei uns, trotz „guter Ernährung“? Wer hätte das gedacht.

Achtung vor zu viel Eisen!

Chrom wird zu den Zellen via Transferrin transportiert. Dieses Transferrin bindet allerdings auch Eisen – es konnte gezeigt werden, dass Eisen-Überladung Chrom vom Transferrin verdrängt. Eisen-Überladung (Hämochromatose) führt oft zu Diabetes und anderen Stoffwechselstörungen, den Glukose-Stoffwechsel betreffend. Es liegt nahe, dass auch der endogen induzierte Chrom-Mangel eine Rolle spielen könnte. Ob und inwieweit bleibt fraglich.

Literatur

Chen, Guoli; Liu, Ping; Pattar, Guruprasad R. u. a. (2006): „Chromium Activates Glucose Transporter 4 Trafficking and Enhances Insulin-Stimulated Glucose Transport in 3T3-L1 Adipocytes via a Cholesterol-Dependent Mechanism“. In: Molecular Endocrinology. 20 (4), S. 857-870, DOI: 10.1210/me.2005-0255.

Chen, Y.; Watson, H. M.; Gao, J. u. a. (2011): „Characterization of the Organic Component of Low-Molecular-Weight Chromium-Binding Substance and Its Binding of Chromium“. In:Journal of Nutrition. 141 (7), S. 1225-1232, DOI: 10.3945/jn.111.139147.

Davis, C. Michele; Vincent, John B. (1997): „Chromium Oligopeptide Activates Insulin Receptor Tyrosine Kinase Activity †“. In: Biochemistry. 36 (15), S. 4382-4385, DOI: 10.1021/bi963154t.

Franklin, M.; Odontiadis, J. (2003): „Effects of Treatment with Chromium Picolinate on Peripheral Amino Acid Availability and Brain Monoamine Function in the Rat“. In: Pharmacopsychiatry. 36 (05), S. 176-180, DOI: 10.1055/s-2003-43046.

Gropper, Sareen Annora Stepnick; Smith, Jack L; Groff, James L (2009):Advanced nutrition and human metabolism. Australia: Wadsworth/Cengage Learning.

Hoffman, Nolan J.; Penque, Brent A.; Habegger, Kirk M. u. a. (2014): „Chromium enhances insulin responsiveness via AMPK“. In: The Journal of Nutritional Biochemistry. 25 (5), S. 565-572, DOI: 10.1016/j.jnutbio.2014.01.007.

Horvath, Emily M.; Tackett, Lixuan; McCarthy, Alicia M. u. a. (2008): „Antidiabetogenic Effects of Chromium Mitigate Hyperinsulinemia-Induced Cellular Insulin Resistance via Correction of Plasma Membrane Cholesterol Imbalance“. In: Molecular Endocrinology. 22 (4), S. 937-950, DOI: 10.1210/me.2007-0410.

Mccarty, M.F. (1994): „Enhancing central and peripheral insulin activity as a strategy for the treatment of endogenous depression — An adjuvant role for chromium picolinate?“. In: Medical Hypotheses. 43 (4), S. 247-252, DOI: 10.1016/0306-9877(94)90075-2.

McCarty, M.F. (1994): „Longevity effect of chromium picolinate — ‘rejuvenation’ of hypothalamic function?“. In: Medical Hypotheses. 43 (4), S. 253-265, DOI: 10.1016/0306-9877(94)90076-0.

Sargent, Thornton; Lim, Tek H.; Jenson, Robert L. (1979): „Reduced chromium retention in patients with hemochromatosis, a possible basis of hemochromatotic diabetes“. In: Metabolism. 28 (1), S. 70-79, DOI: 10.1016/0026-0495(79)90171-9.

Sealls, W.; Penque, B. A.; Elmendorf, J. S. (2011): „Evidence That Chromium Modulates Cellular Cholesterol Homeostasis and ABCA1 Functionality Impaired by Hyperinsulinemia–Brief Report“. In:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 31 (5), S. 1139-1140, DOI: 10.1161/atvbaha.110.222158.